Rối loạn chức năng thận trong sốc giảm thể tích tuần hoàn do

Một phần của tài liệu NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI CHỨC NĂNG THẬN Ở BỆNH NHÂN SỐC GIẢM THỂ TÍCH TUẦN HOÀN DO CHẤN THƯƠNG (Trang 31)

yếu là do nguyên nhân mất máu.

1.3.2. Rối loạn chức năng thận trong sốc giảm thể tích tuần hoàn do chấn thương thương

- Thận rất dễ bị tổn thương trong sốc vì phản ứng bảo vệ của cơ thể và vì cấu trúc đặc biệt của thận .

- Trong giai đoạn đầu của sốc, bệnh nhân không có hoặc có ít nước tiểu do áp lực động mạch thấp không đủ tạo ra áp lực lọc theo phương trình:

pf = pa – (po + pc). Trong đó: pf = áp lực lọc

pa = áp lực động mạch ở cầu thận po = áp lực thẩm thấu máu

pc = áp lực trong khoang Bowmann

Để có nước tiểu, áp lực động mạch chung phải trên 90 mmHg. Sau hồi sức, bù đủ dịch và máu, huyết áp động mạch trở lại bình thường thì lưu lượng nước tiểu cũng trở về bình thường (60 ml/giờ). Ở đa số bệnh nhân, chất lượng nước tiểu dần về bình thường (tỉ trọng nước tiểu tăng, urê niệu tăng, kali niệu tăng…), tuy nhiên có số ít bệnh nhân có urê niệu vẫn thấp, urê, creatinin máu tăng dần, số lượng nước tiểu ít dần, sau 5-7 ngày thì vô niệu dẫn đến tình trạng suy thận .

- Khi bị sốc, luồng máu đi vào thận đã giảm, lại đi tắt từ lớp vỏ thận đến lớp tuỷ thận làm vỏ thận thiếu máu (vùng chứa phần lớn các cầu thận và ống thận). Tuỳ mức độ sốc mà tuần hoàn giảm từ ngoài vỏ vào lõi cũng khác nhau. Khi sốc, cơ thể tiết ra các chất catecholamin gây hiện tượng thiếu máu.

Các cơ chế tự điều hoà và các thay đổi về sinh bệnh học trong giảm tưới máu thận

Áp lực tưới máu thận và mức lọc cầu thận được duy trì, bảo tồn thông qua cơ chế còn bù. Áp lực tưới máu cũng được duy trì trong một giới hạn dao động rất lớn của huyết áp trung bình động mạch từ 80 - 120 mmHg, nếu huyết áp trung bình động mạch giảm dưới 80 mmHg thì áp lực tưới máu thận và mức lọc cầu thận sẽ giảm sút rất nhanh chóng, tình trạng này kéo dài sẽ dẫn đến tổn thương thiếu máu gây hoại tử ống thận cấp.

Có hai cơ chế chủ yếu điều hoà tưới máu thận là phản xạ cơ và cơ chế điều khiển ngược (feedback) cầu - ống thận.

Giảm áp lực tưới máu thận sẽ điều hoà qua các phản xạ cơ và các receptor cơ ở thành tiểu động mạch đến gây dãn tiểu động mạch đến.

Cơ chế điều khiển ngược nhằm bảo vệ tưới máu cho thận. Các vết đặc (Macula densa) nhận biết sự tăng giảm của nồng độ chloride trong lòng ống, khi tưới máu thận giảm lập tức truyền tín hiệu gây dãn mạch tới tiểu động mạch đến.

Cơ chế thần kinh thể dịch cũng tham gia vào đáp ứng của thận với hội chứng sốc, khi có hiện tượng giảm tưới máu, hệ thống thần kinh giao cảm và trục renin - angiotensin - aldosteron được hoạt hoá. Norepinephrin, angiotensin II là hai yếu tố gây co mạch hệ thống và gây co mạch tại thận giúp điều hoà dòng máu tới thận, angiotensin II tác dụng ưu tiên làm co tiểu động mạch đi, norepinephrin gây co cả tiểu động mạch đến và tiểu động mạch đi nhưng tác dụng co mạch yếu hơn so với angiotensin II và vẫn giữ ở trạng thái cân bằng. Cả norepinephrine và angiotensin II đều kích thích sản xuất prostaglandin tại thận giúp điều chỉnh nhẹ bớt các tác dụng co mạch thận nhằm bảo tồn tưới máu thận.

Cơ chế điều khiển ngược cầu - ống thận: khi có hiện tượng giảm dòng máu tới thận (dưới tác động của catecholamine và angiotensin II), lúc này tại mao mạch xung quang ống thận có hiện tượng áp lực thủy tĩnh tăng lên, tính thấm giảm lại càng làm quá trình hấp thu muối và nước ở ống lượn gần tăng lên, đây gọi là cơ chế tự điều hoà của cầu ống thận . Catecholamine và angiotensin II cũng đồng thời cũng gây co các tiểu động mạch đi nhằm bảo tồn mức lọc cho cầu thận, angiotensin II cũng kích thích làm tăng sản xuất aldosteron và các hocmon giữ muối nước khác. Khi huyết áp trung bình động mạch hoặc thể tích máu giảm trên 10-15% sẽ kích thích bài tiết vasopressin dẫn đến tăng tái hấp thu nước ở ống góp và kích thích co mạch hệ thống. Khi thiếu thể tích tuần hoàn làm giảm quá trình sản xuất yếu tố lợi niệu nhĩ góp phần tăng hiện tượng ứ muối.

Một phần của tài liệu NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI CHỨC NĂNG THẬN Ở BỆNH NHÂN SỐC GIẢM THỂ TÍCH TUẦN HOÀN DO CHẤN THƯƠNG (Trang 31)

Tải bản đầy đủ (DOC)

(95 trang)
w