- Cortisol máu 8 giờ sáng: lấy máu tĩnh mạch không chống đông làm tại labo hóa sinh bệnh viện Bạch Mai bằng phương pháp hóa miễn dịch dùng
CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN
4.3.1.4 Nồngđộ ACTH máu 8 giờ
ACTH là một hormon được tổng hợp và tiết ra ở tế bào ái kiềm thuỳ trước tuyến yên. Nồng độ ACTH thay đổi trong ngày từng đợt, có nhjp điệu trong ngày, đạt đỉnh cao trước khi thức giấc và hạ thấp nhất trước khi ngủ.Các yếu tố chính điều hoà sự tiết ACTH là CRH, nồng độ cortisol tự do trong huyết tương, strees, chu kỳ ngủ thức
ACTH tác dụng lên vùng bó và vùng lưới tuyến thượng thận, điều hoà sự tổng hợp và bài tiết cortisol và androgen thượng thận. Không những tác dụng điều hoà bài tiết hormon thượng thận ACTH còn tác dụng lên cấu trúc tuyến thượng thận làm tăng sinh tế bào tuyến vỏ thượng thận do đó thiếu ACTH vỏ thượng thận sẽ bị teo lại.
Bệnh nhân suy thượng thận tại tuyến nồng độ cortisol máu thấp kích thích tuyến yên tổng hợp và bài tiết ACTH dẫn đến nồng độ ACTH máu tăng cao và ngược lại. Nồng độ ACTH máu tăng cao >20 pmol/l xác định chẩn đoán STT nguyên phát, tuy nhiên đa số bệnh nhân STT nguyên phát có ACTH cao >45pmol/l [15] . Như trong nghiên cứu của chúng tôi bệnh nhân STT nguyên phát có nồng độ ACTH cao nhất có giá trị > 2000 pg/ml ( ở người bình thường ACTH có nồng độ 7,2- 63,3 pg/ml đo bằng phương pháp điện hoá phát quang- labo hóa sinh Bệnh viện Bạch Mai). Bệnh nhân này lần
đầu nhập viện vào viện vì lý do đau bụng, buồn nôn, nôn. Bệnh sử bệnh nhân có xạm da, niêm mạc tăng dần hơn 1 năm, hai tháng trước khi vào viện mệt mỏi ăn uống kém, gầy sút cân 5 kg trong vòng hai tháng. Bệnh nhân nhập viện trong tình trạnghuyết áp (80/50 mmHg), nôn nhiều, xét nghiệm điện giải đồ máu có natri máu thấp 108 mmol/l, định lượng cortisol máu 8 giờ là 41 nmol/l. Các triệu chứng trên chứng tỏ bệnh nhân có triệu chứng của suy thuợng thận đã trên 1 năm nhưng không đi khám và vào viện trong tình trạng STT cấp. Kết quả xét nghiệm định lượng ACTH của bệnh nhân này > 2000pg/ml (440 pmol/l) chứng tỏ tuyến yên có khả năng tiết ACTH cao gấp hơn 30 lần giá trị sinh học bình thường. Nồng độ ACTH thấp nhất trong nhóm suy thượng thận nguyên phát có giá trị là 190 pg/ml (41,4 pmol/l). Bệnh nhân này đã được chẩn đoán và điều trị tuy nhiên vào viện vì yếu tố mất bù vì vậy nồng độ ACTH không cao như bệnh nhân mới phát hiện bệnh lần đầu nhập viện.
Bệnh nhân STT thứ phát do bệnh lý tuyến yên như u tuyến yên, bệnh lý tuyến yên hậu sản, điều trị corticoid dài ngày... gây giảm tiết ACTH nhưng do tuyến yên có khả năng bù trừ rất lớn nên nồng độ ACTH trong giới hạn bình thường. Tuy nhiên khi cơ thể có strees sự tiết ACTH thấp hơn so với người bình thường nên dẫn đến lượng cortisol không đủ chống lại strees. Mặt khác do thiếu ACTH lâu ngày vùng bó và vùng lưới vỏ thượng thận sẽ bị teo,và khi kích thích bằng ACTH ngoại sinh sự đáp ứng của tuyến thượng thận giảm. Trong nghiên cứu của chúng tôi số bệnh nhân có nồng độ ACTH máu thấp chiếm 40 % số bệnh nhân suy thượng thận thứ phát, giá trị thấp nhất là 1,0 pg/ml (0,22pmol/l). Nồng độ cortisol máu 8 giờ sáng ở bệnh nhân này là 39,3 nmol/l. Nồng độ ACTH bình thường ở 60 % bệnh nhân STT thứ phát chứng tỏ tuyến yên có khả năng bù trừ lón.
Định lượng ACTH là một xét nghiệm có giá trị trong chẩn đoán phân biệt suy thượng thận nguyên phát với thứ phát tuy nhiên xét nghiệm này không sẵn có ở nhiều bệnh viện tuyến huyện và tuyến tỉnh.
4.3.2.Kết quả xét nghiệm điện giải đồ khi nhập viện
Trong nghiên cứu của chúng tôi số bệnh nhân có kết quả hạ natri máu chiếm tới 27 % tổng số bệnh nhân suy thượng thận. Xét riêng trong nhóm suy thượng thận nguyên phát hạ natri máu chiếm 80% , còn trong nhóm suy thượng thận thứ phát hạ natri chiếm 32,9 % .Tuy nhiên không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm (p >0,05). Đặc biệt mức natri máu thấp chiếm ≤ 120 mmol/l chiếm tỷ lệ 17,3 %. Nói chung hạ natri máu là biểu hiện mạn tính ở bệnh nhân suy thượng thận mạn chứng tỏ nhiều bệnh nhân đến viện muộn không đi khám bệnh thường xuyên.
Ở bệnh nhân suy thượng thận nguyên phát sự thiếu hụt aldosteron dẫn đến ion Natri không được tái hấp thu ở tế bào ống thận, tế bào ống tuyến mồ hôi và tế bào ống tuyến nước bọt. Sự suy giảm mineralocorticoid giải thích nguyên nhân hạ natri máu và tăng kali máu ở bệnh nhân suy thượng thận nguyên phát. Xét riêng trong nhóm suy thượng thận nguyên phát trong nghiên cứu của chúng tôi hạ natri máu chiếm 80%. Kết quả của chúng tôi tương tự kết quả của Bruno Allolio (hạ natri máu chiếm 90 %) ở nhóm suy thượng nguyên phát [15].Trong nhóm suy thượng thận nguyên phát của chúng tôi không có bệnh nhân nào có kết quả xét nghiệm điện giải đồ có tăng kali máu có lẽ vì bệnh nhân vào viện trong tình trạng nôn nhiều, ỉa chảy là nguyên nhân gây mất kali theo đường tiêu hoá.
Giảm natri máu có thể hiện diện ở bệnh nhân STT thứ phát bởi vì bài tiết hormon glucocorticoid không đủ dẫn đến có hiện tượng tăng tiết ADH không phù hợp góp phần làm hạ natri máu [52]. Tuy ACTH giảm ở bệnh
nhân suy thượng thận thứ phát không ảnh hưởng lên vùng cầu là nơi sản xuất aldosteron nhưng vẫn có tình trạng hạ natri máu không chỉ bởi glucocorticoid có các tác dụng lên receptor của hormon mineralocorticoid mà còn có tình trạng suy các tuyến khác kết hợp như suy giáp, suy sinh dục [15]. Mặt khác tình trạng hạ natri máu là hậu quả của nôn nhiều và ỉa chảy. Trong nhóm bệnh nhân suy thượng thận thứ phát của chúng tôi số bệnh nhân hạ natri máu chiếm 32,9 % gặp nhiều ở nhóm suy tuyến yên, ít gặp ở nhóm STT do điều trị corticiod dài ngày.
Xét nghịêm điện giải đồ là một xét nghiệm thường quy có thể làm được tại các bệnh viện. Khi thầy thuốc gặp tình trạng hạ natri máu thì ngoài việc theo dõi điều trị nên tìm các nguyên nhân bệnh nội tiết đặc biệt suy thượng thận. Việc chẩn đoán nguyên nhân hạ natri giúp cho điều trị trước mắt và phòng ngừa các biến chứng, cứu sống bệnh nhân nhất là những bệnh nhân nặng.