Đánh giá đúng các biểu hiện lâm sàng và chỉ định thực hiện sớm chẩn đoán hình ảnh cho phép phân loại đầy đủ và chính xác các tổn th−ơng thận. Đây là cơ sở quan trọng nhất để quyết định các ph−ơng pháp điều trị với xu h−ớng hiện nay là điều trị bảo tồn theo dõi đ−ợc đặt lên hàng đầu.
1.5.2.1. Chỉ định
+ Điều trị nội bảo tồn những chấn th−ơng thận nhẹ độ I - III.
Chấn th−ơng thận phần lớn là nhẹ độ I - III và có đến 80 - 85% CTT có thể điều trị nội bảo tồn theo dõi. Chiến l−ợc điều trị bảo tồn bắt đầu đ−ợc phổ biến rộng rãi đối với CTT từ cuối thập kỷ 90. Tỷ lệ thất bại cao của điều trị nội tr−ớc đây đã đ−ợc cải thiện trong điều trị biến chứng và bằng can thiệp không phẫu thuật thì nhiều tổn th−ơng thận có thể liền tự nhiên[59].
+ Điều trị nội bảo tồn CTT nặng độ IV, V có huyết động ổn định.
Chấn th−ơng thận có vỡ nhu mô lớn gặp trong 10 - 15%. Chỉ định chụp CLVT chẩn đoán khi có chấn th−ơng bụng hoặc đa chấn th−ơng để phát hiện các tổn th−ơng phối hợp có thể ảnh h−ởng đến chỉ định điều trị nội bảo tồn. Xu h−ớng điều trị nội bảo tồn đ−ợc áp dụng từ những năm 1990 cho cả CTT nặng độ IV, V có tình trạng lâm sàng ổn định mà không cần tính đến có thoát n−ớc tiểu và mảnh vỡ mất nuôi d−ỡng với hy vọng phần lớn những tổn th−ơng thận sẽ ổn định mà không cần phẫu thuật. Cách thức này có thể làm tăng một cách tiềm tàng tỷ lệ biến chứng gần. Tỷ lệ mắc tăng huyết áp thứ phát do xơ hoá quanh thận là thấp và th−ờng xuyên tự thoái lui [85].
Miller và McAninch nhận thấy CTT nặng độ V chỉ gặp trong 5.4% các tr−ờng hợp. Những bệnh nhân có huyết động ổn định với tổn th−ơng thận đ−ợc phân độ tốt bằng chụp CLVT th−ờng đ−ợc điều trị bảo tồn theo dõi mà không cần phải can thiệp, 98% CTT có thể đ−ợc điều trị không mổ [66].
Những chấn th−ơng phối hợp không ngăn cản điều trị nội bảo tồn mặc dù tỷ lệ cần thăm dò bụng nhiều hơn chiếm 8.5% so với CTT đơn thuần là 2.1%. Margenthaler [59] ghi nhận điều trị nội với tỷ lệ thành công cao mặc dù có tới 49.5% có chấn th−ơng phối hợp. Nghiên cứu củaWessells năm 2000 về điều trị CTT ở Mỹ trên 1360 bệnh nhân vỡ thận thì chỉ có 23% cần phẫu thuật với tỷ lệ cắt thận lên tới 64% [89].
+ Các yếu tố liên quanđến chỉ định điều trị bảo tồn bao gồm:
- Sử dụng CLVT thế hệ mới đánh giá, phân độ chính xác tổn th−ơng. - Tỷ lệ thành công cao và lợi ích lâm sàng của tắc mạch qua chụp ĐM là lựa chọn điều trị đầu tiên đối với chảy máu trong và sau phúc mạc.
- Hiểu biết tốt hơn bệnh sử và bản chất sinh lý bệnh học của những chấn th−ơng tạng và các biến chứng kết hợp.
- Tỷ lệ có tới 67% thăm dò ổ bụng không cần can thiệp thêm trong phẫu thuật th−ờng quy những chấn th−ơng tạng đặc.
1.5.2.2. Ph−ơng pháp điều trị bảo tồn theo dõi
+ Bệnh nhân đ−ợc theo dõi tại gi−ờng, điều trị kháng sinh, truyền dịch. + Xét nghiệm công thức máu, hematocrit định kỳ hàng giờ, hàng ngày. + Theo dõi tình trạng huyết động, diễn biến tiến triển của đái máu và khối máu tụ vùng thắt l−ng.
+ Đánh giá tiến triển của tổn th−ơng bằng chẩn đoán hình ảnh lại. áp dụng điều trị bảo tồn thận theo phác đồ nh− đối với chấn th−ơng gan, lách theo “nguyên tắc 3S” gồm 3 thay đổi địa điểm: 24 giờ tại hồi sức tích cực, 3 ngày tại bệnh viện với vận động tăng dần từng mức tr−ớc khi ra viện, nằm tại nhà trong 3 tuần theo 1 phác đồ hoạt động chặt chẽ. Ph−ơng thức này cho thấy tỷ lệ chỉ định can thiệp thấp hơn và không tăng thêm biến chứng gần hoặc lâu dài với tỷ lệ điều trị thất bại thấp là 5%.
1.5.2.3. Chỉ định đánh giá chẩn đoán hình ảnh lại
Chụp lại CLVT sau chấn th−ơng 24 - 48 giờ với các hình ảnh thì muộn rất có giá trị trong chẩn đoán CTT nặng độ IV và V, đặc biệt khi có biểu hiện lâm sàng thoát n−ớc tiểu dai dẳng và tăng lên hoặc có biểu hiện chảy máu tái phát. Một số thoát n−ớc tiểu đ−ợc phát hiện trên CLVT khi theo dõi sau chấn th−ơng mà 23% hình ảnh tổn th−ơng muộn này không thấy rõ trên CLVT ban đầu. Nhờ đó, Blankenship đã phát hiện đ−ợc trên 90% biến chứng tiết niệu muộn [77].
Knudson cho rằng tất cả bệnh nhân CTT độ IV và V cần đ−ợc đánh giá hình ảnh lại cùng với định l−ợng chức năng thận bằng chụp ĐVPX [54].
1.5.2.4. Biến chứng trong và sau điều trị bảo tồn
Biến chứng và di chứng lâu dài sau CTT phụ thuộc vào thể loại và mức độ của tổn th−ơng. Những biến chứng nặng phần lớn do chấn thơng phối hợp, đôi khi gặp ở bệnh nhân CTT đơn thuần do xuất hiện nhiễm khuẩn máu và suy chức năng cơ quan phối hợp. Những biến chứng trực tiếp do CTT gặp trong quá trình điều trị gặp dới 10% bệnh nhân[32],[42],[72].
+ Biến chứng tiết niệu
Tỷ lệ biến chứng tiết niệu gặp trong điều trị bảo tồn theo dõi CTT là 4% - 11% và có thể dẫn đến mất 1 phần hoặc toàn bộ chức năng thận [79]
Biến chứng sớm gặp trong 4 tuần đầu sau chấn th−ơng gồm có chảy máu tái phát, thoát n−ớc tiểu kéo dài hình thành khối tụ n−ớc tiểu, áp xe quanh thận, nhiễm khuẩn máu, ứ n−ớc thận. Tụ n−ớc tiểu nhiễm khuẩn và áp xe quanh thận có thể gặp thứ phát do mầm vi khuẩn tại chỗ hoặc toàn thân đ−ợc tìm thấy trong khối n−ớc tiểu và máu tụ quanh thận hoặc mảnh vỡ thận mất nuôi d−ỡng. Phần lớn thoát n−ớc tiểu liền tự nhiên, còn thoát n−ớc tiểu dai dẳng, nhiễm khuẩn khối tụ n−ớc tiểu và áp xe quanh thận cần điều trị bằng dẫn l−u qua da hoặc đặt ống thông niệu quản[47],[69].
Biến chứng muộn gồm ứ n−ớc thận, hình thành nang hoặc sỏi, rò n−ớc tiểu, viêm thận bể thận mạn tính, teo thận[53] .
+ Biến chứng mạch máu thận
Chảy máu thứ phát là biến chứng sớm th−ờng gặp và nặng nhất của CTT. Tổn th−ơng độ III và IV đ−ợc điều trị không phẫu thuật thì tỷ lệ chảy máu muộn hay thứ phát có thể gặp tới 25% và khoảng thời gian trung bình từ sau chấn th−ơng là 12 ngày (2 - 36 ngày). Phần lớn nguyên nhân là do rò ĐTMT hoặc giả phình ĐMT sau chấn th−ơng gây chảy máu vào HTĐBT và vùng quanh thận. Biến chứng này gặp ở 13 - 18% bệnh nhân có đ−ờng vỡ sâu
−ơng ĐM th−ờng gây đái máu nhiều. + Cao huyết áp
Tuy hiếm gặp nh−ng là biến chứng muộn sau điều trị bảo tồn CTT liên quan đến bài tiết thái quá Renin mà nguyên nhân là tình trạng thiếu máu thận do huyết khối ĐMT, hẹp ĐMT có hoặc không có tổn th−ơng nội mạc, dập nhu mô thận nặng, do khối máu tụ d−ới bao mạn tính và xơ hoá quanh thận đè ép ĐMT và nhu mô thận. Rò ĐTMT hoặc hình thành giả phình ĐMT có thể là nguyên nhân gây tăng huyết áp do mạch thận sau chấn th−ơng.
Chẩn đoán xác định cần phải chụp ĐMT và lấy mẫu thử Renin để đánh giá. Chụp ĐVPX để tính riêng chức năng từng thận. Trên CLVT, xơ hoá quanh thận biểu hiện có tụ dịch d−ới bao hoặc phần mềm quanh thận và ngấm thuốc chậm hơn so với đối bên [50], [69], [77]. Chỉ định cắt thận là biện pháp điều trị th−ờng xuyên nhất của tăng huyết áp do mạch thận sau chấn th−ơng. Phục hồi hẹp ĐMT hoặc cắt thận bán phần thu đ−ợc thành công trong một số hiếm các tr−ờng hợp [77]. Tăng huyết áp do rò ĐTMT có thể điều trị bằng nút mạch hoặc phẫu thuật mở phục hồi. Khối máu tụ mạn tính d−ới bao đ−ợc dẫn l−u qua da. Đối với xơ hoá quanh thận thì điều trị bằng mổ mở hoặc mổ nội soi bóc vỏ thận xơ [43]
+ Suy thận
Tỷ lệ mắc suy thận trong thực nghiệm là trên 17%. Tỷ lệ thật của suy thận sau CTT nặng là khoảng 6.5% và tăng tới 10% sau mổ chấn th−ơng mạch thận. Điều trị tắc mạch thận kết hợp với 10 – 50% mất chức năng thận[77].