1. Trang chủ
  2. » Thể loại khác

Bài giảng bộ môn Dược lý học: Chuyển hóa thuốc

10 146 1

Đang tải... (xem toàn văn)

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 10
Dung lượng 460,71 KB

Nội dung

Nội dung chính được trình bày trong bài giảng gồm có: Mục đích của chuyển hóa thuốc, nơi chuyển hóa và các enzym chính xúc tác cho chuyển hóa, các phản ứng chuyển hóa chính, các yếu tố làm thay đổi tốc độ chuyển hóa thuốc.

                             CHUYỂN HĨA THUỐC 1. Mục đích của chuyển hóa thuốc:   Thuốc là chất lạ tan được trong mỡ, khơng bị ion hóa, dễ  thấm qua màng tế  bào, gắn vào protein huyết tương và giữ  lại trong cơ  thể. Muốn thải trừ, cơ  thể phải chuyển hóa những thuốc này sao cho chúng trở nên các phức hợp có  cực, dễ  bị  ion hóa, do đó trở  nên  ít tan trong mỡ, khó gắn vào protein, khó   thấm vào tế bào, và vì thế, tan hơn ở trong nước, dễ bị thải trừ (qua thận, qua   phân). Nếu khơng có các q trình sinh chuyển hóa, một số thuốc rất tan trong   mỡ  (như  pentothal)  có  thể  bị  giữ  lại trong cơ  thể  hơn 100 năm !Do vậy   chuyển hố thuốc là để thải trừ chất lạ (thuốc) ra khỏi cơ thể    2. Nơi chuyển hóa và các enzym  chính xúc tác cho chuyển hóa: ­ Niêm mạc ruột: protease, lipase, decarboxylase ­ Huyết thanh: esterase ­ Phổi: oxydase ­ Vi khuẩn ruột: reductase, decarboxylase ­ Hệ thần kinh trung ương: mono amin oxydase, decarboxylase ­ Gan; là nơi chuyển hóa chính, chứa hầu hết các enzym tham gia chuyển hóa   thuốc, sẽ trình bày ở dưới đây     3. Các phản ứng chuyển hóa chính     Thơng thường các thuốc được chuyển hố qua 2 phase được gọi là phase I   và phase II     3.1. Các phản ứng ở phase I Qua phase này, thuốc bộc lộ ra các nhóm chức(­ OH,  ­COOH,  ­NH 2,  ­SH )  dễ  liên hợp với các chất nội sinh làm chuyển thuốc từ  dạng tan được trong  mỡ sẽ trở nên có cực hơn, dễ tan trong nước hơn. Về mặt tác dụng sinh học,  thuốc có thể mất hoạt tính, hoặc chỉ giảm hoạt tính, hoặc đơi khi là tăng hoạt   tính, trở nên có hoạt tính hoặc độc Một số thí dụ: Oxy khử +  Prontosil Sulfanilamid (khơng hoạt tính (có hoạt tính) "tiền thuốc")             Phenacetin    Paracetamol                                                                        ( có hoạt tính) oxy hóa +  Phenylbutazon (có hoạt tính) oxyphenbutazon (còn hoạt tính) thuỷ phân +  Acetylcholin Cholin + A.acetic (có hoạt tính) (mất hoạt tính)           Enalapril                        Enalaprilat          ( khơng hoạt tính)                               ( có hoạt tính) Các phản  ứng chính   phase này gồm: phản  ứng oxy hóa, phản  ứng khử  và  phản ứng thuỷ phân 3.1.1 Phản ứng oxy hóa: là phản ứng rất thường gặp, được xúc tác bởi    enzym     microsom   gan,   gọi     hệ   MfO(   mixed   function   oxidation) đặc biệt là cytocrom P450 ­ monooxygenase hoặc các enzym  ngồi microsom          3.1.11.Phản ứng oxy hóa qua microsom: Đây là phản ứng phổ biến nhất, được xúc tác bởi các enzym oxy hóa (mixed­   function oxydase enzym system­ mfO), thấy có nhiều trong microsom gan, đặc  biệt là họ  enzym cytochrom P450 (Cyt­ P450), là các protein màng có chứa hem  (hemoprotein), khu trú ở lưới nội bào nhẵn của tế bào gan và vài mơ khácnhư  thận, da,rau thai, tốc độ  chuyển hố chậm, đặc hiệu khơng hồn tồn với cơ  chất, có khả  năng tăng sinh hoặc  ức chế  bởi một số chất. Hoạt tính của hệ  enzyme này thay đổi theo lứa tuổi, giới, lồi, và từng cá thể. Dựa vào sự khác  nhau của các isoenzym, protein, và chất gây cảm ứng người ta phát hiện trong  cơ thể người  có tới 16 cytochrom P 450. và xếp thành 3 typ chính gọi là CYP1,  CYP2, CYP3.Trong typ lại được xếp thành 5  nhóm đặt tên A, B, C, D, E và  trong mỗi nhóm lại xếp thành các dưới nhóm khác nhau và đánh theo thứ  tự  số tự nhiên 1, 2,3, 4 v.v.    ví dụ: CYP2C9: typII, nhóm C dưới nhóm 9; CYP3A4 : typIII, nhóm A dưới   nhóm 4. Phản ứng oxy hóa loại này đòi hỏi NADPH và O2 theo sơ đồ sau:    Cơ chất     (RH)     O2 NADPH + H+ Cơ chất(R­ OH)      oxy hóa Cytochrom P450    H2O    NADP+ Phản ứng được thực hiện theo nhiều bước: 1) Cơ  chất (thuốc , RH) phản  ứng với dạng oxy hóa của Cyt P450 (Fe3+) tạo  thành phức hợp RH­ P450 (Fe3+) 2) Phức hợp RH­ P450 (Fe3+) nhận 1 electron từ NADPH, bị khử thành RH­ P450  (Fe2+) 3) Sau đó, phức hợp RH­ P450 (Fe2+) phản ứng với 1 phân tử oxy và 1 electron  thứ 2 từ NADPH để tạo thành phức hợp oxy hoạt hóa 4) Cuối cùng, 1 ngun tử oxy được giải phóng, tạo H2O. Còn ngun tử oxy  thứ 2 sẽ oxy hóa cơ chất (thuốc): RH   ROH, và Cyt.P450 được tái tạo Q trình phản ứng được tóm tắt ở sơ đồ sau:   Sơ đồ oxy hóa thuốc của cytocrom P450         3.1.1.2. Phản ứng oxy hố khơng ở microsom:         * Oxy hố rượu và aldehyd : Hai   enzym  alcoldeshydrogenase     aldehyddeshydrogenase   tham   gia   vào  chuyển hố rượu và aldehyd khơng đặc hiệu, có thể bị cạnh tranh bởi rượu   hoặc aldehyd khác ví dụ methanol. Các enzym này khơng nằm trong lưới nội  bào   nhẵn   mà   nằm     ty   thể     cytosol   Họat   tính     enzym  alcoldeshydrogenase có tính di truyền. Enzym aldehyddeshydrogenase bị   ức   chế bởi disulfiram, metronidazol và một số thuốc khác        * Oxy hố các purin: Thơng qua xanthinoxidase các chất có cấu trúc nhân purin như  theophyllin, theobromin, cafein, 6­mercaptopurin chuyển thành acid uric        * Oxy hố khử amin: Cathecholamin  bị enzym MOA phá huỷ; Histamin bị oxy hố khử amin  bởi diaminoxydase. Thuốc ức chế MAO có tác dungm chống trầm cảm    3.1.2. Phản ứng khử: Khử  các dẫn xuất nitro, các aldehyd, carbonyl bởi các enzym nitroreductase,  azoreductase, dehydrogenase      3.1.3. Phản ứng thuỷ phân: Các đường nối este và amid bị  thuỷ  phân bởi các enzym esterase, amidase có   trong huyết tương, gan, thành ruột và các mơ khác  Các phản ứng chính trong chuyển hóa thuốc ở phase I Loại phản ứng Phản ứng Phản   ứng   oxy hóa­ khử ­ N­ khử alkyl RNHCH3    R­ NH2 + CH2O ­ N­ oxy hóa R­ NH2    R ­ NHOH                      OH           ­Khử   amin   oxy  R­ CHCH3  R­ C­ CH3  hóa        NH2           NH2                     R­ C­ CH3 + NH2                O        Hydroxy   hóa  R­ CH2­ CH3   R­ CH2­ CH3 mạch thẳng                                 OH Phản   ứng   khử RN=NR1 RNH­  ­ Azo­ khử NHR RNH2+R1NH2 ­ Nitro­ khử RNO2  NH2  Thí dụ các thuốc Imipramin,  diazepam,  morphin, codein,  Clorpheniramin,  dapson Diazepam,  amphetamin Tolbutamid,  ibuprofen,  cyclosporin,  midazolam Prontosil, tartrazin Nitrobenzen,  chloramphenicol,    RNO   RNHOH   R­ clorazepam,  dantrolen ­ Carbonyl­ khử R­ CR'   R­ CHR'      O               OH Phản   ứng   thủy phân R1COOR2   R1COOH + R2OH ­ Các este ­ Các amid  RCONHR1   RCOOH + R1NH2 Methadon,  naloxon Procain,  succinylcholin,  aspirin, clofibrat Procainamid,  lidocain,  indomethacin 2.3.3.2. Các phản ứng ở phase II ­ Các phản ứng này đòi hỏi năng lượng và cơ chất nội sinh ­ Các phản ứng ở phase II đều là các phản ứng liên hợp: một phân tử nội sinh  (acid glucuronic, glutathion, sulfat, glycin, acetyl) sẽ ghép với một nhóm chức  hóa học của thuốc tạo trong phản  ứng  ở phase I như: ­ OH,  ­COOH,  ­NH 2,  ­SH  để tạo thành các phức hợp tan mạnh trong nước.  ­ Đa số các chất đi qua phase này đều trở thành các phức hợp khơng còn hoạt  tính, tan dễ trong nước và bị thải trừ. Tuy nhiên, ở phase này, sulfanilamid bị  acetyl hóa lại trở  nên khó tan trong nước, kết thành tinh thể  trong  ống thận,   gây đái máu hoặc vơ niệu Các phản ứng chính trong chuyển hóa thuốc ở phase II Loại phản   Cơ chất   Enym chuyển   Loại cơ chất ứng nội sinh (vị trí) Glucuro ­ hợp  Acid   UDP  UDP  Phenol,   alcol,  glucuronic glucuronosyl  acid   carboxylic,  transferase  sulfonamid (microsom) Glutathion­ hợp  Glutathion GSH­S­  Epoxid,   nhóm  Acid   ethacrynic  transferase  nitro  bromobenzen (dịch bào tương,  hydroxylamin microsom) Glycin Acyl­ CoA Dẫn   xuất   acyl­    transferase   (ty  CoA     acid  thể) carboxylic Phenol,   alcol,    amin   vòng  thơm Phosphoad enosyl  phosphosul fat Sulfotransferase  Catecholamin,  (dịch   bào  phenol amin, tương)  histamin Các amin Glycin ­ hợp  Sulfo ­ hợp  Methyl ­ hóa S­ adenosyl  methionin Transmethylase  (dịch bào tương) Acetyl­ hóa   Thí dụ các   thuốc Morphin,  diazepam,  digitoxin,  acetaminophen,  sulfathiazol Acetyl­  CoA N­acetyltransferase  (dịch bào tương) Acid   salicylic,  a.benzoic,  a.nicotinic,  a.cholic Estron,   anilin,  methyldopa,  cumarin,  acetaminophen Dopamin,  adrenalin,  pyridin,  histamin Sulfonamid,  isoniazid,  clonazepam,  dapson 4. Kết quả của chuyển hố *    Một chất A được đưa vào cơ thể sẽ đi theo 1 hoặc các con đường sau: ­ Được hấp thu và thải trừ khơng biến đổi, hồn tồn khơng bị chuyển hóa, đó  là những hợp chất có cực cao (như  acid, base mạnh), khơng thấm qua được  lớp mỡ  của microsom. Phần lớn được thải trừ  nhanh như  hexamethonium,  methotrexat, bromid, lithi, saccharin.Tuy nhiên, một số hoạt chất khơng có cực   cũng có thể khơng bị chuyển hóa; barbital, ether, halothan, dieldrin ­ Chuyển hóa thành chất B (pha I), rồi chất C (pha II) và thải trừ ­ Chuyển hóa thành chất D ( pha II) rồi thải trừ( sulfonamid) Chất A có thể  có hoặc khơng có hoạt tính, sinh ra chất B khơng có  hoặc có hoạt tính. Chất C và D ln là chất khơng có hoạt tính sinh  học. Một chất mẹ A có thể sinh ra nhiều chất chuyển hóa loại B hoặc   C Hấp thu  Sinh chuyển hóa  Thải trừ Phase I       Phase II    A Tan trong      mỡ B       C D A B    Tan trong C   nước  D Các phase trong chuyển hóa thuốc  ­ Một thuốc có thể  bị  chuyển hóa qua nhiều phản  ứng xẩy ra cùng một lúc   hoặc tiếp nối nhau. Thí dụ  paracetamol bị  glucuro­ hợp và sulfo­ hợp cùng  một lúc; chlorpromazin bị  chuyển hóa   nhân phenothiazin qua nhiều phản  ứng, sau đó là ở nhánh bên cũng qua một loạt phản  ứng để  cuối cùng cho tới  hơn 30 chất chuyển hóa khác nhau      5. Các yếu tố làm thay đổi tốc độ chuyển hóa thuốc               5 1. Tuổi, giới,và lồi ­ Trẻ sơ sinh thiếu nhiều enzym chuyển hóa thuốc ­ Người cao tuổi sự tưới máu, thể  tích gan giảm cũng như  các enzym  bị  lão   hố nên tốc độ  chuyển hố rất chậm. Chuyển hố của CCL4   chuột cống  non chỉ bằng 50% chuột cống trưởng thành ­ Nhìn chung tốc độ chuyển hố ở giống đực nhanh hơn giống cái.Tuy nhiên,  sự chuyển hố của hexobarbital ở chuột cái lại nhanh hơn chuột đực ­  Sự chuyển hố thuốc cũng rất khác nhau giữa các lồi       Sự ảnh hưởng của lồi đến chuyển hố hexobarbital Lồi súc vật Chuột nhắt Thỏ Chuột cống Chó Hoạt tính của  hydroxylase( g/g/h) 598+184 196+28 134+51 36+30 T/2(phút) 19 60 140 269 Thời gian  ngủ(phút) 12+8 49+12 90+15 315+105       5.2. Di truyền ­  Do xuất   hiện enzym  khơng  điển  hình: khoảng  1: 3000  người   có enzym  cholinesterase khơng điển hình, thuỷ  phân rất chậm suxamethonium nên làm  kéo dài tác dụng của thuốc này ­ Isoniazid (INH) bị  mất tác dụng do acetyl hóa. Trong một nghiên cứu, cho   uống 10 mg/ kg isoniazid, sau 6 giờ  thấy lượng isoniazid trong máu   một  nhóm là 3­ 6  g/ mL, ở nhóm khác chỉ là 2,5 g/ mL. Nhóm đầu là nhóm acetyl  hóa chậm, cần giảm liều vì dễ  độc với TKTƯ. Về  di truyền, thuộc nhóm  acetyl hóa chậm, thấy 60% là người da trắng, 40% là da đen và 20% là da   vàng. Nhóm sau là nhóm acetyl hóa nhanh, cần phải tăng liều, nhưng sản  phẩm chuyển hóa acetyl isoniazid lại độc với gan ­ Người thiếu glucose 6 phosphat dehydrogenase (G6PD) sẽ  dễ  bị  thiếu máu  tan máu khi dùng phenacetin, aspirin, quinacrin, vài loại sulfamid ­ ở một số người có hoạt tính alcoldeshydrogenase  mang tính di truyền nên  khơng uống được rượu, nếu uống dễ bị ngộ độc. Tuy nhiên, rượu còn được  chuyển hố qua cytocrom P450 nên có một số người có khả năng uống rượu  ngày càng tăng. Người ta còn phát hiện ra sự chuyển hố nhiều thuốc có tính  di truyền như : procainamid, hydralazin, cafein, mephenytoin, dapson,  debrisoquin      5.3. Yếu tố ngoại lai ­ Chất gây cảm  ứng enzym chuyển hóa: có tác dụng làm tăng sinh các enzym  ở microsom gan, làm tăng hoạt tính các enzym này Thí dụ: phenobarbital, meprobamat, clorpromazin, phenylbutazon, và hàng trăm  thuốc khác: khi dùng những thuốc này với các thuốc bị  chuyển hóa qua các   enzym được cảm  ứng sẽ làm giảm tác dụng của thuốc được phối hợp, hoặc   của chính nó (hiện tượng quen thuốc) Trái lại, với những thuốc phải qua chuyển hóa mới trở  thành có hoạt tính  ("tiền thuốc"), khi dùng chung với thuốc gây cảm  ứng sẽ  bị  tăng độc tính   (parathion   paraoxon) ­ Chất  ức chế  enzym chuyển hóa: một số  thuốc khác như  cloramphenicol,  dicumarol, isoniazid, quinin, cimetidin  lại có tác dụng ức chế, làm giảm hoạt   tính chuyển hóa thuốc của enzym, do đó làm tăng tác dụng của thuốc phối  hợp ­  Tình  trạng  dinh  dưỡng  cũng   ảnh  hưởng   dến  tốc  độ  chuyển   hố  thuốc   Nghiên cứu cho thấy những cơ thể có sự thiếu hụt protein, vitamin, calci, acid   béo khơng no thì hàm lượng CYP­P450 và tốc độ  chuyển hố thuốc giảm rõ   rệt        5.4. Yếu tố bệnh lý ­ Các bệnh làm tổn thương chức phận gan sẽ làm suy giảm sinh chuyển hóa  thuốc của gan: viêm gan, gan nhiễm mỡ, xơ  gan, ung thư  gan  dễ  làm tăng   tác   dụng     độc   tính     thuốc   chuyển   hóa   qua   gan     tolbutamid,   diazepam ­ Các bệnh làm giảm lưu lượng máu tới gan như  suy tim, hoặc dùng thuốc   chẹn   giao cảm kéo dài sẽ  làm giảm hệ  số  chiết xuất của gan, làm kéo dài   t/2 của các thuốc có hệ  số  chiết xuất cao tại gan như  lidocain, propranolol,   verapamil, isoniazid ... học. Một chất mẹ A có thể sinh ra nhiều chất chuyển hóa loại B hoặc   C Hấp thu  Sinh chuyển hóa Thải trừ Phase I       Phase II    A Tan trong      mỡ B       C D A B    Tan trong C   nước  D Các phase trong chuyển hóa thuốc ­ Một thuốc có thể...  cuối cùng cho tới  hơn 30 chất chuyển hóa khác nhau      5. Các yếu tố làm thay đổi tốc độ chuyển hóa thuốc               5 1. Tuổi, giới,và lồi ­ Trẻ sơ sinh thiếu nhiều enzym chuyển hóa thuốc ­ Người cao tuổi sự tưới máu, thể... thuốc khác: khi dùng những thuốc này với các thuốc bị chuyển hóa qua các   enzym được cảm  ứng sẽ làm giảm tác dụng của thuốc được phối hợp, hoặc   của chính nó (hiện tượng quen thuốc) Trái lại, với những thuốc phải qua chuyển hóa mới trở

Ngày đăng: 23/01/2020, 01:43

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

w