1. Trang chủ
  2. » Thể loại khác

Bài giảng bộ môn Dược lý: Chuyển hóa thuốc

52 364 3

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 52
Dung lượng 859,06 KB

Nội dung

Bài giảng bộ môn Dược lý về chuyển hóa thuốc trình bày những nội dung chính như: Hậu quả của chuyển hóa thuốc, nơi chuyển hóa và các enzym chính xúc tác, các pha chuyển hóa, ức chế enzym và cảm ứng enzym chuyển hóa thuốc, ý nghĩa thực tiễn của chuyển hoá thuốc qua gan. Mời các bạn cùng tham khảo.

Bộ mơn Dược Lý Học viện Qn Y Chuyển Hóa Thuốc  Người soạn: Nguyễn Bích Luyện 1.HẬU QUẢ CỦA CHUYỂN HĨA THUỐC     +  Tan  trong    Ít tan mì mỡ  Dễ  ion  hố,  khó  hấp  + t bị thu ion hoá + Gn vo Chuyển  Khó gắn vào protein   protein   hố   +Có hoạt tính       Phức hợp có cực  Khơng hoạt tính  Dễ tan trong nước      Giữ  lại  trong    cơ thể      Dễ thải trừ  2. Nơi chuyển hóa và các enzym chính xúc  tác + Niêm mạc ruột : protease, lipase,  decarboxylase + Huyết thanh : esterase + Phổi : oxydase + Vi khuẩn ruột : reductase,  decarboxylase + Hệ TKTƯ : MAO, decarboxylase +  Gan : là nơi chuyển hóa chính, chứa hầu hết  các enzym tham gia chuyển hóa thuốc 3. Các pha chuyển hóa  Thơng thường các thuốc được chuyển  hóa qua 2 pha 3.1. Pha I:  bao gồm các phản ứng: oxy hố, oxy  khử và phản ứng thuỷ phân 3.1.1. Phản ứng oxy hố:  Là phản ứng phổ biến nhất, được  xúc tác bởi các enzym oxy hố (mixed  function oxydase enzym ­ mfO) có  nhiều trong microsom gan ­ họ enzym  cytochrom P450 (Cyt P450) Điều kiện: cần NADPH và oxy  theo sơ đồ Cơchất Cơ chất oxy hố  (RH) (R ­ OH) O2 Cyt-P450 NADPH + H+ H2O NADP+ •Phản ứng được thực hiện theo nhiều  bước: a. Cơ chất (thuốc, RH) phản ứng với  dạng oxy hố của  Cyt ­ P450(Fe3+) tạo  thành phức hợp RH ­ P450 (Fe3+) b. Phức hợp RH ­ P450 (Fe3+) nhận 1  electron từ NADPH, bị khử thành    RH ­ P450 (Fe2+) c. Sau đó, phức hợp RH ­ P450 (Fe2+)  phản ứng với 1 phân tử oxy và 1 electron  thứ 2 từ NADPH để tạo thành phức hợp  oxy hoạt hố d. Cuối cùng, 1 ngun tử oxy được giải  phóng tạo H2O. Còn ngun tử oxy thứ 2  sẽ oxy hố cơ chất (thuốc):    RH      ROH,  và Cyt ­ P450 được tái tạo Phản ứng cho sự oxy hóa thuốc được tóm  tắt như sau : Cyt­P450 R­H + 2e­ + 2H+ + O2                 R­OH + H2O* Những phản ứng oxy hố khác: MAO  nằm ở ti nạp thể gan, thận, hệ thần  kinh trung ương, xúc tác cho giáng hố  catecholamin và serotonin ở hệ thần  kinh, làm mất tác dụng của nhiều  thuốc có chứa amin 3.1.2. Phản ứng khử: khử các dẫn  xuất nitro, các aldehyd, bởi  enzym  nitro ­ reductase, dehydrogenase            RNO2   RNO   RNHOH R­NH2                    (Nitrobenzen,  Cloramphenicol, Clorazepam) chuyển hố tạo ra chất chuyển hố có  tác dụng dược lý. Ví dụ  : Cyclophosphamid        Aldophosphamid + Với những thuốc thơng qua chuyển  hố mới có tác dụng, khi phối hợp với  các chất gây cảm ứng enzym sẽ làm  tăng tác dụng của thuốc. Ngược lại  dùng kèm với các chất ức chế sẽ làm  giảm tác dụng 5.1.3. Qua chuyển hố vẫn giữ ngun  tác dụng  : Một số chất sau khi chuyển hố  sinh ra chất chuyển hố có tác dụng  như chất mẹ, thậm chí có chất ít tác  dụng phụ hơn chất mẹ VD: Phenacetin            Paracetamol 5.2. Qua chuyển hố tăng độc tính  * Carbontetraclorid sau khi chuyển  hố qua gan tạo thành gốc tự do CCl3.   Chính gốc tự do triclomethyl gây độc  với gan. Khi kết hợp các chất gây  cảm ứng enzym oxy hố càng làm tăng  độc tính của CCl4  * Parathion là chất diệt cơn trùng, bản  thân nó khơng ức chế cholinesterase  của cơn trùng, vật chủ, nhưng trong  cơ thể cơn trùng và người parathion bị  chuyển hố qua MFO tạo ra chất  paraoxon có tác dụng ức chế   cholinesterase của cơn trùng và người,  gây độc cho người và cơn trùng * Primaquin  là thuốc chống sốt rét khi  vào cơ thể bị chuyển hố thành  demethylprimaquin, 5 ­ OH ­  primaquin và 5 ­ OH ­  demethylprimaquin. Chính 3 chất  chuyển hố này gây met­Hb hoặc  thiếu máu tan máu •Isoniasid (Rimifon) nhờ phản ứng liên  hợp với acid acetic tạo ra các  acetylisoniasid. Acetylisoniasid bị thủy  phân tiếp tục tạo ra acetylhydrazin và chất  chuyển hóa này bị chuyển hóa qua MFO  tạo ra chất chuyển hóa độc với tế bào  gan. Trong điều trị lao, phối hợp INH với  Rifampycin (một chất gây cảm ứng enzym  ở microsom gam) sẽ làm tăng tổn thương  gan                 Phân phối thuốc Gắn thuốc vào protein huyết tương Sau khi thuốc hấp thu, thuốc qua máu để  chuyển đến nơi có tác dụng, tại  máu,  thuốc được chia làm 2 dạng : ­ Dạng kết hợp với protein huyết tương ­ Dạng tự do (uống,  tiêm )  Thuốc Mơ  Thuốc ­  protein  Tích lũy  Protein + Thuốc  Chất chuyển hóa Thải trừ  Sự vận  chuyển của  thuốc trong  cơ thể  Nơi tác dụng  Thuốc  Hấp  thu Huyết tương  Thuốc­ receptor Chuyển hóa  Thận Nơi  khác M ậ t  Chất chuyển  hóa Hoạt  tính  * Khả năng gắn vào protein huyết  tương tuỳ theo từng loại thuốc : Gắn mạnh 75 ­ 98% : Sulfamid chậm,  Quinin, Rifampicin, Digoxin,  Lincomycin, indomethaxin, Dicumarol.   .  Gắn yếu : 1 ­ 8% : Sulfaguanidin,  Barbital •Một số ít chất khơng gắn được vào  protein huyết tương, đó là những phân  tử nhỏ, tan nhiều trong nước : Ure,  ouabain, Glucocorticoid  ý nghĩa : ­ Một khi ở dạng kết hợp thì thuốc  chưa thấm  qua màng, chưa có hoạt  tính chỉ dạng tự do mới có tác dụng và  độc tính ( phức hợp thuốc ­ protein ) ­Protein huyết tương là kho dự trữ thuốc  phức hợp ( thuốc­ protein ) kéo  dài sự có  mặt của thuốc ở máu, khơng giáng hố,  khơng khuyếch tán qua màng sinh vật,  khơng thải. Phức hợp đó là nguồn cung cấp  thường xun ở dạng tự do, kéo dài tác  dụng của thuốc ­ Do được gắn vào protein huyết tương  tính hồ tan của thuốc trong nước cũng tăng  theo ( Dicoumarol  ít tan trong nước sẽ trở  nên dễ tan trong huyết tương ) ­ Nếu hai thuốc cùng có ái lực với những  nơi giống nhau ở protein huyết tương,  chúng sẽ đối kháng cạnh tranh, phần tự  do của thuốc tăng, tác dụng và độc tính  tăng theo, do đó cần lưu ý phối hợp thuốc  trong điều trị : người bị bệnh dùng  Tolbutamid và Phenlbutazon ( ở đây  Tolbutamid bị đẩy, bệnh nhân dễ bị  chống do giảm đường huyết đột ngột) ­ Trẻ em : khả năng gắn thuốc kém,  dễ nhạy cảm với thuốc * Trong q trình điều trị bệnh những  liều đầu tiên của thuốc gắn mạnh vào  protein huyết tương bao giờ cũng phải  đủ độ cao ( liều tấn cơng ) để bão   hồ vị trí gắn, làm cho những  liều  tiếp tục ( liều duy trì ) có thể đạt hiệu  lực * Nếu thuốc cùng gắn mạnh vào  protein huyết tương và vào tổ chức  khác  ( tác dụng chọn lọc ) thì điều trên  khơng còn đúng Ví dụ : Digital gắn vào protein, nhưng  còn gắn mạnh vào tổ chức tim ( Gấp  5 lần protein huyết tương ) tác dụng  rõ ở tim Chúc các bạn ln học giỏi ... + Hệ TKTƯ : MAO, decarboxylase +  Gan : là nơi chuyển hóa chính, chứa hầu hết  các enzym tham gia chuyển hóa thuốc 3. Các pha chuyển hóa Thơng thường các thuốc được chuyển hóa qua 2 pha 3.1. Pha I:  bao gồm các phản ứng: oxy hố, oxy ... + Một số chất phải qua chuyển hóa mới có tác dụng : ­ Levo dopa chuyển hóa thành  Dopamin ­ Aldomet chuyển hóa thành  ­ metyl  noradrenalin        + Một số ít chất qua chuyển hóa có tác dụng bằng hoặc mạnh hơn ... 4. ức chế enzym và cảm ứng enzym  chuyển hóa thuốc,  hậu quả 4.1. ức chế enzym microsom  Với thuốc nào mất tác dụng sau  khi bị oxy hóa ở microsom gan, sau khi  enzym chuyển hóa bị ức chế, thuốc sẽ  tăng tác dụng, tăng độc tính. Một vài 

Ngày đăng: 20/01/2020, 22:17

TỪ KHÓA LIÊN QUAN