Đề cương ôn tập Sinh lý bệnh

Tài liệu trình bày hơn 60 câu hỏi đề cương ôn tập Sinh lý bệnh giúp người nghiên cứu, sinh viên chuyên ngành Y có thêm tư liệu để củng cố, rèn luyện kiến thức, phục vụ công tác học tập và nghiên cứu hiệu quả hơn.

ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP SINH LÝ BỆNH Câu khái niệm bệnh ,bệnh nguyên , bệnh sinh? TL: Khái niệm bệnh có khác qua thời kỳ xã hội lịch sử.Nó phụ thuộc chủ yếu vào yếu tố: -trình độ văn minh xã hội đương thời -thế giới quan(gồm triết học) thời đại Quan niệm bệnh chi phối nguyên tắc phòng chữa bệnh *Thời kỳ nguyên thuỷ cho : Bệnh trừng fạt Đấng siêu linh đối vơí người giới,ở có lẫn lộn b/c cuả bệnh với nguyên nhân gây bệnh.Với quan niệm này,con người thời kỳ chữa bệnh chủ yếu cách dùng lễ vật cầu xin,nhưng họ bắt đầu biết dung thuốc *Thời kỳ văn minh cổ đại : -Trung Quốc cổ đại cho bệnh cân âm dương , rối loạn q hệ tương sinh tương khắc cuả ngũ hành thể.Từ ngun tắc chữa bệnh họ kích thích mặt yếu(bổ),chế áp mặt mạnh(tả) -Hi lạp La Mã cổ đại : thể có dịch tồn theo tỉ lệ riêng có quan hệ cân để tạo sức khoẻ , :->máu tim sản xúât mang tính nóng ;dịch nhầy : ko màu dio não sx thể tính lạnh ; MÁu đen : lách sx mang tính ẩm ướt ; Mật vàng : gan sxuất mang tính khơ => bệnh cân băng dịch ấy.Cách chữa bệnh điều chỉnh lại,bổ sung thiếu yếu,kiềm chế mạnh thừa *Các văn minh khác: Ai Cập cổ đại dựa vào thuyết Pneuma (sinh khí ) cho khí đem lại sinh lực cho thế, thể fải thường xuyên hơ hấp đưa khí vào thể.Bệnh hít fải khí yếm ,khơng sạch.Ấn Độ cor cho bệnh bộphận vòng luân hồi:sinh,lão,bệnh,tử *Thời kỳ kỷ :18-19 thuyết tế bào cho tb bị tổn thương tế bào khoẻ mạnh thay đổi slượng vị trí thời điểm xuát * Quan niệm hiên : Bệnh thay đổi lượng chất hoạt động sống thể tổn thương cấu trúc rlcnăng tác nhân từ mt bên trog thể gây nên Một cách cụ thể hơn,có định nghĩa sử dụng rộng rãi:Bệnh sai lệchhoặc tổn thương cấu trúc chức phận,cơ quan,hệ thống thể biểu triệu chứng đặc trưng giúp cho thầy thuốc chẩn đốn xác định chẩn đoán phân biệt,mặc dù nhiều ta chưa rõ nguyên nhân,về bệnh lý học tiên lượng(từ điển y học Dorlands 2000) 2/ Bệnh nguyên Là yếu tố định phát sinh bệnh tật định đặc điểm riêng bệnh Trực khuẩn lao nguyên nhân gây bệnh lao với đặc điểm riêng bệnh; plasmodium nguyên nhâ gây bệnh sốt rét với đặc điểm riêng bệnh, nguyên nhân gây bệnh thương hàn, tả… Cho nên bệnh có nguyên nhân Tuy nhiên, bệnh chưa xác định nguyên nhân (ung thư, bệnh bạch cầu, số bệnh tâm thần…) Người ta phân biệt: 2.1 Nguyên nhân bên ngoài: mầm bệnh, yếu tố ngoại môi tác dộng lên thể gây bệnh ung như: - Yếu tố học: chấn thương, tai nạn - Yếu tố vật lý: bỏng, nóng, q lạnh, dòng điện, thay đổi áp suất đột ngột… - Yêu tố hóa học: chất độc, hóa chất… - Yếu tố sinh học: vi sinh vật (vi khuẩn, virut), nấm - Yếu tố xã hội: điều kiện, hoàn cảnh sinh hoạt, tổ chức tâm lý xã hội 2 Nguyên nhân bên trong: tuổi tác, thể tạng di truyền Trong thực tế bệnh nhiều nguyên nhân gây nên có nguyên nhân không thiết phát sinh bện tật điều kiện thích hợp Mặt khác,, nguyên nhân yếu tố định phát sinh bệnh tật (một số bệnh truyền nhiễm gây nên vi sinh vật độc tính mạnh) Do phải ln cảnh giác với quan điểm “ngun nhân đơn thuần” Thuyết “nguyên nhân đơn thuần” đời từ Pasteur tìm vi khuẩn nguyên nhân số bệnh Là học thuyết tâm cực đoan bệnh học, cho có nguyên nhân (vi khuẩn) định có bệnh Học thuyết trọng tới nguyên nhân, chưa ý mức vai trò điều kiện gây bệnh, coi nhẹ khả thích ứng, phòng ngự thể tác động qua thể ngoại môi Với quan điểm này, điều trị chủ yếu tiêu diệt nguyên nhân (vi khuẩn); điều trị bệnh mà chưa quan tâm tới người bệnh, khơng ý tới hồn cảnh lao đọng, sinh hoạt, tâmtư tình cảm bệnh nhân chưa ý tới biện pháp nâng cao sức đề kháng, chống đỡ thể người bệnh nên chưa phát huy hiệu lực to lớn điều trị toàn diện Đồng thời học thuyết gây 1tư tưởng tiêu cực cơng tác dự phòng bệnh tật 2.3 Đieu kien bệnh tật phát sinh phụ thuộc vào yếu tố sau đây: Nguyên nhân điều kiện gây bệnh: yếu tố hiển nhiên định phát sinh bệnh đa số trường hợp Đặc điểm thể: với số bệnh cụ thể, nguyên nhân, điều kiện bệnh phát sinh phụ thuộc vào đặc điểm cá thể người (tính phản ứng thể dối với bệnh tật, thể tạng, di truyền…) Điều kiện hoàn cảnh xã hội: yếu tố quan trọng ảnh hưởn tới phát sinh bệnh tật Các yếu tố thường liên quan chặt chẽ với trường hợp cụ thể, yếu tố hay yếu tố khác bật lên hàng đầu Cũng xếp chung “những nguyên nhân điều kiện gây bệnh” điều kiện hoàn cảnh xã hội mầm bệnh, điều kiện hồn cảnh ngoại mơi ngun nhân, điều kiện bên đặc điểm thể nguyên nhân, điều kiện bên trong, xuất bệnh tật trường hợp không chịu ảnh hưởng nguyên nhân, điều kiện bên 3/ Bệnh sinh Là qtrình psinh , phát triển kết bệnh * Vai trò yếu tố bệnh nguyên trình bệnh sinh : yếu tố bệnh ngun có vai trò khác bệnh : a) Yếu tố bệnh nguyên tác dụng thời gian ngắn, có tác dụng khởi động, sau q trình bệnh sinh tự phát triển thí dụ bỏng lửa yếu tố nhiệt độ tác động thời gian ngắnvà gây tổn thương tổ chức nghiêm trọng, tổn thương lại gây chuỗi phản ứng phức tạp (sốc bỏng, nhiễm độc, nhiễm trùng, suy mòn,vv ) tạo điều kiện cho bệnh phát triển, nguyên nhân ban đầu hết tác dụng b) Yếu tố bệnh nguyên tồn suốt trình bệnh sinh với tính chất khơng thay đổi đóng vai trò định trình này, làm cho người bệnh chết nhanh chóng bị điện giật, nhiễm độc nặng, vv c) Ngoài nguyên nhân gây bệnh tồn thể suốt trình bệnh lý, song tác động tháy đổi tuỳ theo trạng thái thể Thí dụ bệnh thương hàn, vi khuẩn Samonella yếu tố gây bệnh, phát sinh nhiễm khuẩn huyết lúc ban đầu, sau hình thành miễn dịch, gây tượng dị ứng tuần thứ 3, cuối vi khuẩn khu trú túi mật khơng khả gây bệnh cho người dó reo rắc bệnh cho người khác Câu 3: Tại lâm sàng lại khơng có hai người bệnh hồn tồn giông biểu lâm sàng diễn biến lâm sàng Cho ví dụ chứng minh ý nghĩa thực tiễn vấn đề Bài làm Trong LS hai người bệnh (mắc bệnh) hồn tồn giống biểu diễn biến LS trình bệnh sinh họ phụ thuộc vào yếu tố nguyên nhân gây bệnh, yếu tố bên bên thể Yếu tố nguyên nhân gây bệnh Cùng yếu tố bệnh nguyên bệnh sinh thay đổi theo cường độ liều lượng thời gian tác dụng vị trí tác dụng bệnh nguyên -Số lượng, cường độ, độc lực bệnh nguyên: yếu tố gây bệnh ko phải có số lượng,mật độ định mà pahỉ có cường độ, độc lực mạnh tới mức gây bênh thay đổi diễn biến bệnh thay đổi tính chất VD: nicotin đưa vào thể lượng lớn qua đường hơ hấp xảy ngộ độc cấp chia liều nhỏ ,kéo dài gây VPQuản mạn, giảm khả đề kháng gây ung thư phổi Một số yếu tố có cường độ thấp tác dụng lien tục thời gian dài gây bệnh tiếng ồn,ngộ độc rượu mạn tính -Nơi xâm nhập ,thời gian tác dụng bệnh nguyên: chất độc VK gây nên bệnh khác mức độ khác chúng xâm nhập vào phận khác thể quan phận lại có chức phản ứng tính khác VD: Tụ cầu vào da gây bệnh apxe, vào ruột gây bệnh tiêu chảy cường độ va đạp vào sọ não có bệnh sinh khác hẳn với vào tay chân Cùng nồng độ bệnh nguyên nơi tiếp xúc thời gian dài nói chung bệnh nặng Yếu tố bên thể: Trong điều kiện nhau, bệnh sinh cá thể khác điều phụ thuộc giới tuổi tính phản ứng thể - Tính phản ứng khả đáp ứng thể với kích thích bình thường hay bệnh lý Ngồi đặc tính đời trước truyền lại tính phản ứng bao gồm đặc tính cá thể hình thành đời sống Do cá thể khác tính phản ứng thường khác nhau, bệnh phát sinh hay không đặc điểm diễn biến kết chủ yếu phụ thuộc vào tính phản ứng thể.Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến tính phản ứng thể: -Thần kinh, tâm thần: Trạng thái vỏ não hưng phấn hay ức chế làm thay đổi mặt bệnh sinh Loại TK yếu thường chịu đựng yếu tố kích thích nhệ gây bệnh, loại TK mạnh ko thăng dễ bị rối loạn nặng trước số tác nhân gây bệnh.Hệ TK giao cảm chi phối phản ứng đề kháng tích cực Hệ TK phó giao cảm có vai trò tạo trạng thái trấn tĩnh,tiết kiệm lượng tăng chức tiêu hoá Yếu tố tâm lý:lời nói thái độ người xung quanh đặc biệt thầy thuốc có ảnh hưởng xấu tốt đến tâm lý diễn biên bệnh TK thực vật : Khi TK giao cảm bị HP chuyển hố sở tăng, thực bào tăng, sản xuất kháng thể đặc hiệu bị ƯC, sản xuất kháng thể không đặc hiệu tăng Ngược lại TK phó giao cảm HP thực bào giảm sản xuất kháng thể không đặc hiệu giảm sản xuất kháng thể đặc hiệu tăng,các hang rào bảo vệ hạch bạch huyết tăng cường hoạt động - Nội tiết: HM có ảnh hưởng rõ rệt tới bệnh sinh.Cùng bệnh tình trạng nội tiết khác diễn biến bênh khác VD người cường giáp dễ sốt cao nhiễm khuẩn ACTH corticoid: có tác dụng chống viêm, chống dị ứng Có tác dụng giảm tính thấm mao mạch, giảm phù nề tiết dịch, ức chế thực bào STH, DOC Aldosteron : Ngược tác dụng ACTH Cortison làm tăng q trình viêm kích thích tổ chức liên kết tăng sinh chống nhiễm trùng STH có tác dụng chống hoại tử, tăng tổng hợp Globulin kháng thể DOC Aldosteron có tác dụng tăng chuyển hoá nước điện giải -Ảnh hưởng giới tính Một số bệnh hay gặp nam giới loét DD-HTT, nhồi máu tim bệnh hay gặp nữ viêm túi mật u vú -Ảnh hưởng lứa tuổi:Mỗi tuổi có đặc điểm phản ứng riêng bệnh tật.Tính phản ứng thể yếu nhỏ,tăng tới tuổi dậy giảm già.Do bệnh chia thành bệnh trẻ sơ sinh,bệnh trẻ em,bệnh tuổi dậy bệnh người già Ví dụ:Viêm hay sốt thể trẻ thường mạnh người già triệu chứng lâm sàng thường điển hình, thể trẻ mau lành bệnh lâm vào tình trạng phản ứng q mức thể người già biều rõ ràng dễ biến chứng nguy hiểm viêm sốt 3.Yếu tố ngồi -Mơi trường: Địa lý khí hậu ảnh hưởng rõ rệt tới trình phát sinh phát triển bệnh.Ví dụ: Nhiệt độ mơi trường, độ ẩm, khí hậu… ảnh hưởng đến bệnh sinh nhiều bệnh bệnh phổi, hen … Hóa chất , tia xạ,nghiện rượu… làm thay đổi khả phản ứng thể -Yếu tố XH: Chế độ XH, trình độ văn hố, dân trí ảnh hưởng tới cấu tình hình bệnh tật cảu quần thể dân cư - Chế độ dinh dưỡng : Protein vitamin ảnh hưởng rõ rệt tới bệnh sinh nhiều bệnh, thể thiếu hụt protein làm thể dễ mắc bệnh phổi bệnh nhiễm khuẩn Vitamin có tác dụng làm tăng cường sức đề kháng thể  Do ảnh hưởng nên LS khơng có hai người bệnh hoàn toàn giống biểu diễn biến LS Mỗi cá thể sinh trưởng phát triển điều kiện môi trường khác có phản ứng khác với tác nhân gây bệnh qua q trình bệnh sinh biều người khác Trong y học người bệnh cá thể, cần phải ý đến đặc điểm phản ứng cá thể Đối tượng người thầy thuốc bệnh tật mà bệnh nhân cụ thể, có nghiên cứu kĩ tính phản ứng thể hiều chế bệnh sinh, khả phục hồi thể mắc bệnh tạo điều kiện tốt cho cơng tác phòng chữa bệnh Câu 4: Tại nói bệnh có tính chất cân bền vững cho ví dụ chứng minh Bài làm + Ở thể bình thường khơng mắc bệnh ln ln tồn cân nội mơi đặc hiệu, cân có xu hướng thay đổi thể khoẻ mạnh định nội mơi, hệ cân sinh lý ví dụ số lượng hồng cầu bạch cầu máu ổn định ổn định hai trình tạo huỷ hồng cầu + Khi thể mắc bệnh có trạng thái cân bằng, song trạng thái cân khác với trạng thái cân sinh lý bình thường có tính chất bền vững Thật nhân tố gây bệnh tác dụng lên thể thể có phản ứng đáp lại nhằm trì cân nội môi môi trường rối loạn + Do q trình bệnh lý ln ln xảy hai tượng gắn liền với ảnh hưởng lẫn tượng huỷ hoại bệnh lý tượng phòng ngự bệnh lý Ví dụ trình viêm RLCH tổn thương tổ chức ảnh hưởng khơng tốt tới q trình hoạt động thể gây nhiều rối loạn chức chí uy hiếp an tồn thể, song song với thượng phá hoại thể động viên hệ thống phòng ngự thích ứng xung huyết động mạch, bạch cầu tăng xuyên mạch để thực bào, tăng xản xuất kháng thể tế bào tăng sinh mạnh + Bất kì kích thích bệnh lý từ đầu gây phản ứng phòng ngự, thể đáp ứng lại kích thích nhằm chống lại nguyên nhân gây bệnh đồng thời hàn gắn lại tổn thương phục hồi định nội môi + Do hai nguyên nhân nên tạo cân khơng lâu bền mà ln có xu hướng thay đổi theo chiều hướng thiết lập cân cũ, cân cũ tái lập thể phòng ngự tốt cân thể lâm bệnh nặng Ví dụ Khi thể máu nhanh HA giảm thể có thay đổi mạch máu co lại, tim tăng co bóp, tăng tần số làm tăng cung lượng máu tim mặt khác thể tăng hô hấp nhằm cung cấp thêm oxy, huy động lượng máu dự trữ gan lách để bù đắp lượng máu bị tăng tiết ADH để tăng tái hấp thu nước làm tăng khối lượng tuần hồn,sau tuỷ xương tăng sinh tăng xản suất HC,BC nhằm bù đắp lại lượng máu ban đầu Tất đáp ứng nhằm làm tăng HA thiết lập cân ban đầu + Do bệnh đòi hỏi người thầy thuốc phải thấy rõ đâu tổn thương bệnh thật phải chữa trị đâu trạng thái sinh lý thể Phải tăng cường để giúp thể chống lại bệnh tật cách chủ động Nghiên cứu kĩ lưỡng chế thích ứng thể vấn đề quan trọng để tiến hành tốt cơng tác phòng bệnh chữa bệnh, sức chống đỡ thể tốt bệnh nhẹ hay không phát sinh thấy rõ phương châm “lấy dự phòng làm chính” có sở khoa học vững + Tuy nhiên để trì trạng thái định nội môi ngoại môi thay đổi thể phải ln thích nghi với thay đổi ngoại mơi phải huy động chế thích ứng mạnh mẽ chí dẫn đến bệnh lý cố gắng tồn Câu 5: Mối quan hệ nguyên nhân điều kiên gây bệnh Bài làm + Giữa nguyên nhân điều kiện gây bệnh có mối quan hệ cộng lực rõ ràng, ngun nhân với độc tính mạnh đơn độc gây bệnh kết hợp với điều kiện xấu bệnh lại phát sinh dội nghiêm trọng Ngun nhân với độc tính khơng mạnh lại gặp điều kiện kết hợp ( ăn uống kém, mệt mỏi sức, đói, lạnh …) làm cho bệnh dễ phát sinh, ngược lại thể điều kiên tốt ( thể lực khoẻ mạnh, sức chống đỡ tốt, dinh dưỡng đầy đủ ) lại có tác dụng ngăn ngừa bệnh hiều quả, bệnh khỏi hồn tồn hay khơng phát bệnh (bệnh tiềm tàng) + Trong mối quan hệ nguyên nhân yếu tố định nhân tố khách quan, nguyên nhân phát huy tác dụng điều kiện cụ thể định + Có bệnh phải ngun nhân đó, ngun nhân tìm hay chưa tìm ra, phải có ngun nhân gây bệnh, bệnh khơng tự dưng sinh ra, ngun nhân định tính đặc hiệu bệnh, nhiều trường hợp bệnh có biểu khác xảy điều kiện khác + Điều kiện tạo thuận lợi cho nguyên nhân gây bệnh làm giảm sức chống đỡ thể làm tăng khả gây bệnh nguyên nhân làm cho bệnh dễ phát sinh đồng thời ảnh hưởng đến diễn biến kết thúc bệnh + Điều kiện gây bệnh thiếu nguyên nhân có ngun nhân cần phải đòi hỏi nhiều điều kiện phát huy tác dụng có nguyên nhân đòi hỏi điều kiện chí có ngun nhân khơng cần điều kiện gây bệnh + Trong nhiều trường hợp có hốn đổi nguyên nhân điều kiện gây bệnh, nguyên nhân bệnh lại điều kiện bệnh khác ăn uống thiếu thốn nguyên nhân bệnh suy dinh dưỡng lại điều kiện bệnh lao ngược lại điều kiện bệnh lại nguyên nhân bệnh khác lạnh điều kiện để VR gây bệnh cúm lại nguyên nhân nhiễm lạnh ( thân nhiệt giảm ) cảm lạnh ( sốt, nhiệt độ tăng ) + Nguyên nhân thông thường phát huy tác dụng điều kiện định, điều kiện có tác dụng làm giảm sức chống đỡ thể, ví dụ VK E.coli kí sinh đường ruột người động vật bình thường khơng gây bệnh sức đề kháng giảm gây nên bệnh đường tiêu hoá Trong thực tế lâm sàng số trường hợp điều trị nguyên nhân có kết tốt bệnh nhân lâm tình trạng xấu bất lợi ( bị nhiễm lạnh, dinh dưỡng kém, chấn thương tinh thần …) bệnh trở thành nặng diễn biến nghiêm trọng gây tử vong + Hiểu rõ mối quan hệ mật thiết nguyên nhân điều kiện gây bệnh ta phải phá vỡ kết cấu tiến hành tốt cơng tác dự phòng điều trị Hạn chế nguyên nhân: - Tiêu diệt mầm bệnh biện pháp đặc hiệu khó thực triệt để - Hạn chế điều kiện thuận lợi làm cho bệnh dễ phát sinh cải tạo thiên nhiên cải thiện đời sống vật chất tinh thần cân đối lao động nghỉ ngơi Nâng cao sức chống đỡ thể rèn luyện thể lực tập thể thao, ăn uống đầy đủ … - Như khả phòng bệnh lớn có nhiều biện pháp để ngăn ngừa bệnh hiệu bảo vệ sức khoẻ đảm bảo xuất lao động nâng cao tuổi thọ từ đề quan điểm “ dự phòng , điều trị tồn diện ” mở triển vọng to lớn người đấu tranh với bệnh tật Người thầy thuốc đấu tranh với bệnh tật mà muốn bảo vệ sức khoẻ cho người cách có hiệu phải tham gia hoạt động xã hội tham gia đấu tranh cải tạo thiên nhiên môi trường cải thiện đời sống vật chất tinh thần nhân dân Câu : Phân tích vòng xoắn bệnh lý bệnh sinh, cho ví dụ chứng minh ý nghĩa thực tiễn vấn đề Bài làm + Những bệnh phức tạp thường diễn biến qua nhiều khâu nối trình tự định khâu co liên hệ mật thiết với Ví dụ : LCK gây bệnh viêm họng từ gây viêm màng tim mà hậu dẫn đến hẹp hở van tim Những thay đổi cấu tạo van tim dẫn đến rối loạn máu tim,lúc đầu tim mạnh nên bù đắp được, song bù tim bị suy dẫn đến ứ máu tĩnh mạch mà hậu phù tràn dịch ,rối loạn chức toàn thân diễn biến ngày làm cho bệnh nặng thêm + Cho nên trình bệnh sinh nguyên nhân ban đầu gây hậu định thay đổi lại trở thành nguyên nhân rối loạn rối loạn lại dẫn tới hậu khác kết q trình bệnh lý khơng ngừng phát triển ngày nặng thêm Ví dụ: sốc chấn thương nặng gây rối loạn thần kinh trung ương nghiêm trọng ( hưng phấn ức chế ) mà hậu thiếu oxy rối loạn tuần hoàn ( suy mạch cấp ) rối loạn hô hấp ( suy hô hấp cấp ), thiếu oxy lại tăng cường trạng thái ức chế hệ thần kinh trung ương khiến cho rối loạn hơ hấp tuần hồn lại nghiêm trọng thêm… khâu tác động lên khâu làm cho sock nặng thêm tạo thành vòng xoắn bệnh lý dẫn tới sock khơng hồi phục Vòng xoắn bệnh lý sock Tâm lý,mệt mỏi ,mất máu , dập nát Đau đớn Nhiễm nóng Nhiễm lạnh TKTW Thiểu hô hấp Thiểu tim mạch Hưng phấn , Ưc chế Suy kiệt Thiếu oxy Thiểu tuần hoàn gan thận Rối loạn tiết niệu Rối loạn chuyến hố Tăng tính thấm thành mạch Rối loạn huyết động học , giảm huyết áp + Nhiệm vụ người thầy thuốc thấy rõ mối quan hệ tượng bệnh lý đánh giá thay đổi kịp thời phát thay đổi chủ yếu ,nghĩa khâu trình bệnh sinh Điều quan trọng để có cách điều trị đắn thích đáng , để kịp thời ngăn chặn vòng xoắn bệnh lý xảy xảy phải kịp thời cắt đứt phá vỡ vòng xoắn nhằm trừ bỏ rối loạn phục hồi chức bị rối loạn Ví dụ : Trong suy tim trọng tâm điều trị phục hồi sức co bóp tim kết hợp với chế độ nghỉ ngơi để giảm bớt ngánh nặng tim suy hay sock trọng tâm điều trị phục hồi khối lượng máu lưu thông cách truyền dịch nhiều trường hợp phải tác động lên nhiều khâu lúc , điển hình sock phải tác động lên nhiều khâu để phục hồi chức hệ thần kinh, tiêu hoá ,tuần hồn ,chuyển hố … Trong điều trị thường chia ra: -Điều trị triệu chứng -Điều trị nguyên nhân -Điểu trị theo chế bệnh sinh … Câu : Tại nói đái tháo đường bệnh có RLCB nội tiết tố Hôn mê đái tháo đường chủ yếu nguyên nhân gây Bài Làm + Trước người ta cho đái tháo đường tổn thương tuỵ đảo thực tế lâm sàng người bị bệnh tổn thương tuỵ đảo + Một số thống kê cho thấy ĐTĐ đơn tương đối gặp mà hay kèm rối loạn nội tiết khác thường trường hợp ĐTĐ đơn thấy có ĐTĐ có kèm theo ưu tuyến giáp, ĐTĐ có kèm theo ưu vỏ thượng thận, 20 ĐTĐ có kèm theo ưu tuyến yên Khi mổ xác thấy 25% có tổn thương tuỵ đảo, 50% thấy tế bào beta tăng tiết 25% tuỵ đảo hồn tồn bình thường + Thực tế bệnh sinh đái tháo đường phức tạp chủ yếu hai nguyên nhân sau gây nên : + Bệnh phát sinh nguyên nhân tuỵ : thiếu nguyên liệu tổng hợp insullin,tổn thương mao mạch tuyến tuỵ , nhiễm trùng, nhiễm độc ,u tuỵ …, thiếu insulin tuyệt đối + Bệnh phát sinh tế bào beta hoạt động bình thường đơi tăng tiết insulin nhiều nguyên nhân tuỵ gây hạn chế tác dụng insulin thiếu insulin tương đối Thiếu insulin tương đối tăng tiết hormon làm tăng đường máu chủ yếu STH, ACTH glucocorticoid Bệnh xảy tiền yên hay vỏ thượng thận tăng cường hoạt động hay giảm chức cắt bỏ tiền yên thấy triệu chứng đái tháo đường giảm rõ rệt Bệnh nhân có u vỏ thượng thận hay u tuỷ thượng thận sau cắt bỏ u bệnh chấm dứt + Những lý chứng tỏ bệnh đái tháo đường thiếu insulin mà tăng tiết hormon tiền yên, vỏ thượng thận đặc biệt chức tế bào beta giảm sẵn + Do quan niêm bệnh đái tháo đường bệnh rối loạn cân nội tiết tố + Với khái niệm đưa phương pháp điều trị thích hợp cắt bỏ u tiền yên vỏ hay tuỷ thượng thận , ức chế chức tuyến nội tiết khác + Bệnh đái tháo đường insulin tăng cường phân huỷ tác dụng enzym insulinase kháng thể kháng insulin có tác dụng trung hoà , kết hợp, phong bế insulin, người tiêm insulin dài ngày thi máu nồng độ kháng thể kháng insulin cao nên phải tiêm insulin nồng độ cao so với bình thường + Tóm lại nguyên nhân gây bệnh đái thoá đường phức tạp cần quan niệm đái tháo đường hội chứng bệnh Nguyên nhân gây mê đái tháo đường + Có nhiều nguyên nhân gây nên trạng thái hôn mê hội chứng đái tháo đường nguyên nhân chủ yếu tăng mạnh thể ceton máu + Nguyên nhân tăng thể ceton máu thiếu insulin nên enzym pyruvatkinase khơng hoạt hố dẫn tới giảm tổng hợp acid pyruvic từ PEP mà acid pyruvic nguyên liệu tổng hợp acid oxaloacetic , mà muối oxaloacetic oxaloacetat lại chất mồi AcetylCoA vòng Krebs , nên giảm insulin AcetylCoA khơng vào vòng Krebs dẫn tới giảm sử dụng vòng Krebs ( chuyển hố khí ) thiếu lượng nên thể tăng chuyển hố yếm khí, chuyển hố yếm khí tạo lượng nên giảm tổng hợp glucid, protid lipid từ AcetylCoA trình tổng hợp cần nhiều lượng + AcetylCoA khơng sử dụng để tổng hợp khơng vào vòng Krebs nên chuyển sang sử dụng để tổng hợp cholesterol thể cetonic gây nhiễm độc tế bào ức chế thần kinh gây trạng thái hôn mê, tăng tổng hợp cholesterol máu dẫn tới xơ cứng mạch máu gây nhồi máu tim, viêm thận… + Tuy nhiên số trường hợp thể cetonic máu tăng nhiều song không phát sinh mê đái tháo đường có yếu tố khác góp phần gây nên trạng thái : + Thiếu insulin giảm sử dụng glucose tế bào hạn chế lượng giải phóng làm hạn chế chức bình thường quan đặc biệt vỏ não, mặt khác tế bào não hấp thu oxy với glucose nên giảm hấp thu glucose não thiếu oxy làm giảm hoạt động góp phần tạo trạng thái mê + Ngồi thể nước muối hay rối loạn cân điện giải yếu tố đáng kể gây hôn mê đái tháo đường Câu 9: Rối loạn chuyển hoá bệnh đái tháo đường , Hôn mê đái tháo đường chủ yếu nguyên nhân gây Bài làm Trong bệnh đái tháo đường loại chuyển hoá phát sinh rối loạn đặc biệt chuyển hoá Glucid Protid Rối loạn chuyển hoá Glucid + Khi thiếu insulin tốc độ vận chuyển glucose máu vào tế bào giảm Trong tế bào hoạt tính enzym hexokinase giảm kìm hãm phản ứng phosphoryl hố glucose nội bào gây giảm G_6P , G_6P giảm làm giảm trình sử dụng glucose nội bào giảm tổng hợp glycogen từ glucose, làm giảm sử dụng vòng pentose vòng krebs, giảm q trình đường phân yếm khí khí, giảm tổng hợp acid béo protid … + Giảm G_6P bù đắp tăng tân tạo glucose glycogen từ acid amin tác dụng glucocorticoid, thiếu insulin glucocorticoid tăng tiết hoạt hố enzym Fructose_1,6DP làm tăng tân tạo glucose glycogen Mặt khác thiếu insulin Adrenalin glucagon tăng tiết hoạt hoá enzym phosphorylase tăng glucocorticoid hoạt hoá enzym G_6Phosphatase làm tăng thoái biến glycogen + Quá trình phân cắt glycogen chiếm ưu so với trình tân tạo glycogen làm cho glucose từ gan vào máu nhiều lên nồng độ glucose máu vượt 1,6 g/l phát sinh glucose niệu kéo theo nước ( đa niệu thẩm thấu ), bệnh nhân nước nghiêm trọng nên uống nước nhiều mặt khác tế bào không sử dụng glucose nên ln tình trạng đói bệnh nhân ăn nhiều không bù đắp lượng nên gầy nhiều + Ngoài thiếu insulin enzym pyruvatkinase khơng hoạt hố dẫn tới làm giảm q trình tổng hợp acid pyruvic từ PEP mà acid pyruvic nguyên liệu để tổng hợp acid oxaloacetic, muối acid chất mồi AcetylCoA vòng Krebs , Khi AcetylCoA khơng sử dụng vòng Krebs tổng hợp acid béo sử dụng để tổng hợp cholesterol thể cetonic + Glucose máu nguồn cung cấp glucose cho não nên thiếu insulin não ln tình trạng thiếu glucose oxy nên vỏ não ln tình trạng bị ức chế sâu sắc Rối loạn chuyển hố Lipid + Khi thiếu insulin giảm q trình tổng hợp acid béo thiếu lượng vòng Krebs bị hạn chế , thiếu coenzym khử NADPH2 vòng pentose sử dụng 10 + Đặc biệt albumin huyết gây phù ( giảm áp lực keo ) + Giảm tạo yếu tố đông máu làm thể bị rối loạn q trình đơng máu tăng chảy máu, lâu lành vết thương + Giảm tổng hợp kháng thể làm thể khó chống lại xâm nhập VK gây bệnh, tác nhân gây viêm * Khả tổng hợp urê bị rối loạn + NH3 dạng tự độc cho thể, có máu, phần lớn kết hợp với glutamic dạng glutamin không độc dạng vận chuyển NH máu, tới gan glutamin thuỷ phân tạo thành Glutamic NH để đào thải theo nước tiểu dạng muối amoni + Giảm khả enzym tổng hợp urê làm tăng urê máu gây nhiễm độc thể thần kinh gây nên trạng thái mê gan b) Rối loạn chuyển hố Lipid + Bình thường gan làm nhiệm vụ chuyển hố lipid, acid béo glycerol tạo lượng, tổng hợp thể ceton đưa tới tổ chức thoái biến tạo lượng Tổng hợp acid béo, cholesterol cholesterol este + Khi bị bệnh chuyển hố lipid phát sinh rối loạn : - Tích mỡ gan thiếu chất hướng mỡ, nhiễm độc, chế độ ăn nhiều mỡ … - Lượng mỡ thể giảm mạnh giảm tổng hợp mỡ từ glucid protein - Giảm lipid máu giảm cholesterol este gan giảm tổng hợp men este hoá - Giảm khả hấp thu vitamin tan lipid Vitamin A,D,E K c) Rối loạn chuyển hoá Glucid + Gan nơi dự trữ glycogen thể Gan có đầy đủ hệ thống tổng hợp phân cắt glycogen tạo thành glucose gan tham gia tích cực vào q trình điều hoà đường máu thể + bị bệnh phát sinh rối loạn chuyển hố gucid sau - Giảm khả tổng hợp glycogen lipid từ glucose - Giảm khả dự trữ glycogen gan nên đói đường máu giảm gây mê - Các sản phẩm chuyển hố trung gian glucid tăng máu gây nhiễm toan chuyển hoá d) Rối loạn chuyển hố muối nước + Gan có tác dụng gián tiếp chuyển hoá nước điện giải thông qua thay đổi áp lực keo, áp lực thuỷ tĩnh thoái biến hormon + Giảm tổng hợp Albumin làm giảm áp lực keo huyết tương làm nước khỏi lòng mạch khoảng gian bào gây phù + Gan xơ chèn ép nhánh tĩnh mạch ngánh gây tăng huyết áp tĩnh mạch ngánh làm nước thoát nhiều làm tràn dịch ổ bụng + Giảm khả phân huỷ hormon có tác dụng giữ nước muối ADH tái hấp thu nước ống thận, Aldosteron THT Na ống thận, estrogen giữ nước khoảng gian bào , tham gia gây phù Rối loạn chức chống độc 55 + Bằng phản ứng sinh hố gan có khả trung hoà chất độc đào thải theo nước tiểu, mồ hồi hô hấp Khi suy gan chức chống độc bị rối loạn - Đối với hormon: estrogen không phân huỷ gây tượng rụng tóc , dãn mao mạch …, Aldosteron ADH khơng phân huỷ gây rối loạn chuyển hố nước điện giải - Đối với chất màu: Khơng khả cố định để thải trừ nguyên vẹn theo nước tiểu - Đối với vi khuẩn: Ngoài khả cố định vi khuẩn gan có khả sinh kháng thể để trung hoà độc tố vi khuẩn Suy gan khả giảm - Đối với chất độc: Gan có khả chuyển hố chất độc thành chất khơng độc hay độc nhờ phản ứng hoá học liên hợp xúc tác hệ thống enzym LAPME, suy gan hệ thống enzym giảm hoạt động hay không tổng hợp nên giảm khả trung hoà độc tố - Đối với thuốc : Dễ bị nhiễm độc rượu, thuốc mocphin, nicotin … gan khả trung hồ độc tố phản ứng sinh hố liên hợp Câu 55: Thay đổi phân nước tiểu loại vàng da : tan máu, tắc mật tổn thương gan Bài làm Vàng da tan máu - Gan không tổn thương, vàng da tăng cường tan máu nên hemoglobin giải phóng nhiều đẫn tới tăng bilirubin - Nguyên nhân : tan máu KSTSR , Nhiễm LCK tan máu ,xoắn khuẩn … - Đặc điểm : Bilirubin tự tăng cao máu, khơng tan nước nên không đào thải theo nước tiểu Do có nhiều bilirubin tự nên gan tăng tổng hợp bilirubin liên hợp , stercobilin, urobilin làm phân thấm máu - Lâm sàng :da khơng ngứa, tim bình thường nước tiểu khơng có màu vàng thẫm khơng tích muối mật thể , nhiên đậm độ bilirubin tự qúa cao máu thường phát sinh nhiễm độc TKTW Vàng da tổn thương gan a) Vàng da bẩm sinh thiếu men - Nguyên nhân : chủ yếu cấu tạo gan khơng hồn chỉnh, thiếu men glucuronyl transferase khơng biến bilirubin tự thành bilirubin liên hợp - Đặc điểm : Bilirubin tự máu tăng cao, nước tiểu bình thường , phân có stercobilin Khi bilirubin tự tăng cao máu thường phát sinh nhiễm độc TK b) Vàng do tổn thương nhu mô gan - Nguyên nhân : virus viêm gan , giang mai, nhiễm độc gây tổn thương nhu mô gan làm thiếu thứ phát men cần thiết cho trình chuyển bilirubin tự thành bilirubin liên hợp 56 - Đặc điểm : Bilirubin tự tăng máu , stercobilin phân giảm nên phân nhạt màu urobilin nước tiểu tăng Loại vàng da thường phát sinh nhiều RLCH chức dẫn tới suy gan , kèm theo viêm ống mật gây tắc mật làm cho bilirubin liên hợp tăng máu đồng thời stercobilin giảm phân Vàng da tắc mật - Nguyên nhân : Do giun chui ống mật , u đầu tuỵ …gây tắc ống dẫn mật làm mật không vào ruột nên thấm vào máu máu thấy đủ cá thành phần mật bilirubin liên hợp, choleslerol acid mật - Đặc điểm : Da vàng kèm theo triệu chứng nhiễm độc muối mật , nước tiểu vàng thẫm tăng bilirubin liên hợp , phân trắng khơng có stercobilin Nếu mật ứ động lâu ngày nhu mơ gan bị tổn thương dẫn tới suy gan lúc bilirubin liên hợp giảm tăng bilirubin tự máu gây nhiễm độc thể Câu 56: Ở bệnh nhân xơ gan thấy bật lên dấu hiệu bệnh lý gì, phân tích Bài làm - Xơ gan hậu tất bệnh viêm gan mạn tính - Giải phẫu bệnh : + Xơ cứng tổ chức liên kết , làm tắc nhánh hệ thống tĩnh mạh gánh + Các tế bào sinh tổ chức nhu mô chết bị chèn ép - Hai yếu tố gây hai hội chứng suy gan + Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch gánh + Hội chứng suy gan - Q trình xơ gan có đặc điểm sau + Xảy cho toàn gan + Tiến triển lâu dài hành năm + Có đợt tiến triển, qua đợt nặng - Dấu hiệu bệnh lý +Tại nơi phát sinh hoại tử nhu mô gan, tổ chức xẹp lại khiến cho mạch máu bó gánh xích lại gần tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ tạo điều kiện để máu chảy thẳng từ động mạch gan tĩnh mạch gánh đến tĩnh mạch trung tâm bỏ qua tĩnh mạch xoang cạnh vùng gan bị tổn thương kết cung cấp máu cho nhu mơ gan cạnh bên bị rối loạn dẫn tới hoại tử thiếu máu chỗ Ngoài giảm oxy tổ chức làm cho tổ chức liên kết phát triển dẫn tới xơ hoá Hoại tủ tế bào gan gây tái tạo nhu mô gan , tái tạo lôn xộn đè ép mạch máu góp phần tăng cường rối loạn gan mà hậu hoại tử nhu mô gan lan rộng xơ gan ngày phát triển 57 + Quá trình xơ gan phát triển theo kiểu dây truyền : hoại tử , tái tạo , đảo lộn tổ chức , thiếu máu chỗ nhu mô gan , hoại tử … + Xơ gan viêm gan truyền nhiễm phát sinh theo chế tự miễn dịch Tế bào gan bị hoại tử sinh chất protein lạ với thể thể sản xuất kháng thể chống lại kháng nguyên tức chống lại tế bào gan làm gan dần bị xơ hoá + Dựa vào sở miễn dịch học phát kháng thể chống lại tế bào gan điều trị viêm gan mạn tính với thuốc giảm miễn dịch thấy có tác dụng định Câu 57: Những yếu tố tham gia chế hôn mê gan , hôn mê gan chết chủ yếu yếu tố Bài làm Đặc điểm - Suy gan tình trạng bệnh lý gan khơng làm tròn chức mà bình thường đảm nhiệm thể Do gan đảm nhiệm nhiều chức nên suy gan ngồi rối loạn thân ảnh hưởng sâu sắc đến tồn hoạt động thể RLCN đông máu , CNCH nước điện giải , CN thần kinh CN tiết mật Hôn mê gan + Do suy gan tình trạng RLTK chân tay run rẩy , phản xạ tăng ,trí nhớ giảm co giật hôn mê Cơ chế phức tạp chủ yếu RLCH gây + Nổi bật hàng đầu nhiễm độc amoniac mà nồng độ máu cao Tuy nhiên có nhiều trường hợp có RLTK mà nồng độ NH máu không tăng khơng có song hành hai yếu tố NH chưa nguyên nhân gây mê gan + Các sản phẩm độc từ ống tiêu hố tràn vào gan suy khả giải độc , phần lớn sản phẩm trình khử cacboxyl acid amin + Glucose máu giảm gan suy khả tổng hợp Glycogen điều hoà đường máu + Phù tổ chức, đặc biệt phù não RLCH nước điện giải + Ngồi yếu tố tăng chất dẫn truyền TK giả : Trong mê gan nhân thấy có giảm dopamin noradrenalin tổ chức não tăng dẫn xuất bất thường tổ chức thần kinh Trong ruột bệnh nhân suy gan thấy tích nhiều chất dẫn truyền thần kinh giả dẫn xuất chuyển hố phenylalanin tyrosin , bình thường chúng bị gan đào thải gan suy chúng vào máu tích lại tổ chức thần kinh bị hydroxy hoá để thay cho chất dẫn truyền thần kinh Các chất tích luỹ tổ chức não làm phát sinh hội chứng tâm thần tích luỹ tổ chức thần kinh ngoại vi chất thay cho adrrenalin gây giảm trương lực mao mạch nhỏ, mở mạch tắt ngoại vi làm giảm lượng máu nội tạng tạo hội chứng suy thận bệnh nhân suy gan 58 - Hơn mê gan tình trạng cuối , quan bị rối loạn nghiêm trọng , ngồi ngun nhân có nhiều yếu tố phụ khác làm cho trạng thái hôn mê dễ phát sinh Câu 59: Thay đổi số lượng nước tiểu bệnh thận , phân tích chế bệnh sinh Bài làm Đa niệu - Đa niệu phát sinh lượng nước tiểu l/ngày với lượng nước vào bình thường Do áp lực lọc cầu thận tăng chức THT ống thận giảm a) Đa niệu nguyên nhân thận - Trong bệnh ĐTĐ : đường máu cao vượt ngưỡng thận, đào thải kéo theo nước gây đái nhiều - Trong bệnh đái tháo nhạt giảm tiết ADH nên THT nước ống thận giảm gây đái nhiều - Bệnh huyết áp cao : mạch cầu thận co lại gây tăng áp lực lọc nên đái nhiều sau mạch tới cầu thận co gây đái b) Đa niệu nguyên nhân thận - Viêm cầu thận cấp : xung huyết cầu thận, chưa có tổn thương thực thể, máu tới nhiều nên áp lực lọc tăng, đái nhiều sớm chấm dứt - Viêm cầu thận phận : tăng hoạt động bù đắp phần thận lại - Viêm thận kẽ mãn tính : tổ chức xơ phát triển chèn ép ống thận mạch máu nuôi dưỡng nên ống thận giảm THT gây đái nhiều Thiểu niệu vô niệu - Thiểu niệu phát sinh lượng nước tiểu giảm mức bình thường với lượng nước vào bình thường rối loạn đào thải nước tiểu - Vơ niệu hồn tồn khơng có nước tiểu vài chục ml a) Do thận - Thiểu niệu thường gặp viêm cầu thận cầu thận giảm lọc song ống thận THT bình thường - Vô niệu gặp viêm ống thận cấp ( chức THT mà lại gây vô niệu ) + Do ống thận bị tổn thương, có đoạn ống thận bị phá huỷ nước tiểu từ lòng ống thận tràn vào tổ chức kẽ hấp thu vào máu ( tượng lan toả đảo ngược nước tiểu ) + Do tắc lòng ống thận , tế bào ống thận trương to 59 + Do chèn ép ống thận: nước tiểu từ lòng ống thận tràn vào tổ chức kẽ gây phù chèn ép ống thận , mao quản làm giảm áp lực lọc + Do rối loạn tuần hoàn vỏ thận b) Nguyên nhân thận - Nguyên nhân trước thận : Động mạch thận bị chèn ép hay tắc mạch, máu không tới thận nên nước tiểu khơng có - Ngun nhân sau thận : Chức thận bình thường có cản trở đường dẫn niệu sỏi , u … - Nguyên nhân xa thận : Như sock, chảy máy nặng, nôn mửa nước nghiêm trọng … làm giảm lượng máu tới thận, tăng THT nước gây thiểu niệu hay vô niệu - Vô niệu phản xạ : Đau đớn mức, sợ hãi …gây co mạch cầu thận đồng thời tăng tiết ADH Aldosteron làm giảm lọc cầu thận tăng THT nước ống thận Câu 60: Thay đổi chât lượng nước tiểu bệnh thận , phân tích chế bệnh sinh Bài làm - Nước tiểu bình thường màu vàng nhạt, mùi khai tỷ trọng 1,018 chứa clorua, phosphat, sulfat, ure, acid uric creatin Khi có rối loạn tiết niệu ngồi chất có chất bất thường protein, Hb… Protein niệu a) Protein niệu sinh lý : - Gặp người trẻ, phụ nữ mang thai, người lao động nặng, sau chấn thương tâm lý … chế co thắt mạch thận làm thận thiếu máu b) Protein niệu bệnh lý : - Nguyên nhân trước thận : + Bệnh lý xảy thận mà huyết tương có chứa nhiều protein bệnh lý kích thước nhỏ qua màng lọc cầu thận vượt khả THT ống thận protein Bence-Jone bệnh đa u tuỷ xương hay myoglobin chấn thương bắp giải phóng nhiều vào huyết tương - Nguyên nhân thận : + Do tổn thương tiểu cầu thận , tăng tính thấm thành mao mạch viêm tiểu cầu thận … + Có rối loạn hấp thu ống thận, giảm khả THT với chất + Suy thận, viêm cầu thận, hội chứng thận hư đào thải nhiều protein nước tiểu - Nguyên nhân sau thận : + Do đường dẫn niệu bị tổn thương viêm đường dẫn niệu, dò bạch mạch Huyết niệu 60 - Vỡ mạch máu đường tiết niệu tổn thương cầu thận, ống thận hay bể thận đường tiết niệu bàng quang niệu đạo - Hồng cầu thoát khỏi mao mạch bị viêm thành mạch thoái hoá Trụ niệu - pH nước tiểu thấp, dễ phát sinh làm protein kết tủa : Hb gặp pH nước tiểu đọng lại thành trụ hematin làm tắc ống thận - Quan sát trụ nhân biết tính chất tổn thương tổ chức thận trụ từ nơi hình thành theo nước tiểu ngồi mang theo hình ảnh nơi - Căn thành phần trụ niệu chia : + Trụ khơng có tế bào protein protid tạo nên + Trụ tế bào tế bào kết hợp lại tạo nên Câu 61: Phân biệt suy thận cấp suy thận mạn , Phân tích so sánh nguyên nhân, hậu cách sử trí Bài làm So sánh Suy thận cấp Suy thận mạn Đặc điểm - STC HC suy giảm hay chức- CTM hậu cuối bệnh th tạm thời cấp tính hai thận tiếtlàm niệu mãn tính, ngừng hay suy giảm nhanh chóng mức làmlọc giảm chức năng, cầu thận dẫn tới thiểu niệu hay vô niệu giảm uresố lượng nephron ống thận tăng máu, gây RLCB điện giải,khả hồi phục RLCB kiềm toan, nguyên nhân gây STM tổngây giảm mức lọc cầu thận, ure cre thương bị loại trừ chức thận máuhồi tăng, phục RLCB nước điện giải, RLCB kiềm toan RLCN nội tiết khác thận Nguyên nhân - Nguyên nhân trước thận - Viêm cầu thận tiên phát + Giảm thể tích máu : Mất máu, mất- nước Viêm cầu thận thứ phát nặng nề, chế bù đắp + Luput huy ban đỏ hệ thống, viêm đa động tối đa không đảm bảo+được Viêm mao mạch nhỏ : viêm mạch m lưu lượng máu qua thận dẫn đến ứng, suy viêm vi mạch, u hạt, đái đường thận cấp - Bệnh kẽ thận + Giảm cung lượng tim : Khi suy tim -nặng, Bệnh mạch máu thận chèn ép tim hay loạn nhịp nặng nề - Bệnh thận bẩm sinh + Do tụt HA kéo dà i: Sock, truỵ tim mạch, co thắt đột ngột mạch thận 61 + Do bệnh hệ thống : đưa đến rối loạn tự điều hoà mạch thận ( tiểu đường, cao huyết áp - Nguyên nhân thận + Do mạch lớn thận : huyết khối đ/m thận, t/m thận, viêm mạch thận, xơ vữa, hội chứng ure cao Tế bào ống thận p/ư cách trương phù, hoại tử bong làm lấp thành ống nơi hoại tử nước tiểu ngấm trực tiếp vào máu hệ số lọc GFR giảm + Do cầu thận : VCTC nhiễm LC NK làm rối loạn vi tuần hồn mạch thận sau ống thận gây giảm GFR + Do ống thận : VOTC thiếu máu thận, NĐ KL, hoá chất, thuốc, tan huyết, dập nát diện rộng, chế ~ + Do viêm thận kẽ cấp tính : Do dị ứng, thuốc,viêm thận mủ u di Hậu - Nguyên nhân sau thận + Rất hiếm, gặp sỏi, u gây chèn ép đường tiết niệu gây suy thận mạn tắc đột ngột gây suy thận cấp, hay tắc cổ bàng quang u tiền liệt tuyến - Tế bào tổn thương thoái hoá gây - Phù hậutoàn thân giữ muối nước - Nhiễm acid + Tế bào phồng to - Nồng độ cao hợp chất nitơ phi protei làm chít hẹp hay tắc ống thận dẫn trongtớimáu thiểu niệu hay vô niệu - Tăng nồng độ cao chất đào thải 62 + Tế bào hoại tử phenol, sulfat, phosphat, , bong làm lấp ống thận làm nướckali gây hội chứng ure huyết cao tiểu chảy trực tiếp vào máu đem theo chất thải + Sự ứ trệ cấp diễn nhiều s/p độc : H+, hợp chất nitơ gây hội chứng ure huyết cấp diễn + Các chất có hoạt tính viêm giải phóng vào máu Câu 62: Các nguyên nhân gây rối loạn tiết nước tiểu thận Bài làm Viêm ống thận cấp ( VOTC ) - Nguyên nhân + Do viêm ống thận cấp  hoại tử ống thận làm suy thận cấp - Đặc điểm: + Tổn thương tiên phát chiếm ưu ống thận + Biểu LS: Đái hay vơ niệu, ure máu tăng + Có khả hồi phục hồn tồn qua giai đoạn nguy hiểm - Nguyên nhân gây VOTC + Nhiễm độc : chất độc từ bên ( Hg, sulfamid, esen,cyanua ), chất độc từ bên ( tiêm truyền nhầm loại, sau bỏng nặng, hội chứng đè ép, chấn thương dập nát nhiều ) + Thiếu máu nghiêm trọng vỏ thận: sock truỵ tim mạch, nước, ban đầu suy thận chức khơng điều trị kịp thời gây tổn thương thực thể ống thận, hoại tử vỏ thận - Cơ chế bệnh sinh: Do ức chế trình ức chế men chuyển hoá tế bào ống thận, chất độc tác động lên men cảu ống thận tạo kết hợp bền vững làm cho men hoạt tính làm tổn thương thực thể ống thận, lượng máu qua thận lớn nên dễ nhiễm độc quan khác Viêm cầu thận cấp ( VCTC ) - Là bệnh viêm không mưng mủ xảy tiên phát, cấp tính thường lan rộng khắp cầu thận Viêm mao quản bao gồm hai tượng tăng sinh xuất tiết xảy cầu thận - Nguyên nhân: 63 + Sau phản ứng viêm thể : viêm họng, nhiễm LC tan máu β nhóm A - Cơ chế : + VCTC phát sinh theo chế MD: Cơ thể bị mẫn cảm với loịa kkháng nguyên làm hình thành phức hợp KN-KT lắng đọng mạch máu thận , bổ thể khi gắn vào phức hợp làm hoạt hố phức hợp tạo nên ổ viêm đặc hiệu VCTC, ngồi chế tự miễn độc tố hay phức hợp KN-KT lắng đọng cầu thận làm biến đổi tổ chức thận tạo tự KN làm thể tạo tự KT chống lại tổ chức thận Viêm cầu thận mạn ( VCTM ) - Đặc điểm : + Tổn thương lan toàn cầu thận + Tổn thương kéo dài làm suy thận mãn không phục hồi - Nguyên nhân : Chưa rõ - Biểu LS : Protein niệu, đái máu, huyết áp tăng Hội chứng thận hư ( HCTH ) - Đặc điểm : + Protein niệu + Giảm protein máu, đặc biệt Albumin máu, + Tăng anpha2-globulin, đặc biệt haptoglobin + Phù toàn thân, lipid máu tăng, cholesteron máu tăng, triệu chứng hay gặp không cố định - Nguyên nhân : + HCTH tiên phát : đái máu, HA cao, điều trị khó, khả phục hồi  HCTH đơn  HCTH ghép vào VCTC VCTM + HCTH thứ phát :  Sau bệnh toàn thân: ĐTĐ, luput ban đỏ  Sau RL tuần hoàn : tắc t/m thận, suy tim bù - Bệnh sinh : + Coi biểu LS tổn thương cầu thận, nhiều nguyên nhân gây tế bào ống thận bị nhiễm mỡ: cầu thận bị tổn thương làm tăng tính thấm cầu thận nên để lipid máu lọt qua nhiều gây nhiễm mỡ ống thận, đồng thời protein máu lọt qua gây protein niệu nghiêm trọng dẫn tới làm giảm protein máu gây phù giảm áp lực keo huyết tương cường cholesterol thứ phát Các rối loạn protein máu lipid máu hậu giảm protein máu + Có thể phát sinh chế dị ứng Viêm thận kẽ ( VTK ) - Đây bệnh tổn thương thực thể thận với đặc điểm tổn thương tiên phát chiếm ưu khe thận, viêm thận kẽ mạn chức cầu thận bảo vệ lâu dài, chức ống thận khe thận sớm bị rối loạn tạo trạng thái cân mặt chức cầu thận ống thận 64 - Nguyên nhân : chủ yếu NK trực tiếp từ đường tiết niệu gây tổn thơưng bể thận lan vào khe thận - Triệu chứng : + Chức cô đặc nước tiểu giảm : đái nhiều, tỷ trọng nước tiểu thấp triệu chứng sớm có trước có suy thân tồn + Chức toan hoá nước tiểu giảm : giảm THT bicarbonat , giảm thải trừ H + + Tăng đào thải Na+ theo nước tiểu nhiều gây RLCH  Mất nước, giảm Na+ máu, bù đắp truyền muối hay ăn muối với lượng bình thường  Mất nhiều Na+ gây hội chứng đái tháo muối  Mất Na+ đơn độc không song song với RLCN khác ống thận tạo thể VTM muối Câu 63: Bệnh viêm cầu thận cấp : nguyên nhân, chế bệnh sinh, triệu chứng lâm sàng nguyên tắc điều trị Bài làm Nguyên nhân - Do nhiễm liên cầu tan máu beta nhóm A , VCTC thường xảy sau nhiễm liên cầu từ 10 – 15 ngày - Ở nước ta VCTC hầu hết xảy sau nhiễm khuẩn da LC chiếm tỷ lệ 60% 40% VCTC xảy sau nhiễm khuẩn đường hơ hấp - Ngồi tụ cầu phế cầu vius Cơ chế bệnh sinh - Sự xung đột KN-KT tác động nên toàn hệ thống mạch máu ngoại vi mao mạch cầu thận gây viêm cầu thận - Tác dụng mao mạch ngoại vi + Tăng tính thấm mao mạch gây ứ dịch khoảng gian bào + Co mạch máu tăng sức cản ngoại vi - Tác dụng mao mạch cầu thận + Tăng tính thấm mao mạch cầu thận Protein vượt qua màng vào khoang Bowman làm xuất protein niệu + Tăng sinh, phù nề làm giảm dòng máu đến thận dẫn đến tăng tiết renin hoạt hoá hệ RAA gây tăng huyết áp Có thể gây tăng huyết áp kịch phát gây co giật, hôn mê suy tim cấp tính, hen tim phù phổi cấp + Mức lọc cầu thận giảm gây ứ muối nước, mặt khác ứ muối nước tác dụng tăng tiết Aldosteron ADH Hậu ứ muối nước phù 65 + Mức lọc cầu thận giảm gây thiểu niệu hay vô niệu, tăng urê máu, tăng creatinin kèm theo rối loạn nước điện giải cân acid bazơ KN – KT Viêm mao mạch ngoại vi Tăng tính thấm mao mạch Viêm mao mạch cầu thận Co mạch Phù nề tăng sinh Tăng tính thấm mao mạch Giảm dòng máu đến thận Tăng rênin Suy tim Phù Tăng HA Tăng ADH Aldosteron Mức lọc cầu thận giảm Phù não Giữ nước muối Đái Creatinin ure tăng Protein niệu HC niệu Triệu chứng lâm sàng - Phù : phù mềm, ấn lõm rõ, nước tiểu sẫm màu - Đái máu - Tăng huyết áp : hoạt hố hệ thống RAA - Suy tim, khó thở, thở nhanh nông nhịp tim nhanh, huyết áp giảm - Thiểu niệu hay vơ niệu - Sốt nhẹ, có đau quặn thận, buồn nơn , lỏng … - Protein niệu , hồng cầu niệu Nguyên tắc điều trị - Nghỉ ngơi, không làm việc nặng, tránh nhiễm lạnh, nhiễm khuẩn … - Kháng sinh : Penicillin, Rovamycin Erthromycin - Điều trị phù : dùng thuốc lợi tiểu - Điều trị tăng huyết áp : dùng thuốc hạ huyết áp - Điều trị suy thận cấp : truyền dung dịch glucose 30%, Nabica 1,25% , tiêm lasix tĩnh mạch , cần cân lượng nước vào để tránh ngộ độc nước - Điều trị dự phòng : Chống nhiễm khuẩn mãn tính họng, nốt mủ da… Dùng kháng sinh , không lao động sức, tránh nhiễm lạnh … 66 Câu 65: Nguyên tắc thử nghiệm chẩn đoán ưu tuyến nội tiết Bài làm - Để chẩn đoán ưu tuyến ngồi triệu chứng lâm sàng sử dụng nghiệm pháp thăm dò chức hoạt động tuyến, thường hay sử dụng thử nghiệm tĩnh động a) Thử nghiệm tĩnh - Thử nghiệm tĩnh đánh giá trực tiếp hay gián tiếp lượng hormon, chất chuyển hoá chúng máu hay nước tiểu Ví dụ: Ưu thượng thận tổ chức thượng thận sản xuất nhiều corticoid định lượng huyết tương hay qua định lượng sản phẩm chuyển hoá chúng nước tiểu (17-CS) Trong ưu cận giáp, Ca máu tăng , phosphat máu giảm, Ca niệu giảm, phosphat niệu tăng Ưu tuỵ glucose máu tăng b) Thử nghiệm động - Những thử nghiệm tĩnh không cho biết nguồn gốc ưu ta phải sử dụng thêm thử nghiệm động để chẩn đoán nguyên nhân xảy tuyến hay tuyến - Nguyên lý chung thử nghiệm kìm hãm tuyến định thăm dò cách giảm kích tố tuyến quan sát hoạt động + Nếu ưu tuyến thấy hormon trì mức độ cao (-), chứng tỏ hoạt động tuyến khơng chịu điều hồ bình thường + Nếu tuyến tăng cường hoạt động kích thích từ bên ngồi, dùng thử nghiệm kìm hãm thấy lượng hormon giảm (+) chứng tỏ ưu tuyến - Trường hợp tuyến phụ thuộc tuyến yên cho vào thể lượng lớn hormon theo chế tác dụng ức chế ngược hormon ức chế tuyến n giảm tiết kích tố tuyến trực thuộc khơng bị kích thích từ xuống giảm tiết hormon, nguyên nhân ngồi tuyến Ví dụ : Bình thướng tiêm vào thể chất triiodthronin ( hormon tuyến giáp ) thấy hormon máu giảm 25% sau 24h, ưu tuyến đậm độ hormon máu không giảm mà cao, đưa vào thể corticoid tổng hợp thấy nước tiểu giảm chất 17-OƠCS sản phẩm chuyển hoá cortison ưu tuyến thựơng thận chất cao - Trường hợp tuyến không phụ thuộc tuyến yên (tuỵ , cận giáp ), cần làm thay đổi tương đối tính chất lý hố nội mơi đánh giá hoạt động tuyến n Ví dụ : Bình thường gây tăng Ca máu cách tiêm vào thể lượng lớn Ca tuyến cận giáp giảm tiết biểu Ca máu giảm phosphat máu tăng đồng thời Ca niệu tăng phosphat niệu giảm, song có ưu tuyến thử nghiệm kìm hãm (-) tức hormon cận giáp máu cao, hay bình thường ăn mặn, tiêm huyết mặn ưu trương, tiêm DOCA tăng thể tích máu thấy vỏ thượng thận giảm tiết Aldosteron song có ưu tuyến Aldosteron máu cao 67 - Tóm lai: Nếu tuyến tăng hoạt động bị kích thích thfi tửh nghiệm kìm hãm làm cho tuyến trở lại hoạt động bình thường, ưu tuyến thử nghiệm âm tính hay khơng rõ rệt Câu 66: Nguyên tắc thử nghiệm chẩn đoán nhược tuyến nội tiết Bài làm - Để chẩn đốn phân biệt thiểu tuyến hay ngồi tuyến người ta dùng thử nghiệm động chủ, yếu thử nghiệm kích thích mà nguyên lý dùng kích thích bình thường với tuyến quan sát thay đổi tuyến - Nếu nguyên nhân tuyến : Nghĩa nhu mơ tuyến có vấn đề, thử nghiệm kích thích (-) tức nồng độ hormon thấp cũ, trái lại tuyến bị ức chế ngun nhân bên ngồi bị kích thích tuyến tăng cường hoạt động ( thử nghiệm kích thích + ) - Trong thiểu tuyến nói chung thử nghiệm tĩnh cho kết hoạt động tuyến thấp bình thường + Thiểu tuỵ glucose máu tăng + Thiểu thượng thận Lượng corticoid máu sản phẩm chuyển hoá chúng nước tiểu giảm - Đối với tuyến trực thuộc tuyến yên thương dùng hormon tuyến yên tương ứng Ví dụ : thiểu tuyến giáp kích thích trực tiếp tuyến giáp hormon tuyến giáp, hormon tuyến giáp thấp (-) nguyên nhân tuyến giáp ngược lại hormon tuyến giáp tăng (+) nguyên nhân ngồi tuyến, có hai trường hợp xảy tổn thương tuyến yên tổn thương vùng thị + Kích thích trực tiếp tuyến yên TRF ( yếu tố kích thích giải phóng hormon tuyến giáp ) hormon tuyến giáp khơng tăng ngun nhân vùng thị hay kích thích gián tiếp vùng thị cách giảm tiết hormon tuyến giáp, hormon tuyến giáp không tăng thị nguyên nhân vùng thị - Nếu tuyến không trực thuộc tuyến yên ( tuyến tuỵ , cận giáp ) kích thích cách thay đổi tính chất nội mơi + Bình thường tăng áp lực thẩm thấu huyết tương ( hạn chế nước hay tiêm huyết mặn ưu trương ) thấy ADH tăng tiết gây thiểu niệu + Nếu lượng nước tiểu không giảm ( thử nghiệm - ) có trường hợp xảy giảm tiết ADH ống thận giảm THT, trái lại lượng nước tiểu giảm giảm tiết ADH nguyên nhân tổn thương vùng thị ( nhân thị cạnh thất tiết ADH ) tổn thương đường vận chuyển ADH tổn thương thuỳ sau tuyến yên 68 Ví dụ : Trong thiểu tuyến cận giáp gây giảm oxy máu ( EDTA, estradiol benzoat ) thấy Ca máu giảm rõ rệt sau khơng trở lại bình thường tuyến giáp khơng khả tiết hormon để tăng chuyển hoá Ca 69 ... nhân, điều kiện bên ngồi 3/ Bệnh sinh Là qtrình psinh , phát triển kết bệnh * Vai trò yếu tố bệnh nguyên trình bệnh sinh : yếu tố bệnh ngun có vai trò khác bệnh : a) Yếu tố bệnh nguyên tác dụng thời... vào tình trạng bệnh lý gây tử vong Ở bệnh nhân lỏng nôn mửa kéo dài không điều trị kịp thời gây RLCH nước điện giải, RLCB acid bazơ Cơ chế bệnh sinh + Ở bệnh nhân nôn mửa : Khi nôn kéo dài gây... người bệnh (mắc bệnh) hoàn toàn giống biểu diễn biến LS trình bệnh sinh họ phụ thuộc vào yếu tố nguyên nhân gây bệnh, yếu tố bên bên thể Yếu tố nguyên nhân gây bệnh Cùng yếu tố bệnh nguyên bệnh sinh