Ảnh hưởng của các yếu tố huyết động tới chức năng thận

Một phần của tài liệu NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI CHỨC NĂNG THẬN Ở BỆNH NHÂN SỐC GIẢM THỂ TÍCH TUẦN HOÀN DO CHẤN THƯƠNG (Trang 80)

- Phương pháp tiến hành lấy nước tiểu xét nghiệm:

4.3.1. Ảnh hưởng của các yếu tố huyết động tới chức năng thận

Các bệnh nhân sốc giảm thể tích tuần hoàn do chấn thương có nhiều yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến chức năng thận của bệnh nhân. Khi bệnh nhân bị chấn thương, mất máu với khối lượng lớn gây giảm thể tích tuần hoàn dẫn tới tụt huyết áp và sốc. Thời gian sốc kéo dài sẽ ảnh hưởng đến chức năng thận do giảm thể tích tuần hoàn, giảm lưu lượng máu qua thận, từ suy thận chức năng dẫn đến suy thận cấp thức thể. Thiếu máu tổ chức gây thiếu oxy dẫn đến giải phóng ra các oxy tự do. Khi có hiện tượng tái tưới máu, các gốc oxy tự do. Khi có hiện tượng tái tưới máu, các gốc oxy tự do (superoxyde, peroxyde nitric, peroxyd hydro…) đi vào tuần hoàn giải phóng các chất trung gian hóa học như cytokin, nitric oxyde (NO), yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF), hoạt hóa bổ thể và đông máu. Đáp ứng viêm liên quan tới hoạt hóa bạch cầu đa nhân trung tính, tiểu cầu và tế bào nội mô hoạt hóa hệ thần kinh thượng thận RAAS

(renin - angiotensin - aldosterol system), tăng noradrenalin, angiotensin II, vasopressin để đáp ứng với đặc điểm: giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, gây giảm thể tích tuần hoàn. Kết quả là làm giảm dòng máu đến thận, giảm áp lực và tốc độ lọc cầu thận dẫn tới suy thận cấp.

Bình thường huyết áp tối đa ≥ 90 mmHg và huyết áp trung bình ≥ 60 mmHg. Tụt huyết áp khi huyết áp tối đa < 90 mmHg hoặc giảm hơn 40 mmHg so với bình thường hoặc huyết áp trung bình < 60 mmHg gây giảm tưới máu thận, giảm áp lực lọc cầu thận . Giảm huyết áp gây giảm tưới máu thận dẫn đến giảm mức lọc cầu thận do phóng thích các chất vận mạch (renin, endothelin - I,…) làm thay đổi áp lực, lưu lượng và hệ số lọc ở mao mạch cầu thận. Các chất vận mạch này gây co tiểu động mạch đến và giãn tiểu động mạch đi ở cầu thận, giảm tính thấm màng cầu thận. Thận có thể chịu đựng thiếu máu trong 1 giờ, nếu kéo dài hơn sẽ dẫn đến suy thận cấp tùy thuộc vào thời gian và mức độ thiếu máu. Theo Nguyễn Quốc Kính thì tụt huyết áp kéo dài trên 2 giờ thì nguy cơ suy thận cấp cao .

Bảng 3.15 cho thấy ngay ở thời điểm nhập viện huyết áp tâm thu của nhóm bệnh nhân suy thận cấp: 64 ± 7 mmHg đã thấp hơn hẳn nhóm không suy thận: 75 ± 8 mmHg, sự khác biệt là có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Ở thời điểm theo dõi tiếp theo sau 12 giờ huyết áp tâm thu của 2 nhóm đã tăng lên ở mức bình thường nhưng nhóm suy thận cấp vẫn thấp hơn nhóm không suy thận, sự khác biệt mang ý nghĩa thống kê p < 0,05. Các thời điểm theo dõi tiếp theo là sau vào viện 24 giờ, 36 giờ huyết áp tâm thu nhóm không suy thận vẫn cao hơn nhóm suy thận cấp, tuy nhiên sự khác biệt này là không mang ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Kết quả biểu đồ 3.13 cho thấy huyết áp tâm thu của hai nhóm tăng nhanh sau những giờ đầu điều trị về mức bình thường, huyết áp tâm thu nhóm không suy thận luôn cao hơn nhóm suy thận ở những giờ đầu nhưng sự chênh lệch huyết áp hai nhóm giảm dần sau thời gian điều trị.

Bảng 3.16 cho thấy huyết áp tâm trương của bệnh nhân nhóm suy thận cấp khi vào viện (thời điểm 0 giờ) là 41 ± 3 mmHg và thời điểm sau 12 giờ điều trị là 63 ± 7 mmHg luôn thấp hơn ở nhóm không suy thận (thời điểm 0 giờ là 49 ± 6 mmHg và thời điểm 12 giờ là 69 ± 5 mmHg) mặc dù có tăng lên, sự khác biệt huyết áp hai nhóm ở thời điểm này là có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Ở các thời điểm theo dõi tiếp theo huyết áp tâm trương nhóm suy thận cấp lúc 24 giờ là 69 ± 9 mmHg và lúc 36 giờ là 73 ± 5 mmHg luôn thấp hơn ở nhóm không suy thận thời điểm 24 giờ là 74 ± 8 mmHg và thời điểm 36 giờ là 75 ± 6 mmHg nhưng sự khác biệt giữa hai nhóm ở những thời điểm này là không có ý nghĩa thống kê p < 0,05. Kết quả biểu đồ 3.14 cũng cho thấy trong những giờ điều trị đầu huyết áp tâm trương của nhóm không suy thận luôn cao hơn nhóm suy thận cấp tuy nhiên sự chênh lệch ngày càng giảm qua thời gian điều trị và huyết áp tâm trương ở cả hai nhóm có xu hướng tăng nhanh về mức bình thường do các biện pháp điều trị.

Kết quả bảng 3.17 cho thấy huyết áp trung bình của hai nhóm đều thấp dưới mức bình thường ở thời điểm vào viện sau đó tăng dần về bình thường. Trị số huyết áp trung bình nhóm suy thận cấp luôn thấp hơn nhóm không suy thận ở các thời điểm theo dõi, sự khác biệt này ở các thời điểm theo dõi 0 giờ và 12 giờ là có ý nghĩa thống kê, với p < 0,05. Còn ở các thời điểm theo dõi tiếp theo là 24 giờ và 36 giờ sau bắt đầu điều trị sự khác biệt này là không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Biểu đồ 3.13 cho thấy huyết áp trung bình của nhóm không suy thận luôn cao hơn nhóm suy thận, sự chênh lệch này giảm dần qua thời gian điều trị. Ở thời gian 12 giờ đầu sau điều trị chỉ số huyết áp trung bình tăng nhanh về mức bình thường. Nghiên cứu Aurélie Bourgoin ở Pháp năm 2005 chỉ ra tăng huyết áp trung bình từ 65 mmHg đến 85 mmHg cùng với norepinephrine cũng không cải thiện chức năng thận .

Kết quả bảng 3.18 cho thấy áp lực tĩnh mạch trung tâm của bệnh nhân của bệnh nhân nghiên cứu đều ở mức thấp khi vào viện, ở nhóm suy thận cấp

là 2,5 ± 1,5 cmH20 và ở nhóm không suy thận là 8,7 ± 2 cmH2O. Chỉ số áp lực tĩnh mạch trung tâm của cả hai nhóm đều tăng nhanh sau 12 giờ đầu điều trị, ở thời điểm 12 giờ sau điều trị là 8,7 ± 2 cmH2O ở nhóm suy thận và 11,1 ± 2 cmH2O ở nhóm không suy thận. Chỉ số áp lực tĩnh mạch trung tâm ở 12 giờ đầu điều trị nhóm không suy thận cao hơn hẳn nhóm suy thận cấp, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Ở các thời điểm theo dõi tiếp theo sự chênh lệch áp lực tĩnh mạch trung tâm của hai nhóm là không rõ ràng.

Một phần của tài liệu NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI CHỨC NĂNG THẬN Ở BỆNH NHÂN SỐC GIẢM THỂ TÍCH TUẦN HOÀN DO CHẤN THƯƠNG (Trang 80)

Tải bản đầy đủ (DOC)

(95 trang)
w