KHẢO sát CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG của BỆNH NHÂN VIÊM LOÉT đại TRỰC TRÀNG CHẢY máu và CROHN có THỜI GIAN mắc BỆNH từ 2 5 năm tại BỆNH VIỆN BẠCH MAI

ĐẶT VẤN ĐỀ IBD Inflamation bowel disease với Crohn và VLĐTTCM là hai dướinhóm là bệnh viêm mạn tính, hay tái phát, gây nhiều biến chứng và ảnhhưởng nghiêm trọng đến chất lượng cuộc sống

NGUYỄN THỊ THU HIỀN

KH¶O S¸T CHÊT L¦îNG CUéC SèNG CñA

BÖNH NH¢N VI£M LOÐT §¹I TRùC TRµNG CH¶Y M¸U

Vµ CROHN Cã THêI GIAN M¾C BÖNH Tõ 2-5 N¡M

T¹I BÖNH VIÖN B¹CH MAI

Chuyên ngành : Nội – Tiêu hóa

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

Người hướng dẫn khoa học:

PGS TS Nguyễn Thị Vân Hồng

HÀ NỘI - 2019

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 KHÁI NIỆM VỀ BỆNH VIÊM LOÉT ĐẠI TRỰC TRÀNG CHẢY MÁU VÀ CROHN 3

1.2 DỊCH TỄ HỌC 3

1.2.1 Trên thế giới 3

1.2.2 Tại Việt Nam 4

1.3 NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ 5

1.3.1 Vai trò gen 5

1.3.2 Nhiễm VK 5

1.3.3 Vai trò miễn dịch 6

1.3.4 Môi trường 7

1.3.5 Vai trò sinh lí 7

1.3.6 Vai trò tinh thần 7

1.4 SINH LÝ BỆNH 7

1.5 CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH VLĐTTCM 10

1.5.1 Chẩn đoán xác định VLĐTTCM 10

1.5.2 Chẩn đoán xác định CD 14

1.5.3 Biến chứng của IBD 16

1.5.4 Chẩn đoán phân biệt 16

1.6 ĐIỀU TRỊ IBD 20

1.6.1 Chế độ ăn và nuôi dưỡng 20

1.6.2 Các thuốc điều trị nội khoa 20

1.6.3 Điều trị ngoại khoa 23

1.7 KHÁI NIỆM VỀ CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG 23

VLĐTTCM và Crohn 24

1.7.3 Các thang đo chất lượng cuộc sống bệnh VLĐTTCM và Crohn và bộ câu hỏi CUCQ 32, CUCQ 8 27

1.7.4 Các yếu tố quyết định HRQoL ở những bệnh nhân bị bệnh VLĐTTCM và Crohn 28

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 29

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 29

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 29

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 30

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 30

2.2.2 Phương pháp chọn mẫu 30

2.2.3 Thời gian nghiên cứu 31

2.2.4 Địa điểm nghiên cứu 31

2.2.5 Công cụ và phương pháp thu thập số liệu 31

2.2.6 Sai số và cách khống chế 31

2.2.7 Quản lý và phân tích số liệu 31

2.2.8 Đạo đức trong nghiên cứu 32

Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 38

3.1 Tỷ lệ bệnh VLĐTTCM và Crohn 38

3.2 Tỷ lệ tuổi 38

3.3 Tỷ lệ giới 38

3.4 Tỷ lệ giá trị trung bình chất lượng cuộc sống của BN VLĐTTCM và CD 39

3.5 Tỷ lệ mức độ hoạt động bệnh của 2 nhóm VLĐTTCM và Crohn 39

3.7 Mối liên quan giữa tỷ lệ nhập viện điều trị với các mức chất lượng

cuộc sống của CD và UC 40

3.8 Mối liên quan giữa tỷ lệ có biến chứng với các mức chất lượng cuộc sống của CD và UC 40

3.9 Mối liên quan giữa tỷ lệ có tác dụng phụ của thuốc với các mức chất lượng cuộc sống của CD và UC 41

Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 43

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 44

DỰ KIẾN KHUYẾN NGHỊ 45 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Bảng 1.1: Tỷ lệ mắc bệnh VLĐTTCM ở các quốc gia châu Á 4

Bảng 1.2: Một số đặc điểm MBH giúp phân biệt VLĐTT chảy máu với Crohn, viêm ĐT do nhiễm khuẩn 15

Bảng 1.3: So sánh VLĐTTCM và Crohn 19

Bảng 3.1: Tỷ lệ BN VLĐTTCM và Crohn trong tổng số BN IBD 38

Bảng 3.2: Tỷ lệ tuổi trong 2 nhóm VLĐTTCM và Crohn 38

Bảng 3.3: Tỷ lệ giới trong 2 nhóm VLĐTTCM và Crohn 38

Bảng 3.4: Tỷ lệ các mức chất lượng cuộc sống của 2 nhóm VLĐTTCM và Crohn .39

Bảng 3.5: Tỷ lệ mức độ hoạt động bệnh của 2 nhóm VLĐTTCM và Crohn 39

Bảng 3.6: Tỷ lệ giữa chất lượng cuộc sống với mức độ hoạt động bệnh của 2 nhóm VLĐTTCM và Crohn 39

Bảng 3.7: Mối liên quan giữa tỷ lệ nhập viện điều trị với CLCS 40

Bảng 3.8: Mối liên quan giữa tỷ lệ không đi làm, đi học được với điểm trung bình CLCS 40

Bảng 3.9: Mối liên quan giữa tỷ lệ rối loạn tâm thần với CLCS 41

Bảng 3.10: Mối liên quan giữa tỷ lệ loãng xương với CLCS 41

Bảng 3.11: Mối liên quan giữa tỷ lệ có tác dụng phụ của thuốc với CLCS .41

Bảng 3.12: Mối liên quan giữa các tác dụng phụ khác của thuốc điều trị hoặc biến chứng của bệnh với CLCS 42

ĐẶT VẤN ĐỀ

IBD (Inflamation bowel disease) với Crohn và VLĐTTCM là hai dướinhóm là bệnh viêm mạn tính, hay tái phát, gây nhiều biến chứng và ảnhhưởng nghiêm trọng đến chất lượng cuộc sống cũng như tốn kém về kinh tế.Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh chưa rõ ràng nhưng có thể có liên quan tớiyếu tố chủng tộc, di truyền, môi trường và địa lý Bệnh hay gặp ở người datrắng, ở các nước phương Tây Tuy nhiên gần đây, bệnh có xu hướng tăng lên

ở Châu Á Có thể do sự thay đổi về thói quen ăn uống và biến đổi khí hậu Năm 2012, Molodecky và cs báo cáo tỷ lệ mắc CD là 332/100.000 dân

và tỷ lệ mắc VLĐTTCM là 505/100.000 dân ở Châu Âu (55)

Bệnh nhân IBD thường có tuổi khởi phát trẻ, bệnh gây nhiều biến chứngnhư rò hậu môn, rò trực tràng – âm đạo, thủng đại tràng, một số phải đeo hậumôn nhân tạo gây ra những bất tiện và phiền toái trong sinh hoạt hàng ngàycủa bệnh nhân Một số tác dụng phụ của thuốc cũng có những ảnh hưởng lớntới đời sống thể chất cũng như tinh thần của bệnh nhân Ví dụ như, rối loạntâm thần, loãng xương, đục thủy tinh thể, giảm thị lực do dùng corticoids,nhiễm trùng cơ hội hoặc mắc phải các bệnh lý ác tính ở da, u lympho,… saukhi dùng các thuốc sinh học phối hợp với thuốc ức chế miễn dịch dài ngày.Những yếu tố này ảnh hưởng nghiêm trọng đến chất lượng cuộc sống củabệnh nhân Vì vậy, việc đánh giá chất lượng cuộc sống của bệnh nhân IBD sẽgiúp cho chúng ta định hướng và phối hợp kế hoạch điều trị cụ thể hơn

Tại Việt nam, trong thập kỷ 70-80, IBD chiếm tỷ lệ không cao, nhưngcác báo cáo gần đây cho thấy bệnh đang có xu hướng tăng lên

Do vậy, chúng tôi thực hiện nghiên cứu đề tài: "Khảo sát chất lượng cuộc sống của bệnh nhân Viêm loét đại trực tràng chảy máu và Crohn

có thời gian mắc bệnh từ 2-5 năm tại Bệnh viện Bạch Mai" nhằm 2 mục

tiêu sau:

1 Khảo sát chất lượng cuộc sống của bệnh nhân Viêm loét đại trực

tràng chảy máu và Crohn có thời gian mắc bệnh từ 2-5 năm tại Bệnh viện Bạch Mai

2 Khảo sát một số yếu tố ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của

bệnh nhân Viêm lóet đại trực tràng chảy máu và Crohn có thời gian mắc bệnh từ 2-5 năm tại Bệnh viện Bạch Mai.

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 KHÁI NIỆM VỀ BỆNH VIÊM LOÉT ĐẠI TRỰC TRÀNG CHẢY MÁU (VLĐTT CHẢY MÁU) VÀ CROHN

Viêm loét đại trực tràng chảy máu (VLĐTTCM) được mô tả lần đầu tiênbởi Wiliam Wilks năm 1875 với tên: “viêm đại tràng loét” (ulcerative colitis).Các tác giả Pháp gọi là: Recto – colite hemorragique, các tác giả Nga gọi là

“Viêm đại tràng không đặc hiệu” Có lẽ tên gọi hoàn chỉnh nhất là: “ Viêmloét đại trực tràng chảy máu” vì nêu lên các đặc điểm quan trọng: viêm, loét,chảy máu

VLĐTTCM là viêm lan tỏa, loét nông, có tính chất chảy máu tự phát, tổnthương thường chỉ ở đại tràng trừ trường hợp tổn thương toàn bộ có thể sẽ cótổn thương một đoạn ngắn cuối hồi tràng Tổn thương nông, không vượt qualớp cơ, thường nặng nhất ở trực tràng và giảm dần cho đến đại tràng phải dễchảy máu và có thể chảy máu tư phát

Crohn là viêm không liên tục, từng đoạn, loét sâu, có thể vượt qua lớp cơ

và gây thủng đại tràng Hay gây hẹp, bán tắc hoặc thủng, rò đại tràng Có thểtổn thương từ miệng đến hậu môn

người/năm với khoảng 500.000 người mắc bệnh, [40, 47] Hiện nay, tỷ lệ này

đã tăng lên nhiều, tỷ lệ mới mắc hàng năm là 10-20/100.000, tỷ lệ mắc là 200/100.000 [49]

100-Ở Copenhagen (Đan Mạch), tỷ lệ mới mắc từ 1961 – 1967 là7.3/100.000 người, từ 1962 – 1978 là 8.1/100.000 người [47] Từ 1981 -1992,

tỷ lệ mới mắc là 13.2/100.000 người [40] Ở Manitoba (Canada), từ 1989 –

1994, tỷ lệ mới mắc là 14.3/ 100.000 người Ở Bắc Âu, từ 1991 – 1993 tỷ lệmới mắc là 11.8 [40]

Tỷ lệ mắc bệnh ở châu Á là thấp hơn so với châu Âu, nhưng gần đây tỷ

lệ mắc bệnh cũng đang tăng lên

Bảng 1.1: Tỷ lệ mắc bệnh VLĐTTCM ở các quốc gia châu Á [5]

Nhật Bản

1975198519912001

5,5/100.0007,85/100.00018,2/100.00057,1/100.000

Seoul (Hàn Quốc) 1997

2001

7,57/100.00014,5/100.000

- Tỷ lệ mắc bệnh nam/nữ xấp xỉ bằng 1 [7]

- Bệnh hay gặp ở lứa tuổi trẻ dưới 40, đôi khi có tính chất gia đình [3].Lứa tuổi hay gặp nhất là 15 – 30 tuổi [7, 43] Thời điểm khởi phát bệnh haygặp nhất là từ 15 – 40 tuổi, với đỉnh thứ 2 trong tỷ lệ mắc là từ 50 – 80 tuổi[40] Tuy nhiên, bệnh có thể xảy ra ở bất kỳ tuổi nào, có khoảng > 15% ở thờiđiểm chẩn đoán là trên 60 tuổi [12]

- Tỷ lệ tử vong ngày nay đã giảm đi nhiều so với trước đây do có nhiềutiến bộ về chẩn đoán và điều trị

1.2.2 Tại Việt Nam

Hiện chưa có nhiều nghiên cứu thống kê về bệnh VLĐTTCM và Crohn

1.3 NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ

Chưa xác định rõ ràng Nhiều nghiên cứu chỉ ra bệnh có liên quan đến các yếu tố gia đình hoặc di truyền, nhiễm khuẩn, miễn dịch và tâm lý, môi trường [7]

1.3.1 Vai trò gen

Khoảng 20% BN có người trong gia đình bị bệnh IBD [43] Một sốnghiên cứu chỉ ra có sự liên quan mật thiết giữa gen HLA lớp 2 vớiVLĐTTCM Trong một nghiên cứu ở Nhật trên một tập hợp người Ailen,những người có gen HLA-DRB1*1502 allele (DR2) có nguy cơ mắc bệnh caohơn những người có gen DR4.[44]

1.3.2 Nhiễm VK

Gây tổn thương niêm mạc ruột, làm bệnh tiến triển Đã có nhiều nghiêncứu cố gắng tìm ra tác nhân đã biết về vi khuẩn, nấm, virus, cho tới nay chưaphân lập được tác nhân nào [7] Tuy nhiên nhiều nghiên cứu chứng minhrằng, nhiễm khuẩn có thể liên quan đến sự khởi phát mới hay đợt tái phát củabệnh [38] Bệnh tái phát thường liên quan đến nhiễm trùng đường ruột, gồmClostridium difficile, E Coli và Salmonella, Shigella, Campylobacter.[38]

Bình thường có sự cân bằng VK thường trú trong ruột về thành phần và

số lượng với tỷ lệ VK ái khí/ kỵ khí là 1/100

E.coli chiếm 80% số VK ái khí, các VK khác bao gồm trực khuẩn sữa,liên cầu, tụ cầu, đôi khi còn gặp TK Citrobacter, Arizona, Klebsiella, Proteus,Shigella, TK Enterobacter (aerogenes, cloacae)

VK kỵ khí chủ yếu là các loại Gram âm Các loại VK kỵ khí Gram (+)

ít gặp hơn (trực khuẩn sữa kỵ khí, tụ cầu kỵ khí, liên cầu kỵ khí,Clostridium ) Ngoài ra còn cả nấm men với số lượng bình thường <10.000/ 1g phân

Cân bằng VK có thể bị phá vỡ do nhiễm VK gây bệnh, hoặc do mộtloại VK thường trú hay nấm men phát triển mạnh lấn át các loại VK thườngtrú khác gây ra tình trạng loạn khuẩn Một trong những nguyên nhân gây ratình trạng này là việc sử dụng kháng sinh phối hợp liều cao và kéo dài làmtiêu diệt mất nhiều loại VK thường trú, một vài loại còn sống sót phát triểnmạnh hơn và gây bệnh [4].

1.3.3 Vai trò miễn dịch

Có 3 giả thuyết với ba loại kháng nguyên khác nhau

- Giả thuyết thứ 1: cho rằng yếu tố khởi phát là tác nhân vi khuẩn nào

đó mà chưa xác định được do khó nuôi cấy Hệ miễn dịch của cơ thể có đápứng không có hiệu quả với tác nhân gây bệnh Kết quả là, tác nhân gây bệnhvẫn không bị loại bỏ trong khi sự đáp ứng không hiệu quả này vẫn tiếp tụctăng lên và gây tổn thương niêm mạc đại tràng

- Giả thuyết thứ 2 : cho rằng yếu tố khởi phát là một số kháng nguyên

thực chế hoặc vi sinh vật không đặc hiệu, được chống đỡ bởi 1 hệ miễn dịch bấtthường, gián tiếp qua CD4, mà kết quả là sự phá huỷ tổ chức không thích đáng

- Giả thuyết thứ 3: cho rằng tác nhân gây bệnh và TB biểu mô của BN

có protein tương tự nhau nên hệ thống miễn dịch của BN phá huỷ cả tác nhângây bệnh và TB biểu mô ruột bằng các cytokin trực tiếp và gián tiếp

- pANCA và ASCA: người ta tìm thấy 2 loại tự kháng thể này xuất hiện

ở bệnh nhân VLĐTTCM và Crohn, có thể đóng vai trò trong quá trình sinh lýbệnh pANCA (perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibodies) và ASCA(anti – Sacharomyces cerevisiae antibodies) Tuy nhiên, chỉ có pANCA vàASCA đơn độc không có giá trị cao trong chẩn đoán phân biệt VLĐTTCM vàCrohn Chúng chỉ có ích khi các đặc điểm lâm sàng khác không cho phépphân biệt được 2 bệnh này

pANCA dương tính ở 40% BN Crohn và 80% BN VLĐTT chảy máu vàcòn cao hơn ở những BN có kết hợp viêm xơ chít hẹp đường mật tiên phát [17]

Dùng thuốc tránh thai làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 2.5 lần [43, 53, 31]

- Biểu hiện bệnh là kết quả của sự tác động qua lại giữa các yếu tố gen,môi trường và quá trình hoạt hóa liên tục của hệ miễn dịch niêm mạc ruột.Quá trình hoạt hóa liên tục của hệ miễn dịch có thể do sự khiếm khuyết ở bêntrong của hệ thống miễn dịch hoặc bị do sự thay đổi hàng rào biểu mô niêmmạc.[15] Thực chất quá trình này được hình thành bởi các TB miễn dịchđặc trưng và các chất trung gian gây viêm Nhiều ý kiến nhất trí rằng,niêm mạc của BN Crohn bị chi phối bởi TB lympho CD4 với phenotyp Th1

mà sản phẩm đặc trưng là Interferon ү và IL-2 Ngược lại, niêm mạc của

BN VLĐTTCM được chi phối bởi TB lympho CD4 với phenotyp khôngđiển hình Th2 mà sản phẩm đặc trưng là yếu tố tăng trưởng ò (TGF-ò) vàIL-5, nhưng không có IL-4 [15]

Bình thường các TB biểu mô xếp khít nhau, không để các TB, VK điqua Các sản phẩm của tập hợp TB hình đài, hầu hết là peptid và cácglycoprotein nhày, tạo ra sự cân bằng rất có hiệu quả chống lại các tác nhângây bệnh Tính toàn vẹn của cân bằng này có thể được duy trì bởi các bộ gen

mã hoá khác nhau Quá trình viêm ruột mạn tính xuất hiện là kết quả của quátrình kích thích hệ thống miễn dịch của niêm mạc ruột bởi các sản phẩm của

VK hội sinh trong lòng ruột hoặc cũng có thể do kháng nguyên từ nguồn thức

ăn đưa vào Sự kích thích có thể xảy ra khi các sản phẩm của VK xâm nhậpqua hàng rào niêm mạc, tác động trực tiếp đến các TB miễn dịch, đặc biệt làcác TB lympho và TB đuôi gai, xúc tiến sự đáp ứng miễn dịch Các TB biểu

mô có thể sản xuất các cytokines hoặc chemokines để hoạt hóa hệ thống miễndịch niêm mạc Khi kháng nguyên được trình diện bởi các TB nhận diệnkháng nguyên thông qua các receptor thì sẽ đẩy mạnh sự hoạt động của Th1 ởbệnh Crohn, hoặc Th2 ở bệnh VLĐTTCM Các sản phẩm của Th hoạt hoáquá trình tự chống đỡ của các đại thực bào, cộng với sự sản xuất các cytokinkích thích Th1(IL 12, IL 18,) và yếu tố ức chế sự di chuyển của ĐTB CácĐTB sản xuất hỗn hợp các cytokin viêm gồm IL-1, IL-6 và hầu hết yếu tốhoại tử u Các cytokin viêm này tác động lên các loại TB khác nhau bao gồm

cả TB nội mô Sự hoạt hóa các TB miễn dịch trung tâm dẫn tới giải phóng cácyếu tố viêm không đặc hiệu gồm các cytokines, các yếu tố hóa hướng động,các yếu tố tăng trưởng như là các sản phẩm chuyển hóa của acid arachidonic(như prostaglandin, leukotriens), các sản phẩm chuyển hóa của phản ứng oxyhóa như nitric oxide Các chất trung gian này càng làm tăng quá trình tự viêm

và phá hủy tổ chức, và cuối cùng là biểu hiện bệnh [15]

Các TB niêm mạc bề mặt cũng như biểu mô khe hốc và dưới niêm mạc

bị phản ứng viêm có thâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính Quá trình viêm

tiến triển dẫn tới tổn thương biểu mô và mất các tế bào biểu mô bề mặt gây ra loét nông trên bề mặt Thâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính các khe, hốc dẫn đến các apxe nhỏ khe hốc (nhưng không đặc hiệu) và cuối cùng là phá

huỷ chúng Cũng có thể mất biểu mô khe hốc với mất các TB hình đài (có vaitrò sản xuất chất nhày) và phù dưới niêm mạc

Cùng với chu trình viêm lặp đi lặp lại, phát triển xơ hoá nhẹ dưới niêmmạc Hoạt động tái sinh được thể hiện bằng biểu mô khe hốc không đềuthường chia 2 nhánh ở đáy các khe hốc

Điều quan trọng phải nhấn mạnh là không giống bệnh Crohn, các lớpsâu hơn của ruột ở dưới niêm mạc thường không bị tổn thương TrongVLĐTT chảy máu nặng có thể gặp “phình giãn đại tràng nhiễm độc”, thànhruột có thể cực kỳ mỏng, niêm mạc bị bộc lộ, và viêm lan tới thanh mạc, làmgiãn phình và cuối cùng bị thủng

Viêm tái phát có thể dẫn đến các nét đặc thù của viêm mạn tính Xơhoá và co rút theo chiều dọc làm ĐT ngắn lại ĐT mất các rãnh ngang bình

thường làm ĐT trên phim XQ có hình dạng một “ống chì” nhẵn Các đảoniêm mạc tái sinh bao quanh các vùng bị loét và niêm mạc bị bộc lộ xuất hiệnnhư các “polyp” lồi vào lòng ruột kết Tuy nhiên, các khối lồi đó bản chất là

viêm mà không phải là u tân sinh, do đó được gọi là giả polyp

Khi viêm loét ĐT kéo dài lâu ngày, biểu mô bề mặt có thể cho thấy các

nét đặc trưng của loạn sản Các biến đổi không điển hình về nhân và TB được

nghĩ là biểu hiện biến đổi tiền ác tính xảy ra trong khung cảnh viêm loét ĐTlâu ngày có kết hợp với nguy cơ đáng kể bị ung thư biểu mô cùng tồn tại ởđâu đó trong ĐT và có thể ảnh hưởng đến quyết định khuyên cắt bỏ ĐT.[7]

1.5 CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH VLĐTTCM

Có 2 giai đoạn: giai đoạn bệnh ổn định và giai đoạn bệnh tiến triển Thôngthường BN đến viện vì đợt khởi phát đầu tiên hoặc đợt tiến triển của bệnh

- Giai đoạn bệnh ổn định: thường không có triệu chứng gì đặc biệt trên

lâm sàng Chẩn đoán chủ yếu vào nội soi đại tràng và giải phẫu bệnh

- Giai đoạn bệnh tiến triển: có thể khởi phát với các triệu chứng lâm sàng

rất rầm rộ hoặc chỉ bằng một số triệu chứng tùy theo mức độ nặng của bệnh

1.5.1 Chẩn đoán xác định VLĐTTCM: dựa vào các triệu chứng lâm sàng,

xét nghiệm máu, phân, nội soi đại tràng và mô bệnh học Trong đó, nội soi đạitràng đóng vai trò chủ yếu

a Lâm sàng:

- Đau bụng

- Rối loạn phân: phân lỏng hoặc có nhày máu, nhiều lần trong ngày, cóthể có máu đỏ tươi

- Sốt: hiếm gặp, thường ở thể nặng hoặc thể có biến chứng

- Triệu chứng ngoài hệ tiêu hóa: đau khớp, viêm màng bồ đào, viêm xơhóa đường mật…

- Toàn thân: gày sút cân, thiếu máu, đôi khi có phù do suy dinh dưỡng

b Cận lâm sàng:

- Nội soi trực tràng hoặc đại tràng toàn bộ: phân loại giai đoạn bệnh

trên hình ảnh nội soi theo Baron:

+ Giai đoạn 0: niêm mạc nhạt màu, các mạch máu dưới niêm mạc mỏngmảnh, thưa thớt, thậm chí có thể hình ảnh nội soi bình thường

+ Giai đoạn 1: niêm mạc lần sần, xung huyết đỏ, các mạch máu dướiniêm mạc mỏng

+ Giai đoạn 2: niêm mạc mất nếp ngang, có những ổ loét đặc trưng,không nhìn thấy mạch máu dưới niêm mạc, dễ chảy máu khi đèn chạm phải.+ Giai đoạn 3: niêm mạc phù nề, xung huyết, mủn, có những ổ loét lớn,chảy máu niêm mạc tự phát là đặc điểm quan trọng của giai đoạn này

- Chẩn đoán thể bệnh dựa vào phạm vi tổn thương trên nội soi đại tràng theo Montreal:

+ Viêm loét trực tràng (E1): chỉ tổn thương ở trực tràng

+ Viêm loét đại tràng trái (E2)

+ Viêm loét đại tràng lan rộng (E3)

VLĐTTCM ít khi có tổn thương ở hậu môn và không có tổn thương ởruột non, trừ trường hợp viêm đoạn cuối hồi tràng trong bệnh cảnh viêm loétđại tràng toàn bộ (viêm hồi tràng xoáy ngược)

- Mô bệnh học: là tiêu chuẩn quan trọng

+ Tổn thương chỉ ở lớp niêm mạc, dưới niêm mạc, không tổn thương đếnlớp cơ

+ Biểu mô phủ bong tróc, mất bằng phẳng

+ Cấu trúc khe tuyến bất thường, ngắn lại, mất song song, chia nhánh,giảm số lượng tế bào hình đài hoặc tế bào hình đài cạn kiệt chất nhày

+ Tương bào thâm nhập xuống lớp mô đệm

+ Áp xe khe hốc

+ Xuất huyết niêm mạc, các mạch máu sung huyết

Không có dấu hiệu gợi ý đến các bệnh khác như: Crohn, lao, ung thư,viêm đại tràng do vi khuẩn, amip…

- Chụp khung đại tràng: đại tràng dạng ống chì, hình ảnh giả polyp,

hẹp đại tràng, phình giãn đại tràng…

- Chụp XQ bụng không chuẩn bị: các quai ruột giãn, đặc biệt là trong

trường hợp phình giãn đại tràng

- Chụp cắt lớp vi tính ổ bụng: thành đại tràng dày liên tục nhưng

không quá 1.5cm Không có dày thành ruột non mà tập trung quanh trực tràng

và đại tràng sigma

- Xét nghiêm máu:

+ Thiếu máu: có thể có thiếu máu với các mức độ khác nhau

+ Hematocrit: thường giảm

+ Hội chứng viêm: máu lắng tăng, CRP tăng

+ Xét nghiệm phân: calprotectin tăng

* Mô bệnh học [3, 7, 24, 41, 28]

Rất nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng mô bệnh học của VLĐTT chảy máu cómột số điểm đặc trưng riêng để phân biệt với Crohn và các bệnh viêm loét đạitràng cấp khác

- Bất thường về cấu trúc niêm mạc:

+ Mất sự bằng phẳng của bề mặt niêm mạc

+ Phá huỷ cấu trúc khe tuyến: Bình thường các khe tuyến xếp song song

và nằm sát nhau, chạy thẳng từ lớp cơ niêm đến bề mặt Trong VLĐTT chảymáu, các tuyến ngắn lại, giãn rộng, mất sự song song và chia nhánh Khoảngcách giữa các tuyến giãn rộng không còn nằm sát nhau

+ Giảm mật độ tuyến: Trung bình có từ 7 - 8 tuyến/mm chiều dài niêmmạc và các tuyến xếp khít nhau, trong VLĐTT chảy máu do quá trình viêmmạn tính kéo dài dẵn tới số lượng tuyến giảm còn 4 – 5 tuyến/mm chiều dàiniêm mạc

+ Các TB hình đài giảm số lượng và cạn kiệt chất nhày trong lòng chínhnhững TB tiết nhày này [28]

- Bất thường về cấu trúc mô đệm:

+ Tăng số lượng và phân bố bất thường các loại TB Bình thường các tếbào tập trung chủ yếu ở 1/3 trên của lớp mô đệm với tỷ lệ TB lớp bề mặt và

1/3 đáy là 2:1 Trong VLĐTT chảy máu người ta nhận thấy có sự xâm nhậpcủa các tương bào xuống tận lớp đáy của mô đệm

+ Bình thường không có BCĐNTT ở mô đệm Có thể có từ 1 – 2BCĐNTT/ khe tuyến Gọi là tăng số lượng BCĐNTT khi có ≥ 3 BCĐNTT/khe tuyến Khi các BCĐNTT xâm nhập vào khe tuyến sẽ hình thành các apxekhe tuyến.[28]

Tuỳ giai đoạn hoạt động bệnh mà có đặc điểm giải phẫu bệnh khác nhau

Có 2 giai đoạn là giai đoạn bệnh ổn định và giai đoạn bệnh hoạt động [41, 28]

* Giai đoạn bệnh ổn định (giai đoạn thuyên giảm, giai đoạn yên lặng):

Nổi bật là hình ảnh viêm teo niêm mạc và cấu trúc niêm mạc bị phá huỷ,cấu trúc khe tuyến bất thường, đảo lộn, méo mó

+ Số lượng khe tuyến giảm đi, các tuyến ngắn lại, mất sự sắp xếp songsong, có thể chia nhánh

+ Tập hợp các TB hình đài vẫn duy trì bình thường, TB viêm mạn tínhchỉ tăng nhẹ trên mô đệm, có thể bắt gặp TB Paneth

+ Lớp cơ niêm nếu thấy thì thường phì đại, nở to

+ Những thay đổi này cũng có thể thấy ở những vùng đã thành sẹo củacác bệnh viêm ĐT mạn tính khác như Crohn, thiếu máu cục bộ, tổn thương tia

xạ mạn tính, lao và sán máng Do vậy, khi có những biến đổi này thì phải kếthợp với thăm khám lâm sàng và dấu hiệu nội soi mới có thể kết luận VLĐTTchảy máu

Cần phải thận trọng nếu mảnh sinh thiết thu được từ niêm mạc bìnhthường ngay sát cạnh nang lympho hoặc từ phần thấp của trực tràng gần vùngchuyển tiếp hậu môn cũng có thể có hình ảnh khe hốc ngắn lại và mất sự songsong giữa các khe rãnh, trong trường hợp này chưa được phép kết luận làVLĐTT chảy máu

* Giai đoạn viêm cấp, lan toả:

+ Tổn thương lan toả (có sự thay đổi là tương tự nhau ở tất cả cácmảnh sinh thiết) Biểu mô phủ niêm mạc bong tróc, bề mặt niêm mạc mất

sự bằng phẳng

+ Tăng số lượng TB viêm mạn, BCĐNTT trên mô đệm và có thể xâmnhập qua bề mặt vào lớp dưới niêm mạc

+ Giảm số lượng TB hình đài, kèm theo TB hình đài trống rỗng cạn kiệthết chất nhày do bài tiết quá mức

+ Nổi bật là hình ảnh apxe khe hốc (BCĐNTT nằm trong lòng khetuyến), viêm khe tuyến (BCĐNTT nằm trong TB biểu mô tuyến), các tuyếnchia nhánh Khe tuyến biến dạng, méo mó cùng với tăng số lượng tương bào

ở phần đáy của niêm mạc được coi là tiêu chuẩn rất có ích để phân biệtVLĐTT chảy máu với các viêm ĐT mạn khác (VĐT do nhiễm trùng,….) Cũng có thể thấy hình ảnh trên trong viêm ĐT liên quan đến bệnh lý túithừa, nhưng khác là tổn thương ở trực tràng rất sơ sài và thường chỉ tổnthương tập trung ở vùng có túi thừa

+ Dị sản, loạn sản: sau quá trình viêm mạn tính lâu ngày, xuất hiện loạnsản, TB Paneth dị sản, TB dị sản giả môn vị

1.5.2 Chẩn đoán xác định CD

- Là bệnh viêm mạn tính, tiến triển dần dần

- Cơ chế bệnh sinh còn chưa rõ

- Có thể tổn thương ở bất kỳ vị trí nào của ống tiêu hóa, từ miệng đếnhậu môn

- Tổn thương không liên tục

- Có thể loét sâu, vượt qua lớp cơ và thanh mạc gây thủng, rò ống tiêu hóa

- Hay gặp tổn thương ở hậu môn và quanh hậu môn hơn UC

- Chẩn đoán xác định: là chẩn đoán loại trừ, chưa có tiêu chuẩn vàng,dựa trên sự phối hợp giữa triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm, chẩn đoán hìnhảnh, nội soi và mô bệnh học

Bảng 1.2: Một số đặc điểm MBH giúp phân biệt VLĐTT chảy máu với

Crohn, viêm ĐT do nhiễm khuẩn

chảy máu

VLĐTT chảy máu giai đoạn

ổn định

Crohn

Viêm ĐT nhiễm trùng

Tổn thương lan toả Có Có Có/không Có/không

Tổn thương ổ, cục bộ Không

bao giờ Có/không

Thườngxuyên Thường cóNiêm mạc và cấu trúc

khe tuyến bất thường Có Có Có/không Có/không

Mất chất nhầy Lan toả Có, Từng

ổ

Thườngtheo ổ

Thườngtheo ổ

Cấu trúc bất thường Lan toả Thường

lan toả

Thườngthành ổ

Thườngthành ổ

không

không

Viêm dưới niêm mạc Thường

không

Thườngkhông Có/không

Thườngkhông

1.5.3 Biến chứng của IBD

- Nguy cơ ung thư hoá: trong 1 phân tích meta của J A Eaden, K R

Abrams and J F Mayberry năm 2001 thì có khoảng 3,7% số BN VLĐTT chảymáu có nguy cơ bị ung thư Nguy cơ này tăng lên theo thời gian bị bệnh Tỷ

lệ mắc ung thư đại trực tràng trong 10 năm đầu của bệnh là 2%, sau 20 năm bịbệnh là 8% và sau 30 năm là 18% Ở Mỹ, tỷ lệ BN bị ung thư hoá là 5/1000, ởAnh là 4/1000 và các nước khác là 2/1000 [18]

- Phình giãn đại tràng nhiễm độc: khi đại tràng giãn > 6 cm, xuất hiện

các triệu chứng nhiễm trùng, nhiễm độc Chẩn đoán phình giãn đại tràngnhiễm độc cần phải được đặt ra khi có 3 trong số các dấu hiệu sau: sốt > 38.6

độ C, mạch > 120 lần/phút, bạch cầu > 10.000 G/l, thiếu máu < 60 % giá trịbình thường, Albumin < 30 g/l [25]

- Suy dinh dưỡng: do quá trình viêm mạn tính lâu ngày, do mất

Albumin qua đường tiêu hóa

- Thủng ruột

- Hẹp, tắc ruột

- Rò trực tràng – hậu môn, rò trực tràng - âm đạo

1.5.4 Chẩn đoán phân biệt

- Đôi khi gặp khó khăn, đặc biệt là có một số trường hợp rất khó phânbiệt VLĐTT chảy máu hay Crohn

- Trĩ: loại trừ sau khi soi ống hậu môn hoặc nội soi đại tràng sigma

- Ung thư đại tràng: loại trừ bằng nội soi ĐT xichma hoặc đại tràng

toàn bộ kèm theo sinh thiết ĐT làm chẩn đoán mô bệnh học

- Viêm ĐT cấp do vi khuẩn: có thể do nhiều loại vi khuẩn gây ra Các

viêm ĐT nhiễm khuẩn thường khởi phát đột ngột, biểu hiện bằng đi ngoàiphân lỏng có máu, đau là đặc điểm nổi bật Có thể khó phân biệt với VLĐTTchảy máu lúc khởi đầu, và nhiều trường hợp nặng có thể biểu lộ giải phẫuphình ĐT giống như phình giãn ĐT nhiễm độc Sinh thiết trực tràng trongviêm ĐT nhiễm khuẩn cho thấy thâm nhiễm rõ bạch cầu đa nhân trung tính

với phù nhiều và các khe hốc tương đối được chừa ra, các nét đặc trưng có thểphân biệt nó với bệnh VLĐTT chảy máu Các VK gây bệnh có thể là: E.coli,shigella, salmonella, amip, yersinia, campylobacter, lymphogranulomaVenereum, Clamydia ‘không – LGV”, lậu, lao Tất cả được chẩn đoán bằngcấy phân, soi phân tìm ký sinh trùng, amip, huyết thanh chẩn đoán với amip.MBH trong các trường hợp viêm đại tràng cấp do VK cho thấy thâm nhiễm rõBCĐNTT với phù nhiều và các khe hốc tương đối được chừa ra Trongtrường hợp lỵ trực khuẩn thường lâm sàng rầm rộ, cấp tính, sốt, cấy phân cóthể mọc Shigella Lỵ amip khi soi phân thấy amip thể ăn hồng cầu, MBH thấytinh thể Charcot Leyden với hình ảnh tổn thương viêm cấp tính.

- Viêm ĐT giả màng do độc tố Clostridium dificile: Viêm ĐT giả

màng thường chỉ có tổn thương ở ĐT sigma và đặc trưng bởi các mảng màuvàng nhạt, kín đáo, bám rất chặt vào bề mặt niêm mạc Sinh thiết cho thấy cácdấu hiệu của viêm cấp và loét có giả mạc fibrin và chất hoại tử Thường cótiền sử dùng kháng sinh trước đó (trừ metronidazol và quinolon) hoặc nhiễmtrùng bệnh viện

- Viêm đại tràng thiếu máu: Thường gặp ở lứa tuổi già hơn, hiện tại

thường có bệnh lý mạch máu, khởi phát đột ngột, thường đau nhiều

- Hội chứng ruột kích thích: Dựa theo tiêu chuẩn Rome II cho IBS

- Lao ruột: gây ra các tổn thương hẹp đặc thù thường ở phần cuối hồi

tràng, cũng thường gây tổn thương ở manh tràng kề bên và ĐT lên Viêm uhạt trong lao ruột có thể không phân biệt được với Crohn, cần phải nuôi cấy

và nhuộm kháng acid Mô bệnh học có hình ảnh nang lao, tế bào bán liên

- Crohn: dựa trên sự khác biệt về hình ảnh nội soi và MBH trong bảng

dưới: thường tổn thương chủ yếu ở ĐT (41.7%), viêm hồi tràng riêng biệtchiếm 20.7%, giai đoạn sớm có hình ảnh loét áptơ trên nền niêm mạc bình

thường, giai đoạn sau loét sâu nham nhở hình bản đồ, hoặc loét vòng, ranhgiới rõ ràng, sau đó xuất hiện đường ốc sên, hình ảnh sỏi cuội chứng tỏ quátrình loét và hoại tử tái phát nhiều lần và kéo dài Đặc điểm nội soi đặc trưngcủa Crohn là loét không liên tục [51] VLĐTT chảy máu không bao giờ dẫnđến tổn thương hẹp và dò như Crohn [7].

Bệnh lý quanh hậu môn là 1 trong những đặc điểm tiêu biểu để phânbiệt Crohn và VLĐTTc hảy máu Tổn thương quanh hậu môn ít gặp ởVLĐTTCM, thường phân ra các loại tổn thương: tổn thương da, hậu môn,ống hậu môn và dò [8] Khoảng 20% xuất hiện dò với dò hậu môn là hay gặpnhất [21, 22] Tổn thương ở trực tràng hay gặp ở VLĐTT chảy máu, nhưng lạihiếm gặp ở Crohn Sinh thiết đại trực tràng có thể cho biết bệnh với nhữngtổn thương viêm lympho, viêm hoạt động ổ, tổn thương sâu đến lớp cơ, và cóhình ảnh u hạt Tuy nhiên, đặc điểm MBH cũng có thể không rõ ràng, đặc biệt

là với những trường hợp nặng Có khoảng 10 – 20 % không phân biệt đượcgiữa Crohn và VLĐTTCM [8]

Bảng 1.3: So sánh VLĐTTCM và Crohn [15]

Lâm sàng

Đau bụng Ít gặp hơn Thường gặp

Iả lỏng Rất hay gặp Hay gặp

Phân máu Rất hay gặp Hay gặp

Sút cân Hay gặp Thường gặp

Suy dinh dưỡng Hay gặp Thường gặp

Khối ổ bụng Không có Hay gặp

Bệnh quanh hậu môn Không có Thường gặp

Chậm phát triển ở TE Thỉnh thoảng Thường gặp

Vị trí tổn thương

Đại tràng Chỉ ở đại tràng 2/3 BN

Hồi tràng Không bao giờ 2/3 BN

Hỗng tràng Không bao giờ Hiếm khi

Dạ dày – HTT Không bao giờ Hiếm khi

Thực quản Không bao giờ Hiếm khi

Biến chứng

Hẹp Cchưa được biết Thường gặp

Loét aptơ và chạy dài Không có Thường gặp

Hình ảnh sỏi cuội Không có Thường gặp

Giả polyp Thường gặp Hay gặp

1.6 ĐIỀU TRỊ IBD

Hầu hết bệnh nhân IBD sẽ trải qua giai đoạn bệnh tiến triển và giaiđoạn lui bệnh Mục đích điều trị là đạt được và duy trì thời gian lui bệnh.Điều trị dựa trên 2 nguyên tắc: tùy theo mức độ của bệnh và ưu tiên điều trịnội khoa: từ phác đồ đơn thuốc đến phác đồ đa thuốc Chỉ định ngoại khoa khi

có biến chứng: thủng đại tràng, có dị sản hoặc loạn sản, loét lớn gây chảymáu nhiều mà điều trị nội khoa không có kết quả

1.6.1 Chế độ ăn và nuôi dưỡng

Với mức độ bệnh nhẹ- vừa, bệnh nhân có thể tự nuôi dưỡng Đối vớimức độ nặng: chế độ ăn uống và nuôi dưỡng phải thực hiện tốt, tạm thời hạnchế chất xơ, bệnh nhân cần bù đủ chất nuôi dưỡng, các chất điện giải và cácchất cần thiết khác

1.6.2 Các thuốc điều trị nội khoa

Các thuốc điều trị bệnh IBD (VLĐTTCM và Crohn)

5 – ASA

(hiệu quả với VLĐTTCM, ít hiệu quả với Crohn)

Pentasa viên 0.5g Uống 1g – 4g /ngày (uống 1 lần)

Tấn công: 8 viên/ngày Sau 3 – 4 tuần điều trị tấn công, có đáp ứng thuốc  giảm liều dần đến liều thấp nhất duy trì bệnh ổn định

ỉa lỏng, đau đầu, nôn, ban

đỏ, dị ứng, suy thận , thiếu máu hồng cầu to…

Các thuốc điều trị bệnh IBD (VLĐTTCM và Crohn)

Solumedrol ống

40mg Tiêm tĩnh mạch Liều tấn công: 40 – 80mg (sáng) khi lâm sàng đáp ứng chuyển dần

sang thuốc viên và giảm liều mỗi 5mg/ 1 tuần đến khi dừng hẳn (khoảng 8 tuần).

Thuốc điều hòa miễn dịch (IMMs)

Theo dõi:

+ Công thức máu và chức năng gan:

trước điều trị, mỗi 1 tuần trong tháng đầu tiên  mỗi 2 tuần trong tháng thứ 2  mỗi 3 tháng nếu ổn định + Chức năng thận: mỗi 3 tháng

Hội chứng giả cúm (đau đầu, ỉa lỏng, đau cơ) thường xảy

ra sau 2 – 3 tuần, triệu chứng sẽ hết khi dừng thuốc

- Giảm bạch cầu

Hiếm gặp: hủy hoại tế bào gan, viêm tụy cấp…

- Nguy cơ ác tính: thấp.

Mercaptopurine Uống CD hoạt động:0.75 -1.5mg/kg/ngày

gan, suy thận…

CCĐ: bệnh phổi mạn tính

2mg/kg/ngày (đảm bảo nồng độ trong máu 150 – 250 ng/ml)  khi hình thành sự thuyên giảm chuyển sang uống 5 – 10 mg/kg (đảm bảo nồng độ trong máu là 200 – 400 ng/

ml) x 3 – 6 tháng

- Theo dõi: công thức máu, chức năng gan , thận trước và sau điều trị magie và cholesterol máu trước điều trị  nếu thấp -> giảm liều

Suy thận, tăng huyết

áp, nhiễm trùng cơ hội….

Các thuốc điều trị bệnh IBD (VLĐTTCM và Crohn)

Tacrolimus Uống 0.0025 mg/kg 2 lần/ 1 ngày Tăng đường

máu, tăng huyết áp, nhiễm trùng nặng

5mg/kg vào tuần 0, 2, 6  sau đó 5mg/kg mỗi 8 tuần tiếp theo

Cân nhắc tăng lên 10 mg/kg nếu không đáp ứng hoặc đáp ứng không hoàn toàn

Nếu sau 3 đợt truyền mà không đáp ứng  dừng IFX

Phối hợp azathiopurin hoặc methotrexate

Sốt, nhiễm trùng, đau cơ, đau khớp… Tác dụng phụ: đau đầu, chóng mặt Tác dụng về

dạ dày ruột

Dị ứng, Adalimumab (viết

tắt ADA) bơm

tiêm đóng sẵn

40mg tiêm dưới da

BD: Humira

Tiêm dưới da 80mg, 40mg, 40mg tương ứng cho

mũi khởi đầu (tuần 0), sau 2 tuần và mỗi 2 tuần

Hoặc nếu nặng có thể dùng liều 160mg, 80mg, 40mg tương ứng cho tuần 0, 2 và mỗi 2 tuần tiếp theo Đánh giá đáp ứng trên lâm sàng sau

8 tuần

Ưu điểm: dễ sử dụng, có thể tập huấn cho bệnh nhân tiêm tại nhà trong những mũi tiêm về sau.

Tác dụng phụ: đau đầu, chóng mặt Tác dụng về

Truyền TM trong 30 phút

400mg/lần truyền tĩnh mạch tuần 0,2, 4 và sau đó mỗi 4 tuần

300mg/lần, Truyền tĩnh mạch tuần 0,

2 và 6 và sau đó mỗi 8 tuần

1.6.3 Điều trị ngoại khoa

Phẫu thuật được chỉ định cho các trường hợp có biến chứng thủng, xuấthuyết tiêu hoá nặng, xuất hiện loạn sản, ung thư đại tràng, tắc ruột

1.7 KHÁI NIỆM VỀ CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG

1.7.1 Khái niệm chung về chất lượng cuộc sống

- Chất lượng cuộc sống là một khái niệm rộng và đa chiều mà thườngbao gồm các đánh giá chủ quan về cả các khía cạnh tích cực và tiêu cực củacuộc sống [62] Theo Tổ chức Y tế Thế giới, chất lượng cuộc sống được địnhnghĩa là nhận thức của từng cá nhân về vị trí của họ trong cuộc sống trong bốicảnh của các hệ thống văn hóa và giá trị trong đó họ sống và có liên quan đếncác mục tiêu, kỳ vọng, tiêu chuẩn và mối quan tâm của họ [62] Nói chungđánh giá chất lượng cuộc sống giúp lên kế hoạch các chiến lược điều trị cho

cá nhân, xác định hiệu quả của các can thiệp y tế và đánh giá chất lượng chămsóc y tế [63]

- Quan niệm về chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe (HrQoL) vàcác yếu tố quyết định của nó đã được phát triển từ những năm 1980 để bao gồmnhững khía cạnh của chất lượng cuộc sống tổng thể mà có thể được chứng minh

rõ ràng có ảnh hưởng đến sức khỏe của con người về thể chất hoặc tinh thần[66].Khi thuật ngữ “chất lượng cuộc sống” được xem xét trong bối cảnh sức khỏe vàbệnh tật, nó thường được gọi là HrQoL để phân biệt nó với các khía cạnh kháccủa chất lượng cuộc sống Vì sức khỏe là một khái niệm đa chiều, HrQoL cũng

có nhiều chiều và kết hợp các lĩnh vực liên quan đến hoạt động thể chất, tinhthần, cảm xúc và hoạt động xã hội HrQoL được định nghĩa là “tác động của mộtcăn bệnh kinh niên và cách điều trị của nó đối với nhận thức của bệnh nhân vềchức năng thể chất và tinh thần của chính họ” [67]

- Ở cấp độ cá nhân HrQoL tập trung vào nhận thức về sức khỏe thể chất

và tinh thần và các yếu tố tương quan của chúng, bao gồm các rủi ro và điều

kiện sức khỏe, khả năng hoạt động, hỗ trợ xã hộivà tình trạng kinh tế xã hội.

Ở cấp độ cộng đồng, nó bao gồm các nguồn lực, điều kiện, chính sách và biệnpháp ảnh hưởng đến nhận thức về sức khỏe và khả năng hoạt động của mộtnhóm người Đánh giá HrQoL giúp các cơ sở y tế giải quyết một cách hợppháp các vấn đề rộng hơn về chính sách y tế cộng đồng trong sự tương đồngkhi hợp tác với các đối tác y tế bao gồm các cơ quan dịch vụ xã hội, các nhàhoạch định cộng đồng và các nhóm kinh doanh [66]

-Tình trạng sức khỏe tự đánh giá được chứng minh là yếu tố dự báo tốthơn về tỷ lệ tử vong và bệnh tật so với nhiều biện pháp khách quan khác vềsức khỏe Vì vậy, các câu hỏi của HrQoL về nhận thức về sức khỏe thể chất

và tinh thần đã trở thành một thành phần quan trọng trong quản lý sức khỏe

và được công nhận rộng rãi là tiêu chuẩn về chất lượng dịch vụ và kết quảđiều trị [68] Có rất nhiều nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe và các cơquan y tế cộng đồng đã sử dụng HrQoL để đo lường các ảnh hưởng của bệnhmạn tính, điều trị, và các hạn chế ngắn và dài hạn đối với cuộc sống của bệnhnhân Sự phát triển về mặt tổ chức trong lĩnh vực HrQoL vẫn đang tiếp diễn

vì lợi ích của phép đo HrQoL

1.7.2 Chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe ở bệnh nhân VLĐTTCM và Crohn

Mặc dù bệnh IBD ngày nay được tầm soát và điều trị sớm, tuổi thọ củabệnh nhân được kéo dài tuy nhiên nó vẫn có những tác động tiêu cực lên cuộcsống hàng ngày của người bệnh Về mặt sức khỏe thể chất, nó thay đổi cáchsống của bệnh nhân trong thói quen ăn uống, sử dụng thuốc, ngủ nghỉ và cáchoạt động hàng ngày ở nhà và trong cộng đồng Mức độ thay đổi lối sống cầnthiết dựa trên chế độ ăn/uống và thuốc men được chỉ định, gánh nặng của việcđối phó với các triệu chứng phụ thuộc đáng kể vào phương thức điều trị và nóảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe (HrQoL) của