1. Trang chủ
  2. » Khoa Học Tự Nhiên

SINH LÝ BỆNH CÁC CƠ QUAN HỆ THỐNG

50 809 7
Tài liệu đã được kiểm tra trùng lặp

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 50
Dung lượng 494,9 KB

Nội dung

Trong máu thể xuất hiện thành phần lạ, vi khuẩn, độc tố vi khuẩn, γ-globulin cũng tăng lên. - Rối loạn hô hấp: Hô hấp tăng nhanh, ngoài nhiệm vụ tăng nhanh do nhu cầu oxy và nhu cầu thải CO 2 còn nhu cầu thải nhiệt. - Rối loạn tiêu hoá: Cảm giác ăn uống biểu hiện sớm nhất trong rối loạn tiêu hoá: gia súc bỏ ăn, miệng khô, giảm tiết dịch tiêu hóa, giảm hấp thu các chất dinh dưỡng, tùy theo từng trường hợp mà giảm nhu động hay tăng nhu động. Rối loạn tiết niệu: do rối loạn tuần hoàn và độc tố của vi khuẩn trong nhiễm khuẩn mà chức năng của thận thay đổi. Trước khi sốt giai đoạn đầu hiện tượng tích nhiệt, co mạch ngoại vi dẫn đến giảm thải nước tiểu, giai đoạn hai tiết ít và giai đoạn ba trở lại bình thường. Chất lượng nước tiểu cũng thay đổi tuỳ theo từng bệnh. - Rối loạn nội tiết: nói chung khi sốt hoạt động của nội tiết đều tăng lên đặc biệt là tr ục hạ khâu não và thượng não. Rối loạn chuyển hóa gan: chuyển hóa tại gan tăng lên 30-40%, các chức năng khác của gan đều tăng lên. 4.3.8. Ý nghĩa của sốt Sốt là phản ứng thích ứng toàn thân mang tính chất bảo vệ: Nó hạn chế được quá trình nhiễm khuẩn (tác nhân phổ biến gây sếu vì khi sốt tăng số lượng và chất lượng bạch cầu, tăng khả năng thực bào, tăng khả năng sản xuất kháng thể và bổ thể, tăng khả năng chống độc và khử độc của gan, tăng chuyển hóa, tăng chức năng tạo máu, tăng hoạt động các chức năng sinh khác. Trên sở đó tạo ra nhiều liên kết giầu năng lượng làm cho thể mau chóng được hồi phục. Trong y học người ta sử dụng phản ứng sốt nhân tạo để điều trị nhiều bệnh: bệnh thần kinh, bệnh viêm khớp mãn tính, bệnh hen, loét dạ dầy, tăng huyết áp. Do vậy cần phải tôn trọng khi sốt nhẹ. Ngược lại để ngăn chặn những biến chứng hại khi sốt cao thì phải dùng các phương pháp để cắt cơn sốt. Trong điều trị phải tìm ra được các nguyên nhân gây ra sốt để điều trị hiệu quả. 108 Chương 3 SINH BỆNH CÁC QUAN HỆ THỐNG 1. SINH BỆNH HỆ THỐNG MÁU 1.1. Đại cương Máu là một tổ chức lỏng lưu thông trong hệ thống tim mạch, liên lạc mật thiết với tất cả các quan bộ phận trong thể. Máu làm nhiều vụ cung cấp các chất dinh dưỡng và oxy cho thể, đồng thời thanh trừ các chất độc và khí CO 2 . Máu còn đóng vai trò bảo vệ thể, điều hoà thân nhiệt (co mạch, giãn mạch), cân bằng nước và các chất điện giải, điều khiển tất cả các hoạt động sống của thể thông qua thần kinh và thể dịch. Mặc dù từ các quancác bộ phận của thể đưa vào máu rất nhiều các tạp chất nhưng máu vẫn giữ được thành phần c ủa nó ở một giới hạn nhất định, đó là sự cân bằng tương đối luôn luôn được đảm bảo nhờ chế phản xạ thần kinh phức tạp. Vì vậy, máu chính là tấm gương phản ánh hoạt động sinh cũng như bệnh của thể. Cho nên những biến đổi của máu cũng ảnh hưởng rất lớn đến hoạt động sống của thể. 1.2. Rối loạn của máu 1.2.1. Sự thay đổi về khối lượng máu Khối lượng máu của gia súc chiếm từ 5-9% toàn bộ khối lượng thể, trong đó 55- 60% là thể dịch (huyết tương), 40-45% là thành phần hữu hình (bao gồm hồng cầu, bạch cầu tiểu cầu) Tuỳ thuộc vào các loài gia súc và các cá thể khác nhau mà khối lượng máu cũng như thành phần của máu thay đổi chút ít. 1.2.1.1. Khối lượng máu tăng (hypervolumer) Khối lượng máu thể tăng toàn bộ trong trường hợp tiếp máu, hoặc lao động nặng máu từ các quan dự trữ đổ vào vòng tuần hoàn, trong trường hợp này thể dễ điều chỉnh để trở lại bình thường. - Khối lượng máu tăng chỉ tăng hồng cầu gặp ở bệnh tim, phổi, động vật ở vùng núi cao do thể thiếu oxy kích thích các quan tạo máu tăng sản xuất hồng cầu đưa vào vòng tuần hoàn. Số lượng hồng cầu thể tăng gấp hai lần bình thường. - Tăng khối lượng của máu chỉ tăng huyết tương, thường xảy ra ở gia súc mắc bệnh thận, thiếu máu, mất máu, gầy đói lâu . trong các trường hợp này thành phần hữu hình trong máu rất ít gọi là chứng máu loãng. 1.2.1.2. Khối lượng máu giảm - Máu thể giảm toàn bộ trong trường hợp mất máu: mất toàn bộ cả huyết tương lẫn máu làm cho khối lượng máu giảm xuống, khi đó thể những phản ứng bảo vệ thể: 109 + Co mạch ngoại vi làm thu hẹp vết rách, làm máu chảy ra ngoài chậm hơn, đồng thời giữ cho huyết áp không bị hạ. + Hút nước ở gian bào vào lòng mạch để giữ huyết áp không tụt và để làm cho tuần hoàn thể lưu thông được. + Tiết ra các men đông máu mục đích là bịt các mạch quản vỡ tức là hình thành nên các huyết khối (các nút Hayem) Ngoài ra để phù hợp thể giảm hoạt động để giảm tiêu thụ oxy tối thiểu. Nếu mất một khối lượng máu ít thì thể sẽ dần dần khôi phục lại được, đặc biệt quan tạo máu ở tuỷ xương tăng sinh ra hồng cầu để bù đắp. Nếu mất một khối lượng máu lớn, nhanh thì những phản ứng trên không thể đáp ứng kịp gây tình trạng sốc đo mất máu, chủ yếu là truỵ tim mạch. Giảm khối lượng máu chủ yếu do giảm hồng cầu, ví dụ: truyền máu khác nhóm, hoặc hồng cầu bị dung giải do ký sinh trùng, vi trùng dẫn đến thiếu oxy, chỉ phản ứng tăng sình hồng cầu để đưa vào vòng tuần hoàn. Giảm khối lượng máu do giảm huyết tương gặp trong trường hợp như nôn, mửa, bỏng nặng, ra mồ hôi, ỉa chảy nặng từ đó làm cho máu đặc, truỵ tim mạch, mất các chất điện giải và nó thể gây sốc. Giảm khối lượng máu trong vòng tuần hoàn do giãn mạch đột ngột, ví dụ: ngộ độc histamin, nấm độc, a sen, thuỷ ngân. Khi bị ngộ độc nơi bị tác động ngộ độc giãn mạch, còn nơi không bị nhiễm độc gây một phản xạ co thắt rất mạnh làm cho nước thoát ra ngoài, trường hợp phá huỷ thành mạch rất nhanh. 1.2.2. Rối toàn thành ph ần hữu hình của máu 1.2.2.1. Hồng cầu (Erythrocytes) Hồng cầu được sản xuất trong tuỷ xương, khi trưởng thành được đưa vào máu lưu thông trong hệ tuần hoàn. Hồng cầu làm nhiệm vụ vận chuyển oxy và khí CO2 tham gia vào quá trình hô hấp. Hồng cầu sống trung bình khoảng từ 100 - 120 ngày kể từ khi ở tuỷ xương ra máu ngoại vi. Hồng cầu già được tiêu huỷ trong hệ võng mạc nội mô chủ yếu ở lách, gan và tuỷ xương. Số lượng hồng cầu trong máu ngoại vi tương đối hằng định, dao động từ 3,7 triệu đến 4,2 triệu, tuỳ theo từng loài, giống và giới tính của gia súc. Nhờ vào số hằng định này mà khi xét nghiệm máu người ta biết được hồng cầu tăng lên hay giảm đi. Việc tạo hồng cầu ở thận hormon erythropoietin, khi tiết ra nó kích thích tuỷ xương sản sinh ra hồng cầu. 110 Bảng 7. Số lương hồng cầu một số loài gia súc gia cầm (ĐVT: triệu/1ml máu) Loài Số lượng hồng cầu Loài Số lượng hồng cầu Ngựa Trâu Bò Cừu Dê 7-11 3,2 - 6,7 5-8 9-13 12-13 Lợn Chó Mèo Thỏ Gà 5-8 5-8 6-9 5 - 7 2 - 5 1.2.2.2. Chứng tăng hồng cầu Là hiện tượng số lượng hồng cầu tăng lên trong một đơn vị khối lượng máu. thể do một số yếu tố thông thường sau đây: - Do thiếu oxy: khi thiếu oxy tuỷ xương bị kích thích tăng sinh hồng cầu. Gặp trong các trạng thái bệnh do các bệnh ở tim, ở phổi, ở mạch, trong trường hợp bị ngộ độc . - Do thần kinh: thần kinh b ị kích thích cao độ vào các vùng, đặc biệt là các vùng não thần kinh trung ương - Do kích thích của hormon: hormon ở hạ não, hormon sinh dục, hon non do thận tiết ra (erythropoietin). 1.2.2.3. Thiếu máu (Anemia) Thiếu máu là tình trạng máu bị giảm hoặc số lượng hồng cầu hoặc hemoglobin hoặc giảm cả hai. Đó là sự mất cân bằng giữa hai quá trình sinh sản và huỷ hoại hồng cầu. thể quá trình huỷ mạnh hơn quá trình sinh, quá trình huỷ tăng, quá trình sinh giảm hoặc phối hợp cả hai. a) Thiếu máu do xuất huyết Khi xuất huyết thể các phản xạ bảo vệ như co mạch, tăng nhịp tim, tăng co bóp tim, tăng phân phối lại máu, tăng hô hấp, tăng hút nước ở gian bào vào lòng mạch. Nhưng khi mất nhiều máu thì thể không thể thích ứng nổi, lâm vào tình trạng sốc gọi là sốc chảy máu (khi mất từ 30-40% thể tích máu). Thiếu máu do mất máu là một hiện tượng thiếu máu nhược sắc, tức là các hồng cầu bắt màu nhạt (do thiếu sắt, thiếu hemoglobin), ngoài ra còn nhiều hồng cầu non đưa vào vòng tuần hoàn, những hồng cầu này bắt màu bazơ gọi là hồng cầu ưa bazơ. b) Thiếu máu do dung huyết Là hiện tượng hồng cầu bị vỡ do một số nguyên nhân vi khuẩn, ký sinh trùng đường máu, ngộ độc thuốc Sulfamid, ngộ độc các chất độc như phenol, chì, anilin, . 111 Thiếu máu dung huyết, do không mất máu ra ngoài, không mất sắt nên những đặc điểm sau: - Thiếu máu đẳng sắc. - Trong máu ngoại vi nhiều hồng cầu lưới, nhiều nguyên hồng cầu đa sắc và ưa axit. - Xuất hiện hemoglobin niệu. - Bilirubin tự do trong máu tăng rõ rệt. - Kèm theo hiện tượng vàng da nhẹ. - Sắt trong máu tăng, hemoglobin tự do trong huyết thanh tăng. c) Thiếu máu do rối loạn chức năng của quan tạo máu Loại này phức tạp và do nhiều nguyên nhân. - Do dinh dưỡng: khẩu phần ăn thể thiếu nhiều loại hoặc từng loại như thiếu Fe, hoặc do hấp thu kém, hoặc do bệnh ở gan, hoặc thiếu sắt do thiếu vitamin C. - Thiếu thoát: do dinh dưỡng hoặc quá trình hấp thu thoát kém, thể thiếu nguyên liệu bản của axit quan để tạo hồng cầu hoặc thiếu thoát do tiêu hao thoát quá mức. - Thiếu máu do thiếu vitamin: thiếu vitamin C (cần thiết cho việc hấp thu sắt), thiếu vitamin B 12 và axit folic cần thiết cho việc tạo hồng cầu, nếu thiếu B 12 gọi là thiếu máu ác tính. Đặc điểm của loại thiếu máu này là xuất hiện hồng cầu ưa sắc, xuất hiện hồng cầu khổng lồ, sắt trong huyết thanh tăng. - Nếu thiếu máu do tuỷ xương không hoạt động gặp trong trường hợp tuỷ xương bị cốt hóa, u ác tính, bệnh ác tính ung thư tuỷ xương hoặc là thuốc ức chế tuỷ xương hoạt động: cloroxit, sulfamid, hiện tượng phóng xạ cũng ức chế tuỷ xương hoạt động kém. Đặc điểm của loại thiếu máu này là thiếu đẳng sắc hay là nhược sắc, hồng cầu bé, ít tế bào non, chủ yếu là tuỷ xương không sinh ra được tế bào máu. d) Những hoạt động thích nghi của thể khi thiếu máu Tất cả những hoạt động của thể đều nhằm duy trì cho thể khỏi bị thiếu oxy đến mức độ nguy hiểm. Cụ thể là có: - Tăng cường hô hấp: do lượng hồng cầu giảm nhất là mất máu do xuất huyết cấp, đồng thời do nhu cầu tận dụng oxy cao hơn làm cho nồng độ oxy giảm, oxy trong tổ chức giảm, từ đó kích thích trung tâm hô hấp làm tăng nhịp hô hấp. Tăng lưu lượng tuần hoàn nhờ những chế sau đây: + Tăng nhịp tim và tăng sức co bóp của tim: thành phần oxy trong máu giảm nên các phản xạ từ xoang động mạch cảnh, cung động mạch chủ và các phản xạ ngay ở tim kích thích trung tâm tim mạch làm tăng nhịp và sức co bóp của tim. 112 + Do điều động khối máu dự trữ ở lách, gan vào vòng tuần hoàn, đồng thời sự phân phối lại máu (giảm máu ngoại vi, tăng máu ở tim và não). + Vì thiếu máu nên nước ở gian bào được hút vào lòng mạch làm cho máu loãng, giảm độ nhớt, sức cản ngoại vi giảm, làm máu dễ lưu thông và tốc độ tuần hoàn tăng. - Tăng khả năng tận dụng oxy của tổ chức: Chỉ số tận dụng oxy trong toàn bộ thể bằng 30%, lúc làm việc nặng thể tăng lên 60%, ở tim chỉ số sử dụng 67%, ở não 62%, ở 60% như vậy oxy được tận dụng ở mức độ cao. Khi thể thiếu máu chỉ số oxy chung thể lên đến 85%, cao hơn cả các quan trên. Do đó tim, não và khi thiếu máu là những quan bị rối loạn đầu tiên lâm vào tình trạng thiếu oxy. - Tuỷ xương tăng cường sản xuất hồng cầu để đưa vào vòng tuần hoàn, biểu hiện trong máu ngoại vi xuất hiện nhiều hồng cầu non, hồng cầu lưới, hồng cầu còn nhân. 1.2.2.4. Bạch cầu (Lellkocytes) a) Khái niệm về tổ chức bạch cầu Dựa vào hình thái của bạch cầu mà người ta chia bạ ch cầu làm hai dòng sau: - Bạch cầu hạt (Granulocyte) + Bạch cầu đa nhân trung tính (Neurophil) + Bạch cầu ái toan (hay toan tính) (Eosinophil) + Bạch cầu ái kiềm (hay kiềm tính) (Basophil) - Bạch cầu không hạt (Agranulocyte) + Lympho bào (Lymphocyte) + Tế bào plasma + Tế bào Mast + Bạch cầu đơn nhân (Monocyte hay Macrophage) * Bạch cầu hạt Bạch cầu hạt được sinh ra, trưởng thành trong tuỷ xương và phóng thích vào vòng tuần hoàn. Trong nguyên sinh chất của bạch cầu loại này bao gồm những hạt đặc biệt bắt màu trung tính, axit hoặc bazơ và nhờ đó người ta chia ra làm ba loại bạch cầu: trung tính, ái toan và ái kiềm. Nhân của bạch cầu này biến đổi dần từ non tới già tức là từ tròn to rồi bé dần và cuối cùng chia thành từng đất (đa nhân). Bạch cầu nhân hình đũa là giai đoạn trung gian giữa non và già. - Bạch cầu đa nhân trung tính (Neurophil): chứa nhiều men tiêu hóa thoát, gluxit, oxydaza, peroxydaza và nhất là phosphataza kiềm. Do nhiều loại men nên bạch cầu trung tính làm nhiệm vụ thực bào bảo vệ thể. Ngoài ra nó còn tham gia vào quá trình gây sốt, thông qua chất gây sốt nội sinh. 113 Bạch cầu ái toan (Eosinophil): bạch cầu này cũng nhiều loại men trong bào tương làm nhiệm vụ thực bào, đặc biệt thực bào các phức hợp kháng nguyên-kháng thế trong các phản ứng dị ứng. Nó tham gia vào sự điều hoà miễn dịch bằng cách ức chế hiện tượng phản vệ thông qua chế tiết histaminaza (men phá huỷ histamin). Hormon Glucocorticosteroit và ACTH là hai yếu tố chính điều hoà và làm giảm bạch cầu ái toan. - Bạch cầu ái kiềm (Basophil): giầu heparin và histamin vai trò trong điều hoà tính thấm thành mạch, đông máu và phản ứng dị ứng. * Bạch cầu không hạt - Lymphocyte được sinh ra ở các hạch lâm ba, tuỷ xương, lách, tuyến ức, gan, túi Fabricius và hệ thống lưới nội mô. Hai chức năng chính của lymphocyte là duy trì tất cả các loại kháng thể cho đáp ứng miễn dịch dịch thể và đáp ứng miễn dịch tế bào. - Tế bào Plasma được tạo thành bởi quá trình trưởng thành hay biế n chuyển từ lymphocyte B. Chức năng của chúng là sản xuất và duy trì kháng thể, chúng mặt nhiều trong một số loại viêm mãn tính. - Monocyte hay Macrophage được sinh ra từ tế bào nguồn đặc biệt ở tuỷ xương di chuyển trong máu một thời gian ngắn, rồi tới các tổ chức làm nhiệm vụ thực bào và được gọi là tế bào thực bào. - Tế bào Mast: liên quan với bạch cầu ái kiềm và chức năng hình thành kháng thể. b) Rối loạn tạo bạch cầu * Rối loạn về số lượng bạch cầu Bạch cầu nhiều chức năng khác nhau nhưng chủ yếu là bảo vệ thể. Rối loạn bạch cầu là số lượng bạch cầu tăng, số lượng bạch cầu giảm và bệnh quan tạo bạch cầu. - Tăng bạch cầu: là hiện tượng số lượng bạch cầu tăng lên trong một đơn vị khối lượng máu, tuỳ theo từng loài gia súc. Tăng bạch cầu sinh + Sau bữa ăn bạch cầu đạt tới mức tối đa sau 2-3 giờ, nếu thức ăn nhiều thoát thì số lượng bạch cầu đa nhân trung tính tăng nhiều, đặc biệt là ở ngựa và chó bạch cầu tăng sau bữa ăn rất rõ. + Tăng bạch cầu sau hoạt động học: sau làm việc bạch cầu tăng rất rõ, chủ yếu là tăng lymphocyte, bạch cầu trung tính. + Tăng bạch cầu khi gia súc thai: bạch cầu đa nhân trung tính tăng lên, sau khi đẻ một tuần con mẹ vẫn tăng bạch cầu sau đó mới trở lại bình thường. Do khi người thai tăng cường nội tiết dẫn đến tăng cường hoạt động của tổ chức thể (tổ chức bạch cầu). 114 Tăng bạch cầu bệnh lý. Đây là trạng thái cố định trong nhiễm bệnh truyền nhiễm, vì vậy là một chỉ số cần thiết trong chẩn đoán nhưng nó cũng phụ thuộc vào tính chất của bệnh và trạng thái thể. Ví dụ: Bệnh dịch tả lợn, bạch cầu không tăng mà bạch cầu còn giảm hoặc ở một số thể quá yếu dù kích thích bệnh thì bạch cầu cũng không tăng. Bạch cầu còn tăng do tác động của một số thuốc như: long não, antypirin, adrenalin, hoặc do tác động khác như tia phóng xạ, đưa một lượng thoát lạ vào thể, hoặc sau khi mất máu thì bạch cầu tăng. Bạch cầu tăng thể tăng từng loại một. + Tăng bạch cầu đa nhân trung tính: trong trường hợp nhiễm khuẩn cấp tính, nhiễm độ c các chất độc chì, thuỷ ngân, nọc độc rắn, các sản phẩm phân giải như huỷ huyết, bỏng, u ác tính đang phát triển mạnh. Khi tăng bạch cầu đa nhân trung tính, khi kiểm tra người ta lưu ý hướng nhân của bạch cầu, nếu tăng mà nhiều nhân non (bạch cầu ấu, bạch cầu gậy đó là bạch cầu non), chỉ tiêu tăng bạch cầu nhân chuyển sang trái thì tiên lượng tốt. Nếu xem nhân bạch cầu nhiều múi, đất thì chỉ tiêu nhân bạch cầu chuyển sang phải đó là tăng sinh kém dẫn đến tiên lượng kém, không tốt. + Tăng bạch cầu toan tính: tỷ lệ bạch cầu toan tính trong máu ít so với bạch cầu đa nhân trung tính, thường gặp trong bệnhsinh trùng, các bệnh dị ứng phát ban, bệnh ngoài da tính chất dị ứng như eczema, đặc biệt là trong bệnh lợn đóng dấu, bạch cầu toan tính tăng 45% (toan tính mang tính chất giải độc ch ống histamin). + Tăng bạch cầu kiềm tính: rất ít gặp, thường gặp trong bệnh bạch cầu tuỷ, bệnh ưa chảy máu ở người. + Tăng lâm ba cầu (lymphocyte): tỷ lệ lâm ba cầu ở trâu bò chiếm cao. Bình thường gặp ở các bệnh mãn tính: lao, giang mai ở người, giai đoạn lành bệnh lâm ba cầu cũng tăng. Đặc biệt ở gia cầm bệnh Marek và Leuco, lâm ba cầu tăng mạnh (trong bệnh Leuco tăng lymphoblast non, còn bệnh Marek tăng lymphocyte gồm ba loại to, vừa và nhỏ). + Ngoài ra còn tăng tế bào đơn nhân: xuất hiện nhiều ở bệnh nhiễm khuẩn mãn tính như bệnh lao, bệnh tỵ thư, bệnh sảy thai truyền nhiễm và trong các thời kỳ lành bệnh (là các đại thực bào dọn dẹp). + Xuất hiện tổ chức bào (histiocyte): khi tổ chức liên võng kích thích. - Giảm bạch cầu: là hiện tượng số lượng bạch cầu giảm đi trong một đơn vị khối lượng máu, tuỳ từng loại động vật. + Giảm bạch cầu toàn bộ: trong bệnh dịch tả lợn, trong trường hợp ngộ độc: asen, benzen, sulfamid, hoặc trong trường hợp chiếu tia phóng xạ: tia rơn ghen. + Giảm bạch cầu trung tính chủ yếu do quan tạo máu bị ức chế. 115 + Giảm bạch cầu toan tính thấy ở các giai đoạn phát triển toàn diện của bệnh. + Giảm lymphocyte do quan miễn dịch bị ức chế như bệnh AIDS ở người, bệnh Gumboro ở gà, ngoài ra còn do chất phóng xạ. + Giảm bạch cầu đơn nhân do thể suy kiệt, suy dinh dưỡng, giảm sức đề kháng chung. * Rối loạn về chất lượng bạch cầu chủ yếu biểu hiện bệnh bạch cầu. - Bệnh Leuko. Đặc điểm: Bệnh Leuko giống một quá trình u ác tính gồm 3 đặc điểm chính. + Hiện tượng quá sản: tổ chức bạch cầu tăng sinh quá mức lấn át các tổ chức lân cận, ức chế các hoạt động chung. + Hiện tượng dị sản (các tế bào không biệt hoá): sinh ra các bạch cầu đặc biệt ít giống bạch cầu bình thường, biểu hiện là thay đổi hình thái của nhân và nguyên sinh chất, cho nên không thể xác định được dòng bạch cầu, vì thế người ta gọi chung là bạch cầu non leukoblast. + Hiện tượng loạn sản tức là sản xuất bạch cầu ở những nơi bất thường (ví dụ: u bạch huyết ở dưới da lymphodermic) hoặc là nang kín lâm ba được phát triển thành quan tạo bạch cầu. Kết quả của ba đặc điểm trên là đưa vào dòng máu ngoại vi rất nhiều bạch cầu non chưa hoàn chỉnh trong khi đó các dòng khác lại bị giảm như thiếu máu giảm tiểu cầu. nhiều loại bệnh bạch cầu: - Bạch cầu dòng tuỷ (Myeloleucose) - Bạch cầu dòng lympho (lympholeucose) - Bạch cầu dòng liên võng (Reticulose) Nguyên nhân và chế Hiện nay người ta cho nó là bệnh ung thư dựa vào thuyết ung thư, bệnh bạch cầu những yếu tố sau đây: (1) Tăng sinh các tổ chức tạo huyết tạo ra tế bào mới kém chịu đựng, không hoàn chỉnh và biệt hóa. (2) Gia súc bị bệnh rối loạn trao đổi chất nghiêm trọng. (3) Các chất xuất hiện trong bệnh bạch cầu tính chất cũng giống các chất trong bệnh ung thư. (4) Hậu quả điều trị cũng giống như bệnh ung thư (cũng phải dùng các hóa chất ức chế sự phát triển của t ế bào, dùng tia phóng xạ chiếu ức chế sự phát triển tế bào thì cũng thấy hiệu quả). 116 Tóm lại: Bệnh bạch cầu, các loại bạch cầu không điển hình, khó phân biệt được các loại bạch cầu, khả năng thực bào và tạo kháng thể giảm. Hiện nay về nguyên nhân gây bệnh người ta chưa tìm được nguyên nhân gì chung cả nhưng riêng lẻ từng bệnh thì người ta đã thấy (ví dụ như vi rút leuko). Một số trường hợp nếu chiếu tia phóng xạ lâu hoặc dùng hóa chất: methyl clokintrena, benzopinena sử dụng nhiều cũng gây ung thư và bệnh bạch cầu (ở người Trong bệnh bạch cầu thấy rối loạn chức năng và tính phản ứng là rõ nhất. Bạch cầu chủ yếu giữ chức năng tạo kháng thể và thực bào do đó khi giảm bạch cầu xuất hiện các hiện tượng viêm, loét, hoại tử tổ chức và nhiễm trùng máu. Rối loạn quá trình trao đổi chất do giảm hoạt tính của các men trong tế bào. Đặc biệt hồng cầu và tiểu cầu giảm cho nên vừa gây thiếu máu, vừa d ễ xuất huyết. Bạch cầu thể thâm lấn vào các quan tổ chức, biến tổ chức đó thành tổ chức của bạch cầu làm cho chức năng của quan đó giảm sau đó mất. 1.2.2.5. Tiểu cầu (Platelet hay thrombocyte) Tiểu cầu là thành phần hữu hình nhỏ nhất của máu tên là Platelet hay thrombocyte. Tiểu cầu được tạo ra trong nguyên sinh chất của những tế bào Megakaryocyte của tuỷ xương và đượ c đưa vào vòng tuần hoàn máu. Tiểu cầu tiết ra thrombokinaza tác dụng đông máu. Số lượng tiểu cầu thay đổi liên quan tới quá trình bệnh của các quan tạo máu: - Số lượng tiểu cầu giảm.gặp trong bệnh thiếu máu ác tính, bệnh giảm bạch cầu và một số bệnh truyền nhiễm (thiếu máu truyền nhiễm ngựa, bệnh xuất huyết điểm), gặp trong trường hợp ngộ độc benzen, bệnh nhiễm xạ (chiếu tia rơn ghen, phóng xạ nặng) Hậu quả của giảm tiểu cầu là giảm quá trình đông máu (xuất hiện chảy máu dưới da, niêm mạc dạ dầy, ruột). - Số lượng tiểu cầu tăng gặp khi mất nước, máu bị đặc, trong quá trình hồi phục của bệnh truyền nhiễm, trong trường hợp thiếu máu dai dẳng thì tiểu cầu tăng, tăng cả tế bào mẹ (megakaryocyte) của tiểu cầu do tuỷ xương tăng sinh. 1.2.3. Rối loạn quá trình đông máu 1.2.3.1. Khả năng làm đông máu đó là chế bảo vệ sinh học, bảo vệ cho thể khỏi bị mất máu khi bị các yêu tốkllác nhau gây tổn thương Quá trình đông máu gồm ba giai đoạn: - Giai đoạn một: đó là sự tương quan về hóa sinh rất phức tạp, tạo ra hoạt tính củ a men thrombokinaza thì thromboplastin và tiểu cầu kết hợp với sự tác động tương hỗ giữa chúng với protein của huyết tương. - Giai đoạn hai: thrombin được hoạt hóa trong huyết tương từ prothrombin, hoạt hóa prothrombin sự tham gia của con Ca 2+ , men thrombokinaza hoạt hóa và protein của huyết tương. 117 - Giai đoạn ba: thrombin chuyển fibrinogen thành fibrin thể hoà tan, sau đó fibrin thể hoà tan dưới sự tham gia của con Ca 2+ và yếu tố ổn định fibrin (yếu tố XIII) trở thành dạng sợi fibrin không hoà tan (túi máu sợi tơ huyết). 1.2.3.2. Quá trình chống đông máu Ngược lại với quá trình đông máu là quá trình chống đông máu, bao gồm các yếu tố sau tham gia: - HepHrin là chất chống đông máu được tạo ra ở gan, phổi và trong các tế bào mỡ quanh các huyết quản. - Fibrinolysin (plasmin) làm tan fibrin. - Hàng loạt các chất thoát ngăn cản sự tạo ra thrombin và thromboplastin, phân huỷ fibrinogen dẫn tới chống đông máu. Sự động máu và chống đông máu đó là hai hệ thống liên quan đến nhau, tác động tương hỗ với nhau, nó tác dụng làm cho máu thể lỏng và lưu thông được. Sự điều tiết chung của hai hệ thống này là chế điều hoà của thần kinh và thể dịch. 1.2.3.3. Rối loạn đông máu Rối loạn sự đông máu cũng thể do nhiều nguyên nhân gây nên tăng hoặc giảm tốc độ đông máu. Tốc độ đông máu của các loài động vật khác nhau cũng khác nhau (ở ngựa tốc độ đông máu chậm hơn so với cừu, chó và các loài thú nuôi để lấy lông như chồn, cáo .). - Tốc độ đông máu chậm thể gặp: + Rối loạn hệ thống prothrombin và fibrinogen do các bệnh tại gan. + Ở một vài bệnh thiếu máu làm giảm bạch cầu hoặc thiếu chất phylochinol vào thể. + Thiếu tiểu cầu trong choáng (sốc) quá mẫn, bệnh huyết thanh, u ác tính làm giảm ton Ca 2+ . + Tăng tạo các chất chống đông máu như heparin. Giảm tốc độ đông máu thường trùng lặp với sự tăng tính thấm thành mạch dẫn tới hiện tượng xuất huyết trong các tổ chức khác nhau như trong sốt xuất huyết, thiếu máu truyền nhiễm ngựa, hoàng đản, chảy máu chân răng . - Tốc độ động máu nhanh: thường gặp khi máu bị đặc, trong bệnh viêm phổi, bệnh thận cấp tính và trong một số trạng thái bệnh lý. Thường phù hợp với sự huỷ hoại tổ chức (sốt cao). Tăng tốc độ đông máu thường do tổn thương thành mạch, các dịch thể vào máu mang theo nhiều thromboplastin, thừa ton Ca 2+ và phylochinol vào thể. Tốc độ đông máu nhanh dễ gây hiện tượng huyết khối dẫn tới lấp quản, nhồi huyết. 118 2. SINH BỆNH TUẦN HOÀN 2.1. Đại cương Bộ máy tuần hoàn gồm tim và hệ thống mạch chức năng tưới máu đầy đủ và liên tục cho mọi tế bào nhằm tạo ra môi trường sống thuận lợi cho chúng, khi chúng ở trạng thái nghỉ cũng như khi chúng hoạt động ở cường độ cao nhất. Chức năng tuần hoàn bao gồm: (1) Cung cấp các chất dinh dưỡng, đảm bảo nồng độ không giảm trong môi tr ường quanh tế bào; (2) Mang đi các chất do tế bào đào thải, sao cho nồng độ chúng không tăng; (3) Đưa các hormon từ tuyến tới tế bào. Như vậy, hệ tuần hoàn tạo điều kiện để các tế bào dễ dàng trao đổi chất với môi trường xung quanh chúng, gồm tiếp nhận và đào thải. Toàn thể cũng như từng tế bào của nó luôn luôn thay đổi cường độ hoạt động để thích nghi với điều kiện sống, kéo theo sự thay đổi nhu cầu trao đổi chất, do vậy hệ tuần hoàn cũng phải thích nghi theo. Sự phù hợp giữa lượng máu được cung cấp với nhu cầu trao đổi của tế bào phụ thuộc vào khả năng thích nghi của hệ tuần hoàn, tức là khả năng tăng năng suất của tim và mạch. Khả năng thích nghi của hệ tuần hoàn là rất lớn. Ví dụ: nó thể tăng chức năng lên 8 - 10 lần lúc thể hoạt động thể lực tối đa so với lúc thể hoàn toàn nghỉ ở người bình thường, hay 12-15 lần ở người luyện tập. Đó là nhờ sự phối hợp của tim, mạch, hô hấp và gan. Tim và mạch đảm bảo số lượng máu; còn hô hấp và gan đảm bảo chất lượng máu. Sở dĩ hệ tuần hoàn thực hiện được những chức năng trên là nhờ sự hoạt động nhịp nhàng của tim và mạch. Hệ thống tim mạch thể hoạt động tăng hay giảm để thích nghi với nhu cầu luôn thay đổi của thể là nhờ sự điều khiển của hệ thần kinh - thể dịch ở ngay trên quan tuần hoàn và thần kinh trung ương. Rối loạn tuần hoàn sẽ dẫn tới rối loạn hàng loạt các chức năng khác của các quan, hệ thống trong thể, làm giảm tính thích nghi của thể đối với môi trường ngoài, đặc biệt ngừng tuần hoàn thể sẽ chết. Bệnh của hệ tuần hoàn chủ yếu phụ thuộc vào hoạt động của tim và mạch. Rối loạn tuần hoàn g ặp trong hầu hết các bệnh của tim, mạch, hô hấp và hệ thần kinh. Ngoài ra, các quan hệ thống khác như: gan, thận, nội tiết, . cũng những ảnh hưởng nhất định đến hoạt động của tim và mạch. 2.2. Rối loạn tuần hoàn phụ thuộc vào tim và mạch 2.2.1. Rối loạn hoạt động của tim 2.2.1.1 Thay đổi lưu lượng 119 a) Lưu lượng máu tăng - Tăng nhịp chủ yếu do nhu cầu thể và nó phụ thuộc vào các phản xạ sau: + Phản xạ Marey: Khi huyết áp ở xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ giảm (trong sốc chảy máu nặng, mất nước nghiêm trọng .) tác động lên quan cảm thụ ở cung động mạch chủ và xoang động mạch cảnh từ đó kích thích lên trung khu tim mạch làm cho tim đập nhanh nhằm khôi phục huyết áp. + Phản xạ Bainbridge: Khi huyết áp ở nhĩ phải tăng (trong suy tim) tác động lên quan cảm thụ từ đó kích thích lên trung khu tim mạch làm cho tim đập nhanh để tăng huyết áp. + Phản xạ Alam-smirk: Khi máu ở tim không đủ, gây trạng thái thiếu oxy ở tim kích thích tim đập nhanh để cung cấp oxy cho tim. - Tăng co bóp: là tống được một lượng máu nhiều nhất từ tim đi vào mạch quản. Do vậy tăng nhịp và tăng co bóp làm cho lưu lượng máu tăng lên. b) Lưu lượng máu giảm Tức là giảm nhịp và giảm co bóp thể do các nguyên nhân sau đây: - Giảm chuyển hóa làm thiểu năng tuyến giáp, nhu cầu về oxy ít. - Do truỵ mạch gây giảm đột ngột dẫn đến hiện tượng sốc do lưu lượng máu đi các nơi thấp. - Loạn nhịp: tim đập nhanh nhưng sức co bóp quá yếu nên lượng máu ra khỏi tim ít, dẫn tới lưu lượng máu giảm. - Do hở hẹp van tim: mặc dù co bóp rất mạnh nhưng lượng máu vào trong động mạch ít. Ngoài ra, trong các bệnh như viêm ngoại tâm mạc, viêm tim, viêm màng phổi, viêm bao tim do ngoại vật . làm giảm áp lực co bóp của tim dẫn đến giảm lưu lượng máu. c) Giãn tim Là tình trạng tế bào tim giãn dài ra hơn trước. hai loại giãn tim: - Giãn tim sinh lý: tim thể giãn để tăng lưu lượng, tim càng giãn to hút máu càng nhiều tăng sức chứa đựng của quả tim, đồng thời co bóp mạnh để tống một lượng máu lớn vào vòng tuần hoàn: thấy ở vận động viên thể thao rèn luyện tết, tim co bóp chặt giãn rộng. Giãn tim bệnh lý: thường gặp trong suy tim khi sức co bóp của tim giảm do [...]... nhờ các hô hấp vận động, áp lực của lồng ngực và sự lưu thông của khí quản, phế quản - Bệnh liệt hô hấp: Các hô hấp thể bị liệt do tổn thương thần kinh ở tuỷ sống (cơ hoành, gian sườn, cổ) hoặc do viêm nhiều dây thần kinh, bệnh gây tổn thương cột sống vào khu vực cổ, lưng hoặc do các bệnh ngực Khi liệt một phần thì thông khí giảm và không biểu hiện rõ rệt Nếu liệt toàn bộ hô... chủ yếu dựa vào các vi sinh vật (các vi khuẩn, các nguyên sinh động vật, các men, nấm), chúng tiêu hóa bột đường, nó phân huỷ xenlulo, gluxit thành axit béo bay hơi, axit lactic Tiêu hóa protein nhờ men proteaza của vi sinh vật tách các polypeptit thành các axit quan, một phần axit quan được hấp thu, một phần được khử quan nhờ men diaminlaza thành amoniac, đặc biệt ở loài nhai lại hệ vi sinh vật trong... mạch làm tăng huyết áp 3 SINH BỆNH HÔ HẤP 3.1 Đại cương Bộ máy hô hấp là quan chủ yếu của thể làm nhiệm vụ trao đổi khí giữa thể và môi trường bên ngoài Nhờ sự trao đổi đó mà thể sống hấp thu được oxy và thải khí cacbonic ra bên ngoài Vai trò của hô hấp vô cùng quan trọng đối với thể sống, thông qua trao đổi khí cân bằng kiềm toan, điều hoà thân nhiệt, nếu hệ thống hô hấp ngừng hoạt... mạnh thì sợi tim to ra dẫn đến hiện tượng tim phì đại Cũng thể do trương lực của tim càng mạnh thì sức co bóp càng khoẻ và như vậy tim sẽ phì đại Tim phì đại sức co bóp của tim tăng, do đó tim phì đại là chế thích nghi quan trọng của tim trong điều kiện sinh cũng như trong bệnh - Phì đại sinh lý: gặp ở những thể vận động nhiều nên tỷ lệ trọng lượng của tim và trọng lượng thể không... các tế bào của các quan, tổ chức Ngược lại khí CO2 từ tế bào của các quan tổ chức vào máu và từ máu tĩnh mạch khuếch tán vào phế nang để tống ra ngoài 3.2.2.2 Những tình trạng bệnh ở phổi ảnh hưởng đến quá trình khuếch tán a) Khí phế nang Bệnh này làm cho các phế nang căng to, tính đàn hồi bị giảm vì: - Diện tích khuếch tán bị thu hẹp khi bị khí phế nang, một số phế nang căng to, chèn ép các. .. thay đổi - Phì đại bệnh lý: gặp trong các bệnh tim mạch (bệnh về van tim, bệnh huyết áp cao) Đặc điểm của phì đại bệnh là trọng lượng của tim không tương ứng với trọng lượng của thể Cũng trường hợp tim phì đại đồng tâm, tim tăng cường hoạt động đều; phì đại không đồng tâm do phì đại một phần của tim vì phần đó tăng cường hoạt động Tim phì đại là một biện pháp thích nghi quan trọng của tim... suy tim 2.2.1.2 Suy tim (Heart Failure) Là trạng thái bệnh khi tim mất đi một phần hoặc toàn bộ khả năng co bóp để đẩy ra khỏi tim một lượng máu thích hợp với sự đòi hỏi của thể a) Nguyên nhân gây suy tim - Do bệnhhệ tim mạch: + Do nhiễm độc, nhiễm khuẩn và các độc tố tác động lên tim gây rối loạn chuyển hóa ở tim, thậm chí gây tổn thương tim dần dần dẫn tới suy tim + Do các loại bệnh. .. nhu cầu thể Hoặc khi rối loạn hemoglobin trong hồng cầu như bị ngộ độc, loạn hemoglobin hemoglobin mất khả năng kết hợp với oxy cũng không đảm bảo được nhu cầu thể 3.2.3.2 Do tuần hoàn Các bệnh gây rối loạn tuần hoàn: bệnhhệ tim mạch, bệnh về phổi (suy tim, hở hẹp van tim, phù phổi, viêm phổi ) gây ứ trệ tuần hoàn không vận chuyển oxy đầy đủ cho các quan tổ chức Mặt khác một số bệnh như... động bù trong sinh gặp khi lao động nặng, vận động nhiều Trong bệnh gặp như sốt cao, trong các hội chứng đau bụng, thiếu máu não kích thích đau hoặc do thành phần không khí thiếu CO2 + Thở nông nhanh: nghĩa là tăng tần số giảm biên độ, thường gặp một số bệnh ở phổi như viêm phổi, phù phổi, viêm phế quản phổi hoặc đau ở các quan bên cạnh hoặc trong trường hợp giảm áp lực âm (bệnh chướng hơi... bít các khí quản Bệnh nguy hiểm nhất là bệnh bạch hầu, bệnh CRD, bệnh đậu ở thể miệng, bệnh Newcastle, viêm thanh khí quản truyền nhiễm Đặc biệt do các vật lạ rơi vào khí quản Các nguyên nhân trên cản trở thông khí gây khó thở + Trở ngại đường hô hấp dưới: chủ yếu là viêm phổi (trong bệnh tụ huyết trùng lợn), phế nang và các vi phế nang bị tổn thương, dịch rỉ viêm và dịch phù xuất tiết làm đông đặc các . QUAN HỆ THỐNG 1. SINH LÝ BỆNH HỆ THỐNG MÁU 1.1. Đại cương Máu là một tổ chức lỏng lưu thông trong hệ thống tim mạch, liên lạc mật thiết với tất cả các cơ quan. dùng các phương pháp để cắt cơn sốt. Trong điều trị phải tìm ra được các nguyên nhân gây ra sốt để điều trị có hiệu quả. 108 Chương 3 SINH LÝ BỆNH CÁC CƠ QUAN

Ngày đăng: 25/10/2013, 10:20

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
1. Vũ Triệu An. 1978. Đại cương sinh lý bệnh học. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Đại cương sinh lý bệnh học
Nhà XB: Nhà xuất bản Y học
2. Vũ Triệu An, Jean Claude Homberg. 1998. Miễn dịch học. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Miễn dịch học
Nhà XB: Nhà xuất bản Y học
3. Coles, Embert H. 1980. Vetennary Clinical PHthology, 3 rd Edition. W.B. Saunders CompHny, Philadelphia, USA Sách, tạp chí
Tiêu đề: Vetennary Clinical PHthology
4. Cotran, Ramzi S., Kumar Vi nay, Robbins Stanley L. 1994. Robbins Pathologic Basis of Disease, 5 th Edition. W.B. Saunders CompHny, Philadelphia, USA Sách, tạp chí
Tiêu đề: Robbins Pathologic Basis of Disease
5. Vũ Công Hoè, Vi Hữu Trác, Nguyễn Văn Phi, Nguyễn Vượng, Trịnh Văn Quang, Lê Đình Hoè và Phan Đăng. 1986. Bài giảng giải phẫu bệnh. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Bài giảng giải phẫu bệnh
Nhà XB: Nhà xuất bản Y học
6. Huỳnh Văn Kháng. 1993. Bệnh ngoại Khoa gia súc. Nhà xuất bản nông nghiệp, Hà nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Bệnh ngoại Khoa gia súc
Nhà XB: Nhà xuất bản nông nghiệp
8. Cao Xuân Ngọc. 1997. Giải phẫu bệnh đại cương thú y. Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Giải phẫu bệnh đại cương thú y
Nhà XB: Nhà xuất bản Nông nghiệp
9. Nguyễn Vĩnh Phước. 1978. Giáo trình bệnh truyền nhiễm gia súc. Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Giáo trình bệnh truyền nhiễm gia súc
Nhà XB: Nhà xuất bản Nông nghiệp
10. Smith, H. A., Jones, T. C., and Hùm, R. D. 1972. Veterinary PHthology, 4 th Edition. Leo & Febiger, Philadelphia, USA Sách, tạp chí
Tiêu đề: Veterinary PHthology
11.Nguyễn Như Thanh. 1996. Miễn dịch học. Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Miễn dịch học
Nhà XB: Nhà xuất bản Nông nghiệp
12. Thom son, R. G. 1984. General Veterinary PHthology, 2 nd Edition. W.B. Saunders CompHny, Philadelphia, USA Sách, tạp chí
Tiêu đề: General Veterinary PHthology
14. Tizard, lan R. 1977. An Introduction to Veterinary Immunology. W. B. Saunders CompHny, Philadelphia, USA Sách, tạp chí
Tiêu đề: An Introduction to Veterinary Immunology
15. Tạ Thị Vịnh. 1991. Giáo trình sinh lý bệnh thú y. Xưởng in Trường Đại học Nông nghiệp I, Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Giáo trình sinh lý bệnh thú y
16. William W. Carlton and M. Donald McGavin. 1995. Special Veterinary PHthology, 2 nd Edition. Mosby-year Book, lúc., USA.173 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Special Veterinary PHthology
7. Nguyễn Ngọc Lanh, Văn Đình Hoa, Phan Thị Thu Anh và Trần Thị Chính Khác
13. Nguyễn Xuân Tịnh, Tiết Hồng Ngân, Nguyễn Bá Mùi và Lệ Mộng Loan Khác

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TRÍCH ĐOẠN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w