VIÊM MÀNG NÃO MỦ Mục tiêu học tập 1. Liệt kê được tên và tần suất mắc các tác nhân gây viêm màng não mủ thường gặp. 2. Phân tích được các điều kiện làm dễ và các yếu tố nguy cơ gây viêm màng não mủ .3. Chẩn đoán xác định lâm sàng bệnh viêm màng não mủ 4. Phân biệt được các biến đổi dịch não tủy một số bệnh viêm màng não thường gặp 5. Sủ dụng kháng sinh đúng trong điều trị viêm màng não mủ 6. Hướng dẫn cách dự phòng một số bệnh viêm màng não mủ thông thường BỆNH NHIỄM TỤ CẦU Mục tiêu học tập 1. Mô tả được một số hình thái lâm sàng nhiễm tụ cầu hay gặp 2. Liệt kê được các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra 3. Phát hiện sớm và xử trí đúng các biến chứng do nhiễm tụ cầu 4. Tuyên truyền phòng nhiễm tụ cầu VIÊM NÃO NHẬT BẢN Mục tiêu 1. Mô tả được định nghĩa , tầm quan trọng của bệnh viêm não Nhật bản 2. Mô tả được dịch tễ , lâm sàng , cận lâm sàng chính của bệnh viêm não Nhật bản 3. Trình bày được nguyên tắc điều trị , phòng bệnh chính trong bệnh viêm não Nhật bản SỐT RÉT THƯỜNG Mục tiêu học tập 1. Mô tả các chu trình của tác nhân gây bệnh và cơ chế bệnh sinh của bệnh sốt rét 2. Chẩn đoán sớm bệnh sốt rét trong cộng đồng và phân biệt với một số bệnh khác 3. Phân biệt tác dụng của các thuốc điều trị sốt rét thông thường 4. Hướng dẫn thực hiện công tác phòng chống sốt rét trong cộng đồng SỐT RÉT ÁC TÍNH Mục tiêu học tập 1. Xác định được các đối tượng và điều kiện có nguy cơ cao xảy ra SRAT 2. Phân tích được các biến đổi của hồng cầu trong bệnh cảnh sốt rét ác tính 3. Dự báo các dấu hiệu chính trên lâm sàng của sốt rét ác tính. 4. Phân loại các thể lâm sàng của sốt rét ác tính. 5. Giáo dục, kiện toàn mạng lưới y tế địa phương để giảm tỷ lệ SRAT. 6. Thiết kế phát đồ điều trị một số thể lâm sàng của SRAT. BỆNH DỊCH TẢ Mục tiêu học tập 1. Phân tích được các đặc điểm dịch tễ học của bệnh dịch tả 2. Giải thích cách gây bệnh của vi khuẩn tả 3. Mô tả lâm sàng một bệnh nhân dịch tả và đánh giá độ mất nước , rối loạn điện giải 4. Chỉ định các xét nghiệm có giá trị chẩn đoán xác định. 5. Điều trị được bệnh tả và tuyên truyền phòng chống bệnh dịch tả
1 VIÊM MÀNG NÃO MỦ Mục tiêu học tập Liệt kê tên tần suất mắc tác nhân gây viêm màng não mủ thường gặp Phân tích điều kiện làm dễ yếu tố nguy gây viêm màng não mủ Chẩn đoán xác định lâm sàng bệnh viêm màng não mủ Phân biệt biến đổi dịch não tủy số bệnh viêm màng não thường gặp Sủ dụng kháng sinh điều trị viêm màng não mủ Hướng dẫn cách dự phòng số bệnh viêm màng não mủ thông thường Nội dung I ĐẠI CƯƠNG Định nghĩa: Viêm màng não mủ để tình trạng phần tổ chức màng não bị công vi khuẩn sinh mủ phản ứng viêm màng não lan tỏa khắp nơi biểu lâm sàng hội chứng nhiẽm trùng hội chứng màng não Tổ chức màng não bao phủ toàn não, sàng não, não thất tủy sống; bào gồm màng cứng , khoang màng cứng , màng nhện , khoang nhện Do vị trí tiếp cận não màng não nên bệnh lý màng não có biểu triệu chứng não - màng não Khi lâm sàng có biểu hội chúng màng não tình trạng cấp cứu cần phải cho bệnh nhân nhập viện để chẩn đoán nguyên nhân Việc điều trị trễ tăng tỷ lệ tử vong để lại di chứng II NGUYÊN NHÂN Ở người trưởng thành S pneumoniae tác nhân gây viêm màng não thường gặp nhất, Neisseria meningitidis Listeria monocytogene Ở người 60 tuổi tác nhân gây bệnh tìm thấy trực khuẩn gram âm khác Ở trẻ em Hemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae, Neiseria meningitidis nguyên nhân gây viêm màng não thường gặp Trẻ sơ sinh streptococcus nhóm B trực khuẩn gram âm, đặc biệt Echeria coli Listeria monocytogene nguyên nhân thường tìm thấy Sau phẫu thuật thần kinh tác nhân gây viêm màng não bắt gặp với tần suất cao Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa trực khuẩn gram âm Ở người nhiễm HIV, tác nhân gây viêm màng não thường gặp nấm cịn có nguy cao nhiễm Listeria monocytogene III DỊCH TỄ HỌC Bệnh thường xãy vào mùa lạnh, đỉnh cao mùa xuân mùa thu Theo báo cáo Mỹ năm có khoảng 10/100.000 người mắc bệnh Trong trẻ tuổi chiếm tỷ lệ 87/100.000 người Tỷ lệ cao từ 3-4 lần nước phát triển Bệnh phổ biến nước ta, yếu tố gây viêm thường đưa vào màng não qua đường máu từ ổ nhiễm tiên phát từ xa thể Ở nước ta bệnh nhiễm trùng phổ biến , viêm màng não chủ yếu vi khuẩn, khoảng 10 % trường hợp viêm màng não khơng tìm thấy tác nhân gây bệnh nên khó khăn cho việc điều trị.Theo báo cáo viện Vệ sinh dịch tể trung ương 10 tháng đầu năm 2002 nước ta có 352 trường hợp viêm màng não não mô cầu tỷ lệ tử vong khoảng 2% Các yếu tố nguy 3.1.1 Ngoại cảnh - Nhiễm trùng đường hô hấp trên, viêm phổi - Các ổ nhiễm trùng cạnh màng não: Viên xoang sàng, xoang bướm , xoang trán - Viêm tai , viêm tai xương chũm - Abces não - Viêm nội tâm mạc , huyết khối tĩnh mạch , đăt catheter tĩnh mạch - Chấn thương sọ não 3.1.2 Nội - Các tình trạng bệnh lý tồn thân: Đái đường, suy dinh dưỡng, giảm miễn dịch, điều trị corticoide, lao, nghiện rượu, giang mai thời kỳ 2, - Cơ địa + Nam mắc nhiều nữ + Sơ sinh trẻ nhỏ , người già yếu mắc nhiều trẻ lớn người lớn + Người bị cắt lách dễ bị viêm màng não phế cầu , haemophilus influenza type B trực khuẩn gram(-) 3.1.3 Môi trường Hemophilus influenza, Neiseria meningitidis gây thành dịch viêm màng não môi trường tập thể nhà trẻ , mẫu giáo 3.2 Tần suất mắc bệnh theo nhóm tuổi Tuổi Sơ sinh < tháng > th- tuổi Mầm bệnh Haemophylus influenza Neisseria meningitidis S pneumonia E coli Streptococcus Staphylococcus Listeria monocytogenes Vi khuẩn không xác định 0- % 0-1 1-4 30-50 40-60 2-5 2-10 5-10 40-50 % 20-30 10-30 1-4 2-5 1-2 1-2 5-10 > tuổi & người lớn 5% 25-40 40-50 5-10 1-3 5-10 5-10 IV CƠ CHẾ BỆNH SINH Tác nhân gây bệnh thường từ ổ nhiễm trùng tiên phát đường hô hấp trên, phổi, nội tâm mạc, da, chỗ đặt catheter; có đơi từ ổ nhiễm trùng kế cận màng não viêm xoang, viêm tai giữa, viêm tai xương chũm vào máu, vượt qua hàng rào mạch náu não sống dịch não tủy Viêm màng não vi khuẩn xãy yếu tố độc sinh bệnh vượt qua chế đề kháng thể người bệnh Các chế đề kháng bao gồm: - Tác nhân gây viêm màng não kết dính định khu bề mặt biểu mô niêm mạc người bệnh - Xâm nhập sống sót lịng mạch máu - Vượt qua hàng rào máu não - Sống dịch não tủy Để kết dính định khu bề mặt biểu mô niêm mạc, tác nhân gây bệnh phải sản xuất protease IgA để làm cho IgA chức Sau gắn xâm nhập vào biểu mô niêm mạc, vi khuẩn vào sống lòng nội mạch; lịng nội mạch vi khuẩn tìm cách lẫn tránh hệ thống bổ thể lưu hành để khỏi bị tiêu diệt Nếu vi khuẩn có tiềm tính với hệ thống thần kinh (như phế cầu, não mơ cầu, HI, E.Coli), tìm cách lọt qua hàng rào máu não vào dịch não tủy Bình thường nồng độ bổ thể dịch não tủy thấp, đặc biệt hoạt động globulin miễn dịch bổ thể dường khơng có hiệu Mặc khác tượng opsonine hóa để tiêu diệt tác nhân gây bệnh tỏ hữu hiệu hàng rào máu não bị phá vỡ viêm màng não vi khuẩn Đây điều kiện thuận lợi cho tác nhân gây bệnh vượt qua hàng rào máu não phát triển lan tràn nhanh Chính lưu thơng liên tục dịch não tủy kết hợp với rối loạn tính thấm màng não bị viêm khiến cho bệnh cảnh lâm sàng viêm màng não thường diễn biến cấp tính Nhờ có màng ni che chắn nên tác nhân gây viêm không xâm nhập trực tiếp vào mô não, nhiên phần kế cận màng não xung huyết, phù nề Nhưng trái lại, vi khuẩn vào màng não qua dịng máu từ não có bệnh cảnh viêm não - màng não V GIẢI PHẨU BỆNH - Phản ứng viêm màng nuôi, màng nhện dịch não tủy làm cho màng não dày Trong viêm màng não mủ tế bào viêm xâm nhập xung quanh mạch máu màng ni bị xé rách Các cấu trúc cạnh não có thay đổi bệnh lý viêm tắc tĩnh mạch vỏ não, động mạch màng nuôi tạo thành mạch lựu tắc mạch - Nhờ có màng ni che chắn nên tác nhân gây viêm không xâm nhập trực tiếp vào mô não, nhiên phần kế cận màng não xung huyết, phù nề - Các biến đổi khác gặp là: + Tràn dịch màng cứng + Viêm động mạch não + Viêm tắc tĩnh mạch vỏ não + Viêm tắc mao mạch lớp vỏ màng não kế cận với màng não viêm + Ống tủy sống chứa dịch viêm, dịch viêm diện khoang nhện + Tổn thương dây thần kinh sọ não xảy nơi tích tụ nhiều dịch viêm, ổ viêm (như hạt lao đáy sọ gây tổn thương dây thần kinh sọ não ) + Phù não, tăng áp áp nội sọ thường do: ∗ Chết tế bào ∗ Tăng tính thấm mao mạch cytokin ∗ Tăng áp lực thủy tĩnh (phù não kẽ) tắc nghẽn tái hấp thu dịch não tủy ∗ Do tăng tiết ADH bất thường gây ứ nước mức VI TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG Lâm sàng chung viêm màng não biểu phổ biến hội chứng nhiễm trùng hội chứng màng não - Sốt cao đột ngột , sốt cao từ từ , có dấu hiệu sốt kín đáo - Hội chứng màng não thường gồm triệu chứng: ∗ Dấu năng:Nhức đầu Nơn Táo bón ∗ Dấu thực thể : thăm khám phát hiện: Cứng cổ, Kernig (+), Brudzinski(+), ∗ Vạch màng não (+), Tăng cảm giác da Diễn biến viêm màng não phức tạp, có tỷ lệ thấp diễn biến mạn tính có tính hồi qui viêm màng não lao, nấm, leptospira, amibe, toxoplasma, listeria monocytogenes VII LÂM SÀNG MỘT SỐ VIÊM MÀNG NÃO MỦ THƯỜNG GẶP 7.1 Viêm màng não não mô cầu - Bệnh thành dịch xuất theo mùa muà lạnh - Đường xâm nhập thường mũi họng - Dấu màng não kèm theo với tình trạng nhiễm trùng toàn thân , đặc biệt với ban xuất huyết tồn thân Trong trường hợp nặng có ban xuất huyết hoại tử kèm chống Tuy nhiên có khoảng 20-40% số bệnh nhân có viêm màng não mà khơng có biểu lâm sàng nhiễm khuẩn huyết não mơ cầu chẩn đốn phải dựa vào việc tìm vi khuẩn dịch não tủy - Cận lâm sàng ∗ CTM BC (N) tăng ∗ Nước não tủy BC(N) tăng cao , mầu sắc có đục nước vo gạo , soi tươi nhuộm Gram tìm thấy màng não cầu khuẩn - Ở người lớn điều trị đáp ứng tốt với Penicilline G (300.000đv/ kg/ 24h ) Ampicilline 200mg/kg/24giờ, đường tĩnh mạch, chia Nếu dị ứng với Penicilline G dùng Chloramphenicol 50mg /kg/24 giờ, chia giờ; Ceftriaxone 2g -4g/24giờ, chia 12 Thời gian điều trị kéo dài đến hết sốt từ 5- ngày 7.2 Viêm màng não phế cầu - Đường vào : Các nhiễm trùng tai mũi họng viêm xoang, viêm tai, viêm phổi , chấn thương sọ não kín, hở Một đơi viêm màng não phế cầu khởi phát bệnh ngun phát khơng có dấu hiệu báo trước chỗ nhiễm khuẩn trước Hiếm hơn, bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc phế cầu đưa đến viêm màng não tác nhân - VMN mủ phế cầu nặng, nhiều biến chứng hôn mê, rối loạn thần kinh thực vật, diện protein cao nước não tủy làm dễ vách hóa màng não, tắc nghẽn tử vong - Cận lâm sàng: Nước não tủy đục, có tế bào thối hóa lẫn song cầu khuẩn Gram(+) hình nến đứng đơi; prtein tăng > 2g/l có - g/l - Điều trị đáp ứng tốt với Ampicilline 150- 200 mg/kg/ 24giờ, đường tĩnh mạch, chia Nếu phế cầu đề kháng thuốc thay Ceftriaxone 2g -4g/24giờ chia 12 Chloramphenicol thuốc chọn lựa để điều trị viêm màng não mủ phế cầu bệnh nhân dị ứng với Betalactam - Nếu điều trị tích cực bệnh thường hồi phục tốt 7.3 Viêm màng não Listeria monocytogenes - Ngồi dấu hiệu viêm màng não kèm thêm dấu hiệu não; hay gặp người già, người suy dinh dưỡng, trẻ sơ sinh Ở trẻ sơ sinh, viêm màng não biểu vịng tháng sau sinh, lâm sàng có sốt khơng, đơi gặp biểu thương tổn thần kinh trung ương - Lâm sàng giống bệnh cảnh viêm màng não cấp - Nước não tủy khơng có biến đổi sinh hóa, khởi phát từ từ viêm màng não lao, nước não tủy lympho tăng, đường giảm, tìm thấy Listeria nước não tủy; có dấu hiệu não dây thần kinh sọ não - Thuốc chọn lựa : Ampicilline 200mg/kg/24giờ (người lớn), chia giờ; loại thuốc thay sulfamethxazol - trimethoprim đường tĩnh mạch; phải chọc dò tủy sống sau 48 để kiểm tra kết điều trị Thời gian dùng thuốc Listeria tuần lễ 7.4 Viêm màng não Haemophylus influenza - H influenza nguyên nhân phổ biến bệnh vi khuẩn trẻ em Viêm màng não chiếm 50% số bệnh H influenza xâm nhập Bệnh phần lớn trẻ em từ -6 tuổi Tỷ lệ tử vong khoảng 5% - Đường vào hay gặp tai mũi họng Lâm sàng thường âm ỉ vòng vài ngày đột trở nặng vòng vài Biểu triệu chứng giống viêm màng não mủ nguyên nhân nào; di chứng nhiều thần kinh tri giác - Điều trị: Trước kháng sinh chọn lựa Ampicilline, đề kháng với Ampicilline H.influenza ngày phổ biến nên thuốc chọn để thay Cephlosporin hệ III cụ thể Cefotaxim (2-12g/24giờ, chia giờ), ceftriaxon (24g/24giờ, chia 12 giờ) Đối với H.influenza, điều trị kháng sinh đầy đủ người ta nghi ngờ vi khuẩn tồn mũi họng bệnh nhi, khuyên trước viện nên cho bệnh nhân liều Rifampicine 20 mg/ kg / 24 X ngày uống để ngừa lây cho người khác gia đình 7.5 Viêm màng não tụ cầu - Thường thứ phát sau ổ nhiễm tiên phát hay gặp da, phổi, hay sau phẩu thuật tim mạch, sọ não - Biểu lâm sàng rầm rộ kèm rối loạn tinh thần kinh, - Dịch não tủy đục, bạch cầu tăng cao, soi tươi nhuộm gram phát tụ cầu gây bệnh - Điều trị khó khăn Thuốc ưu tiên chọn lựa Vancomycin Cefotaxim Fluroquinolon, song song phối hợp điều trị ổ nhiễm trùng tiên phát triệt để VIII CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT 8.1 Viêm màng não lao - Thường thứ phát sau bệnh lao không điều trị phác đồ - Lâm sàng: Hội chứng màng não rõ nét, xuất từ từ, với nhức đầu, sốt nhẹ, ăn, mệt mỏi; dấu hiệu gợi ý rối loạn tâm thần kinh trầm cảm kích thích, ngủ, đơi có dấu tổn thương dây thần kinh sọ não lác mắt, song thị, liệt mặt trung ương - Cận lâm sàng: Chụp film phổi, làm IDR bắt buộc - Chọc dò tủy sống: Áp lực tăng, nước vàng chanh, trong; có đơi mờ nhẹ Protein tăng 0,5 -2 g/l có cao Cl- : giảm Glucose: bình thường giảm Tìm vi khuẩn lao dịch não tủy cho kết muộn ni cấy vi khuẩn mọc trễ - Điều trị : dùng phác đồ kháng lao 8.2 Viêm màng não virus - Lâm sàng hội chứng màng não với dịch não tủy , tăng lympho - Chẩn đoán dựa vào yếu tố dịch tễ tác nhân gây bệnh lâm sàng Myxovirus (cúm, quai bị, sởi) Enterovirus (bại liệt, coxsackie), herpes, zona, Rubeole, mononucleose infectieus - Hội chứng màng não rầm rộ, đột ngột với nhức đầu dội, nôn mửa, có kèm dấu hiệu não rối loạn ý thức, rối loạn định hướng không gian , thời gian - Cận lâm sàng: nước não tuỷ trong, áp lực tăng, có mờ nhẹ tế bào tăng , đa số bạch cầu lympho từ 100 - 500 Protein bình thường tăng nhẹ - Điều trị: khơng có điều trị chống virus đặc hiệu ngoại trừ viêm màng não Herpes, lại điều trị hạ sốt, giảm đau 8.3 Viêm màng não nấm - Gặp người suy giảm miễn dịch , sử dụng corticoide kéo dài - Hay gặp Cryptococcus neoformans, diễn biến phức tạp, nhức đầu kéo dài - Chọc dị tủy sống phân lập Cryptococcus neoformans, hay gặp bệnh nhân AIDS Ngồi gặp viêm màng não Candida albicans 8.4 Một số bệnh cảnh khác - Abces não - Chấn thương vào đầu gây tụ máu màng cứng - Chảy máu màng nhện - Bệnh não chuyển hóa IX THÁI ĐỘ XỬ TRÍ: Phải nhớ viêm màng não cấp cứu nội khoa, cần chẩn đoán sớm, điều trị tích cực 9.1 Nguyên tắc điều trị - Kháng sinh diệt khuẩn - Điều trị hỗ trợ - Phải theo dõi diễn biến đánh giá kết điều trị 9.2 Điều trị cụ thể - Kháng sinh: kháng sinh liệu pháp chọn lựa bắt buộc điều trị viêm màng não mủ Khi xác định chủng vi khuẩn dịch não tủy sủ dụng kháng sinh theo kháng sinh đồ Khi chưa xác định tác nhân gây bệnh dựa vào lâm sàng tần suất mắc bệnh để chọn kháng sinh Kháng sinh chọn phải dặc hiệu với loại vi khuẩn đồng thời có khả qua màng não tốt có tính chất diệt khuẩn; nên dùng đường tĩnh mạch với liều cao trì suốt thời gian điều trị (Kháng sinh liều lượng nêu cụ thể phần trên) - Thời gian sử dụng kháng sinh: Trong trình điều trị viêm màng não cần theo sát diễn biến lâm sàng dịch não tủy Nếu lâm sàng diễn biến không thuận lợi sau 36 - 48 chọc lại dịch để kiểm tra; thành phần dịch não tủy không cho thấy diễn biến tốt, nên điều chỉnh lại liều lượng kháng sinh thay đổi kháng sinh hợp lý Ngưng kháng sinh lâm sàng diễn biến thuận lợi kèm theo dịch não tủy protein trở bình thường , bạch cầu tuổi có tiếp xúc với bệnh viêm màng não mủ, não mơ cầu ngồi chủng ngừa vacin phải uống thêm Rifampicine để phịng loại vacin đáp ứng miễn dịch yếu - Thuốc: Dự phòng thuốc định cho người có tiếp xúc với người bị bệnh Thuốc chọn Rifampicine uống liều mmg/kg/2 lần /ngày ceftriaxone liều 200mg tĩnh mạch tiêm bắp Tài liệu tham khảo: E.Pilly 2002 Conduite tenir devant un syndrome méningé Maladies Infectieuses Karen L Roos, Kenneth L Tyler 2002 Bacterial meningitis and other suppurative ifections Harrison’s Principles of Internal Medicine Cecil texbook of Medicine.1998 The Washington Manual of Medical Therapeutics 2001 Meningitis BỆNH NHIỄM TỤ CẦU Mục tiêu học tập Mô tả số hình thái lâm sàng nhiễm tụ cầu hay gặp Liệt kê biến chứng nhiễm tụ cầu gây Phát sớm xử trí biến chứng nhiễm tụ cầu Tuyên truyền phòng nhiễm tụ cầu Nội dung I ĐẠI CƯƠNG Tụ cầu chủ yếu tụ cầu vàng, tác nhân gây bệnh quan trọng người, định cư da niêm mạc kí chủ Nếu hàng rào bảo vệ da niêm mạc bị phá vỡ chấn thương phẫu thuật, tụ cầu xâm nhập vào tổ chức bên , phát triển, định cư thành ổ abces Mặc dù nhiễm trùng da không nguy hại, tự giới hạn, có trường hợp tụ cầu xâm nhập vào hệ thống bạch huyết máu dẫn đến loạt biểu toàn thân nặng nề với nhiều biến chứng nguy hiểm II BỆNH NGUYÊN 2.1 Đặc tính Tụ cầu thuộc họ Micrococcaceae Đó loại cầu khuẩn Gr(+), đường kính 0,7-1,2 nm, khí yếm khí khơng bắt buộc Trên thạch máu mọc thành khuẩn lạc có đường kính 1-4mm, trịn nhẵn, bóng bao bọc xung quanh vòng tan huyết Tụ cầu có sức đề kháng vững, 40oC giữ nguyên sinh lực tháng, bị tiêu diệt môi trường khô , 58oC/60’, nồng độ muối cao, thuốc sát khuẩn thông thường như: Iode Chủng gây bệnh chủ yếu tụ cầu vàng chúng có độc lực cao Tụ cầu trắng diện da niêm mạc, tương đối gây bệnh; phần nhỏ chúng trở nên gây bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm trùng huyết 2.2.Cấu trúc tế bào Ba thành phần vách tế bào vi khuẩn tụ cầu vàng là: -Peptidoglycan, Phosphat Containing Polymer Protein A: 2.3.Các yếu tố gây bệnh tụ cầu 2.3.1 Độc lực tụ cầu Phức hợp peptidoglycane làm vách vi khuẩn vững khó bị phá vỡ hoạt hố bổ thể mạnh mẻ góp phần tham gia vào chế sinh shock CIVD Ngoài tụ cầu sản sinh nhiều enzym mà chinh enzym góp phần vào gia tăng độc lực vi khuẩn : nuclease, protease, lipase, catalase, hyalurmidase, lisozime, βlatamase, actate dehydrogenase Tụ cầu sản xuất lượng lớn ngoại độc tố làm rối loạn nhiều chức nghiêm trọng như: hemolysine, leukocidin, enterotoxin, epidermolytic toxin A B, TSST (Toxic Shock Syndrome Toxin group 1) 2.3.2 Sức đề kháng vật chủ Khi hàng rào da niêm mạc bị tổn thương vi khuẩn tụ cầu xâm nhập vào, 50% nhiễm truing tụ cầu tổ chức sâu bắt nguồn từ biểu bì, số nhỏ từ đường hơ hấp, tiêu hố, từ đường niệu sinh dục Bệnh nhân bệnh viện tụ cầu vàng đưa vào máu từ cathetere tĩnh mạch từ người lạm dụng thuốc 10 Tại ổ nhiễm trùng có phản ứng viêm hoại tử chổ, phần lớn tụ cầu bị bạch cầu đa nhân trung tính đại thực bào tiêu diệt, mao mạch chung quanh tắc nghẽn, fibrine lắng đọng chung quanh sau tế bào xơ làm thành vỏ bọc, ổ abces hình thành Như ổ abces bao gồm: phần trung tâm chứa bạch cầu, vi khuẩn chết cộng với dịch tiết, chung quanh tổ chức xơ bao bọc, khó đáp ứng kháng sinh Khi thể giảm sức đề kháng, tụ cầu vào hệ thống bạch huyết vào máu đến định cư nơi khác đầu xương dài, phổi, thận, valve tim, tim, gan, lách, não Một số tụ cầu vàng sống thực bào nên bệnh khó điều trị tái phát Tất lứa tuổi bị nhiễm tụ cầu đặc biệt người già trẻ em thường gặp có bệnh mạn tính III MỘT SỐ HÌNH THÁI LÂM SÀNG NHIỄM TỤ CẦU HAY GẶP 3.1 Các ổ nhiễm trùng nơng 3.1.1.Da - Chốc lỡ: có bọng nước trong, sau vài đục khô để lại vảy vàng sáp ong, ngứa Thường gặp mặt, da , tứ chi - Nhọt sau có mủ tổ chức xung quanh bị hoại thư nhọt cụm lại gọi hậu bối (gặp vai ) - Chín mé - Viêm nang lơng - Viêm bạch mạch, viêm mao mạch 3.1.2 Tổ chức da - Thưòng gặp viêm mô tế bào (cellutite) - Nhiễm tụ cầu ống tuyến tuyến mồ hôi nách, chung quanh hậu môn, sinh dục 3.1.3 Niêm mạc - Viêm hạch hạnh nhân - Viêm xoang - Viêm tai - Nhọt tiền đình mũi 3.2 Các nhiễm tụ cầu quan 3.2.1 Nhiễm khuẩn huyết Nhiễm khuẩn huyết tụ cầu không sinh sản vi khuẩn máu mà lan tràn vi khuẩn chốc lát sau vào nội tạng (vãng khuẩn huyết) tạo thành ổ di bệnh quan Tìm nhiễm khuẩn huyết tụ cầu khó, đa số vãng khuẩn huyết Vãng khuẩn huyết tụ cầu bắt nguồn từ nhiễm khuẩn chỗ nào, trường hợp dùng kháng sinh bừa bãi xãy sau phẫu thuật xương, thần kinh, tim mạch, hô hấp, tiết niệu, thủ thuật đặt sonde, cathetere, mở khí quản, khai khí quản, thơng thường đa số can thiệp không nhọt (nặn nhọt sớm, vây bẩn ) Lâm sàng vãng khuẩn huyết : Hay gặp với: - Sốt dao động, rét run, có sốt liên tục - Lách to - Trên da có phát ban, đơi thấy microabces - Tiên lượng nặng tiến triển khơng lường trước được, shock xảy khoảng 8-10%, đặc biệt nhiễm tụ cầu có vỏ bọc vỏ bọc nguyên nhân gây shock 3.2.2 Viêm nội tâm mạc: Đây xem biến chứng nhiễm khuẩn huyết tụ cầu Valve valve động mạch chủ hai vị trí hay bị công Lâm sàng biểu với: - Sốt dao động, rét run, có sốt liên tục 29 + Việc sử dụng quinine kích thích đảo langerhan tụy tiết insulin gây hạ glucose máu + Ăn uống - CIVD: Nghẽn mạch tạo điều kiện cho CIVD trường hợp nặng Trong trường hợp phức hợp V, VII, VIII, X giảm kèm với giảm tiểu cầu fibrin giảm prothrombin gây chảy máu nặng 3.3.2 Các quan: Nói chung tượng thiếu oxy chế bệnh sinh mơ tả - Não: có thương tổn tắc nghẽn mao mạch, phù nề xuất huyết quanh mao mạch + Nghẽn mạch tượng phổ biến nhất, không để lại di chứng khỏi bệnh + Thiếu oxy não làm cho q trình chuyển hóa glucose não chuyển sang đường yếm khí sản sinh nhiều sản phẩm chuyển hóa dở dang lactate gia tăng dội sốt rét ác tính thể não, phản ánh qua dịch não tủy có gia tăng lactate + Trong trường hợp nặng thiếu oxy lâu dẫn đến tượng phù nề xuất huyết quanh mao mạch, đặc biệt quan sát não bệnh nhân tử vong - Thận: Thương tổn ống thận đái Hb Thiếu oxy gây hoại tử vỏ thận, làm rối loạn chức xuất nước tiểu suy thận - Gan: Tăng hoạt hệ thống võng nội mô để thực bào, phản ánh qua tăng sinh tế bào kuffer lympho histocytes khoảng cửa Nghẽn mạch gây thiếu máu, thiếu oxy, tế bào phình to, hoại tử kèm ứ mật tế bào gan chung quanh tĩnh mạch trung tâm - Phổi: Do độc tính KST chất lymphokine đại thực bào giải phóng gây tăng tính thấm mao mạch làm dịch gây phù phổi IV CÁC THỂ LÂM SÀNG Để phát sớm sốt rét thường có nguy chuyển sang sốt rét ác tính, phải theo dõi dấu hiệu ưu tiên: - Sốt liên tục kéo dài koặc nhiều nhau, vã mồ hôi nhiều - Mất ngủ nặng > ngày, nhức đầu nhiều - Rối loạn tinh thần nhẹ thoáng qua định hướng không gian, thời gian - Li bì kích thích vật vã - Mật độ KST cao: -10 KST/ vi trường - Nôn nhiều ỉa chảy Tổ chức y tế giới đưa tiêu chuẩn để chẩn đoán SRAT bao gồm: Trong SRAT thể não phải mê giai đoạn (glasgow điểm cho người lớn điểm cho trẻ em ) Co giật toàn thân > /ngày Thiếu máu : Hematocrit < 15 - 20 % hemoglobin 5% Vàng da: bilirubin máu > 50 mmol/l > 30 mg% Sốt cao > 41oC hay hạ nhiệt < 36oC 4.1.Sốt rét ác tính thể não Ở nước ta sốt rét ác tính thể não chiếm 55% số trường hợp sốt rét ác tính Gọi sốt rét ác tính thể não lâm sàng bệnh nhân hôn mê độ trở lên (glasgow < điểm ) kèm dấu hiệu thần kinh bật co giật 4.1.1 Thời kỳ khởi phát - Có thể đột ngột với sốt cao liên tục sốt thành cơn, nhiều liên tục - Rối loạn tri giác, rối loạn ý thức, li bì kích thích cuồng sảng 4.1.2 Thời kỳ toàn phát - Sốt tiếp diễn - Các dấu hiệu thần kinh bật với li bì vào hôn mê, co giật - Hôn mê thường trạng thái nằm yên, giảm trương lực cơ, có tình trạng tổn thương não có tình trạng duỗi cứng não (tay duỗi, chân duỗi) co cứng não (2 tay co, chân duỗi, lưng uốn cong, mắt ngước nhìn lên) thường nặng nề - Co giật: thường xảy co giật toàn thân ngắn theo kiểu động kinh dấu hiệu tổn thương tháp ngoại tháp thời, hồi phục không để lại di chứng - Các dấu hiệu toàn thân khác + Rối loạn hô hấp: tăng tiết đờm giãi, rối loạn nhịp thở, kèm với rối loạn tuần hồn + Tiết niệu: Tiểu ít, ure creatinin máu tăng + Gan, lách lớn, vàng da nhẹ - Cận lâm sàng: + Công thức máu: hồng cầu giảm, tìm thấy hồng cầu non máu ngoại vi Bạch cầu bình thường có tăng neutrophile + Kéo máu tìm KSTSR + Có rối loạn men gan: SGOT, SGPT tăng, bilirubin tăng 4.1.3 Tiến triển tiên lượng - Diễn biến tốt + Đang hôn mê bệnh nhân đột ngột la hét vật vã + Các phản xạ (gân xương, da bụng, da bìu, mí mắt) giảm xuất trở lại + Nhiệt độ hạ dần, mạch huyết áp ổn định + Bệnh nhân tiểu nhiều - Diễn biến xấu + Hôn mê ngày xấu kéo dài ngày kèm phản xạ nuốt + Co giật nhiều kèm ngừng thở tím tái + Sốt cao liên tục thân nhiệt hạ nhanh kèm rối loạn tuần hoàn mạch nhanh, huyết áp tụt kẹp + Đái vơ niệu 31 + Nôn nhiều, dịch đà nâu máu Thường tử vong tình trạng suy hơ hấp suy tuần hồn 4.2 Sốt rét ác tính thể đái Hb Thường xuất sau tình trạng tán huyết đột ngột dội giải phóng lượng lớn Hb tự máu nước tiểu khiến cho nước tiểu có mầu nâu đen bã cà phê kèm tình trạng thiếu máu cấp vàng da nhẹ Sốt rét đái Hb thường xuất bệnh nhân sống vùng dịch tễ sốt rét bị sốt rét nhiều lần để thể có thời gian hình thành miễn dịch Trong trường hợp hồng cầu chứa ký sinh trùng sốt rét biến dạng thay đổi cấu trúc thể sản xuất kháng thể kháng hồng cầu làm vỡ hàng loạt cac hồng cầu nhiễm không nhiễm ký sinh trùng sốt rét Sốt rét đái Hb xẩy bệnh nhân địa thiếu men G 6PD điều trị với quinine primaquine Lâm sàng thường biểu hiện: - Khởi phát từ từ với sốt không rõ đột ngột với sốt cao, nôn mửa nhiều nước vàng xanh, nhức đầu đặc biệt đau vùng hố hơng, tiểu vàng đậm - Tồn phát: Sốt liên tục thành rõ, thiếu máu lâm sàng xuất nhanh niêm mạc mắt hồng, da xanh, vàng nhẹ sau đậm dần tương ứng với đợt tán huyết kèm mệt mỏi, suy nhược; nước tiểu từ vàng sẫm chuyển sang mầu nâu đen đậm đặc bã cà phê - Gan, lách to - Cảm giác đau ê ẩm vùng lưng kèm nơn ói Nếu tình trạng tán huyết trầm trọng tụt mạch huyết áp, thiểu niệu, vô niệu Thương tử vong bệnh cảnh suy thận Cận lâm sàng - Máu: Hồng cầu giảm, bạch cầu bình thường có tăng cao chủ yếu neutrọphiles Hct giảm Ký sinh trùng sốt rét có khơng tìm thấy - Nước tiểu: Hb niệu (+), khơng có hồng cầu ngun vẹn, sắc tố mật (+) - Ure, creatinine máu tăng (nhiều hay tùy mức độ tổn thương thận) - Bilirubin toàn phần tăng chủ yếu bilirubine gián tiếp - G6PD có giảm hoàn toàn Diễn biến biến chứng - Nếu điều trị đúng, tích cực đợt tán huyết giảm nước tiểu dần lui bệnh - Biến chứng thường gặp nặng suy thận cấp viêm tắc ống thận; tử vong rối loạn chuyển hóa ion, tăng kali máu, toan chuyển hóa 4.3 Sốt rét ác tính thể gan mật - Sau thời kỳ khởi phát, bệnh cảnh lâm sàng nặng nề với sốt cao, da mắt vàng đậm, nơn nhiều, nơn mật, có nơn lẫn máu bầm - Gan to, đau tức - Xét nghiệm chức gan cho thấy: Bilirubin tăng, tỉ lệ prthrombin giảm, SGPT, SGOT tăng Các xét nghiệm xẽ hồi phục khỏi bệnh 4.4 Sốt rét ác tính thể phổi Chủ yếu dấu hiệu phù phổi với khó thở, tím tái, thở nhanh 40 -50 l/ph, khạc đờm có bọt hồng, nghe phổi đáy phổi có rales ẩm to nhỏ hạt Tiên lượng chung: theo GS Trịnh kim Aính (bệnh viện Chợ Rẫy) đánh giá tiên lượng chung sau: Nhóm I: SRAT thể não đơn thuần, tử vong -10% 32 Nhóm II: Thể phủ tạng đơn thuần: tử vong -20 % Nhóm III: SRAT thể não+ biến chứng phủ tạng tử vong -20 % Nhóm IV: SRAT thể não + > phủ tạng: tử vong 50% V ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG SRAT biến chứng nặng nhiễm P.Falciparum Vì chưa có vaccin phịng sốt rét biện pháp hóa dự phịng tập thể khơng áp dụng vùng có dịch sốt rét lưu hành, để làm giảm tỉ lệ SRAT tử vong cần phải: - Nâng cao mức sống người dân vùng dịch tể sốt rét để giảm nguy mắc bệnh - Cải thiển chế độ lao động hợp lý - Giáo dục quần chúng thực tốt công việc phịng chống sốt rét vùng có sốt rét lưu hành, để giảm số bệnh nhân sốt rét - Tổ chức kiện toàn tốt mạng lưới y tế sở để phát trường hợp sốt rét, điều trị nguyên tắc đủ liều giảm số bệnh nhân sốt rét thường chuyển sang sốt rét nặng - Có sổ theo dõi quản lý đối tưọng có KSTSR(+) điều kiện làm việc, sinh hoạt họ Kéo máu định kỳ để phát trường hợp mắc - Tại đơm vị điều trị, trường hợp SRAT phải chăm sóc theo dõi sát, điều trị sớm, để giảm tỉ lệ tử vong Nguyên tắc để điều trị sốt rét ác tính - Phải làm giảm diệt KSTSR máu sớm tốt thuốc kháng sốt rét sẵn có quinine artesunat trẻ phụ nữ có thai - Chăm sóc theo dõi hồi sức cấp cứu nội khoa: chống phù não, chống co giật, chống suy thận, chống suy hô hấp, thiếu oxy, thiếu máu, chống phù phổi, suy gan, cân điện giải toan kiềm, chống bội nhiễm Điều trị cụ thể 5.1 SRAT thể não 5.1.1 Chăm sóc theo dõi - Bệnh nhân mê đặt bệnh nhân nằm nghiêng tư an toàn, chống tắc nghẽn đờm giãi, hút đàm giãi cần, bảo đảm thông khí tốt - Chống lóet điểm tiếp xúc xoa bóp, thay đổi tư kê đệm - Vệ sinh hàng ngày 5.1.2 Điều trị nguyên nhân: Các thuốc chống sốt rét phương tiện có sẵn trạm xá, rẻ tiền, dễ cộng đồng chấp nhận Dùng thuốc kháng sốt rét: Thuốc đề nghị dùng ưu tiên Quinine Artesunate ( diệt KST nhanh đề kháng ) giai đoạn đầu thuốc hoàn toàn đường tĩnh mạch - Quinine chlohydrate dichlohydrat: -10 mg /kg /8h pha vào dung dịch glucose 5% chlorua natri 9%O chuyền TM XXX /1 phút Lần dùng liều tải 20mg/kg chưa dùng quinin trước Tiếp tục 2-3 ngày đầu Khi khỏi hôn mê, chuyển biến tốt, chuyển sang đường uống cho đủ tổng liều( 30 200-400 400-600 600-800 800-1200 1200-2200 2200-4000 9.1.3 Các giai đoạn bù dịch - Giai đoạn 1: Bù nhanh đủ lại khối lượng tuần hồn, truyền 2-3 dây Trẻ em bơm trực tiếp tĩnh mạch, có mạch bắt được, giảm tốc độ dịch truyền (1/2 lượng nước bù 1- h đầu, 1/2 lại 2-3 kế) Chú ý bệnh nhân già, có bệnh tim, phù mãn tính giảm tốc độ dịch truyền - Giai đoạn 2: Dịch trì: Nên nhớ bệnh nhân tiếp tục nôn tiêu chảy giai đoạn đầu điều trị nên phải ttếp tục trì dịch với tốc độ nhanh hay chậm tùy theo diễn biến lâm sàng (có thể > 100 giọt/phút) đừng vội giảm tốc độ dịch truyền 20- 30 giọt/ phút bệnh nhân dễ trụy mạch trở lại tránh suy thận giảm cung lượng tuần hồn q lâu Khi HA, M trở bình thường bệnh nhân đỡ nôn nên cho uống ORS Ngừng truyền tươi tỉnh da, niêm mạc bình thường, hết tiêu chảy, phân sệt vàng (thường khoảng 12- 24 sau bù dịch ) Nên nhớ không dùng thuốc nâng HA như: Isuprel dopamin, corticoide 9.2 Kháng sinh Kháng sinh đặc hiệu để điều trị vi khuẩn tả là: Kháng sinh Liều lượng Trẻ em Người lớn Tetracyline 12,5mg/kg x 4l/j x 3j 500mg x4l/j x 3j Doxycycline Liều 6mg/kg 300 mg liều 5mg+25mg/kg x2l/j x3j (160+800)ng x2l/j x3j Khi có kháng với IMP-SMX Tetrcyline Furazolidone 1,25mg/kg x4l/j x3j 100mg x4l/j x3j Hầu hết kiểm tra phân (-) sau 48 Có thể dùng Chlorocide, Bactrim, Ampicilline 9.3 Điều trị triệu chứng Không nên cầm tiêu chảy thuốc làm giảm nhu động ruột morphin, atropine thuốc loại hấp phụ pectin, kaoline, than hoạt lượng nước tiếp tục tiết ruột mà khơng tống ngồi, nên khơng tính lượng nước thực Có thể dùng aspirin, indomethacine, chlopromazin để giảm xuất nước, điện giải qua chế giảm AMP vòng Các tai biến cần ý điều trị tả - Co giật truyền nhiều nước - Suy tim trái, OAP thừa nước vận tốc truyền nhanh - Choáng dịch truyền - Giảm K+ gây liệt ruột ngừng tim Chọn lựa 41 9.4.Vấn đề nuôi dưỡng - Vẫn tiếp tục cho trẻ bú mẹ bú bình - Khi ngừng nơn mửa, chế độ tiết thực bình thường khơng thay đổi IX.PHỊNG BỆNH 10.1 Giáo dục sức khỏe Giáo dục sức khỏe cho dân chúng điều thiết yếu phòng chống bệnh tả Các thơng tin quan trọng phải đến tận nhóm dân hay vùng cần quan tâm phương tiện truyền thông đại chúng phổ biến trường học, buổi họp thôn xã 10.2 Giám sát tả Theo quy định tổ chức y tế giới (WHO 1969) quan phụ trách y tế quốc gia phải báo cáo trường hợp nghi ngờ tả nơi cho tổ chức y tế giới nhanh tốt báo cáo số trường hợp mắc bệnh tử vong bệnh tả Để giúp việc giám sát địa phương thực dễ dàng, báo cáo phải đầy đủ chi tiết sau: - Tuổi - Vị trí địa lý/ địa - Nhập viện hay không nhập viện - Kết điều trị Các thẩm tra dịch tễ học vụ dịch cần phải cho thông tin chi tiết nguồn lây đường lây truyền bệnh 10.3 Đề phòng lan truyền rộng rãi bệnh tả - Cách ly dịch, kiểm tra dịch kiểm soát biên giới có dịch xẩy vùng - Hạn chế tập trng đơng người tang lễ, hội hè, họp chợ vùng dịch tả đe dọa, dịch lan nhanh qua thức ăn, nước uống Nếu cần thiết phải tổ chức hội họp phải thiết lập biện pháp bảo đảm cung cấp nước sạch, nấu ăn an toàn xử lý phân hợp vệ sinh - Cung cấp nước vệ sinh: Bảo đảm cho người có đầy đủ hệ thống xử lý phân nước uống an toàn, tiêu nơi quy định, uống nước đun sôi để nguội, sát trùng hệ thống phân phối nước hệ thống nước nông thôn clo iod - Vệ sinh thực phẩm: * Tránh không để thức ăn, nước uống bị nhiễm phân, không ăn trái cây, rau sống gần đất tưới nước bị nhiễm phân hay bón phân tươi Nên ăn thức ăn nấu chín * Khơng nên ăn thức ăn chế biển hay thu hoạch vùng nước bị ô nhiễm sị, hến, tơm làm gỏi (khơng nấu) nấu chưa chín * Các thức ăn ướp lạnh hay đông lạnh hạn chế sinh sản vi khuẩn tả lại kéo dài sống * Các thức ăn xem an tồn, có nguy chứa Vibrio Cholera như: • Thức ăn chua pH < 4,5 • Thức ăn đun nóng, tiệt trùng, đóng hộp • Hoặc thức ăn chứa nước như: Rau khơ, sữa bột, thức ăn bảo quản muối cá muối, thức ăn bảo quản đường mứt 10.4 Chủng ngừa Ngày có ba loại vaccin tả uống áp dụng cho thấy an toàn hiệu Những vaccine phép sử dụng số nước khách du lịch 42 Một loại vaccine kết hợp xác toàn phần Vibrio cholera O với phần B độc tố tả tái tổ hợp tinh chế (WC/rBS : killed Whole Cell V cholera O1 with purified recombinant BSubnit of cholera toxin) Vaccin thử nghiệm Bangladesh, Colombia, Peru, Sweden cho thấy an toàn hiệu lực bảo vệ từ 85 - 90% sau lần uống cách tuần Ở Bangladesh hiệu lực bảo vệ nhanh chóng giảm sau tháng trẻ nhỏ, khoảng 60% trẻ lớn người lớn sau năm Một biến thể vaccin WC/rBS không chứa phần độc tố B tái tổ hợp sản xuất thử nghiệm Việt Nam Vaccin dùng liều cách tuần Thử nghiệm tiến hành Việt Nam từ năm 1992 - 1993 cho thấy hiệu qủa bảo vệ khoảng 66% vịng tháng cho tất nhóm tuổi Vaccin cho phép sử dụng Việt Nam Một loại khác CVD - 103 -HqR thử nghiệm nhiều nơi với liều cho thấy hiệu an tồn miễn dịch cao Trên người tình nguyện Mỹ cho thấy liều vaccin uống hiệu bảo vệ đến 95% chống lại Vibrio cholera cổ điển 65% chống lại Vibrio cholera El Tor sau tháng Tháng 5/1999 WHO triệu tập họp bàn giá trị sủ dụng vaccin tả uống đưa khuyến cáo sau: - Vaccin tả uống WC/rBS nên xem công cụ để ngăn chận bệnh tả cộng đồng có nguy cỏ bệnh tả xãy vịng tháng không vừa trải qua vụ dịch, bao gồm cộng đồng có nguy cao người tỵ nạn, người dân thường trú khu ổ chuột thành phố - Một lô triệu liều vaccin tả uống WC/rBS nên trang bị để sử dụng vùng có nguy cao, số cần bổ sung kịp thời - Lô vaccin đánh giá nhóm cố vấn nước qua theo dõi trường hợp phải thường xuyên liên hệ với nhà sản xuất vaccin - Việc sử dụng vaccin tả từ lô nên liên kết chặc chẽ để đánh giá ảnh hưởng sức khỏe cộng đồng 10.5 Hóa dự phịng Trước người ta có áp dụng biện pháp hóa dự phịng rộng rãi kháng sinh cho cộng đồng có dịch không mang lại kết mong muốn hạn chế việc lan truyền bệnh tả bệnh thường lan truyền mạnh trước hóa dự phịng tổ chức hiệu thuốc có 1- ngày sau nguồn uống dễ dàng bị nhiễm bệnh Để có hiệu tối đa, hóa dự phịng chọn lọc phải thực nhanh trường hợp xẩy gia đình, tất người ăn chung, uống chung sinh hoạt chung với bệnh nhân phải uống thuốc Loại kháng sinh liều lượng dùng hóa dự phịng giống điều trị dịch tả - Thuốc ưu tiên chọn doxycycline uống liều 300 mg cho người lớn mg /kg cho trẻ em Tài liệu tham khảo: Gerald T Keusch, Matthew K Waldor 2002 Cholera and other vibrioses Harrison’s Principles of Internal Medicine Cecil texbook of Medicine.1998 E.Pilly 2002 Diarrhees infectieuses Maladies ifectieuses Weekly epidemiological record 2000 Tạp chí Y học dự phịng Số - 2002 43 ... đột ngột với sốt cao 39 oC - 40 oC Bệnh nhân đau đầu, đặc biệt vùng trán, đau bụng, buồn nôn nôn Ngay -2 ngày đầu bệnh xuất cứng gáy, tăng trương lực cơ, rối loạn vận động nhãn cầu Về tâm thần... nồng độ cao sau giờ, bán hủy 10 - Thuốc gây ù tai, chóng mặt, nhức đầu, nơn, đái Hb (ngừng thuốc ngay), hạ đường huyết, tiêm bắp dễ gây áp xe - Liều: 10 mg/kg Hoặc 1,5-2 g/ ngày, tổng liều < 15... 1,8% Đây số nước có tả cao chưa có Đặc biệt vụ dịch 1993 xuất serotype non O V Cholera O139 (ở Bengal), phân lập từ năm 1992 vụ dịch lớn Ân độ, lại xuất nước châu Á - Theo WHO năm 2001 châu Á