MỤC LỤC
+ Trở ngại đường hô hấp dưới: chủ yếu là viêm phổi (trong bệnh tụ huyết trùng lợn), phế nang và các vi phế nang bị tổn thương, dịch rỉ viêm và dịch phù xuất tiết làm đông đặc các phế nang và vi phế nang, không khí không lọt vào phế nang, không tiếp xúc được với lưới mao mạch. Rối loạn hô hấp trong bệnh suyễn lợn cơ chế chủ yếu gây khó thở là do các cơ trơn ở phế quản và vi phế quản co thắt kết hợp với phù nề và xuất tiết chất dịch làm cản trở thông khí gây thiếu oxy trường diễn. Trở ngại thông khí đường hô hấp dưới ngoài việc gây rối loạn thông khí cản trở khí vào phế nang còn ảnh hưởng tới cả quá trình khuếch tán của O2 và CO2. Rối loạn quá trình khuếch tán. Các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình khuếch tán a) Diện tích khuếch tán. Diện tích khuếch tán là bề mặt phế nang tiếp xúc với mao mạch phổi nhờ tính đàn. hồi của nhu mô phổi và sức căng bề mặt của màng chất nhầy tráng bên trong phế nang có tác dụng làm tăng sức đàn hồi của phổi. Màng khuếch tán bao gồm năm lớp: lớp màng tế bào, lớp khe tế bào, lớp màng mao mạch, lớp huyết tương và hồng cầu. Oxy phải xuyên qua năm lớp này để lọt vào trong hồng cầu. Trên thực tế lớp màng khuếch tán gồm ba lớp chính là lớp nước tráng bên trong tế bào, lớp màng tế bào và thành mạch của mao mạch phổi. Cả ba lớp tạo thành một màng gọi là màng trao đổi, độ dầy 4à. Cỏc chất khớ muốn khuếch tỏn qua màng trao đổi phải được hoà tan trong các lớp nước này. Khả năng khuếch tán của phổi còn phụ thuộc vào áp lực khí ở hai vùng phế bào và mao mạch phổi. - Tại phổi Phế bào Thành tế bào Thành mao mạch Trong tĩnh mạch. -Tại mô bào các cơ quan Máu động mạch. Thành mao mạc Tế bào mô bào. Do sự chênh lệch trên mà O2 từ phổi có thể khuếch tán vào máu, rồi từ máu động mạch vào các tế bào của các cơ quan, tổ chức. Ngược lại khí CO2 từ tế bào của các cơ quan tổ chức vào máu và từ máu tĩnh mạch khuếch tán vào phế nang để tống ra ngoài. Những tình trạng bệnh lý ở phổi ảnh hưởng đến quá trình khuếch tán a) Khí phế nang. - Màng khuếch tán dầy to ra do tổ chức xơ phát triển quanh các phế bào (khi khí phế, máu không lưu thông gây rối loạn dinh dưỡng tổ chức, rối loạn chuyển hóa, tạo điều kiện cho tổ chức xơ phát triển, gây xơ hóa phổi). Màng khuếch tán dầy trở ngại việc khuếch tán khí. - Hiệu số khuếch tán giảm, tính đàn hồi của nhu mô phổi giảm, phế dung cặn tăng lên, không khí không tống ra hết nằm lại trong phế nang nhiều, oxy hít vào đã ít lại phải pha trộn với một lượng khớ cặn lớn nờn phõn ỏp oxy vào phổi giảm rừ rệt gõy giảm hiệu số khuếch tán. b) Bệnh viêm phổi thuỳ.
+ Thở sâu đơn độc (hít vào sâu và khó): gặp trong các trường hợp viêm các phế quản hoặc trong sốc dị ứng co thắt phế quản, bệnh viêm phù vòm họng, một số bệnh như nhiệt thán, dịch tả lợn, bệnh đậu (nhất là đậu gà), niucatxơn gà thể màng giả, các bệnh ký sinh trùng như giun phổi. + Kiểu thở Biết: trung tâm hô hấp giảm cao độ hơn kiểu trên, tính mẫn cảm của trung tâm hô hấp với CO2 giảm đến cao độ cho nên thời gian ngừng thở kéo dài lâu để tích luỹ lượng CO2 khá nhiều mới có khả năng kích thích nổi trung tâm hô hấp làm việc khi đó bộ máy hô hấp hoạt động nhanh để tống CO2 ra.
+ Thở nông nhanh: nghĩa là tăng tần số giảm biên độ, thường gặp một số bệnh ở phổi như viêm phổi, phù phổi, viêm phế quản phổi hoặc đau ở các cơ quan bên cạnh hoặc trong trường hợp giảm áp lực âm (bệnh chướng hơi dạ cỏ). - Do đậm độ oxy giảm trong máu nên kích thích lên bộ phận nhận cảm của huyết quản, chủ yếu là cung động mạch chủ và xoang động mạch cảnh, từ đó kích thích lên trung khu hô hấp gây thở nhanh và sâu.
Ngoài thoát, vi sinh vật còn tổng hợp được các loại vitamin như vitamin B12 (hàm lượng co ban trong dạ cỏ phụ thuộc vào co ban trong đất). Rối loạn cân bằng sinh hóa học a) Thừa axit lactic trong dạ cỏ. Khi gia súc ăn nhiều thức ăn giầu đường, ví dụ: củ cải, bắp cải, ăn nhiều lúa, ngô.. Qua quá trình chuyển hóa gluxit tạo ra nhiều axit lactic làm cho lượng axit trong dạ cỏ tăng lên, ngấm vào máu, còn phần lớn tác động ức chế dạ cỏ, từ đó kìm hãm sự vận chuyển thức ăn xuống các phần dưới, một mặt tăng áp suất thẩm thấu dạ cỏ làm cho quá trình lên men sinh hơi trong dạ cỏ tăng lên dẫn tới hiện tượng chướng hơi dạ cỏ, khi thức ăn được chuyển xuống ruột cũng bị giảm tiêu hóa ở ruột. b) Các bệnh xeton huyết. Trong thí nghiệm: cắt dây thần kinh số 10 (mê tẩu) dạ dầy và ruột bẹp xuống do mất trương lực. Khi độ axit cao trong dịch vị không gây được phản xạ mở hạ vị hoặc do loét dạ dấy, tá tràng gây phản xạ chậm mở hạ vị cho nên nhu động giảm. Rối loạn chức năng tiết dịch. Hoạt động dịch vị của dạ dầy chia làm ba thời kỳ:. - Thời kỳ phản xạ thần kinh: khi gia súc nhìn thấy thức ăn, ngửi thấy thức ăn, thức ăn rơi vào xoang miệng kích thích niêm mạc miệng gây một phản xạ làm cho dạ dấy tiết dịch vị. tiếp tác dụng vào vùng tuyến của dạ dầy, một phần thức ăn ngấm vào máu kích thích thần kinh ăn uống gẩy tiết dịch vị dạ dầy. - Thời kỳ thần kinh nội tiết: khi thức ăn xuống tới niêm mạc ruột, kích thích ruột tiết dịch trong đó có gastrin, mà gastrin kích thích dạ dầy tiết HCl hoạt hóa men pepsin. Nếu lượng HCl lên cao tác dụng ngược lại ức chế gastrin. Bản thân dạ dầy khi lượng HCl tăng cao nó tiết ra secretin ức chế tiết dịch vị, ở ruột HCl kích thích ruột tiết ra secretin và dịch ruột nói chung. Khi rối loạn thì:. a) Tăng tiết dịch vị.
Cũng là nguyên nhân gây kém hấp thu dẫn tới suy dinh dưỡng, còi cọc, từ kém hấp thu còn dẫn tới nhiều trạng thái bệnh lý khác như thiếu vitamin D gây còi xương, thiếu vitamin C gây thiếu Fe, thiếu máu nhược sắc. Ký sinh trùng như giun, sán cũng theo đường này lên gan gây tắc mật cấp tính hoặc tạo thành kén, ổ áp xe chèn ép tĩnh mạch trên gan, tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ gây ứ máu ở gan đưa đến thiếu oxy và xơ gan.
- Đường tĩnh mạch cửa: Yếu tố gây bệnh từ ống tiêu hóa (các vi khuẩn, độc tố vi khuẩn, kí sinh trùng, các độc tố trong thức ăn). Đường này là chính và quan trọng nhất. Ví dụ viêm gan do trực khuẩn E. con, thoái hóa mỡ gan do ngộ độc phosphat, xơ gan do rượu.. - Đường ống dẫn mật: Viêm ống dẫn mật do vi khuẩn dẫn đến rối loạn chức năng gan và xơ gan. Ký sinh trùng như giun, sán cũng theo đường này lên gan gây tắc mật cấp tính hoặc tạo thành kén, ổ áp xe chèn ép tĩnh mạch trên gan, tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ gây ứ máu ở gan đưa đến thiếu oxy và xơ gan. - Đường tuần hoàn máu: Các vi khuẩn, vi rút theo tuần hoàn máu tới gan như lao, nhiễm khuẩn huyết, viêm gan do vi rút B..Ngộ độc thuốc mê như clorofoc.. cũng theo đường này tới gan và gây thoái hóa mỡ gan. - Đường bạch huyết: như a míp từ ruột tới gan gây ổ viêm mủ. - Đường thần kinh: Trong thực nghiệm khi kích thích thần kinh giao cảm ở bụng có thể gây xuất huyết tại gan dẫn đến gây rối loạn chức năng gạn. chuyển húa mỡ ở gan giảm rừ rệt, khụng oxy húa, khụng đưa ra khỏi gan làm cho gan nhiễm mỡ, mặt khác khả năng đưa mỡ ra khỏi gan giảm dẫn tới thâm nhiễm mỡ gan). Giảm khả năng chuyển hóa các chất độc thành chất không độc hoặc là các chất kém độc ví dụ: rượu, cồn, bình thường bị oxy hóa nhưng gan bị bệnh không oxy hóa, Fethidin bình thường thì phân huỷ nhưng khi gan bị bệnh thì không được phân huỷ, giảm sự kết hợp như với bilirubin tự do, amoniac, axit benzoic, các sản phần độc của vi khuẩn đường ruột.
(angiotensin II, arginin vasopressin, prostaglandin). a) Cấu tạo cầu thận. Mỗi cầu thận là sự kết hợp chặt chẽ bó mao mạch gắn liền vào trong biểu bì của đầu ống thận. Cho nên màng cơ bản của biểu bì ống thận gắn liền với màng cơ bản của nội bì mạch quản. Ở cầu thận tế bào biểu bì ống thận có chân xen kẽ với nhau, ngược lại nội bì mao mạch ở bên trong lại hình thành màng rỗ có nhiều lỗ khoảng 100 Ao, điều đó nói lên 159. quá trình lọc ở cầu thận là sự khuếch tán qua màng cơ bản. Cấu tạo siêu vi thể màng lọc của cầu thận: Tế bào có chân xen kẽ nhau, lớp xi măng của biểu bì, màng cơ bản chung, lớp xi măng nội bì và lớp nội bì hình thành màng rỗ. Quá trình lọc là sự khuếch tán qua màng, lớp tế bào này bình thường nó cho qua mọi thành phần của huyết tương trừ thoát có trọng lượng lớn trên 70.000, chỉ khi nào thận bị tổn thương thì thoát mới qua được. - Tại đám rối mao quản có một nhóm tế bào rất nhạy cảm với huyết áp. Khi huyết áp hạ thì tế bào này tiết ra Re nin để làm tăng huyết áp. Tất cả các đơn vị thận này không hoạt động cùng một lúc mà nó thay phiên nhau hoạt động vì vậy người ta thấy thận có khả năng bù trừ rất mạnh. b) Thành phần của nước tiểu trong nang Bowmann. - Dixơn (1961) tiêm huyết thanh dị loại nhắc đi nhắc lại nhiều lần cũng gây được. những lắng đọng kháng nguyên - kháng thể bên ngoài màng cơ bản ở cầu thận thỏ. - Heymann dùng thận thỏ nghiền cùng tá chất Freund tiêm vào trong ổ bụng thì gây viêm cầu thận ngoài màng do đọng kháng nguyên ở quanh ống lượn gần. Kết hợp với những hiện tượng lâm sàng như viêm thận thứ phát xuất hiện sau 10- 15 ngày, sau khi các ổ viêm nhiễm khuẩn trên phát ở nơi khác cũng có thể xác định được cơ chế viêm cầu thận là do cơ chế miễn dịch: do phức hợp kháng nguyên kháng thể lắng đọng ở thận nhiều và do vi khuẩn có cấu trúc tương tự như thận. Cho đến nay người ta giải thích như sau:. + Do phức hợp kháng nguyên-kháng thể từ ổ nhiễm trùng tiên phát lắng đọng ở thận có sự tham gia của bổ thể gây ra một loạt các phản ứng: hoạt hóa hệ thống đông máu, hoạt hóa hệ thống khăn huyết tương từ đó gây tổn thương tại chỗ. + Phức hợp kháng nguyên-kháng thể cũng như bản thân kháng nguyên có khả. năng liên kết với cấu trúc của cầu thận tạo thành phức hợp mới có đặc tính như kháng nguyên dẫn đến kết quả là tạo ra một quá trình tự miễn dịch đối với cơ thể mình. + Mặt khác sự lắng đọng của các phức hợp miễn dịch trên nội mạc cầu thận gây nên phản ứng thâm nhiễm nhiều tế bào bạch cầu gây tổn thương tăng sinh tế bào ở nội mạc cầu thận. Biểu hiện và hậu quả. Diễn biến cấp: Thiểu niệu hoặc vô niệu, nước tiểu có tỷ trọng cao, đục, đỏ có chứa protein, hồng cầu, bạch cầu, trụ hạt.. Trong máu có ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa chớp chất nào phi protein và các axit, các muối vô cơ: natri, phospho..) đưa đến tình trạng gọi là hội chứng "tăng mê huyết" có thể gây hôn mê.
Mặt khác trạng thái lý hóa của dịch thể nội môi cũng tác động lên tuyến nội tiết như: glucoza huyết với tuyến tuỵ, can xi huyết đối với tuyến cận giáp trạng. Ngoài ra thần kinh có ảnh hưởng trực tiếp lên nội tiết: thán kinh số X lên tuyến tuỵ, thần kinh giao cảm với lừi thượng thận, đặc biệt là vựng hạ khõu nóo tỏc động lờn 169.
Hội chứng Cushing do u lành của vỏ thượng thận mà vỏ thượng thận tăng tiết cortisol làm ức chế ACTH, do đó ACTH không tác động lên phần khác của thượng thận dẫn tới teo một bên kia. - Do cơ quan cảm thụ tăng độ mẫn cảm với hormon ví dụ: chuyển hóa cơ bản tăng lên nhưng không có ưu năng tuyến giáp gặp trong bệnh to cục bộ từng bộ phận (tức là chỉ một chỗ chân tay hay xương hàm) có thể do cơ quan nhận cảm của vùng đó tăng nhạy cảm với STH.