NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG cận lâm SÀNG THỜI GIAN nằm VIỆN và CHI PHÍ điều TRỊ TRỰC TIẾP của BỆNH NHÂN COPD đợt cấp có GIÃN PHẾ QUẢN

COPD : Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính BPTNMT Chronic Obstructive Pulmonary DiseaseERS : Hội Hô Hấp Châu ÂuEuropean Respiratory Sociaty FEV1 : Thể tích thở ra tối đa trong giây đầu tiên Fo

ĐỖ THỊ VÂN ANH

NGHI£N CøU §ÆC §IÓM L¢M SµNGCËN L¢M

SµNG THêI GIAN N»M VIÖN Vµ CHI PHÝ §IÒU TRÞ

TRùC TIÕP CñA BÖNH NH¢N COPD §îT CÊP Cã GI·N PHÕ

QU¶N

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

ĐỖ THỊ VÂN ANH

NGHI£N CøU §ÆC §IÓM L¢M SµNGCËN L¢M

SµNG THêI GIAN N»M VIÖN Vµ CHI PHÝ §IÒU TRÞ

TRùC TIÕP CñA BÖNH NH¢N COPD §îT CÊP Cã GI·N PHÕ

QU¶N

Chuyên nghành : Nội khoa

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS Chu Thị Hạnh

HÀ NỘI – 2019 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ATS : Hội lồng ngực Mỹ (American Thoracic Sociaty)

BMI : Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)

CAT : COPD Assessment Test

COPD : Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT)

(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)ERS : Hội Hô Hấp Châu Âu(European Respiratory Sociaty)

FEV1 : Thể tích thở ra tối đa trong giây đầu tiên

(Forced expiratory volume in one second)FEV1/FVC : Chỉ số Gaensler

FVC : Dung tích sống thở mạnh (Forced vital capacity)

GOLD : Sáng kiến toàn cầu về quản lý, điều trị bệnh phổi tắc nghẽn

mạn tính (Global initiative for chronic obstructive lung disease)GPQ : Giãn phế quản

HRCT : Chụp cắt lớp vi tính lớp mỏng độ phân giải cao

(High resolution computer tomography)ICD : Phân loại bệnh tật quốc tế

NHLBI : Viện Huyết học Tim mạch Hô hấp Hoa Kỳ

(National Heart, Lung and Blood Institude)

OR : Odds Ratio (Tỷ suất chênh)

PaCO2 : Áp lực riêng phần khí cacbonic trong máu động mạch.PaO2 : Áp lực riêng phần khí oxy trong máu động mạch

PQ : Phế quản

SaO2 : Độ bão hòa oxy khí động mạch

THA : Tăng huyết áp

VC : Dung tích sống (Vital Capacity)

WHO : Tổ chức y tế thế giới (World Health Organization)

XQ : X quang

Cs :Cộng sự

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH 3

1.1.1 Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 3

1.1.2 Dịch tễ học 3

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh BPTNMT 4

1.1.4 Sinh lý bệnh BPTNMT 5

1.1.5 Yếu tố nguy cơ BPTNMT 7

1.1.6 Chẩn đoán và phân loại bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 10

1.2 BỆNH GIÃN PHẾ QUẢN 18

1.2.1 Đại cương 18

1.2.2 Phân loại GPQ 18

1.2.3 Cơ chế bệnh sinh 20

1.2.4 Nguyênnhân 20

1.2.5 Triệu chứng lâm sàng 21

1.2.6 Cận lâm sàng 23

1.3 TÌNH TRẠNG GIÃN PHẾ QUẢN Ở BỆNH NHÂN COPD 24

1.4.2 Phân loại chi phí trực tiếp 25

1.4.3 Cách tính chi phí cho người sử dụng dịch vụ y tế 25

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27

2.1 ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN THỰC HIỆN NGHIÊN CỨU 27

2.2 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 27

2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 27

2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ 27

2.3 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu 28

2.3.2 Sơ đồ thiết kế nghiên cứu 28

2.3.3 Mẫu nghiên cứu 29

2.3.4 Phương pháp thu thập số liệu 29

2.3.5 Các chỉ tiêu nghiên cứu 29

2.3.6 Kỹ thuật và công cụ thu thập số liệu 30

2.3.7 Phân tich và sử lý số liệu 30

2.4 ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU 30

CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 31

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM GIÃN PHẾ QUẢN Ở BỆNH NHÂN COPD 31

3.1.1 Đặc điểm về giới 31

3.1.2 Đặc điểm về tuổi 31

3.1.3 Tiền sử hút thuốc lá - thuốc lào 32

3.1.4 Thời gian mắc bệnh 32

3.1.5 Tiền sử đợt cấp trong 12 tháng trước 32

3.1.6 Chỉ số cơ thể BMI 33

COPD TRÊN PHIM HRCT 34

3.2.1 Phân bố tổn thương giãn phế quản 34

3.2.2 Mức độ tổn thương giãn phế quản ở hai phổi trên phim HRCT 34

3.2.3.Các thể giãn phế quản trên HRCT 35

3.3 NHẬN XÉT SỐ NGÀY NẰM VIỆN, CHI PHÍ ĐIỀU TRỊ TRỰC TIẾP BỆNH NHÂN COPD ĐỢT CẤP CÓ GPQ VÀ SO SÁNH VỚI COPD KHÔNG CÓ GPQ 35

3.3.1 Số ngày nằm viện trung bình theo giai đoạn 35

3.3.2 Chi phí điều trị trực tiếp đợt cấp COPD 36

3.3.3 Các loại chi phí thành phần 36

3.3.4 Cơ cấu chi phí thuốc 37

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 38

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 38

DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 38 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 1.1 Bảng câu hỏi tầm soát BPTNMT ở cộng đồng 11

Bảng 1.2 Mức độ tắc nghẽn đường thở theo GOLD 2018 15

Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 31

Bảng 3.2 Phân bố bệnh nhân theo tiền sử hút thuốc lá-thuốc lào 32

Bảng 3.3 Phân bố bệnh nhân theo tiền sử đợt cấp 32

Bảng 3.4 Mức độ tổn thương GPQ lan tỏa hai bên phổi 34

Bảng 3.5 Tổn thương giãn phế quản ở các thùy phổi 34

Bảng 3.6 Chi phí điều trị trực tiếp một đợt cấp COPD có và không có GPQ 36

Bảng 3.7 Các loại chi phí thành phần 36

Biểu đồ 1.1 Lưu đồ chẩn đoán BPTNMT theo GOLD 2018 14

Biểu đồ 1.2 Đánh giá BPTNMT theo nhóm ABCD 17

Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo giới 31

Biểu đồ 3.2 Phân bố bệnh nhân theo thời gian mắc bệnh 32

Biểu đồ 3.3 Phân bố bệnh nhân theo chỉ số khối cơ thể 33

Biểu đồ 3.4 Phân bố theo nhóm bệnh GOLD 2018 33

Biểu đồ 3.5 Tỷ lệ giãn phế quản trên bệnh nhân COPD 34

Biểu đồ 3.6 Các thể giãn phế quản trên HRCT 35

Biểu đồ 3.7 Thể hiện thời gian nằm viện theo giai đoạn bệnh của 2 nhóm 35

Biểu đồ 3.8 Biểu đồ thể hiện cơ cấu chi phí thuốc 37

Hình 1.1 Các tế bào viêm liên quan trong bệnh sinh COPD 4Hình 1.2 Đặc điểm đường thở của người bình thườngvà bệnh nhân COPD 6Hình 1.3 Phân loại giãn phế quản 24

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD-Chronic Obstructive PulmonaryDisease) là bệnh thường gặp, có thể phòng và điều trị được, đặc trưng bởi cáctriệu chứng hô hấp dai dẳng và tắc nghẽn luồng khí thở, là hậu quả của cácbất thường của đường thở và/hoặc phế nang do phơi nhiễm với các phần tửhoặc khí độc hại.[1]

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) đã được coi là mối đe dọa ngày càng tăng đối với sức khỏe toàn cầu trong thế kỷ 21, khi dân số thế giới già đi,

tỷ lệ hút thuốc tăng và ô nhiễm không khí trở nên nghiêm trọng hơn, đặc biệt

là ở các khu vực châu Á [ 2] Nghiên cứu về bệnh tật toàn cầu đã báo cáo ước tính khoảng 251 triệu trường hợp mắc COPD trên toàn cầu vào năm 2016 [1], gấp 3,86 lần số ca bệnh ước tính năm 2005 COPD được ước tính dẫn đến 3,2triệu trường hợp tử vong trên toàn thế giới, khiến nó trở thành nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba và dự kiến, nguyên nhân gây tử vong số một vào năm 2030 [6]

Giãn phế quản (GPQ) được định nghĩa là bệnh của phế quản (PQ) trung

bình (thường từ PQ cấp 3 đến cấp 8) mà đường kính PQ bị giãn ra không hồi

phục kèm theo phá hủy khung cơ - sợi đàn hồi thành PQ, cuối cùng hình thànhcác túi với sự tắc vĩnh viễn các PQ ở phía dưới.[5]

Giãn phế quản trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) đã đượccông nhận là một kiểu hình mới tiềm năng của COPD trong những năm gầnđây do biểu hiện lâm sàng, tiên lượng và đáp ứng điều trị khác nhau.[4] Theotác giả Bei Mao và Cs (2015) nghiên cứu 896 bệnh nhân COPD thì tỷ lệ GPQ

là 34,7%, tác giả cũng thấy đối với bệnh nhân COPD có GPQ thì thời gian bị

bệnh dài hơn, khạc đờm mủ nhiều hơn, chức năng hô hấp kém hơn, thời gianđiều trị lâu hơn, chi phí điều trị tốn kém hơn[8].

Do tiên lượng xấu ở bệnh nhân COPD bị giãn phế quản, do đó tầm quantrọng của việc xác định giãn phế quản ở bệnh nhân COPD sẽ quyết định phác

đồ điều trị, cải thiện khả năng quản lý của bệnh nhân thông qua chế độ điềutrị, qua đó nhằm giảm nguy cơ tử vong, giảm biến chứng, giảm đợt cấp, vàgiảm bớt về gánh nặng kinh tế do COPD gây nên[6] Theo hiểu biết củachúng tôi, vẫn chưa có một nghiên cứu về chi phí nhập viện của COPD cóGPQ ở bệnh nhân Việt Nam, mặc dù tổng chi phí COPD dự kiến sẽ rất lớn, sovới các bệnh liên quan đến hút thuốc khác Năm 2005, chi phí y tế cho COPDtại Việt Nam được ước tính là 68,9 triệu USD và chiếm 88,9% tổng chi phíchăm sóc sức khỏe liên quan đến hút thuốc, tương đương 0,22% tổng sản

phẩm quốc nội của Việt Nam [7] nên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng thời gian nằm viện và chi phí điều trị trực tiếp của bệnh nhân COPD đợt cấp có giãn phế quản” với

2 mục tiêu:

1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của COPD đợt cấp có giãn phế quản.

2 Nhận xét về chi phí điều trị trực tiếp của bệnh nhân COPD đợt cấp có giãn phế quản

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

1.1.1 Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

- Theo GOLD 2018:Bệnh phổi tắc nghẽn nạm tính (COPD-ChronicObstructive Pulmonary Disease) là bệnh thường gặp, có thể phòng và điều trịđược, đặc trưng bởi các triệu chứng hô hấp dai dẳng và tắc nghẽn luồng khíthở, là hậu quả của các bất thường của đường thở và/hoặc phế nang do phơinhiễm với các phần tử hoặc khí độc hại[1]

1.1.2 Dịch tễ học

Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO), ước tính năm (1990) trên thế giới

có khoảng 210 triệu người mắc COPD; đến năm 2010 con số này là khoảng

Ở Anh theo một công bố năm 2007, tỷ lệ mắc COPD là 1,6% tươngđương với 819,524 người[10]

Ở Việt Nam theo Ngô Qúy Châu (2006) nghiên cứu trên 2583 đối tượngtại Hà Nội tỷ lệ mắc chung cho cả 2 giới là 2%, trong đó tỷ lệ mắc của nam là3,4% và nữ là 0,7%.[11]

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh BPTNMT

Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT rất phức tạp, trong đó yếu tố viêmđóng vai trò trung tâm

1.1.3.1 Tăng đáp ứng viêm đường thở

Đặc điểm bệnh sinh nổi bật của BPTNMT là quá trình viêm nhiễmthường xuyên toàn bộ đường dẫn khí và nhu mô.Xâm nhập đại thực bào, các

tế bào lympho T (chủ yếu là CD8) và bạch cầu đa nhân trung tính.Các tế bàoviêm giải phóng ra rất nhều trung gian hoạt mạch gồm: Leucotrien B4(LTB4),interleukin 8 (IL8), yếu tố hoại tử u α (TNF - α) và các chất khác cókhả năng phá hủy cấu trúc của phổi và /hoặc duy trì tình trạng viêm tăng bạchcầu trung tính.Hít phải khói bụi và các chất độc,hút thuốc có thể gây ra tìnhtrạng viêm cũng như phá hủy cấu trúc phế quản và phổi Tình trạng viêm này

sẽ dẫn đến BPTNMT

Những hậu quả của tổn thương nhu mô phổi và tăng tiết nhày gây hẹp,

xơ đường thở, phá hủy nhu mô phổi và những phá hủy ở nền mao mạch phổi.Những biến đổi giải phẫu sẽ dẫn đến giảm lưu lượng thở và các thay đổi bệnh

lý khác đặc trưng cho BPTNMT

Hình 1.1 Các tế bào viêm liên quantrong bệnh sinh COPD[12].

Phơi

Triệu chứng

Đo chức năng thông

Xơ hóa đường thở nhỏ

Tế bào biểu mô

1.1.3.2 Mất cân bằng Proteinase - kháng Proteinase

Có 2 nhóm enzym tiêu protein đóng vai trò quyết định trong việc phá hủycấu trúc protein của tổ chức gian bào là elastase và metalloproteinase Cácelastate phá hủy các sợi đàn hồi, các thành phần khác như fibronectin,proteoglycan, các sợi collagen typ III, IV Bạch cầu đa nhân trung tính và đạithực bào phế nang sản xuất các enzyme này Các chất ức chế proteinase đóng vaitrò bảo vệ đường hô hấp là α1- antitrypsine, β2- macroglobulin, β1-anticollagenase

Mất cân bằng giữa proteinase và kháng proteinase là cơ chế bệnh sinhquan trọng nhất làm phát triển khí thũng phổi và mất độ đàn hồi phổi

1.1.3.3 Mất cân bằng oxy hóa – kháng oxy hóa

Những dấu ấn của kích hoạt oxy hóa được tìm thấy trong dịch trên bềmặt của biểu mô, trong hơi thở và trong nước tiểu của người hút thuốc lá vàbệnh nhân BPTNMT Các gốc oxy hóa này có thể trực tiếp gây tổn thương tổchức hoặc ức chế α1- PI như đã mô tả phần trên Kích hoạt oxy hóa khôngnhững làm tổn thương tổ chức phổi mà còn tham gia làm mất cân bằngprotease – kháng protease Các chất oxy hóa còn hỗ trợ cho quá trình viêmnhư thúc đẩy hoạt động của các gen sản xuất các chất trung gian hóa học gâyviêm như IL–8, TNF–α và góp phần làm hẹp đường thở

1.1.4 Sinh lý bệnh BPTNMT

1.1.4.1 Sự tăng tiết nhầy và rối loạn chức năng hô hấp

Sự tăng tiết chất nhầy là do sự kích thích các tuyến tiết nhầy phì đại và

số lượng tế bào có chân gia tăng bởi những chất trung gian gây viêm nhưleucotrien, proteinase và neuropeptides Những tế bào có lông bị dị sản dạngvảy dẫn đến sự suy giảm hệ số thanh thải nhầy - lông Những biến đổi này lànhững bất thường bệnh lý hàng đầu trong BPTNMT

1.1.4.2 Sự giới hạn lưu lượng khí thở và sự căng phồng phổi

Sự giới hạn lưu lượng khí thở không hồi phục, một số ít có thể hồiphục, do hiện tượng tái cấu trúc, xơ hóa và hẹp đường thở nhỏ Những vị trígiới hạn đường thở là tiểu phế quản có khẩu kính < 2 mm, trong BPTNMTkháng lực đường thở tăng gấp đôi bình thường

Sự phá hủy phế nang ngăn cản khả năng duy trì sự mở của đường khínhỏ và làm mất tính đàn hồi của phổi, từ đó làm giảm áp lực trong lòng phếnang Sự phá hủy phế nang, thành ngoài của đường khí nhỏ và sự mất tínhđàn hồi của phổi đã đóng góp vào cơ chế gây tắc nghẽn đường khí ngoại vi

Sự co thắt cơ trơn đường khí, sự tích tụ chất nhầy và xuất tiết huyết tươngtrong lòng đường khí có thể là nguyên nhân gây giới hạn lưu lượng khí, cóthể hồi phục do điều trị Sự giới hạn lưu lượng khí được biểu hiện bởi sự giảmFEV1 và tỷ lệ FEV1/FVC trong đó tỷ lệ FEV1/FVC giảm thường là dấu hiệuđầu tiên của sự giới hạn lưu lượng khí

Hình 1.2 Đặc điểm đường thở của người bình thường

(A) và bệnh nhân COPD[13].

1.1.4.3 Bất thường về sự trao đổi khí

Ở những bệnh nhân COPD, sự tắc nghẽn đường khí ngoại vi, sự pháhủy nhu mô phổi gây nên tình trạng thiếu oxy máu và sau đó tăng khícacbonic máu

Viêm xơ hóa

Mất kết dính

Tiểu phế quản Vách phế nang

Lúc đầu tình trạng thiếu oxy máu chỉ xảy ra khi gắng sức, nhưng khibệnh tiến triển nặng thì tình trạng thiếu oxy máu xảy ra lúc nghỉ ngơi Thôngkhí bị giảm là do sự mất đàn hồi của phổi bị khí phế thũng kết hợp với sự mất

hệ thống mạch máu phổi và tính không đồng nhất của thông khí dẫn đến sựmất tương xứng giữa thông khí và tưới máu, từ đó gây nên thiếu oxy máu Ởnhững bệnh nhân bị COPD nặng tình trạng thiếu oxy gây co các động mạchkhẩu kính nhỏ và các tiểu động mạch, đặc biệt là lớp nội mô mạch máu bị tổnthương, làm mất đi sự đáp ứng của mạch máu với tình trạng thiếu oxy máudẫn đến sự mất tương xứng giữa thông khí và tưới máu Sự gia tăng khícarbonic mạn tính thường phản ánh sự rối loạn chức năng của cơ hít vào vàgiảm thông khí phế nang[14]

1.1.4.4 Tăng áp động mạch phổi và tâm phế mạn

Tăng áp động mạch phổi xảy ra chậm trong diễn biến của bệnh phổi tắcnghẽn mạn tính (giai đoạn III), thường xảy ra khi bệnh nhân bị thiếu oxy máunặng (PaO2< 60mmHg), sau đó là tâm phế mạn Những yếu tố gây nên tăng

áp phổi là sự co mạch, sự tái cấu trúc những động mạch phổi Sự co thắt mạchngoài nguyên nhân do thiếu oxy máu còn do sự tổng hợp hay phóng thích NO

bị giảm và sự tiết bất thường của những peptides co mạch như endothin 1 Sựtăng áp phổi và sự giảm hệ thống mạch máu do khí phế thũng có thể dẫn đếnphì đại thất phải và suy tim phải[15]

1.1.5 Yếu tố nguy cơ BPTNMT

thụ động cũng góp phần gây nên những triệu chứng hô hấp và BPTNMT do sựgia tăng gánh nặng toàn thể phổi do hít phải những hạt và khí.

Nghiên cứu của Burrows và Cs (1979) cho thấy số bao – năm thuốc lácàng tăng thì FEV1 càng giảm so với giá trị lý thuyết[16]

Nghiên cứu của Fletcher và Peto (1997) chỉ ra ở người bình thườngkhông hút thuốc lá quá trình lão hóa diễn ra từ tuổi 30 – 35 và tốc độ suygiảm FEV1 khoảng 25 – 30 ml mỗi năm Ở người hút thuốc lá quá trình nàyđẩy nhanh gấp đôi khoảng 50 – 60 ml cho mỗi năm[17]

1.1.5.2 Bụi và chất hóa học nghề nghiệp

Khi tiếp xúc kéo dài với bụi và chất hóa học nghề nghiệp (hơi nước,chất kích thích, khói,…) có thể gây nên BPTNMT độc lập với hút thuốc lá,làm gia tăng nguy cơ bệnh nếu đồng thời hút thuốc lá Tiếp xúc với nhữngchất kích thích, bụi, hữu cơ và những chất kích ứng cơ thể gây nên sự gia tăngđáp ứng phế quản, đặc biệt những phế quản đã bị tổn thương bởi những tiếpxúc nghề nghiệp khác, thuốc lá hay hen phế quản[17]

1.1.5.3 Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà

Vai trò của ô nhiễm không khí ngoài nhà gây BPTNMT không rõ Ônhiễm không khí trong nhà như chất đốt cháy từ nấu ăn và hơi nóng là nhữngyếu tố gây nên BPTNMT[18]

1.1.5.4 Nhiễm khuẩn

Nhiễm trùng hô hấp ở thời kỳthiếu niên thường phối hợp với một sự giảmchức năng hô hấp và làm gia tăng triệu chứng hô hấp ở thời kỳ trưởng thành.Nhiễm virus đặc biệt virus hợp bào hô hấp làm tăng tính phản ứng phế quản

1.1.5.5 Tình trạng kinh tế xã hội, ăn uống và dinh dưỡng

Tình trạng kinh tế xã hội có liên hệ với sự phát triển BPTNMT, cơ chếkhông rõ Ăn cá, sử dụng Vitamin C và Vitamin E là những loại vitamin

chống oxi hóa, làm giảm nguy cơ mắc BPTNMT Trong cá có chứa axit béokhông no, những chất này có tác dụng ức chế cạnh tranh chuyển hóa axitarachidonic và làm giảm xác suất mắc BPTNMT Thiếu Vitamin A và Vitamin

D có liên quan việc tăng tỷ lệ bệnh

1.1.5.6 Khí hậu

Người ta thấy có mối liên quan giữa đợt cấp COPD và khí hậu đặc biệt

là nhiệt độ và độ ẩm Tiếp xúc với không khí khô gây nên co thắt phế quản ởbệnh nhân BPTNMT Số bệnh nhân BPTNMT vào khoa cấp cứu cũng tănglên khi thời tiết lạnh[19]

1.1.5.7 Yếu tố cơ địa

- Di truyền: Nhiều nghiên cứu cho thấy BPTNMT tăng lên trong nhữnggia đình có tiền sử mắc bệnh, yếu tố nguy cơ gen được biết rõ nhất là thiếuhụt di truyền α1- antritrypsin, là một glycogen được tổng hợp tại gan Đây làchất ức chế chủ yếu các proteaza, nó bảo vệ nhu mô phổi chống lại các menphân hủy protein

- Tăng đáp ứng đường thở: Hen và tăng đáp ứng đường thở cũng đượcxác định là yếu tố nguy cơ cho BPTNMT Tình trạng nhiễm trùng và tăng đápứng đường thở không đặc hiệu có thể làm cho những người hút thuốc lá bị tắcnghẽn đường thở Cơ chế của tăng phản ứng đường thở dẫn đến BPTNMTcòn đang được nghiên cứu, nhưng các tác giả cho thấy rằng tăng phản ứngđường thở là hậu quả rối loạn thông khí trong BPTNMT

- Sự phát triển của phổi – đẻ thiếu tháng: Sự phát triển của phổi có liênquan quá trình phát triển ở bào thai, trọng lượng khi sinh và các phơi nhiễmtrong thời kỳ niên thiếu Nếu chức năng phổi của một cá thể khi trưởng thànhkhông đạt được mức bình thường thì những cá thể này có nguy cơ sau này bịBPTNMT[18]

- Giới tính: Người ta thấy rằng tỷ lệ mắc BPTNMT ở nam giới cao hơn

so với nữ giới Tuy nhiên những năm trở lại đây thì tỷ lệ mắc ở nữ kèm theo

là tỷ lệ tử vong ở nữ có xu hướng gia tăng

1.1.6 Chẩn đoán và phân loại bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

1.1.6.1 Chẩn đoán COPD theo GOLD 2018[1].

Chẩn đoán định hướng áp dụng tại tuyến chưa được trang bị máy

đo CNTK

Khai thác kỹ tiền sử tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ gây bệnh, thăm khám lâm sàng để tìm các dấu hiệu định hướng chẩn đoán:

 Bệnh hay gặp ở nam giới trên 40 tuổi

 Tiền sử: hút thuốc lá, thuốc lào (bao gồm cả hút thuốc chủ động và thụđộng) Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà: khói bếp, khói, chất đốt, bụinghề nghiệp (bụi hữu cơ, vô cơ), hơi, khí độc Nhiễm khuẩn hô hấp tái diễn,lao phổi Tăng tính phản ứng đường thở (hen phế quản hoặc viêm phế quản

co thắt)

 Ho, khạc đờm kéo dài không do các bệnh phổi khác như lao phổi, giãnphế quản : là triệu chứng thường gặp Lúc đầu có thể chỉ có ho ngắt quãng,sau đó ho dai dẳng hoặc ho hàng ngày (ho kéo dài ít nhất 3 tháng trong 1 năm

và trong 2 năm liên tiếp), ho khan hoặc ho có đờm, thường khạc đờm về buổisáng Ho đờm mủ là một trong các dấu hiệu của đợt cấp do bội nhiễm

 Khó thở: tiến triển nặng dần theo thời gian, lúc đầu chỉ có khó thở khigắng sức, sau đó khó thở cả khi nghỉ ngơi và khó thở liên tục Bệnh nhân

“phải gắng sức để thở”, “khó thở, nặng ngực”, “cảm giác thiếu không khí, hụthơi” hoặc “thở hổn hển”, thở khò khè Khó thở tăng lên khi gắng sức hoặcnhiễm trùng đường hô hấp

 Các triệu chứng ho khạc đờm, khó thở dai dẳng và tiến triển nặng dầntheo thời gian

 Khám lâm sàng:

 Giai đoạn sớm của bệnh khám phổi có thể bình thường Cần đo chứcnăng thông khí ở những đối tượng có yếu tố nguy cơ và có triệu chứng cơnăng gợi ý (ngay cả khi thăm khám bình thường) để chẩn đoán sớmBPTNMT Nếu bệnh nhân có khí phế thũng có thể thấy lồng ngực hình thùng,

gõ vang, rì rào phế nang giảm

 Giai đoạn nặng hơn khám phổi thấy rì rào phế nang giảm, có thể córan rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ

 Giai đoạn muộn có thể thấy những biểu hiện của suy hô hấp mạn tính: tímmôi, tím đầu chi, thở nhanh, co kéo cơ hô hấp phụ, biểu hiện của suy tim phải(tĩnh mạch cổ nổi, phù 2 chân, gan to, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính).Khi phát hiện bệnh nhân có các triệu chứng nghi ngờ BPTNMT như trêncần chuyển bệnh nhân đến các cơ sở y tế có đủ điều kiện (tuyến huyện, tuyến tỉnh hoặc tuyến trung ương…) để làm thêm các thăm dò chẩn đoán: đo chức năng thông khí, chụp X-quang phổi, điện tim nhằm chẩn đoán xác định và loại trừ những nguyên nhân khác có triệu chứng lâm sàng giống BPTNMT

Bảng 1.1 Bảng câu hỏi tầm soát BPTNMT ở cộng đồng (theo GOLD)

Câu hỏi

Chọn câu trả lời

1 Ông/bà có ho vài lần trong ngày ở hầu hết các ngày Có Không

2 Ông/bà có khạc đờm ở hầu hết các ngày Có Không

3 Ông/bà có dễ bị khó thở hơn những người cùng tuổi Có Không

4 Ông/bà có trên 40 tuổi Có Không

5 Ông/bà vẫn còn hút thuốc lá hoặc đã từng hút thuốc lá Có Không

Nếu bạn trả lời có từ 3 câu trở lên Hãy đến gặp bác sĩ ngay để đượcchẩn đoán và điều trị kịp thời.

Chẩn đoán xác định áp dụng cho cơ sở y tế đã được trang bị máy đo CNTK

Những bệnh nhân có tiền sử tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ, có các dấuhiệu lâm sàng nghi ngờ mắc BPTNMT như đã mô tả ở trên cần được làm cácxét nghiệm sau:

 Đo chức năng thông khí phổi:kết qủa đo CNTK phổi là tiêu chuẩn

vàng để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ tắc nghẽn đường thở củabệnh nhân BPTNMT

 Nếu bệnh nhân thuộc kiểu hình chồng lấp hen và BPTNMT có thể cótest HPPQ dương tính (chỉ số FEV1 tăng 12% và  200ml sau test HPPQ)hoặc dương tính mạnh(FEV1 tăng15% và 400ml).

 Dựa vào chỉ số FEV1 giúp đánh giá mức độ tắc nghẽn đường thở (xemmục 1.3)

 X-quang phổi giúp phát hiện một số bệnh phổi đồng mắc hoặc biếnchứng của BPTNMT như: u phổi, giãn phế quản, lao phổi, xơ phổi tràn khímàng phổi, suy tim, bất thường khung xương lồng ngực, cột sống

 CLVT ngực lớp mỏng 1mm độ phân giải cao (HRCT):

 Giúp phát hiện tình trạng giãn phế nang, bóng kén khí, phát hiện sớmung thư phổi, giãn phế quản… đồng mắc với BPTNMT

 Đánh giá bệnh nhân trước khi chỉ định can thiệp giảm thể tích phổibằng phẫu thuật hoặc đặt vanphế quản một chiều và trước khi ghép phổi

 Điện tâm đồ: ở giai đoạn muộn có thể thấy các dấu hiệu của tăng áp

động mạch phổi và suy tim phải: sóng P cao (> 2,5mm) nhọn đối xứng (Pphế), trục phải (> 1100), dày thất phải (R/S ở V6 < 1)

 Siêu âm tim để phát hiện tăng áp lực động mạch phổi, suy tim phải

giúp cho chẩn đoán sớm tâm phế mạn

 Đo độ bão hòa oxy qua da (SpO 2 ) và khí máu động mạch: đánh giá

mức độ suy hô hấp, hỗ trợ cho quyết định điều trị oxy hoặc thở máy Đo SpO2

và xét nghiệm khí máu động mạch được chỉ định ở tất cả các bệnh nhân códấu hiệu suy hô hấp hoặc suy tim phải

 Đo thể tích khí cặn, dung tích toàn phổi (thể tích ký thân, pha loãng

Helium, rửa Nitrogen…) chỉ định khi: bệnh nhân có tình trạng khí phế thũngnặng giúp lựa chọn phương pháp điều trị và đánh giá hiệu quả điều trị

 Đo khuếch tán khí (DLCO) bằng đo thể tích ký thân, pha loãng khí

Helium… nếu bệnh nhân có triệu chứng nặng hơn mức độ tắc nghẽn khi đobằng CNTK

- Đo thể tích ký thân cần được chỉ định trong những trường hợp

nghi ngờ rối loạn thông khí tắc nghẽn nhưng không phát hiện đượcbằng đo CNTK hoặc khi nghi ngờ rối loạn thông khí hỗn hợp

Biểu đồ 1.1 Lưu đồ chẩn đoán BPTNMT theo GOLD 2018

1.1.6.2 Đánh giá COPD theo GOLD 2018.[1]

Đo chức năng thông khí để chẩn đoán xác định:

FEV1/FVC <70%

Sau test phục hồi phế quản

Phơi nhiễm với các yếu tố nguy cơ

- Hút thuốc la thuốc lào

- Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà

- Tiếp xúc khói, khí bụi, nghề nghiệp

Triệu chứng

- Ho mạn tính

Mục tiêu của đánh giá BPTNMT để xác định mức độ hạn chế của luồng khí thở, ảnh hưởng của bệnh đến tình trạng sức khỏe của người bệnh và nguy cơ các biến cố trong tương lai giúp điều trị bệnh hiệu quả hơn.

Đánh giá BPTNMT dựa trên các khía cạnh sau: mức độ tắc nghẽn đườngthở, mức độ nặng của triệu chứng và sự ảnh hưởng của bệnh đối với sức khỏe

và cuộc sống của bệnh nhân, nguy cơ nặng của bệnh (tiền sử đợt cấp/nămtrước) và các bệnh lý đồng mắc

Đánh giá mức độ tắc nghẽn đường thở

Bảng 1.2 Mức độ tắc nghẽn đường thở theo GOLD 2018

Giai đoạn GOLD Giá trị FEV 1 sau test hồi phục phế quản

Giai đoạn 1 FEV1 ≥ 80% trị số lý thuyết

Giai đoạn 2 50% ≤ FEV1< 80% trị số lý thuyết

Giai đoạn 3 30% ≤ FEV1< 50% trị số lý thuyết

Giai đoạn 4 FEV1< 30% trị số lý thuyết

Đánh giá triệu chứng và ảnh hưởng của bệnh

Công cụ để đánh giá triệu chứng và sự ảnh hưởng của bệnh lên tình trạngsức khỏe của người bệnh:

 Bộ câu hỏi sửa đổi của Hội đồng nghiên cứu y khoa Anh (mMRC)gồm 5 câu hỏi với điểm cao nhất là 4, điểm càng cao thì mức độ khó thở càngnhiều mMRC < 2 được định nghĩa là ít triệu chứng, mMRC ≥ 2 được địnhnghĩa là nhiều triệu chứng

Khó thở khi đi vội trên đường bằng hay đi lên dốc nhẹ 1

Đi bộ chậm hơn người cùng tuổi vì khó thở hoặc phải dừng lại

để thở khi đi cùng tốc độ với người cùng tuổi trên đường bằng 2

Phải dừng lại để thở khi đi bộ khoảng 100m hay vài phút trên

Khó thở nhiều đến nỗi không thể ra khỏi nhà hoặc khó thở ngay

 Bộ câu hỏi CAT gồm 8 câu hỏi, tổng điểm 40, điểm càng cao thì ảnhhưởng của bệnh tới tình trạng sức khỏe của bệnh nhân càng lớn CAT < 10được định nghĩa ít triệu chứng, ít ảnh hưởng, CAT ≥ 10 được định nghĩa ảnhhưởng của bệnh nhiều

Tôi hoàn toàn không ho 0 1 2 3 4 5 Tôi ho thường xuyên

Tôi không khạc đờm, không

có cảm giác có đờm 0 1 2 3 4 5

Tôi khạc nhiều đờm, cảm giác luôn có đờm trong ngựcTôi không có cảm giác nặng

Tôi rất nặng ngực

Không khó thở khi leo dốc

hoặc cầu thang 0 1 2 3 4 5

Rất khó thở khi leo dốc hoặc cầu thang

Tôi không bi giới hạn khi làm

0 1 2 3 4 5 Tôi ngủ không yên giấc vì

bệnh phổiTôi cảm thấy rất khỏe

0 1 2 3 4 5 Tôi cảm thấy không còn chút

sức lực nào

Đánh giá nguy cơ đợt cấp

Dựa vào tiền sử đợt cấp trong năm trước (số đợt cấp và mức độ nặng củađợt cấp) Số đợt cấp/năm: 0-1 (đợt cấp nhẹ không phải nhập viện, không sửdụng kháng sinh và/hoặc corticosteroid) được định nghĩa là nguy cơ thấp Sốđợt cấp ≥ 2 hoặc có từ 1 đợt cấp nặng phải nhập viện hoặc đợt cấp mức độ

Chẩn đoán dựa

vào đo CNTK

phổi

Đánh giá mức độ tắc nghẽn

Đánh giá triệu chứng/nguy cơ đợt cấp

Đánh giá bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo nhóm ABCD

Phân nhóm ABCD chủ yếu dựa vào:

+ Mức độ triệu chứng, ảnh hưởng của bệnh (mMRC, CAT)

+ Nguy cơ đợt cấp (tiền sử đợt cấp/năm, mức độ nặng đợt cấp)

Đánh giá được tổ hợp theo biểu đồ 1.2:

GOLD 2018)

 BPTNMT nhóm A - Nguy cơ thấp, ít triệu chứng: có 0 - 1

đợt cấp trong vòng 12 tháng qua (đợt cấp không nhập viện và không phải sử dụng kháng sinh, corticosteroid) và mMRC 0 - 1 hoặc CAT < 10.

 BPTNMT nhóm B - Nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng: có 0 - 1 đợt cấp trong

vòng 12 tháng qua (đợt cấp không nhập viện, không phải sử dụng kháng sinh, corticosteroid) và mMRC ≥ 2 hoặc điểm CAT ≥ 10.

 BPTNMT nhóm C - Nguy cơ cao, ít triệu chứng: có ≥ 2 đợt cấp trong vòng 12

tháng qua (hoặc 1 đợt cấp nặng phải nhập viện hoặc phải đặt nội khí quản) và mMRC 0 - 1 hoặc điểm CAT <10.

Tiền sử đợt cấp

≥ 2 hoặc ≥

1 đợt cấp phải nhập viện

0 hoặc 1 (đợt cấp không phải nhập viện)

 BPTNMT nhóm D - Nguy cơ cao, nhiều triệu chứng: có ≥ 2 đợt cấp trong vòng

12 tháng qua hoặc 1 đợt cấp phải nhập viện và mMRC ≥ 2 hoặc điểm CAT ≥ 10.

Cole PJ và cộng sự (1995) định nghĩa GPQ là hình ảnh giải phẫu bệnhcủa phế quản giãn bất thường, không hồi phục Chẩn đoán cuối cùng hoàntoàn dựa trên hình ảnh đại thể, do đó không thể áp dụng cho lâm sàng và X-quang phổi chuẩn, vì chỉ có giãn phế quản lớn mới có khả năng nhìn thấy trênphim X-quang[21]

Theo Ngô Quý Châu: GPQ được định nghĩa là giãn không hồi phục mộtphần hoặc toàn bộ các nhánh của cây phế quản, có thể giãn ở phế quản lớntrong khi phế quản nhỏ vẫn bình thường hoặc giãn ở phế quản nhỏ trong khiphế quản lớn bình thường[22]

- GPQ do viêm, hoại tử thành PQ:

+ GPQ do lao

+ GPQ sau viêm

+ GPQ xảy ra ở bệnh nhân xơ hóa kén tụy

+ GPQ do xơ hoặc u hạt co kéo thành PQ

-GPQ không rõ nguyên nhân

1.2.2.2 Phân loại GPQ theo giải phẫu bệnh lý

Whiwellphân loại GPQ thành ba loại khác nhau: thể nang, thể túi, vàthể xẹp phổi[23]

Theo Ngô Quý Châu (2011), GPQ được chia thành 3 nhóm[22]

- GPQ tiên pháp hay bẩm sinh

1.2.2.4 Phân loại theo triệu chứng lâm sàng

- GPQ thể lan tỏa: Ho khạc đờm nhầy mủ, số lượng nhiều, thường gặp

ở thùy dưới

- GPQ thể khô: Ho ra máu đơn thuần, không có khạc đờm nhầy mủ