NGHIÊN cứu NỒNG độ GLUCOSE HUYẾT THANH ở BỆNH NHÂN đợt cấp BPTNMT tại BỆNH VIỆN LAO và BỆNH PHỔi BÌNH ĐỊNH

Thông tin tài liệu

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) đang là gánh nặng bệnh tật toàn cầu bởi tỉ lệ mắc cũng như tỉ lệ tử vong ngày càng gia tăng, chi phí điều trị cao và hậu quả gây tàn phế của bệnh. Tỉ lệ mắc BPTNMT toàn cầu là 6%, thay đổi trong khoảng 311%, khác nhau tùy theo mỗi nước. Ở Việt Nam (2010), tỉ lệ BPTNMT ở lứa tuổi trên 40 là 4,2% và tỉ lệ mắc bệnh chung cho các lứa tuổi trên 15 là 2,2%. Năm 1990, tỉ lệ tử vong do BPTNMT đứng hàng thứ 6 trong các nguyên nhân và dự đoán đứng hàng thứ 3 cho đến năm 2020 và hàng thứ 4 đến năm 2030. Đợt cấp BPTNMT là một hiện tượng phổ biến trong tiến trình của bệnh, với các yếu tố thúc đẩy quan trọng là do nhiễm trùng đường hô hấp, chủ yếu do vi khuẩn hoặc virus. Ước tính khoảng trên 50% đợt cấp do nhiễm khuẩn, tuy nhiên, vẫn có đến 30% trường hợp rất khó chẩn đoán xác định nguyên nhân đợt cấp. Bên cạnh đó, chẩn đoán đợt cấp chủ yếu vẫn dựa vào sự thay đổi của các triệu chứng lâm sàng. Do đó, một xu hướng đang được quan tâm nhằm tìm ra các dấu ấn sinh học như một công cụ hổ trợ chẩn đoán đợt cấp, thiết lập mối liên quan giữa các dấu ấn sinh học với tình trạng viêm hay căn nguyên khởi phát đợt cấp, mức độ tắc nghẽn. Các nghiên cứu gần đây trên thế giới cho thấy tăng đường huyết có liên quan đến đợt cấp BPTNMT. Do đó chúng tôi thực hiện đề tài: Nghiên cứu nồng độ glucose huyết thanh ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT tại Bệnh viện Lao Bệnh phổi Bình Định với mục tiêu: 1. Khảo sát nồng độ glucose huyết thanh ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT 2. Các yếu tố liên quan giữa tăng nồng độ glucose huyết thanh với nhóm tuổi, thời gian mắc bệnh,mức độ đợt cấp,nhịp thở, SpO2, giai đoạn, phân loại bệnh nhân theo nhóm A, B, C, D theo GOLD 2011,bạch cầu, tiền sử dùng thuốc corticoids, hút thuốc lá, chỉ số BMI và FEV1. Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính 1.1.1. Thuật ngữ và định nghĩa BPTNMT 1.1.1.1. Thuật ngữ Trước những năm 60 của thế kỷ XX do việc sử dụng tên gọi cho BPTNMT rất khác nhau ở các nước như: viêm phế quản mạn (VPQM), khí phế thũng (KPT) nên sự so sánh về tỉ lệ mắc bệnh này rất khó thực hiện. Thuật ngữ “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính” được sử dụng lần đầu tiên vào năm 1964 để mô tả tình trạng tắc nghẽn không hồi phục của đường dẫn khí. Thuật ngữ này đã dần thay thế cho cụm từ “VPQMT” và “KPT”. Trong hội nghị lần thứ 10 1992 của WHO bàn về sửa đổi phân loại bệnh tật đã nhất trí dùng thuật ngữ BPTNMT trong chẩn đoán và thống kê bệnh. Năm 1997 một nhóm các nhà khoa học đã cùng bàn bạc với Viện Máu, Tim mạch, Hô hấp, Huyết học Hoa kỳ và WHO đã đề ra Chiến lược toàn cầu cho bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (GOLD: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) nhằm gia tăng sự chú ý về cách điều trị và phòng ngừa BPTNMT. Từ đó đến nay các thông tin về BPTNMT sẽ được cập nhật hàng năm và công bố trên toàn thế giới 1,1921. 1.1.1.2. Định Nghĩa Theo ATSERS 2005: BPTNMT là bệnh có thể phòng và điều trị, được đặc trưng bởi sự hạn chế thông khí hồi phục không hoàn toàn. Sự hạn chế này thường xuyên tiến triển có liên quan đến đáp ứng viêm bất thường của phổi với các phần tử độc hoặc các chất khí mà nguyên nhân chủ yếu do hút thuốc lá

SỞ Y TẾ BÌNH ĐỊNH BỆNH VIỆN LAO VÀ BỆNH PHỔI  ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ GLUCOSE HUYẾT THANH Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BPTNMT TẠI BỆNH VIỆN LAO VÀ BỆNH PHỔI BÌNH ĐỊNH CHỦ NHIỆM ĐỀ TÀI: BS HUỲNH ĐÌNH NGHĨA Cộng Sự: Trương Dương Phi Quy Nhơn - 2018 LỜI CAM ĐOAN Tơi xin cam đoan cơng trình nghiên cứu của riêng Các số liệu, kết quả nêu luận án trung thực chưa từng được công bớ bất kỳ một cơng trình khác Người cam đoan HUỲNH ĐÌNH NGHĨA MỤC LỤC Trang ĐẶT VẤN ĐỀ Chương TỔNG QUAN 1.1 Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính 1.2 Nồng độ glucose huyết bệnh nhân đợt cấp BPTNMT 10 Chương ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27 2.1 Đối tượng nghiên cứu 27 2.2 Các biến số nghiên cứu 27 2.3 Phương pháp nghiên cứu 28 Chương KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 38 3.1 Đặc điểm chung 38 3.2 Mối liên quan của glucose huyết với yếu tố .39 Chương BÀN LUẬN 49 4.1 Đặc điểm chung 49 4.2 Nồng độ glucose huyết bệnh nhân Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính ́u tớ liên quan 52 KẾT LUẬN 62 KIẾN NGHỊ .63 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC CÁC BẢNG Trang Bảng 1.1 Vai trò cytokine tiền viêm adipokines BPTNMT ĐTĐ .17 Bảng 2.1 Đánh giá giai đoạn BPTNMT dựa vào hô hấp ký .35 Bảng 3.1 Đặc điểm chung 38 Bảng 3.2 Nồng độ glucose huyết bệnh nhân đợt cấp BPTNMT 39 Bảng 3.3 Liên quan tăng glucose huyết với tuổi 39 Bảng 3.4 Nồng độ glucose huyết với hút thuốc .40 Bảng 3.5 Tăng glucose BMI 40 Bảng 3.6 Tăng glucose máu dùng Corticoid .41 Bảng 3.7 Tăng glucose huyết cách dung thuốc 42 Bảng 3.8 Liên quan glucose máy thời gian dùng corticoid 42 Bảng 3.9 Thời gian mắc bệnh 43 Bảng 3.10 Liên quan tăng glucose huyết với tần số thở 43 Bảng 3.11 Liên quan tăng glucose huyết với SpO2 44 Bảng 3.12 Tăng glucose máu giai đoạn BPTNMT 45 Bảng 3.13 Glucose máu phân nhóm BPTNMT theo GOLD .45 Bảng 3.14 Tăng Glucose máu phân loại BPTNMT theo Anthonisen 46 Bảng 3.15 Liên quan tăng nồng độ glucose huyết với bạch cầu 47 Bảng 3.16 Liên quan glucose huyết với tổn thương phế nang .47 Bảng 3.17 Liên quan tăng glucose huyết với FEV1 .47 DANH MỤC SƠ ĐỒ, BIỂU ĐỒ Trang SƠ ĐỒ Sơ đồ 1.1 Đánh giá kết hợp GOLD 2011 10 Sơ đồ 2.1 Sơ đồ nghiên cứu 37 BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1 Giới tính 38 Biểu đồ 3.2 Nồng độ glucose huyết bệnh nhân đợt cấp BPTNMT .39 Biểu đồ 3.3 Liên quan tăng glucose huyết với hút thuốc .40 Biểu đồ 3.4 Nồng độ glucose huyết số BMI 41 Biểu đồ 3.5 Liên quan tăng glucose huyết với dùng corticoid dự phòng 41 Biểu đồ 3.6 Liên quan tăng glucose huyết với đường dùng corticoid dự phòng 42 Biểu đồ 3.7 Liên quan tăng glucose huyết với thời gian mắc bệnh 43 Biểu đồ 3.8 Liên quan tăng glucose huyết với tần số thở 44 Biểu đồ 3.9 Liên quan tăng glucose huyết với SpO2 .44 Biểu đồ 3.10 Liên quan tăng glucose huyết với giai đoạn COPD .45 Biểu đồ 3.11 Liên quan tăng glucose huyết với phân nhóm GOLD 46 Biểu đồ 3.12 Liên quan tăng glucose huyết với phân loại Anthonisen .46 Biểu đồ 3.13 Liên quan tăng glucose huyết với FEV1 48 DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT ATS : American Thoracic Society (Hội lồng ngực Hoa Kỳ) AUC : Area under curve (Diện tích đường cong) BC : Bạch cầu BPTNMT : Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính CAT : COPD Assessment Test CFU : (Colony forming unit) Đơn vị khuẩn lạc COPD : (Chronic obstructive pulmonary disease) Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính CRP : (C reaction protein) protein phản ứng C ĐTĐ : Đái tháo đường ERS : (European Respiratory Society) Hội hô hấp Châu âu FEV1 : (Forced expiratory Volume in one second) Thể tích thở tối đa giây FEV1/ FVC : Chỉ sớ Gaensler FVC : (Forced Vital Capacity Dung tích sống gắng sức) GOLD : (Global initiative for Chronic obstructive lung disease) Sáng kiến toàn cầu Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính GTTĐ : Giá trị tiên đốn mMRC : modified Medical Research Council (Đánh giá khó thở cải biên của hội đồng nghiên cứu y khoa) KPT : Khí phế thũng PCT : Procalcitonin PEF : (Peak expiratory flow) Lưu lượng thở đỉnh VPQM : Viêm phế quản mạn KNTKXN : Thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập VC : (Vital Capacity) Dung tích sớng WHO : (World Health Organization) Tổ chức Y tế thế giới ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) gánh nặng bệnh tật toàn cầu tỉ lệ mắc tỉ lệ tử vong ngày gia tăng, chi phí điều trị cao hậu quả gây tàn phế của bệnh Tỉ lệ mắc BPTNMT toàn cầu 6%, thay đổi khoảng 3-11%, khác tùy theo nước Ở Việt Nam (2010), tỉ lệ BPTNMT lứa tuổi 40 4,2% tỉ lệ mắc bệnh chung cho lứa tuổi 15 2,2% Năm 1990, tỉ lệ tử vong BPTNMT đứng hàng thứ nguyên nhân dự đoán đứng hàng thứ cho đến năm 2020 hàng thứ đến năm 2030 Đợt cấp BPTNMT một hiện tượng phổ biến tiến trình của bệnh, với yếu tố thúc đẩy quan trọng nhiễm trùng đường hô hấp, chủ yếu vi khuẩn virus Ước tính khoảng 50% đợt cấp nhiễm khuẩn, nhiên, có đến 30% trường hợp rất khó chẩn đốn xác định ngun nhân đợt cấp Bên cạnh đó, chẩn đốn đợt cấp chủ ́u dựa vào sự thay đổi của triệu chứng lâm sàng Do đó, một xu hướng được quan tâm nhằm tìm dấu ấn sinh học một cơng cụ hổ trợ chẩn đốn đợt cấp, thiết lập mới liên quan dấu ấn sinh học với tình trạng viêm hay nguyên khởi phát đợt cấp, mức độ tắc nghẽn Các nghiên cứu gần thế giới cho thấy tăng đường huyết có liên quan đến đợt cấp BPTNMT Do chúng tơi thực hiện đề tài: Nghiên cứu nồng độ glucose huyết bệnh nhân đợt cấp BPTNMT Bệnh viện Lao & Bệnh phổi Bình Định với mục tiêu: Khảo sát nồng độ glucose huyết bệnh nhân đợt cấp BPTNMT Các yếu tố liên quan tăng nồng độ glucose huyết với nhóm tuổi, thời gian mắc bệnh,mức độ đợt cấp,nhịp thở, SpO2, giai đoạn, phân loại bệnh nhân theo nhóm A, B, C, D theo GOLD 2011,bạch cầu, tiền sử dùng thuốc corticoids, hút thuốc lá, số BMI FEV1 Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính 1.1.1 Thuật ngữ định nghĩa BPTNMT 1.1.1.1 Thuật ngữ - Trước năm 60 của thế kỷ XX việc sử dụng tên gọi cho BPTNMT rất khác nước như: viêm phế quản mạn (VPQM), khí phế thũng (KPT) nên sự so sánh tỉ lệ mắc bệnh rất khó thực hiện - Thuật ngữ “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính” được sử dụng lần vào năm 1964 để mơ tả tình trạng tắc nghẽn khơng hồi phục của đường dẫn khí Thuật ngữ dần thay thế cho cụm từ “VPQMT” “KPT” - Trong hội nghị lần thứ 10 -1992 của WHO bàn sửa đổi phân loại bệnh tật nhất trí dùng thuật ngữ BPTNMT chẩn đốn thớng kê bệnh - Năm 1997 một nhóm nhà khoa học bàn bạc với Viện Máu, Tim mạch, Hô hấp, Huyết học Hoa kỳ WHO đề Chiến lược toàn cầu cho bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (GOLD: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) nhằm gia tăng sự ý cách điều trị phịng ngừa BPTNMT Từ đến thơng tin BPTNMT được cập nhật hàng năm cơng bớ tồn thế giới [1],[19]-[21] 1.1.1.2 Định Nghĩa Theo ATS/ERS 2005: BPTNMT bệnh phịng điều trị, được đặc trưng sự hạn chế thông khí hồi phục khơng hồn tồn Sự hạn chế thường xuyên tiến triển có liên quan đến đáp ứng viêm bất thường của phổi với phần tử độc chất khí mà nguyên nhân chủ yếu hút thuốc Theo GOLD (2009): Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bệnh phịng điều trị, được đặc trưng sự tắc nghẽn luồng khí thở khơng hồi phục hồn tồn Sự cản trở thơng khí thường tiến triển từ từ, hậu quả của sự tiếp xúc lâu ngày với chất khí độc hại [21] 1.1.2 Dịch tễ học BPTNMT 1.1.2.1 Tình hình mắc BPTNMT giới BPTNMT nguyên nhân hàng đầu của bệnh tật tử vong toàn thế giới Năm 1990 tỷ lệ gây tử vong BPTNMT đứng thứ 6, hiện đứng thứ dự kiến đến năm 2020 vươn lên đứng thứ 10 bệnh gây tử vong toàn thế giới Tần suất bệnh tật tử vong của BPTNMT có khác q́c gia thế giới vùng khác của một nước Nhưng số lượng bệnh tỉ lệ thuận với mức độ hút thuốc nạn ô nhiễm mơi trường [47] 1.1.2.2 Tình hình mắc BPTNMT Việt Nam - Ở nước châu Á: Theo một nghiên cứu dịch tễ của 12 quốc gia vùng lãnh thổ BPTNMT công bố cho thấy: Việt Nam có tỷ lệ mắc BPTNMT cao nhất khu vực 6,7% - Ở Việt Nam: Có một sớ cơng trình nghiên cứu dịch tễ học BPTNMT cộng đồng khu vực tỉnh miền bắc Ngô Quý Châu CS cho biết: Ttỷ lệ mắc BPTNMT chiếm đến 2% dân số 40 tuổi nội thành Hà Nội nam 3,4%; nữ 0,7% 5,56% khu vực ngoại thành [2] 1.1.2.3 Các yếu tố nguy Đó hậu quả của sự tương tác gen- môi trường một cách phức tạp **Những ́u tớ liên quan tới mơi trường Khói th́c lá: ́u tớ nguy dẫn đến BPTNMT [1-10] + Khói th́c ảnh hưởng xấu tới hoạt động của lông chuyển biểu mô đường hô hấp, ức chế chức đại thực bào phế nang tăng sinh tún tiết nhầy Khói th́c gây tăng kháng lực đường hơ hấp, giảm hoạt tính Antiprotease kích thích bạch cầu phóng thích men tiêu protein [20] + Theo ATS-ERS GOLD (2006) có khoảng 15% người hút th́c có triệu chứng của COPD 80-90% bệnh nhân COPD có nghiện th́c [1] - Khói bụi hố chất nghề nghiệp quả kiểm soát y tế cho cả hai điều kiện, đó, làm giảm gánh nặng chăm sóc sức khỏe của vấn đề y tế lớn [38] Nghiên cứu Glaser (2014) cho thấy bệnh đái tháo đường làm trầm trọng thêm sự tiến triển tiên lượng của BPTNMT; điều ảnh hưởng trực tiếp của tăng đường huyết sinh lý học, viêm phổi nhạy cảm với nhiễm trùng vi khuẩn Ngược lại, được đề xuất BPTNMT làm tăng nguy phát triển đái tháo đường týp hậu quả của viêm trình tác dụng phụ điều trị liên quan đến sử dụng corticosteroids liều cao Các nghiên cứu cho thấy tăng đường huyết ĐTĐ týp có ảnh hưởng bất lợi đến chức phổi nghiên cứu ĐTĐ týp làm xấu kết quả bệnh nhân BPTNMT/đợt cấp BPTNMT BPTNMT làm tăng nguy ĐTĐ týp 2,liệu pháp corticoid làm tăng nguy ĐTĐ týp [18] 69 Nghiên cứu của Mallia (2018) chứng minh vai trò của glucose đường thở bệnh nhân nhiễm khuẩn dợt cấp BPTNMTN, nồng độ glucose đường thở tăng lên bệnh nhân BPTNMT ổn định tăng thêm đợt cấp BPTNMT Tăng nồng độ glucose đường thở góp phần gây nhiễm khuẩn cả bệnh nhân ổn định người bị BPTNMT trầm trọng Điều có ý nghĩa quan trọng để phát triển chiến lược điều trị không kháng sinh cho phòng ngừa điều trị nhiễm khuẩn bệnh nhân BPTNMT [32] Nghiên cứu của Hajer (2013) cho thấy tăng đường huyết liên quan đến kết quả điều trị bệnh nhân đợt cấp BPTNMT: tăng nồng độ glucose máu có liên quan đến kết quả lâm sàng bất lợi bệnh nhân với đợt cấp BPTNMT Kiểm soát chặt chẽ lượng đường máu làm giảm tỷ lệ tử vong bệnh nhân được chăm sóc tích cực sau nhồi máu tim Một nghiên cứu tiềm cần thiết để xác định kiểm sốt glucose máu cải thiện kết quả đợt cấp BPTNMT [23] Nghiên cứu Gao (2013) cho thấy điều trị kiểm soát đường huyết tăng cường khơng mang lại lợi ích cho bệnh nhân tăng đường huyết đợt cấp BPTNMT kéo dài thời gian lưu trú làm tăng nguy hạ đường huyết hạ kali máu [17] Tăng đường huyết rất phổ biến bất kỳ bệnh cấp tính sinh lý bệnh học của bao gồm tăng cấp tính kháng insulin ngoại vi tăng sản xuất glucose gan tăng glucocorticoids, catecholamine cytokines gây viêm [6], [7] 70 Baker cộng sự kết luận tăng đường huyết (glucose huyết >126 mg/dl) có liên quan đến nguy tử vong thời gian nằm viện kéo dài Ngoài tăng đường huyết có liên quan đến việc định danh đờm phân lập Staphylococcus aureus bệnh nhân BPTNMT có tăng đường huyết [6] Mối quan hệ tăng đường huyết thơng khí khơng xâm lấn (NIV) bệnh nhân BPTNMT được điều tra một nghiên cứu tiền cứu Chakrabarti cộng sự Các tác giả kết luận tăng đường huyết nhập viện có liên quan đến thất bại NIV Có 87 bệnh nhân BPTNMT xuất hiện với suy hô hấp cấp NIV vòng 24 sau nhập viện Mức đường huyết ngẫu nhiên được đo trước sử dụng NIV, tăng đường huyết lúc ban đầu 50% bệnh nhân; 18% có chẩn đốn đái tháo đường từ trước, NIV thất bại xảy 34% bệnh nhân Điều thường gặp nhiều bệnh nhân tăng đường huyết (34%) so với bệnh nhân không tăng đường huyết (2%) Mức đường máu cao bệnh nhân có thơng khí khơng xâm lấn khơng có thơng khí khơng xâm lấn (162,7 ± 58 mg/dl so với 127 ± 39,2 mg/dl, p = 0,003) [12] Moretti đồng nghiệp nghiên cứu 186 bệnh nhân nhập viện điều trị hơ hấp cấp tính có suy hơ hấp với pH trung bình 7,23 ± 0,07 trung bình PaCO2 85,3 ± 15,8 mm Hg [44], phân tích hồi quy logistic để phân tích ́u tớ liên quan đến suy hô hấp Sự xuất hiện của biến chứng chuyển hóa (tìm thấy >20% thất bại muộn) dự đoán thất bại muộn (hơn 48 giờ) của NIV sau thành công bước đầu Các biến chứng chuyển hóa thường xuyên nhất tăng đường huyết (được định nghĩa glucose máu >200 mg/dl) [40] 71 Burt cộng sự báo cáo thời gian nằm viện được tăng 10% (21 giờ) lần tăng glucose trung bình 18 mg/dl (p= 0,01) Trong nghiên cứu này, mức glucose máu của 47 bệnh nhân được theo dõi liên tục sử dụng thiết bị để đo glucose để xác định mơ hình tăng đường hút bệnh nhân dùng prednisolone cho đợt cấp BPTNMT Mức đường hút trung bình ngày cao có liên quan thuận với thời gian nằm viện dài [8], [9] Parappil phân tích hồi cứu 172 bệnh nhân nhập viện với đợt cấp BPTNMT, có 39 bệnh nhân bị đái tháo đường, sự có mặt của đái tháo đường có liên quan đến sự gia tăng thời gian nằm viện (trung bình 7,8 ngày) tử vong (8%) so với bệnh nhân khơng có ĐTĐ khác biệt khơng có ý nghĩa thớng kê [43] Kasirye cộng sự nghiên cứu 209 bệnh nhân nhập viện với đợt cấp BPTNMT để đánh giá yếu tố liên quan đến biến chứng bệnh viện, thời gian nằm viện, nhập viện 30 ngày tử vong nguyên nhân 90 ngày Phân tích nghiên cứu khơng cho thấy bất kỳ mối liên hệ mức đường huyết cao kết quả bất lợi hạ đường máu không phải kết quả thường thấy đợt cấp BPTNMT, tăng đường huyết thường phát triển thành sự phóng thích hormone stress, cytokine điều trị corticosteroid toàn thân [24], [25] 72 Các nghiên cứu chứng minh tăng đường huyết có liên quan đến kết quả điều trị đợt cấp BPTNMT thường khơng xác định được sinh lý bệnh xảy Nghiên cứu cho thấy glucose được phát hiện dịch tiết đường thở bệnh nhân tăng đường huyết nguy bị nhiễm tụ cầu vàng kháng Methicillin (MRSA) tăng đáng kể có glucose (nguy tương đối 2,1; KTC 95% :1,2 - 3,8) Ngồi ra, sự có mặt của MRSA có liên quan đến thâm nhiễm chụp X quang ngực, tăng nồng độ protein phản ứng C sự kéo dài thời gian nằm khoa hồi sức tích cực (ICU) (khoảng ngày) Nghiên cứu Baker tăng đường huyết có liên quan đến sự gia tăng đáng kể sự hiện diện nhiều mầm bệnh tụ cầu vàng kháng Methicillin [6], [7] Điều trị đợt cấp BPTNMT chuyển hóa glucose tăng đường huyết (được định nghĩa mức đường máu 200 mg/dl) bệnh nhân bị bệnh nặng mà khơng có tiền chẩn đoán bệnh đái tháo đường, bao gồm cả người được nhận vào đợt cấp BPTNMT, có liên quan đến một số yếu tố, bao gồm thuốc đáp ứng stress đới với bệnh cấp tính Đã có báo cáo 38% bệnh nhân nhập viện có tăng đường huyết (được xác định mức glucose thời gian nằm viện ≥126 mg/dl mức đường huyết ngẫu nhiên 200 mg/dl BPTNMT được coi một yếu tố nguy cho bệnh đái tháo đường týp khởi phát thông qua nhiều thay đổi sinh lý bệnh, viêm, stress oxy hóa, kháng insulin, tăng cân thay đổi chuyển hóa adipokines Hơn nữa, nhiễm trùng (một nguyên nhân của đợt cấp BPTNMT) dẫn đến tăng đường huyết sự phát triển của sự kháng insulin ngoại vi sự thay đổi chuyển hóa glucose gan, dẫn đến sự sản xuất nhiều glucose sự thất bại của gan thích hợp hỗ trợ dinh dưỡng [10], [13]-[15] 73 Glucocorticoids: Tăng huyết áp một biến chứng thường gặp của liệu pháp corticosteroid Tại trường Đại học Pittsburgh, một nghiên cứu hồi cứu kết luận tăng đường huyết xảy đa số bệnh nhân nằm viện dùng corticosteroid liều cao (≥40 mg ngày) Vì kết cục xấu liên quan đến tăng đường huyết, tác giả gợi ý nên tuân thủ theo một phác đồ để đo nồng độ glucose tất cả bệnh nhân dùng liệu pháp corticosteroid liều cao Glucocorticoids gây tăng đường huyết cách gây kháng insulin, tăng glucose nội sinh gan, làm suy giảm chức tế bào β- tụy [30]-[37] Các thuốc chủ vận beta chất catecholamine khác Một số nghiên cứu động vật người chứng minh chất chủ vận thụ thể β2 ảnh hưởng đến lượng glucose cách thay đổi sự tiết insulin, insulin tụy, sự trao đổi chất của gan tăng glucose Kết quả tổng quát tăng đường huyết có ý nghĩa lâm sàng bệnh nhân đợt cấp BPTNMT, nhiều bệnh nhân dùng corticosteroid, có lới sớng tĩnh tại, thừa cân Các nghiên cứu catecholamines dẫn đến tăng đường huyết trực tiếp cách ảnh hưởng đến tuyến tụy, cách tăng tiết glucagon, một tác dụng trực tiếp độc lập với sự phóng thích hormone tụy 74 Kháng sinh: một sớ kháng sinh được báo cáo gây bất thường chuyển hóa glucose gây cả tăng đường huyết hạ đường huyết Fluoroquinolones kháng sinh nhất có liên quan đến tăng đường huyết Một nhóm lớn với 78 433 bệnh nhân đái tháo đường được theo dõi khoảng thời gian 23 tháng để xác định nguy tương đối tăng đường huyết hạ đường huyết điều trị kháng sinh Nguy cao đối với tăng đường huyết 1,6 1000 người đối với macrolide; 2,1 đối với cephalosporin; 6,9 đối với moxifloxacin; 3,9 đối với levofloxacin 4,0 đối với ciprofloxacin Tỷ lệ chênh lệch điều chỉnh đối với fluoroquinolones so với macrolide 2,48 đối với moxifloxacin; 1,75 đối với levofloxacin 1,87 đối với ciprofloxacin Yamada cho thấy điều trị mạn tính với gatifloxacin làm giảm lượng insulin của tiểu đảo cách ức chế sinh tổng hợp insulin Park Wyllie, nghiên cứu 470 bệnh nhân được điều trị tăng đường huyết vòng 30 ngày sau điều trị kháng sinh phát hiện gatifloxacin có liên quan đến tăng nguy tăng đường huyết (tỉ số chênh được điều chỉnh, khoảng tin cậy 95%, 10,4 đến 26,8) [13], [17] Theophylline: Trong một nghiên cứu động vật, sử dụng aminophylline gây tăng đường huyết sự đề kháng insulin Một nghiên cứu khác trẻ non tháng cho thấy nồng độ glucose huyết tương tăng lên sau bắt đầu điều trị theophylline trẻ có vấn đề hô hấp [38]-[46] KẾT LUẬN Qua nghiên cứu nồng độ glucose huyết 140 bệnh nhân đợt cấp BPTNMT Bệnh viện Lao Bệnh phổi tỉnh Bình Định Sau thu thập phân tích thơng sớ nghiên cứu thu được kết quả sau đây: 75 Đặc điểm chung: Tuổi trung bình 67,29 ± 12,15 tuổi, tỷ lệ bệnh nhân nam 84,3% cao nữ 15,7% Nồng độ glucose huyết trung bình là: 8,61 ± 5,51mmol/l, tỷ lệ đái tháo đường 44,3%, tiền đái tháo đường 40,7% Các yếu tố liên quan tăng nồng độ glucose huyết thanh: Nồng độ glucose hút có liên quan đến hút th́c lá, số BMI, tiền sử dùng corticoid uống cao hít, thời gian mắc bệnh, tần sớ thở, SpO2, giai đoạn bệnh, theo týp Anthonisen, phân nhóm A-B-C-D số FEV1 KIẾN NGHỊ Dựa kết quả nghiên cứu nồng độ glucose huyết bệnh nhân đợt cấp BPTNMT, đưa một số kiến nghị sau : 76 - Kiểm soát chặt chẽ nồng độ glucose huyết bệnh nhân đợt cấp BPTNMT, đặc biệt đợt cấp nặng, giai đoạn nặng, phân nhóm C-D, thời gian mắc bệnh ≥ năm - Kiểm soát glucose huyết hàng ngày bệnh nhân đợt cấp BPTNMT có dùng corticoids - Sử dụng glucose huyết một dấu ấn sinh học tiên lượng đợt cấp BPTNMT 77 TÀI LIỆU THAM KHẢO Tiếng Việt Lê Văn Bàng (2017), Hô hấp học, Nxb, Đại học Huế Bộ y tế (2018), Hướng dẫn chẩn đoán điều trị BPTNMT, Nxb Y học Huỳnh Đình Nghĩa (2013), Đặc điểm lâm sàng,cận lâm sàng BPTNMT, Tạp chí y họcTp.HCM, số 03,tr.190-195 Huỳnh Đình Nghĩa (2018), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng kết điều trị bệnh nhân nam đợt cấp BPTNMT, Luận án chuyên khoa cấp II, ĐHYD Huế Tiếng Anh American Diabetes Association (ADA 2017), Diabetes care Baker EH, Janaway CH, Philips BJ, Brennan AL, Baines DL, Wood DM, et al “Hyperglycaemia is associated with poor outcomes in patients admitted to hospital with acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease”, Thorax, 2006;61:284–9 Baker EH (2009), “Blood glucose: of emerging importance inAE COPD”, Thorax October, 2009, Vol 64 No 10, pp 830-831 Burt MG, Roberts GW, Aguilar-Loza NR, Quinn SJ, Frith PA, Stranks SN, “Relationship between glycaemia and length of hospital stay during acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease”, Intern Med J, 2013;43:721–4 Burt MG, Roberts GW, Aguilar-Loza NR, Frith P, Stranks SN, “Continuous monitoring of circadian glycemic patterns in patients receiving prednisone for COPD”, J Clin Endocrinol Metab, 2011;96:1789–96 10 Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC, “Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients: A systematic overview”, Stroke, 2001;32:2426–32 11 Clement S, Braithwaite SS, Magee MF, Ahmann A, Smith EP, Schafer RG, et al., “American Diabetes Association Diabetes in Hospitals Writing Committee Management of diabetes and hyperglycemia in hospitals”, Diabetes Care, 2004;27:553–91 12 Chakrabarti B, Angus RM, Agarwal S, Lane S, Calverley PM, “Hyperglycaemia as a predictor of outcome during non-invasive ventilation in decompensated COPD”, Thorax, 2009;64:857–62 13 Chaudhuri A, Umpierrez GE, “Oxidative stress and inflammation in hyperglycemic crises and resolution with insulin: Implications for the acute and chronic complications of hyperglycemia”, J Diabetes Complications, 2012; 26:257–8 14 Dave C, Turner A, Thomas A, Beauchamp B, Chakraborty B, Ali A, et al, “Utility of respiratory ward-based NIV in acidotic hypercapnic respiratory failure”, Respirology, 2014;19:1241–7 15 Devi RP et al (2016), “Correlation of blood glucose levels on the outcome of patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease”, Indian Journal of Basic and Applied Medical Research,Vol.-5, Issue- 2, P 103112 16 Feary JR, Rodrigues LC, Smith CJ, Hubbard RB, Gibson JE, “Prevalence of major comorbidities in subjects with COPD and incidence of myocardial infarction and stroke: A comprehensive analysis using data from primary care”, Thorax, 2010; 65:956–62 17 Gao et al (2013), AECOPD combined with hyperglycemia 18 Gläser S et al (2015), “Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Diabetes Mellitus: A Systematic Review of the Literature”, Respiration, 89:253–26 19 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD 2018) 20 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD 2017) 21 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD 2016) 22 Hadjadj S, Cosinet D, Mauco G, Ragot S, Duengler F, Sosner P, et al “Prognostic value of admission plasma glucose and HbA 1C in acute myocardial infarction”, Diabet Med 2004; 21:305–10 23 Hajer et al (2013), “Hyperglycemia is associated with poor outcomes in patients with acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease”, European Respiratory Society Annual Congress 24 Kasirye Y, Simpson M, Mamillapalli CK, Epperla N, Liang H, Yale SH “Association between blood glucose level and outcomes in patients hospitalized for acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease”, WMJ, 2013;112:244–9 25 Kasirye Y et al (2013), “Association Between Blood Glucose Level and Outcomes in Patients Hospitalized for Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease”, WMJ, December 26 Kavanagh BP, McCowen MB, McCowen KC, “Clinical practice Glycemic control in the ICU”, N Eng J Med, 2010;363:2540–6 27 Lee CT, Mao IC, Lin CH, Lin SH, Hsieh MC, “Chronic obstructive pulmonary disease: A risk factor for type diabetes: A nationwide populationbased study”, Eur J Clin Invest, 2013;43:1113–9 28 Lim SY, Rhee EJ, Sung KC, “Metabolic syndrome, insulin resistance and systemic inflammation as risk factors for reduced lung” 29 Limsuwat C, Nantsupawat N, Umyarova E, Ussavarungsi K, Nugent K “Factors affecting mortality in patients with COPD exacerbations requiring ICU admission”, Southwest Respir Crit Care Chron, 2013:1 30 Limsuwat C, Mankongpaisarnrung C, Dumrongmongcolgul N, Nugent K, “Factors influencing the length of hospital stay in patients with acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease admitted to intensive care units”, Qual Manag Health Care, 2014;23:86–93 31 Mahishale V et al (2015), Impact of Poor Glycemic Control on Severity and Clinical Course of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in Patients With Co Existing Type Diabetes Mellitus - One Year Prospective Study, Research Article 32 Mallia P et al (2018), “Role of airway glucose in bacterial infections in patients with chronic obstructive pulmonary disease”, J ALLERGY CLIN IMMUNOL SEPTEMBER 2018 33 McAlister FA, Majumdar SR, Blitz S, Rowe BH, Romney J, Marrie TJ, “The relation between hyperglycemia and outcomes in 2,471 patients admitted to the hospital with community-acquired pneumonia”, Diabetes Care 2005; 28:810–5 34 Mallia P et al (2018), “Role of airway glucose in bacterial infections in patients with chronic obstructive pulmonary disease”, J ALLERGY CLIN IMMUNOL SEPTEMBER 2018 35 McAlister FA, Majumdar SR, Blitz S, Rowe BH, Romney J, Marrie TJ, “The relation between hyperglycemia and outcomes in 2,471 patients admitted to the hospital with community-acquired pneumonia”, Diabetes Care 2005; 28:810– 36 Mendez CE, Mok KT, Ata A, Tanenberg RJ, Calles-Escandon J, Umpierrez GE, “Increased glycemic variability is independently associated with length of stay and mortality in non-critically ill hospitalized patients”, Diabetes Care, 2013;36:4091–7 37 Messer B, Griffiths J, Baudouin SV, “The prognostic variables predictive of mortality in patients with an exacerbation of COPD admitted to the ICU: An integrative review”, QJM 2012;105:115–26 38 Mirrakhimov AE (2012), Chronic obstructive pulmonary disease and glucose metabolism: a bitter sweet symphony, Cardiovascular diabetology 39 Moghissi ES, “Addressing hyperglycemia from hospital admission to discharge”, Curr Med Res Opin, 2010; 26:589–98 40 Moretti M, Cilione C, Tampieri A, Fracchia C, Marchioni A, Nava S, “Incidence and causes of non-invasive mechanical ventilation failureafter initial success”, Thorax 2000; 55: 819–825 41 Nantsupawat T, Limsuwat C, Nugent K, “Factors affecting chronic obstructive pulmonary disease early rehospitalization”, Chron Respir Dis, 2012;9:93–8 42 Nielson CP, Hindson DA, “Inhibition of polymorphonuclear leukocyte respiratory burst by vitro”, Diabetes, 1989;38:1031–5 elevated glucose concentrations in 43 Parappil A, Depxynski B, Collett P, Marks GB, “Effect of comorbid diabetes on length of stay and risk of death in patients admitted with acute exacerbations of COPD, Respirology, 2010;15:918–22 44 Roberts GW, Monteiro VE, “Pattern of high-dose prednisolone-induced hyperglycaemia in COPD exacerbations”, J Pharm Pract Res, 2009;39:50–4 45 Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, You X, Thaler LM, Kitabchi AE “Hyperglycemia: An independent marker of in-hospital mortality in patients with undiagnosed diagnosis”, J Clin Endocrinol Metab, 2002;87:978–82 46 Walters JA, Gibson PG, Wood-Baker R, Hannay M, Walters EH Systemic corticosteroids for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease, Cochrane Airways Group, Published Online, 2009 Jan 21, [Last accessed on 2014 Jan 4] 47 World health organization, Burden of COPD [Last accessed on 2014 Jan 4] PHỤ LỤC PHIẾU NGHIÊN CỨU PHẦN HÀNH CHÍNH Họ tên: Tuổi: BMI: LÚC VÀO VIỆN: Tình trạng SPO2: ……% ; Hút th́c Lá /Lào: □ có Thời gian mắc bệnh: □ ́ng corticoid dự phịng: Nhịp thở: .lần/phút □ khơng < năm □ có Sớ gói/năm: … □ ≥ năm □ không Thời gian dùng thuốc Corticoid uống: □ ≤ tháng □ > tháng Thời gian dùng th́c Corticoid hít: □ > tháng □ ≤ tháng KHÁM LÂM SÀNG Chỉ số sinh tồn: Mạch……….lần/phút; Huyết áp………… mmHg Nhiệt độ…… C; Phổi: □ Bình thường □ RRFN giảm □ Ran phổi CẬN LÂM SÀNG: Xét nghiệm CTM: Bạch Cầu :… G/L Glucose máu : …….mmol/l X-quang phổi: Không tổn thương phế nang □ Có tổn thương phế nang □ FEV1: CHẨN ĐỐN: Chẩn đốn xác định: Đợt cấp BPTNMT Mức độ: □ nhẹ □TB Giai đoạn: □ GĐ □ GĐ Phân loại: □ GOLD A □.Nặng □ GĐ □ GOLD B □ GĐ □ GOLD C □ GOLD D Ngày… tháng… năm 2018 Người điều tra ... glucose huyết bệnh nhân đợt cấp BPTNMT Bệnh viện Lao & Bệnh phổi Bình Định với mục tiêu: Khảo sát nồng độ glucose huyết bệnh nhân đợt cấp BPTNMT Các yếu tố liên quan tăng nồng độ glucose huyết. .. [18] Nghiên cứu Mallia (2018) vai trò của glucose đường thở bệnh nhân nhiễm khuẩn đợt cấp BPTNMTN, nồng độ glucose đường thở tăng lên bệnh nhân BPTNMT ổn định tăng thêm đợt cấp BPTNMT. .. số nghiên cứu 2.2.1 Đặc điểm đối tượng nghiên cứu - Đặc điểm chung: tuổi, giới, tiền sử dùng thuốc corticoids, BMI, hút thuốc 2.2.2 Nồng độ glucose huyết - Nồng độ glucose huyết bệnh nhân

Ngày đăng: 13/04/2021, 09:40

Xem thêm: