(Theo http://www.abbottdiagnostics.co.uk)
Hàng tế bào phế nang tái hoạt Hạt vùi Cytomegalovirus
trong nhân với vòng sáng quanh nhân
Hạt vùi bào tương
1.1.5. Miễn dịch học
Nhiễm CMV bẩm sinh có thể do mẹ bị nhiễm nguyên phát hoặc tái phát. Nhiễm trùng CMV nguyên phát đƣợc xác định khi nhiễm trùng trên một cá nhân trƣớc đó phải xác định có huyết thanh chẩn đoán âm tính với CMV. Tuy nhiên, bệnh lý lâm sàng ở bào thai hay ở trẻ mới sinh hầu nhƣ đều liên quan một cách đặc thù với nhiễm nguyên phát ở mẹ. Những yếu tố xác định mức độ nghiêm trọng của bệnh nhiễm bẩm sinh vẫn chƣa đƣợc rõ; giảm khả năng sản xuất các kháng thể lắng đọng và giảm số đáp ứng do tế bào T đối với CMV đều liên quan đến bệnh ở mức độ tƣơng đối nặng.
Nhiễm nguyên phát ở trẻ lớn hơn hay ở ngƣời lớn thƣờng có đáp ứng mạnh của các tế bào lympho T, góp phần làm xuất hiện hội chứng tăng bạch cầu đơn nhân tƣơng tự nhƣ trong nhiễm vi rút Epstein-Bar. Tiêu chuẩn của nhiễm nhƣ vậy là việc xuất hiện các tế bào lympho không điển hình ở máu ngoại vi; những tế bào này chủ yếu đƣợc hoạt hóa thành tế bào T CD8+. Vi rút hoạt hóa nhiều dòng tế bào B góp phần xuất hiện các yếu tố dạng thấp và những tự kháng thể khác trong quá trình bị bệnh tăng bạch cầu đơn nhân do CMV.
Một khi bị nhiễm nguyên phát không triệu chứng hay có triệu chứng, CMV tồn tại một cách tiềm ẩn trong mô vật chủ. Vị trí của nhiễm kéo dài hay nhiễm tiềm ẩn thì không rõ, nhƣng có thể ở trong nhiều loại tế bào và nhiều cơ quan khác nhau. Sự lây nhiễm thông qua truyền máu hay ghép cơ quan là do nhiễm tiềm ẩn trong những mô này. Những nghiên cứu trên phẫu tích tử thi cho rằng tuyến nƣớc bọt và ruột có thể là những vùng vi rút sống tiềm ẩn.
Nếu đáp ứng miễn dịch của tế bào T ở vật chủ bị suy giảm do bệnh tật hoặc ức chế miễn dịch do thuốc, vi rút tiềm ẩn có thể trở lại dạng tái hoạt động và gây ra nhiều hội chứng khác nhau. Sự kích thích kháng nguyên mãn tính trên ngƣời bị suy giảm miễn dịch (ví dụ, sau cấy ghép mô) dƣờng nhƣ là một môi trƣờng lý tƣởng cho CMV tái hoạt và bị bệnh do CMV. Những chất ức chế mạnh miễn dịch tế bào T, nhƣ globulin kháng tế bào tuyến ức, liên
quan đến những hội chứng lâm sàng do CMV với tỷ lệ cao, có thể theo sau nhiễm nguyên phát hoặc nhiễm tái hoạt. Tự CMV cũng góp phần làm giảm sự đáp ứng của tế bào T, thƣờng kéo theo sau đó là sự bội nhiễm của những tác nhân gây bệnh cơ hội, nhƣ là Pneumocystis carinii (P.carinii). CMV và P.carinii thƣờng đi chung với nhau ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch có bệnh viêm phổi mô kẽ nghiêm trọng. CMV có thể có vai trò nhƣ một đồng hoạt hóa tố nhằm hoạt hóa nhiễm vi rút HIV tiềm ẩn.
Trong nhiễm trùng CMV tiên phát, kháng thể IgM có thể phát hiện sớm lúc 4-7 tuần và có thể kéo dài 16-20 tuần sau nhiễm trùng khởi phát. Nhiệm vụ chính của kháng thể trung hòa là trực tiếp chống lại Glycoprotein vỏ ngoài gB. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng, hơn 50% kháng thể trung hòa trong huyết thanh ngƣời bệnh đƣợc quy cho Glycoprotein gB. Tuy nhiên, Protein vỏ vi rút nhƣ pp150, pp28 và pp65 lại gây ra đáp ứng miễn dịch mạnh mẽ và lâu bền. Vì vậy, kháng thể kháng CMV loại IgM có giá trị đánh giá tình trạng mới nhiễm ban đầu, còn kháng thể kháng CMV loại IgG chứng tỏ bệnh nhân đã từng nhiễm CMV.
