CÁC rối LOẠN NHỊP TIM ở BỆNH NHÂN VIÊM cơ TIM cấp

Trong giai đoạn tiến triển của bệnh tình trạng hủyhoại cơ tim làm giảm khả năng co bóp của tim cũng như làm thay đổi các đặctính sinh học của cơ tim có thể gây bệnh cảnh nguy kịch như su

VŨ QUỐC OAI

C¸C RèI LO¹N NHÞP TIM

ë BÖNH NH¢N VI£M C¥ TIM CÊP

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

HÀ NỘI – 2019

VŨ QUỐC OAI

C¸C RèI LO¹N NHÞP TIM

ë BÖNH NH¢N VI£M C¥ TIM CÊP

trường Đại Học Y Hà Nội, Viện Tim Mạch quốc gia, Khoa Hồi Sức Tích Cực Bệnh viện Bạch Mai.

Tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành đến các quý bác sỹ, điều dưỡng Viện Tim Mạch Quốc Gia, Khoa Hồi Sức Tích Cực Bệnh Viện Bạch Mai và thư viện Trường Đại học Y Hà Nội đã tạo điều kiện thuận lợi cho em trong việc thu thập số liệu cũng như tham khảo tài liệu.

Đặc biệt tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến TS Phạm Trần Linh và PGS.TS Phạm Quốc Khánh – Hai thầy đã tận tình hướng dẫn, chỉ

bảo tận tâm và truyền đạt cho tôi những kiến thức quý báu trong quá trình học tập, làm việc cũng như hoàn thành luận văn này.

Sau cùng là tình cảm yêu thương, lòng biết ơn vô hạn và sự kính trọng đến Ông bà, Cha mẹ và những người thân trong gia đình, bạn bè Xin cám ơn các bệnh nhân và gia đình các bệnh nhân đã giúp đỡ cho quá trình nghiên cứu.

Mặc dù tôi đã cố gắng hết mình để thực hiện đề tài Tuy nhiên chưa có nhiều kinh nghiệm làm nghiên cứu nên khó tránh khỏi những thiếu sót trong quá trình hoàn thiện luận văn này Tôi rất mong được sự đóng góp quý giá của quý thầy cô và các đồng nghiệp để cho luận văn được hoàn chỉnh hơn Tôi xin chân thành cảm ơn!

Hà Nội, tháng 8 năm 2019

Vũ Quốc Oai

Tôi xin cam đoan:

1 Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của TS Phạm Trần Linh và PGS.TS Phạm Quốc Khánh.

2 Công trình này không trùng lặp với bất kì nghiên cứu nào khác đã công bố tại Việt Nam

3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này

Hà Nội, ngày 26 tháng 08 năm 2019

Người viết cam đoan

Vũ Quốc Oai

PCR : Polymerase Chain Reaction (phản ứng khuyếch đại gen)VCT : Viêm cơ tim

mARN : Axit ribonucleic thông tin

TNF-alpha : Tumor necrosis factor (yếu tố hoại tử u alpha)

CK : Creatine kinase

BNP : B-type natriuretic peptide

NT- pro BNP : N-terminal pro B-type natriuretic peptide

VA-ECMO : Veoarterial extracorporeal membrane oxygenation (oxy hóa qua màng ngoài cơ thể từ đường động – tĩnh mạch)ĐTĐ : Điện tâm đồ

NTT/N : Ngoại tâm thu nhĩ

NTT/T : Ngoại tâm thu thất

BAV : Atrioventricular blốc (blốc nhĩ thất)

EF : Ejection fraction (phân suất tống máu)

NYHA : New York Heart Association

ICD : Implantable Cardioverter Defibrillator

(Máy phá rung tự động)

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 Tổng quan về viêm cơ tim 3

1.1.1 Đại cương về viêm cơ tim .3

1.1.2 Nguyên nhân viêm cơ tim 3

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh viêm cơ tim 6

1.1.4 Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của viêm cơ tim 8

1.1.5 Chẩn đoán VCT 10

1.1.6 Điều trị VCT 11

1.1.7 Tiến triển và tiên lượng 13

1.2 Cở sở sinh lý- điện học và cơ chế rối loạn nhịp ở bệnh nhân viêm cơ tim 13

1.2.1 Khái niệm về điện sinh lý tế bào 13

1.2.2 Các đặc tính của tế bào cơ tim 15

1.2.3 Biến đổi dòng ion và ảnh hưởng của hệ thống thần kinh thực vật trong các bệnh lý 17

1.2.4 Cơ chế rối loạn nhịp tim 18

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 23

2.1 Đối tượng nghiên cứu 23

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bênh nhân 23

2.1.2 Tiêu chuẩn lọai trừ: 23

2.2 Địa điểm nghiên cứu 23

2.3 Phương pháp chọn mẫu 23

2.4 Thiết kế nghiên cứu và quy trình nghiên cứu 23

2.4.1 Thiết kế nghiên cứu 23

2.6 Phương pháp ghi holter điện tâm đồ 24 giờ 27

2.6.1 Máy Holter điện tâm đồ 24 giờ 27

2.6.2 Monitor theo dõi 28

2.7 Thu thập và xử lí số liệu 29

2.7.1 Kỹ thuật và công cụ thu thập thông tin 29

2.7.2 Xử lí số liệu 29

2.8 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 29

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 30

3.1 Đặc điểm chung, lâm sàng, cận lâm của các đối tượng nghiên cứu30 3.2 Đặc điểm rối loạn nhịp trên bệnh nhân viêm cơ tim cấp 35

3.3 Mối liên quan giữa lâm sàng và cận lâm sàng với các rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân viêm cơ tim 37

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 45

4.1 Đặc điểm chung, lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân 45

4.1.1.Đặc điểm tuổi và giới đối tượng nghiên cứu 45

4.1.2 Triệu chứng lâm sàng đầu tiên 45

4.1.3 Thời gian nhập viện kể từ khi khởi phát triệu chứng 46

4.1.4 Các triệu chứng lâm sàng 46

4.1.5 Các triệu chứng cận lâm sàng 47

4.1.6 Điều trị kết hợp tuần hoàn ngoài cơ thể (ECMO) 48

4.2 Đặc điểm rối loạn nhịp 48

4.2.2 Đặc điểm chung các rối loạn nhịp trong giai đoạn cấp 49

4.2.3 Ngoại tâm thu và các rối loạn nhịp thất 50

4.2.4 Rối loạn dẫn truyền 51

4.2.5 Số lượng rối loạn nhịp 52

4.3.1 Liên quan giữa các yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng với các rối loạn

nhịp nguy hiểm 52

4.3.2 Liên quan giữa các yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng với số lượng các rối loạn nhịp 55

4.4 Bàn luận về các trường hợp tử vong 56

KẾT LUẬN 60

KHUYẾN NGHỊ 61 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 1.1 Các vi-rút có thể gây viêm cơ tim 4

Bảng 1.2 Các vi khuẩn, nấm và ký sinh trùng gây viêm cơ tim 5

Bảng 1.3 Các căn nguyên không nhiễm trùng gây viêm cơ tim 6

Bảng 3.1 Thời gian nhập viện sau khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên .31

Bảng 3.2 Thời gian xuất hiện rối loạn nhịp đầu tiền kể từ khi nhập viện 31

Bảng 3.3 Biểu hiện lâm sàng đầu tiền 32

Bảng 3.4 Kết quả về chức năng tâm thu thất trái 33

Bảng 3.5 Kết quả về phương pháp điều trị bệnh nhân viêm cơ tim 33

Bảng 3.6 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân viêm cơ tim cấp 34

Bảng 3.7 Các rối loạn nhịp xuất hiện 35

Bảng 3.8 Phân loại ngoại tâm thu theo lown 36

Bảng 3.9 Số lượng loại rối loạn nhịp trên mỗi bệnh nhân 36

Bảng 3.10 Số lượng rối loạn nhịp theo cơ chế 37

Bảng 3.11 Liên quan giữa các rối loạn nhịp với mức độ khó thở NYHA .37

Bảng 3.12 Liên quan giữa các rối loạn nhịp với chỉ số EF 38

Bảng 3.13 Phân tích đơn biến các yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng tới các rối loạn nhịp nguy hiểm 38

Bảng 3.14 Phân tích đa biến các yếu tố liên quan đến có hay không rối loạn nhịp nguy hiểm 40

Bảng 3.15 Phân tích đơn biến các yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng tới số lượng rối loạn nhịp 42

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1 Đặc điểm phân loại giới tính 30

Biểu đồ 3.2 Đặc điểm phân bố tuổi mắc bệnh 30

Biểu đồ 3.3 Mức độ khó thở theo NYHA 32

Biểu đồ 3.4 Rối loạn nhịp xuất hiện đầu tiên 35

Hình 1.1 Sơ đồ các giai đoạn của điện thế hoạt động 15 Hình 1.2 Sơ đồ cơ chế vòng vào lại 20

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm cơ tim là tình trạng cơ tim bị viêm do nhiều nguyên nhân trong đóthường gặp là do vi-rút Trong giai đoạn tiến triển của bệnh tình trạng hủyhoại cơ tim làm giảm khả năng co bóp của tim cũng như làm thay đổi các đặctính sinh học của cơ tim có thể gây bệnh cảnh nguy kịch như suy tim cấpnặng, rối loạn nhịp nặng, sốc tim và thậm chí ngừng tuần hoàn dẫn đến tửvong nhanh chóng.Tuy nhiên nếu được điều trị hỗ trợ thích hợp thì chức năngtim có thể hồi phục hoàn toàn do viêm cơ tim thường diễn biến trong một vàituần [1]

Tổn thương cơ tim trong viêm cơ tim một phần do các thành phần miễndịch tế bào và dịch thể kích hoạt hướng vào mô tim bình thường Có nhiềunguyên nhân gây bệnh và các biểu hiện lâm sàng cũng rất đa dạng khiến quátrình chẩn đoán khá khó khăn Mặc dù nhiều biện pháp điều trị viêm cơ tim,bao gồm corticosteroid và các thuốc ức chế miễn dịch, đã được áp dụng trongcác thực nghiệm và trong các thử nghiệm lâm sàng, tuy nhiên không ai chứngminh được lợi ích sống còn so với các biện pháp điều trị không đặc hiệu Ởnhiều bệnh nhân, viêm cơ tim có thể tự thoái triển mà không để lại di chứng

gì [2]

Các rối loạn nhịp thường xuất hiện ở bệnh nhân viêm cơ tim đặc biệttrong giai đoạn cấp, có thể xuất hiện là các cơn nhịp nhanh xoang, có thể làblốc nhánh, nhưng cũng có thể là những rối loạn nhịp ác tính như nhanh thất,rung thất hay blốc nhĩ thất độ cao Chính những rối loạn nhịp ác tính ở bệnhviêm cơ tim làm cho nó trở thành một trong những nguyên nhân hàng đầu củađột tử ở người trẻ tuổi không có bệnh tim cấu trúc trước đó [3], [4]

Hiện nay ở Việt Nam chưa có nghiên cứu nào nói về các rối loạn nhịptrên bệnh nhân viêm cơ tim cấp, do đó nhằm tìm hiểu thêm về vấn đề này

chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Các rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân viêm

cơ tim cấp” với hai mục tiêu:

1 Khảo sát các rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân viêm cơ tim cấp từ tháng 7/2018 – 7/2019.

2 Đánh giá mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim với các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng ở các bệnh nhân trên

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 Tổng quan về viêm cơ tim

1.1.1 Đại cương về viêm cơ tim [5] [6]

Thuật ngữ viêm cơ tim được dùng chỉ tình trạng viêm của mô cơ tim,biểu hiện bằng sự xâm nhập của các tế bào viêm vào cơ tim gây hoại tử, giánghóa cơ tim ở các mức độ khác nhau Có nhiều nguyên nhân gây viêm cơ timnhưng các nguyên nhân do nhiễm trùng đặc biệt được báo cáo nhiều nhất làvi-rút Biểu hiện lâm sàng của viêm cơ tim rất đa dạng, từ không có biểu hiệntrên lâm sàng tới biểu hiện của bệnh cảnh rất cấp tính và nguy kịch như suytim cấp, sốc tim hay đột tử Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán viêm cơ tim là dựavào mô bệnh học khi sinh thiết cơ tim, tuy nhiên độ nhạy và độ đặc hiệu củaxét nghiệm sinh thiết cơ tim làm giải phẫu bệnh thấp cũng như vai trò củasinh thiết cơ tim với quyết định điều trị trên lâm sàng và tiên lượng là rất thấp

do đó trong thực hành lâm sàng hầu hết các trường hợp viêm cơ tim đượcchẩn đoán là chẩn đoán lâm sàng, chẩn đoán loại trừ Tiến triển của viêm cơtim cũng rất đa dạng, hầu hết bệnh nhân viêm cơ tim có thể tự hồi phục hoàntoàn, tuy vậy có một số ít bệnh nhân viêm cơ tim có thể có biểu hiện tiến triểncấp tính với bệnh cảnh lâm sàng nguy kịch như suy tim cấp, loạn nhịp nguyhiểm, hay thậm chí đột tử, một số bệnh nhân viêm cơ tim có thể tiến triển dầnthành bệnh cơ tim giãn, suy tim

1.1.2 Nguyên nhân viêm cơ tim

Phần lớn các trường hợp viêm cơ tim không được chẩn đoán nguyênnhân do đa số bệnh nhân viêm cơ tim không có biểu hiện lâm sàng hoặc biểuhiện rất nhẹ và cũng do chưa có những thống nhất về phương pháp, tiêu chuẩntrong việc xác định nguyên nhân gây viêm cơ tim Các phương pháp chẩn

đoán nguyên nhân được áp dụng cho đến nay bao gồm: xét nghiệm huyếtthanh, nuôi cấy máu, kỹ thuật khuếch đại gen PCR, sinh thiết cơ tim làm giảiphẫu bệnh học và nuôi cấy Cho đến nay có rất ít tài liệu tổng quan về cănnguyên gây viêm cơ tim được báo cáo Theo các báo cáo này có nhiều nguyênnhân gây viêm cơ tim đã được ghi nhận bao gồm các nguyên nhân do nhiễmtrùng, nguyên nhân liên quan đến bệnh tự miễn, nguyên nhân liên quan đếnđáp ứng quá mẫn với các thuốc và độc tố trong đó nhiễm trùng là nguyênnhân chủ yếu gây ra viêm cơ tim [7]

Trong các căn nguyên nhiễm trùng gây viêm cơ tim, vi-rút là cănnguyên thường gặp nhất Trước những năm 1990 theo các báo cáo ở Bắc Mỹ

và Tây Âu các vi-rút thuộc họ vi-rút đường ruột như coxsackie, vi-rút Adeno

là những vi-rút phổ biến nhất gây viêm cơ tim Từ sau những năm 1990 cùngvới sự phát triển của kỹ thuật PCR và ứng dụng lâm sàng của kỹ thuật này, rấtnhiều vi-rút đã được báo cáo là căn nguyên gây viêm cơ tim, trong đó vi-rútherpes 6 ở người, vi-rút parvo B19 và vi-rút cúm là những vi-rút phổ biếnnhất được phát hiện ở các bệnh nhân viêm cơ tim tối cấp nặng [7] [8]

Bảng 1.1 Các vi-rút có thể gây viêm cơ tim [8]

Vi-rút Adeno Vi-rút sởi (mumps)

Vi rút Arbor Vi-rút Parvo

Vi- rút Coxsackie B Vi-rút Poliomyelitis

Vi-rút Cytomegalo Vi-rút Dại

Vi-rut Dengue Vi-rút Sởi

Vi-rút Echo Vi-rút Sởi Đức

Vi-rút- Epstein – Barr Vi-rút thủy đậu

Vi-rút Viêm gan B and C Vi-rút đậu mùa

Vi-rút Herpes Vi-rút sốt vàng

Vi-rút HIV Vi-rút vẹt

Vi-rút cúm A và cúm B

Ngoài vi-rút các nguyên nhân nhiễm trùng khác như vi khuẩn, nấm, kýsinh trùng, cũng được biết đến là các nguyên nhân gây viêm cơ tim, tuy nhiên

đây là những căn nguyên rất hiếm gặp, thường chỉ có các báo cáo ca bệnh vềcác trường hợp viêm cơ tim do những nguyên nhân này.

Bảng 1.2 Các vi khuẩn, nấm và ký sinh trùng gây viêm cơ tim

Bartonella Tụ cầu Nấm Aspergillus

Brucellosis Liên cầu Nấm Blastomyces

Chlamydia Uốn ván Nấm Candida

Hoại thư sinh hơi Tularemia Nấm Cryptococcus

Bạch hầu Leptospirosis Nấm Histoplasma

Lậu cầu Bệnh Lyme Mucormycosis

Heamophilus Sốt hồi quy Nocardia

Legionella Giang mai Sporothrix schenckii

Não mô cầu Sốt Q Amebiasis

Mycoplasma Sốt màng não miền núi Bệnh Chagas

Phế cầu Typhus Leishmania

Actinomyoces Malaria

TrypanosomaBên cạnh các nguyên nhân nhiễm trùng hoặc liên quan đến nhiễm trùng,một số ít các trường hợp viêm cơ tim do các nguyên nhân không nhiễm trùngbao gồm viêm cơ tim do chất độc với cơ tim như rượu, kim loại nặng, cácthuốc Viêm cơ tim do tình trạng quá mẫn đối với một số thuốc như các khángsinh, lợi tiểu, hay do côn trùng đốt… hay viêm cơ tim trong các bệnh lý toànthân khác

Bảng 1.3 Các căn nguyên không nhiễm trùng gây viêm cơ tim [8]

Các chất độc

với cơ tim

Các chất gây quá mẫn

Các bệnh lý toàn thân

Rượu (Alcohol) Các kháng sinh (penicillins,

ephalosporin, sulfonamides) Bệnh CeliacThuốc chống ung thư

Anthracyclines Clozapine

Bệnh vascularArsenic Lợi tiểu quai (thiazide, Bệnh viêm đa mạch

Collagen-loop) u hạt (Wegener’s)Carbon monoxide Dobutamine HypereosinophiliaCác catecholamine

Côn trùng cắn(ong, nhện)

Bệnh viêm ruột(Bệnh Crohn, Viêmloét ruột)Cocaine Lithium Bệnh KawasakiCyclophosphamide Methyldopa SarcoidosisKim loại nặng (Đồng,

Chì…) Rắn cắn ThyrotoxicosisMethysergide

Độc tố uốn ván Lupus ban đỏ hệ

thống

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh viêm cơ tim [9]

Có nhiều nguyên nhân viêm cơ tim và cơ chế bệnh sinh cũng khácnhau Tuy nhiên viêm cơ tim do nhiễm vi-rút do nguyên nhân thường gặpnhất, cơ chế bệnh sinh của viêm cơ tim do nhiễm vi-rút cũng được nghiên cứunhiều nhất và rõ ràng nhất Theo các nghiên cứu thực nghiệm về mô hình cơchế bệnh sinh của viêm cơ tim do vi-rút coxsackie trên chuột người ta chorằng viêm cơ tim do vi-rút thường diễn ra ba giai đoạn:

Giai đoạn thứ nhất là sự xâm nhập của vi-rút vào tế bào cơ tim và kíchthích đáp ứng miễn dịch tự nhiên của cơ thể Giai đoạn này vi-rút xâm nhậpvào cơ thể và xâm nhập vào cơ tim qua các thụ thể đặc hiệu trên bề mặt cơtim, chỉ có các vi-rút có các thụ thể đặc hiệu này (hay còn gọi là các vi-rút có

ái lực với cơ tim) mới có thể thâm nhập vào trong tế bào cơ tim Sau khi xâmnhập vào tế bào cơ tim các vi-rút sẽ nhân lên, sự nhân lên của vi-rút trong tếbào có thể gây ly giải tế bào cơ tim, phá hủy tế bào cơ tim hoặc các enzymecủa vi-rút có thể gây ra chết tế bào theo chương trình, đây là hai cơ chế trựctiếp mà vi-rút có thể gây tổn thương cơ tim, tuy nhiên nhiều nghiên cứu chothấy rằng cơ chế này thường rất ít hoặc chỉ gây ra các tổn thương cơ tim mức

độ nhẹ, do đó trong giai đoạn này người bệnh thường không có biểu hiện gì

hoặc chỉ có các biểu hiện không đặc hiệu của nhiễ m vi-rút như sốt, đau mỏingười Sự xâm nhập của vi-rút vào tế bào kích thích đáp ứng tự nhiên bằngcách bộc lộ và hoạt hóa các mARN tổng hợp interferon, interleukin, TNF-alpha, và các cytokin khác [9]

Giai đoạn hai: các chất trung gian của phản ứng viêm được giải phóng

do sự xâm nhập của vi-rút kích hoạt hệ thống miễn dịch dẫn đến sự xâm nhậpcủa các tế bào viêm của cơ tim, tiếp tục giải phóng các chất trung giân gâyviêm và dòng thác cytokin, sự hoạt hóa hệ thống miễn dịch thu được này cũng

có thể dẫn đến loại trừ vi-rút qua trung gian tế bào T, nhưng những đáp ứngmiễn dịch này cũng có thể gây tổn thương qua trung gian tế bào T, hoại tử cơtim do các cytokin cũng như các tự kháng thể kháng tế bào cơ tim, người tacho rằng chính những đáp ứng miễn dịch thứ phát này là cơ chế gây tổnthương cơ tim nhiều và nặng vì thế giai đoạn hai này là giai đoạn người bệnhbiểu hiện lâm sàng rầm rộ nhất Nếu sự xâm nhập của vi-rút chỉ khu trú tạimột vùng nhỏ hay phần nhỏ của tim, vùng tổn thương cơ tim nhỏ không ảnhhưởng đến hoạt động chức năng bình thường của cơ tim, nếu sự xâm nhập củavi-rút là lan tỏa hoặc xâm nhập vào hệ thống dẫn truyền của cơ tim một phầnlớn cơ tim bị tổn thương có thể dẫn đến hậu quả suy giảm chức năng co bóp

cơ tim biểu hiện lâm sàng với bệnh cảnh suy tim cấp hoặc nặng hơn là sốc timhoặc tổn thương hệ thống dẫn truyền nặng gây rối loạn nhịp tim [9]

Giai đoạn ba: đáp ứng miễn dịch thu được có thể giúp loại bỏ hoàn toànvi-rút ra khỏi cơ thể và cơ tim có thể bình phục hoàn toàn trở lại Nhưng một

số trường hợp đáp ứng miễn dịch không đủ mạnh để loại bỏ hoàn toàn vi-rút

ra khỏi cơ thể, vi-rút vẫn tồn tại dai dẳng ở cơ tim, gây ra bệnh cảnh viêm cơtim mãn tính dai dẳng và thường dẫn đến bệnh cơ tim giãn, suy tim mạn [9]

1.1.4 Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của viêm cơ tim

a Biểu hiện lâm sàng

Hầu hết các trường hợp viêm cơ tim thường xảy ra ở bệnh nhân trẻtuổi, không có các bệnh lý về tim mạch từ trước [10] Cho đến nay chưa cócác điều tra dịch tễ học lớn về biểu hiện lâm sàng của viêm cơ tim được báocáo Biểu hiện lâm sàng của viêm cơ tim rất đa dạng và không đặc hiệu Hầuhết các trường hợp viêm cơ tim thường chỉ có các biểu hiện không đặc hiệucủa nhiễm vi-rút như sốt, đau nhức cơ, khó chịu và thường tự khỏi mà khôngcần can thiệp điều trị [11] Những bệnh nhân viêm cơ tim nặng có thể có cácbiểu hiện suy tim cấp: biểu hiện suy tim như giảm dung nạp với gắng sức, khóthở, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, tiểu ít, phù… xảy ra ở bệnh nhân trẻ tuổi, không

có tiền sử bệnh tim mạch và thường biểu hiện tiền triệu nhiễm vi-rút từ trước

đó vài ngày Biểu hiện suy tim trong viêm cơ tim cũng đa dạng tùy thuộc vào

vị trí, mức độ tổn thương cơ tim Những bệnh nhân có tổn thương cơ tim khutrú, hoặc vùng tổn thương cơ tim nhỏ các biểu hiện suy tim mức nhẹ, nhữngbệnh nhân có tổn thương cơ tim lan tỏa ảnh hưởng nghiêm trọng tới sức cobóp của cơ tim biểu hiện lâm sàng suy tim nặng và rầm rộ thậm chí bệnh nhân

có các biểu hiện của tình trạng sốc tim khi khả năng co bóp của cơ tim khôngđảm bảo duy trì được tưới máu và cung cấp oxy cho tổ chức Mặt khác bệnhnhân viêm cơ tim có thể biểu hiện triệu chứng đau ngực kèm theo có biến đổitrên điện tâm đồ và men tim khó phân biệt với hội chứng vành cấp [8] Đaungực trong viêm cơ tim có thể liên quan đến tổn thương màng ngoài tim đikèm và tổn thương hoại tử cơ tim do viêm cơ tim Loạn nhịp tim và các biểuhiện loạn nhịp nặng như đau đầu choáng ngất cũng có thể gặp trong viêm cơtim Các rối loạn nhịp tim thường gặp nhất là nhịp xoang nhanh, hiếm gặphơn là những rối loạn nhịp đe dọa tính mạng như nhịp nhanh thất, rung thất,hay các rối loạn nhịp tim chậm do blốc dẫn truyền Đột tử cũng có thể là mộttrong những biểu hiện của viêm cơ tim, đặc biệt là ở các bệnh nhân trẻ tuổi,không có tiền sử bệnh lý tim mạch [12] Viêm cơ tim được cho là một trong

những nguyên nhân hàng đầu gây đột tử ở người trẻ tuổi [13]

b Các thăm dò cân lâm sàng:

Biểu hiện trên điện tâm đồ có thể là bình thường hoặc có thể có bấtthường nhưng không đặc hiệu Các bất thường có thể gặp là biến đổi khôngđặc hiệu của ST, các biến đổi về nhịp như nhịp nhanh nhĩ, nhịp nhanh thất,loạn nhịp thất phức tạp, rung thất, blốc dẫn truyền nhĩ thất Một số bệnh nhân

có thể có biểu hiện trên điện tâm đồ như biểu hiện nhồi máu cơ tim cấp như

ST chênh lên, có sóng Q hoại tử và không thể phân biệt với nhồi máu cơ tim,tuy nhiên viêm cơ tim vẫn nên được nghĩ đến ở các bệnh nhân có biểu hiệnnhư nhồi máu cơ tim nhưng ở các bệnh nhân trẻ tuổi, không có tiền sử bệnhtim và các yếu tố nguy cơ tim mạch [11]

Các men tim tăng trong viêm cơ tim phản ánh tình trạng tổn thươnghoại tử của cơ tim có thể gặp trong một số trường hợp viêm cơ tim nhưngkhông phải tất cả các trường hợp Các nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàngcho thấy tăng troponin I và troponin T thường gặp hơn là tăng men CK vàCK-MB ở bệnh nhân viêm cơ tim được khẳng định bằng sinh thiết cơ tim Sựtăng các men tim thường xảy ra trong thời gian ngắn thường dưới một tháng,gợi ý rằng phần lớn các tổn thương hoại tử cơ tim thường xảy ra trong thờigian ngắn và có thể sớm hồi phục Sự tăng men tim dai dẳng gợi ý tổn thươngviêm hoại tử dai dẳng và thường là một yếu tố tiên lượng tồi BNP và NT-proBNP thường tăng ở các bệnh nhân viêm cơ tim có biểu hiện suy tim [9]

Siêu âm tim cần thiết để đánh giá xem là có rối loạn vận động vùng haygiảm vận động toàn bộ cơ tim, đánh giá chức năng và kích thước thất trái vàthất phải, xem có tràn dịch màng ngoài tim và xem có hở van tim không.Viêm cơ tim ác tính có đặc điểm thất trái không giãn và rối loạn chức năngtâm thu nặng nề và dầy thành tim phản ánh tình trạng phù cơ tim [14] [15]

Chụp cộng hưởng từ tim có thể phát hiện rất nhiều các đặc điểm tổn

thương của viêm cơ tim bao gồm các hình ảnh tổn thương phù nề và viêmxung huyết, hình ảnh hoại tử và sẹo cơ tim, những thay đổi hình dạng và hoạtđộng của các buồng tim các bất thường vận động vùng hoặc toàn bộ cơ timcũng như phát hiện tràn dịch màng ngoài tim Chụp cộng hưởng từ cơ tim làmột thăm dò không xâm lấn có xu hướng được áp dụng rộng rãi trong chẩnđoán viêm cơ tim, có thể giúp chẩn đoán xác định viêm cơ tim mặc dù độnhạy và độ đặc hiểu chưa cao [16]

Sinh thiết cơ tim, xét nghiêm mô bệnh học và nhuộm hóa mô miễn dịchbệnh phẩm sinh thiết cơ tim được coi là tiêu chuẩn vàng để khẳng định chẩnđoán viêm cơ tim phân loại viêm cơ tim cũng như xác định nguyên nhân viêm

cơ tim Chụp mạch vành là cần thiết khi không thể loại trừ nhồi máu cơ tim [17]

1.1.5 Chẩn đoán VCT

Chẩn đoán VCT hiện nay chủ yếu dựa vào lâm sàng Theo tiêu chuẩn hộitim mạch châu âu 2013 [18], chẩn đoán viêm cơ tim trên lâm sàng dựa vào:

 Biểu hiện lâm sàng:

- Đau ngực hoặc đau vùng tim cấp tính

- Mới xuất hiện (từ vài ngày đến 3 tháng) hoặc tiến triển các triệu chứngkhó thở khi gắng sức hoặc khi nghỉ ngơi kèm theo có hoặc không có các dấuhiệu của suy tim

- Mới xuất hiện các triệu chứng: trống ngực, có tình trạng loạn nhịp timkhông rõ nguyên nhân hoặc đột ngột ngừng tuần hoàn

- Có biểu hiện sốc tim không tim thấy căn nguyên lý giải được

 Các biểu hiện cận lâm sàng

- Biểu hiện trên điện tim hoặc holter điện tâm đồ: mới xuất hiện hoặcxuất hiện khí gắng sức trên điện tim 12 chuyển đạo hoặc holter điện tâm đồcác biểu hiện: blốc nhĩ thất từ cấp I đến cấp III, blốc nhánh, biến đổi đoạn ST-

T (ST chênh lên, biến đổi sóng T), ngừng xoang, nhanh thất và rung thất hoặc

vô tâm thu, QRS giãn rộng, sóng Q bất thường, điện thế thấp, ngoại tâm thudầy, nhịp nhanh trên thất.

- Tăng các men: Troponin T, troponin I

- Chẩn đoán hình ảnh: có bất thường cấu trúc hoặc chức năng tim quađánh giá bằng siêu âm tim và chụp cộng hưởng từ tim

- Hình ảnh đặc trưng của tổn thương viêm cơ tim trên chụp cộng hưởng

từ tim

- Chẩn đoán viêm cơ tim khi bệnh nhân có ít nhất 1 biểu hiện lâm sàng

và ít nhất một biểu hiện triệu chứng cận lâm sàng trên, hoặc bệnh nhân có ítnhất 2 triệu chứng cận lâm sàng trên và bệnh nhân được loại trừ có bệnh lýmạch vành hoặc bệnh lý ngoài tim mạch khác có thể lý giải được triệu chứnglâm sàng trên

1.1.6 Điều trị VCT

Hầu hết các trường hợp viêm cơ tim đều có thể tự khỏi mà không cầnđiều trị Tuy nhiên những trường hợp viêm cơ tim nặng có các biểu hiện củasuy tim hay rối loạn nhịp cần được đánh giá, theo dõi thường xuyên cũng nhưcần được điều trị hỗ trợ hợp lí bởi nếu không được điều trị những bệnh nhânviêm cơ tim nặng có thể tiến triển sốc hay rối loạn nhịp đe dọa tính mạng và

có thể gây tử vong nhanh chóng Các biện pháp điều trị viêm cơ tim bao gồmđiều trị đặc hiệu và không đặc hiệu [18] [19] [20]

1.1.6.1 Các biện pháp điều trị đặc hiệu

Hầu hết các trường hợp viêm cơ tim đều do căn nguyên vi-rút và không

có điều trị đặc hiệu Vai trò của các thuốc kháng vi-rút trong điều trị viêm cơtim chưa được chứng minh rõ ràng và vấn đề này vẫn đang tiếp tục đượcnghiên cứu [10]

Một vài nghiên cứu cho thấy việc sử dụng thuốc kháng sinh, corticoid

và thuốc ức chế miễn dịch có thể có hiệu quả trong điều trị viêm cơ tim do vikhuẩn, viêm cơ tim do liên quan đến bệnh lý tự miễn hay viêm cơ tim dothuốc [20] [21]

1.1.6.2 Các biện pháp điều trị hỗ trợ không đặc hiệu

Những bệnh nhân viêm cơ tim có biểu hiệu lâm sàng do tổn thương cơtim dẫn đến giảm khả năng co bóp của cơ tim gây ra bệnh cảnh suy tim cấphoặc suy tim tiến triển cũng như những tổn thương cơ tim và hệ thống dẫntruyền có thể gây ra các rối loạn nhịp tim Các biện pháp điều trị hỗ trợ khôngđặc hiệu chủ yếu là điều trị suy tim cũng như các rối loạn nhịp tim Điều trịsuy tim và rối loạn nhịp tim do viêm cơ tim thì cũng theo các hướng dẫnchung về điều trị suy tim và rối loạn nhịp tim hiện nay [18]

Bệnh nhân viêm cơ tim có các biến chứng nặng như sốc tim, loạn nhịptim ác tính hay ngừng tim không đáp ứng với các biện pháp hồi sức thườngquy có thể tiến triển đến tử vong nhanh chóng, ở những trường hợp này cácbiện pháp hỗ trợ huyết động đặc biệt là hệ thống VA- ECMO đã được nhiềunghiên cứu chứng minh giúp cải thiện tỷ lệ tử vong

1.1.7 Tiến triển và tiên lượng

Phần lớn các trường hợp viêm cơ tim đều tự ổn định mà không cần điềutrị Những bệnh nhân viêm cơ tim nặng có biến chứng sốc tim, loạn nhịp áctính, hoặc ngừng tim có thể dẫn đến tử vong nhanh chóng nếu không đượccan thiệp và xử trí hợp lý Nếu được can thiệp điều trị hợp lý, những bệnhnhân viêm cơ tim có khả năng hồi phục cao Một số ít bệnh nhân viêm cơ timcấp tiến triển thành tổn thương viêm cơ tim dai dẳng, gây ra bệnh cảnh suytim mạn, bệnh cơ tim giãn [21] [22]

1.2 Cở sở sinh lý- điện học và cơ chế rối loạn nhịp ở bệnh nhân viêm cơ tim

1.2.1 Khái niệm về điện sinh lý tế bào

1.2.1.1 Điện thế nghỉ

Nồng độ ion K+ ở trong tế bào lớn gấp 30 lần nồng độ ion K+ ở dịchngoại bào, còn nồng độ các ion Na+, Ca++, Cl- thì ngược lại Về mặt sinh lýhọc màng tế bào ở trạng thái nghỉ có tính thẩm thấu đặc biệt đối với ion K+,

sự khác biệt về nồng độ ion giữa hai mặt trong và ngoài màng tế bào đã tạo ragiữa hai mặt đó một hiệu điện thế gọi là điện thế qua màng lúc nghỉ, có thểtính ra được với các số liệu về nồng độ K+ trong tế bào (K+i) và nồng độ K+

ở ngoài tế bào (K+e) bằng công thức Nernst: E= 61,5log(K+i/K+e)

Nếu tỷ số giữa K+i/K+e là 30/1 như đã nói ở trên thì điện thế lúc nghỉ Etính theo công thức trên sẽ bằng -90mV Và mặt trong màng tế bào sẽ âm tínhtương đối còn mặt ngoài thì dương tính tương đối, tế bào như vậy được gọi là

có cực Con số -90mV này rất phù hợp với các kết quả thực tế thu lượm đượcbằng các thí nghiệm với các vi siêu điện cực đặt ở màng trong tế bào

Người ta cũng nhận thấy rằng điện thế lúc nghỉ sẽ nhỏ đi nếu nồng độK+ ngoài tế bào tăng lên và không thay đổi nếu Na+ và Cl- ngoài tế bào tăng

1.2.1.2 Điện thế hoạt động

Các kích thích cơ học, hóa học, điện học… tác động vào tế bào gây rathay đổi tính thấm của màng với các ion, làm hạ mức chênh lệch về điện thếqua màng tới một ngưỡng nhất định [5] [23] Những thay đổi của điện thếmàng theo thời gian tạo nên điện thế hoạt động với các giai đoạn như sau:

- Pha 0: giai đoạn khử cực nhanh Màng tế bào trở lên rất thẩm thấu đốivới Na+, bị thúc đẩy bởi lực hiệu số điện thế và sự chênh lệch nồng độ ionNa+ xâm nhập rất nhanh và rất nhiều vào trong tế bào làm cho điện thế quamàng bị đảo vọt lên +20mV và được gọi là điện thế hoạt động Lúc này, mặtngoài màng tế bào trở lên âm tính so với mặt trong, hiện tượng bị mất cựcdương ở mặt ngoài màng tế bào gọi là hiện tượng khử cực

- Pha 1: giai đoạn tái cực nhanh Ion Na+ tiếp tục vào trong tế bào nhưng

chậm hơn, icon Cl- đi ra khỏi tế bào, tế bào bắt đầu quá trình tái cực.

- Pha 2: pha cao nguyên tái cực Ion Ca++ tiếp tục vào trong tế bào, chịutrách nhiệm về đường biểu diễn hình mâm, icon K+ từ trong tế bào bắt đầu rangoài, có sự cân bằng giữa các ion vào và ra khỏi tế bào trong giai đoạn này

- Pha 3: pha tái cực nhanh muộn Quá trình tái cực diễn ra nhanh hơn,Ion Ca++ ngừng đi vào, ion K+ tiếp tục thoát ra ngoài màng, điện thế trongmàng trở lên âm tính hơn Khi kết thúc quá trình tái cực, trong tế bào giàu ionNa+ và nghèo ion K+ so với trước Tái cực kết thúc làm cho điện thế màngtrở về giá trị lúc nghỉ

- Pha 4: giai đoạn phân cực Đường biểu diễn thành đường thẳng kéo dàicho đến khi có một quá trình khử cực mới Để phục hồi tình trạng phân bố ionnhư cũ, bơm icon NA+/K+ bắt đầu hoạt động đưa ion Na+ từ trong ra ngoài

và đưa ion K+ từ ngoài tế bào vào trong tế bào

Sơ đồ các giai đoạn của điện thế hoạt động

Hình 1.1 Sơ đồ các giai đoạn của điện thế hoạt động.

(Nguồn slideshare.net )

1.2.2 Các đặc tính của tế bào cơ tim

Ngoài khả năng co bóp, cơ tim còn có một số đặc tính đặc biệt là tính tựđộng, tính chịu kích thích, tính trơ và tính dẫn truyền

và sau một thời kỳ tiềm tàng tương đối dài mới có thể làm cho cơ tim trả lờilan tỏa và ghi được một điện thế hoạt động Trên đường cong điện thế hoạtđộng thời kỳ này tương ứng với phần còn lại của giai đoạn 3 (tái cực nhanh)cho tới khi bắt đầu giai đoạn 4 (tâm trương).

- Thời kỳ quá mức bình thường: là thời kỳ mà tính chịu kích thích và tínhdẫn truyền đều cao quá mức bình thường (nghĩa là mức của thời kỳ đã hồiphục điện thế nghỉ)

- Thời kỳ tâm trương: Trong đó một kích thích ngường bình thường cũng

có thể dễ dàng làm cho cơ tim trả lời lan tỏa sau một thời kỳ tiềm tàng ngắnbình thường Thời kỳ này bắt đầu lúc quá trình tái cực chấm dứt

1.2.2.4 Tính dẫn truyền

Điện thế hoạt động của các tế bào nút tạo nên một kích thích đủ mạnhvới các tế bào nhĩ bên cạnh, đưa điện thế màng tới điện thế ngưỡng và hìnhthành nên điện thế hoạt động Sự lan truyền xung động tiếp tục theo cácđường dẫn truyền đến nút nhĩ thất (nút Tawara) ở phần dưới của vách liênnhĩ, thân bó His ở phần màng của vách liên thất và tới các nhánh phải, nhánhtrái của bó His Tiếp theo, xung động đi theo mạng lươi Purkinje phân nhánhtận cùng ở dưới nội tâm mạc Xung động được dẫn truyền tới các tế bào cơthất từ lớp dưới nội tâm mạc hướng ra ngoại tâm mạc Dòng điện hình thành

từ một vị trí được kích thích lan tỏa tới các tế bào của tố chức bên cạnh, tạonên điện thế ngưỡng và gây nên quá trình khử cực tiếp theo Điện trở giữ các

tế bào và điện trở giữa các sợi cơ tim và dịch ngoại bào tham gia tạo nênmạch điện tại chỗ Điện trở giữa các tế bào càng thấp thì sự dẫn truyền xungđộng càng nhanh Gần đây, người ta đã phát hiện có những điểm nối đặc biệtgắn màng bào tương giữa các tế bào cơ tim gọi là khe nối (nexus haygapjunction) Khe nối cho phép các ion, các phân tử nhỏ đi qua và có điện trởrất thấp Các khe nối được tạo nên bởi các protein có tên gọi là connexin và

tập hợp 6 connexin tạo nên một connexon ở vị trí tiếp xúc giữa các tế bào cóvai trò như các đĩa liên kết.

Tính dẫn truyền phụ thuộc vào các đặc điểm của điện thế hoạt động Tốc

độ dẫn truyền liên quan chặt chẽ tới biên độ và tốc độ khử cực thể hiện bằngtốc độ phát triền và biên độ của nhánh lên pha 0 của điện thế hoạt động Tốc

độ khử cực tối đa (Vmax) có sự liên quan chặt chẽ với mức điện thế màng tạithời điểm tạo nên điện thế hoạt động (theo đường cong Weidmann) Điện thếmàng càng cao, Vmax càng nhanh thì tốc độ dẫn truyền càng lớn Vì vậy, cácsợi của hệ thống His- Purkinje phân cực nhiều khi nghỉ sẽ có tốc độ dẫntruyền nhanh, trái lại, các tế bào nút nhĩ thất dẫn truyền chậm hơn [24] [25]

Bình thường tốc độ dẫn truyền ở các loại thớ cơ tim như sau:

Thớ cơ tim không biệt hóa: 400mm/s

1.2.3 Biến đổi dòng ion và ảnh hưởng của hệ thống thần kinh thực vật trong các bệnh lý

Một số tình trạng bệnh lý như thiếu máu cục bộ cơ tim, tình trạng tái tướimáu, hủy hoại cơ tim, phì đại thất trái… có thể làm biến đổi các dòng ion vàđiện thế hoạt động gây nên rối loạn nhịp tim Các quá trình bệnh lý thường tácđộng ảnh hưởng làm thay đổi tính thâm ion màng, biến đổi cơ chế ra vào củacác ion do làm thay đổi Ca++ nội bào, pH nội và ngoại bào… Thiếu máu cục bộ

cơ tim làm tăng K+ ngoại bào, giảm pH nội và ngoại bào, tăng dòng Ca++ vàNa+ đi vào, tích tụ các lysophospholipid Nhìn chung hầu hết các dòng ion đều

bị ảnh hưởng bởi tác động của giảm pH nội và ngoại bào Tuy nhiên, ngưỡng

chịu ảnh hưởng với độ pH của từng kênh ion là khác nhau Các lysophospholipidđược hình thành do tình trạng thiếu máu cơ tim hay hủy hoại cơ tim cũng ức chếmột số kênh ion gây nên biến đổi điện thế hoạt động [26] [27]

1.2.4 Cơ chế rối loạn nhịp tim

Rối loạn nhịp tim thường do rối loạn hình thành xung động và hoặc rốiloạn dẫn truyền xung động Các rối loạn này xuất hiện do một cơ chế đơn độchoặc kết hợp, có khi rối loạn nhịp tim khởi phát bằng cơ chế này nhưng đượcduy trì bằng cơ chế khác Rối loạn hình thành xung động là sự rối loạn củatrung tâm phát nhịp (nút xoang) gây ra nhịp xoang nhanh hay chậm hoặc donhững trung tâm phát nhịp ngoại vi điều khiển hoạt động của tim Cơ chế rốiloạn nhịp tim có thể xếp thành 2 nhóm chính:

- Cơ chế rối loạn nhịp tim liên quan đến tính tự động

Tăng tính tự động (enhanced normal automaticity)

Tăng tự động bất thường (abnormal automaticity)

Hoạt động nảy cò (triggered activity) còn gọi là hoạt động khởi phát nhịp

- Các RLNT do rối loạn dẫn truyền xung động thường gắn liền với cơ

chế vòng vào lại (re-entry) [28]

1.2.4.1 Tăng tính tự động

Các rối loạn nhịp tim do cơ chế này thường liên quan tới cá biến đổi ởpha 4 trong điện thế hoạt động của nút xoang, nút nhĩ thất và các tế bàoPurkinje Tần số tim thường tăng cả lúc nghỉ ngơi và biến đổi tần số timkhông tương xứng với mức độ gắng sức hoặc các kích thích thu thể beta giaocảm Người ta cho rằng đây là rối loạn nhịp tim do rối loạn điều hòa tính tự

ng của tổ chức cơ tim Đây có thể là cơ chế xuất hiện nhịp nhanh xoang ởbệnh nhân VCT

1.2.4.2 Tính tự động bất thường

Bình thường, các chủ nhịp phụ (subsidiary pacemarker) hay chủ nhịpngoại vị luôn hoạt động tiềm ẩn nhưng không đạt tới điện thế ngưỡng do bị ứcchế bởi các xung động từ nút xoang có tần số cao hoặc bị ức chế điện học củacác tổ chức lân cận Chủ nhịp ngoại vị chỉ xuất hiện khi nút xoang bị suy yếuhoặc do tắc nghẽn đường dẫn truyền từ nút xoang và vị trí của phát chủ nhịpphụ Các vị trí này thường ở bộ nối nhĩ thất, hệ thống His- Purkinje và có thể gâynên nhịp thoát bộ nối hoặc nhịp thoát thất Trong một số trường hợp đặc biệt,dưới tác động của catecholamine, các ổ ngoại vị có thể có tần số nội tại cao hơnnút xoang do tăng độ dốc khử cực tâm trương gây nên rối loạn nhịp tim Nhịp tựthất gia tốc (accelerated idioventricular rhythm) và nhịp nhanh thất (ventriculartachycardia) xảy ra trong VCT có thế phát sinh do cơ chế này.

1.2.4.3 Hoạt động khởi phát nhịp

Còn gọi là hoạt động nảy cò là một dạng hình thành xung động xảy ra ởthời kỳ hậu khử cực của một điện thế hoạt động Điện thế hậu khử cực là giaođộng của điện thế màng diễn ra trong pha 2 và pha 3 gọi là điện thế hậu khửcực sớm hoặc diễn ra ở pha 4 của điện thế hoạt động gọi là điện thế khử cựcmuộn Nếu cường độ điện thế dao động đạt tới ngưỡng sẽ gây nên một điệnthế hoạt động mới

Điện thế hậu khử cực sớm là hậu quả của những thay đổi làm dòng điệntạm thời đi vào phía trong tế bào do tăng dòng ion Ca++ và Na+ chậm Tần sốtim chậm thú đẩy xuất hiện điện thế hậu khử cực sớm và tần số tim nhanh làmgiảm hiện tượng này Trên thực nghiệm, giảm ion K+, Mg++, nhiễm toan, tácđộng của một số thuốc chống loạn nhịp… có thể gây nên điện thế hậu khử cựcsớm Điện thế hậu khử cực sớm cũng là cơ sở điện học tế bào của xoắn đỉnhđược quan sát thấy trong hội chứng QT dài bẩm sinh hoặc mắc phải

Điện thế hậu khử cực muộn xuất hiện ở cuối giai đoạn tái cực dưới

dạng các dao động điện thế của màng và khi đạt tới ngưỡng sẽ tạo nên điệnthế hoạt động mới Trên thực nghiệm, hiện tượng này được quan sát thấy ởnhĩ và thất khi tăng ion Ca++ trong tế bào, giảm ion Na+ , dưới tác động củacatecholamine, digitalis, cafein liều thấp, tình trạng thiếu máu hoại tử cơtim… Người ta cũng có thể làm giảm hoặc mất hiện tượng điện thế hậu khửcực muộn khi sử dụng các thuốc ức chế ion Ca++ vào trọng tế bào [27]

1.2.4.4 Vòng vào lại

Bình thường, sau khi xung động được hình thành ở nút xoang, sóng khửcực kích hoạt nhĩ, nút nhĩ thất, bó His, các nhánh của nó và sợi cơ thất theothứ tự liên tiếp Tuy nhiên, một số tình trạng bệnh lý ảnh hưởng đến các tổchức tế bào cơ tim, làm phát sinh hiện tượng vào lại Hiện tượng này xảy ra

do rối loạn dẫn truyền trong một nhóm tế bào trong khi các tế bào bên cạnhvẫn còn khả năng dẫn truyền xung động bình thường

Sơ đồ cơ chế vòng vào

Bó sợi cơ tim được chia thành hai nhánh A và B, sau đó được nối lại bởicác sợi C Phần sẫm màu thẻ hiện khu vực xung động bị blốc

Hình 1.2 Sơ đồ cơ chế vòng vào lại

(Nguồn vnha.org.vn)

(1) Dẫn truyền bình thường: Xung động từ F được chia theo 2 đường A,

B đi đến C từ hai đầu và bị dập tắt tại chỗ Xung động đi từ A tới C không thểdẫn truyền ngược tới B vì phải giai đoạn trơ của tổ chức ở vùng này do xungđộng vừa qua B trước đó Xung động từ B qua C cũng không thể đi ngược tới

A vì lý do tương tự

(2) Bloc hai chiều (bidirectional bloc): nếu ở B tồn tại bloc hai chiều,xung động từ F tới B bị bloc theo chiều xuôi Xung động này sau khi qua Ađến C và khi tới B cũng bị bloc theo chiều ngược lại

(3) Bloc một chiều (unidirectional): tại B cũng động bị bloc một chiềuxung động từ F luôn bị bloc theo chiều xuôi nhưng có thể đi ngược lại từ C.Nếu thời gian xung đông theo đường A>C>B ngắn hơn giai đoạn trơ của Ftạo ra do khử cự trước đó thì vọng vào lại chưa được hình thành

(4) Vòng vào lại: Nếu thời gian dẫn truyền người tới B (sau khi qua A vàC) kéo dài vừa đủ dể cho các sợi cơ ở đây thoát khỏi giai đoạn trơ, xung động

được dẫn ngược qua B và lan tới F hình thành vòng vào lại [29] [30]

Dựa vào kích thước của đường dẫn truyền xung động, vòng vào lại cònđược chia thành loại lớn (macro- reentry) như vòng vào lại có các bó phụ, vàvòng vào lại nhỏ (micro- reentry) với kích thước chỉ vài mm ở nhĩ hoặc thất [27] [31]

1.2.4.5 Rối loạn nhịp tim do cơ chế phối hợp.

Cơ chế gây rối loạn nhịp tim thường rất phức tạp, nhiều khi khổng thểtách rời riêng rẽ và rất khó phân biệt loạn nhịp tim do cơ chế nào gây ra Cùngmột nguyên nhân có thể gây nhiều hậu quả khác nhau Cetecholamine làmtăng tính tự động và thúc đẩy điện thế hậu khử cực muộn do tăng Ca++ vàotrong tế bào, đồng thời catecholamine cũng có thể tạo nên vòng vào lại do làmtăng sự không đồng nhất giai đoạn trơ của tổ chức… Digitalis có thể tạo rađiện thế hậu khử cực muộn và làm tăng tính không đồng bộ quá trình tái cựccủa tổ chức cơ tim Thiếu K+ làm tăng tính tự động, gây nên điện thế hậu khử

cực sớm và biển đổi không đồng nhất tính chịu kích thích và giai đoạn trơ.Một rối loạn nhịp tim có thể gây ra bởi nhiều cơ chế kết hợp Một kích thíchđến sớm từ một ổ ngoại vị do tăng tính tự động gây nên một ngoại tâm thu vàkhởi phát cơn nhịp nhanh do cơ chế vòng vào lại Xung động đến sớm sẽđuợc dẫn truyền qua một nhóm tế bào có giai đoạn trơ không đồng nhất vớicác tế bào khác và có thể bị bloc ở những tế bào cơ tim chưa ra khỏi giai đoạntrơ tạo nên bloc một chiều Tuy nhiên, xung động này vẫn tiếp tực được dẫntruyền chậm ở tổ chức lân cận và tạo nên dẫn truyền ngược khi vùng bloc mộtchiều ra khỏi thời kỳ trơ và hình thành rối loạn nhịp tim Như vậy một rốiloạn nhịp tim có thể được khởi phát từ cơ chế này nhưng lại được duy trì bởi

cơ chế khác [27] Cơ chế các rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân VCT rất phức tạpvới những biến đổi về tổ chức cơ tim viêm hoại tử, tổn thương về giải phẫucác tổ chức hình thành và dẫn truyền nhưng biến đổi các hóc môn giaocảm…

CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Bệnh nhân được chẩn đoán Viêm cơ tim cấp tại Bệnh Viện Bạch Mai

từ tháng 7/2018-7/2019

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bênh nhân

Các bệnh nhân được chẩn đoán Viêm cơ tim theo tiêu chuẩn của hộitim mạch Châu Âu năm 2013

2.1.2 Tiêu chuẩn lọai trừ:

- Bệnh nhân viêm cơ tim đã sang giai đoạn mãn tính

- Bệnh nhân đã đặt máy tạo nhịp tim (máy tạo nhịp tạm thời hoăc máytạo nhịp vĩnh viễn từ trước)

- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.2 Địa điểm nghiên cứu

Bệnh viện Bạch Mai

2.3 Phương pháp chọn mẫu

Sử dụng phương pháp chọn mẫu thuận tiện

2.4 Thiết kế nghiên cứu và quy trình nghiên cứu

2.4.1 Thiết kế nghiên cứu

Mô tả cắt ngang

2.4.2 Quy trình nghiên cứu

- Bước 1: Bệnh nhân vào viện được làm các xét nghiệm lâm sàng, cậnlâm sàng

- Bước 2: Bệnh nhân được chẩn đoán viêm cơ tim cấp theo thiêu chuẩncủa hội tim mạch Châu Âu năm 2013

- Bước 3: Ghi holter điện tâm đồ hoặc monitor theo dõi 24h

- Bước 4: Phân tích kết quả

Sơ đồ nghiên cứu:

2.5 Các định nghĩa, tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu

* Tiêu chuẩn chấn đóan một số rối loạn nhịp tim [32]

- Ngoại tâm thu nhĩ:

+ Sóng P’ đến sớm và hình dạng không bình thường

+ Phức bộ QRS hoàn toàn bình thường (trừ khi có dẫn truyền lệch hướng)+ Thường không có nghỉ bù sau ngoại tâm thu nhĩ, vì còn phải khử cựcngược lên nút xoang (trừ trường hợp cá biệt)

- Cơn tim nhanh nhĩ:

Bệnh nhân được nhập viện được khám lâm sàng, làm cận lâm sàng

Chẩn đoán Viêm cơ tim cấp theo tiêu chuẩn của hội tim mạch Châu Âu

Ghi Holter ĐTĐ, hoặc theo dõi monitor 24h

Mối liên quan của triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng với các rối loạn nhịp tim

Đặc điểm rối loạn

nhịp tim.

+ Nhịp nhanh phát sinh từ ổ ng oại vị trong cơ nhĩ, nhịp nhanh đều,tần

+ Phức bộ QRS rất không đều nhau, cả về tần số và biên độ

- Cơn nhịp nhanh kích phát trên thất:

+ Xuất hiện và kết thúc đột ngột Tần số tim rất nhanh (140 – 220ck/ph) và rất đều

+ QRS có hình dạng bình thường, trừ trường hợp có dẫn truyền lệchhướng làm QRS giãn rộng

- Ngoại tâm thu thất:

+ Thất đồ đến sớm: RR’ < RR

+ QRS giãn rộng, có móc

+ Không có P đi trước

+ Thường có dạng nghỉ bù (RR’R = 2RR)

+ Khử cực nhĩ do dẫn truyền ngược: có hoặc không

- NTT/T chùm đôi: khi có 2 ngoại tâm thu đi liên tiếp.

- NTT/T chùm ba: khi có 3 ngoại tâm thu đi liên tiếp.

- NTT/T nhịp đôi: Cứ 1 ngoại tâm thu xen kẽ với nhịp bình thường.

- NTT/T nhịp ba cứ 3: nhịp có 1 ngoại tâm thu, 2 nhịp xoang theo sau

1 ngoại tâm thu

- NTT/T đơn dạng: Các ngoại tâm thu thất có 1 hình dạng.

- NTT/T đa dạng: Các ngoại tâm thu thất có trên 2 hình dạng khác nhau.

- NTT thất phức tạp: khi NTTT thường xuyên, chùm đôi, chùm ba, R

on T, đa dạng

- NTT đến sớm R/T: NTTT rơi từ đỉnh sóng T đến sườn xuống sóng T.

* Tiêu chuẩn phân loại rối loạn nhịp thất theo Lown [33]

Iva 2 NTT/T liên tiếp

IVb ≥3 NTT/T liên tiếp

V NTT/T đến sớm, dạng R/T

- Cơn tim nhanh thất : Khi có chùm từ 3 ngoại tâm thu thất liên tiếp trở

lên, với tần số > 100 ck/phút

-Rung thất:

+ Không còn thấy dấu vết gì của phức bộ PQRST

+ chỉ thấy những dao động ngoằn nghèo với hình dạng, biên độ, thờigian và tần số không đều, luôn luôn thayđổi, khoảng 300-400 ck/ph Có khi

có nhũng đợt ngắn dao động rất cao và đều hơn, với tần số khoảng 250 ck/phgọi là cuồng nhất

-Thời gian ngừng xoang >2.5 giây

- Nhịp chậm: Khi tần số tim < 60 ck/ph

-Nhịp nhanh: Khi tần số tim >100 ck/ph

- BAV I:

+ Khoảng PR > 200 ms.

+ Do chậm trễ dẫn truyền qua nút nhĩ thất

- BAV II:

+ BAV II – Mobitz I: Khoảng PR dài dần racho đến khi một songs P

bị bloc không dẫn được xuống thất

+ BAV II – Mobitz II: Các khoảngg PR vẫn đều và có những nhát bópnhĩ (P) không dẫn được xuống thất

- BAV III

+ Xung động từ nhĩ không dẫn được xuống thất

+ tần số thất thường chậm, tần số nhĩ nhanh hơn tần số thất

+ GIữa P và QRS không có sự liên hệ với nhau

- Blốc hai phân nhánh bao gồm: BAV I và blốc nhánh phải; hoặc BAV

I và blốc phân nhánh trái trước hoặc sau; Blốc nhánh phải hoặc blốc phânnhánh trái trước hoặc sau

- Blốc ba phân nhánh bao gồm: BAV I, blốc nhánh phải và blốc phân

nhánh trái trước hoặc sau; Blốc nhánh phải và blốc nhánh trái luân phiên

- Blốc nhĩ thất cao độ: BAV II mobiz II từ 3:1 trở lên và BAV III

- Rối loạn nhịp nguy hiểm là các rối loạn nhịp cần xử trí ngay bao gồm:nhanh thất, rung thất, xoắn đỉnh, ngừng xoang, blốc nhĩ thất cao độ, blốc 3phân nhánh

2.6 Phương pháp ghi holter điện tâm đồ 24 giờ

2.6.1 Máy Holter điện tâm đồ 24 giờ

+ Cố định tốt điện cực, kết nối dây cáp vào đầu máy Holter.

+ Hướng dẫn bệnh nhân cách bảo quản máy, theo dõi và ghi lại triệuchứng nếu có trong quá trình đeo máy

+ Thời gian ghi 24 giờ

+ Sau khi tháo máy, lưu kết quả vào máy tính có phần mềm chuyêndụng để đọc Holter điện tâm đồ

- Nhận định kết quả:

+ Kết quả Holter điện tâm đồ được đọc bởi các bác sỹ có kiến thứcchuyên sâu về nhịp tim tại Viện Tim Mạch Việt Nam

+ Loại bỏ các yếu tố nhiễu

+ Phân tích kết quả dựa vào các tiêu chuẩn chản đoán về rối loạn nhịp tim.+ Các thông số cần đánh giá: theo mẫu bệnh án

2.6.2 Monitor theo dõi

- Thiết bị: Monitor của hãng Vismo hay Philip được mắc trong các khoa tại

Viện Tim Mạch Quốc Gia hay khoa Hồi sức Tích cực Bệnh Viện Bạch Mai

+ Bệnh nhân sẽ được monitor theo dõi liên tục để phát hiện các rối loạn nhịp

- Nhận định kết quả: Khi phát hiện rối loạn nhịp monitor sẽ báo sẽ được intrực tiếp từ monitor

2.7 Thu thập và xử lí số liệu

2.7.1 Kỹ thuật và công cụ thu thập thông tin

- Phỏng vấn bệnh nhân theo bộ câu hỏi trong mẫu bệnh án

- Giải thích cho bệnh nhân hoặc người nhà bệnh nhân về mục đích của