Đặc điểm điện sinh lý tim bệnh nhân đtđ có dạng wolff parkinson white không có triệu chứng

100 169 2
Đặc điểm điện sinh lý tim bệnh nhân đtđ có dạng wolff parkinson white không có triệu chứng

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW syndrome) Wolff, Sir John Parkinson, Paul Dudley White mô tả từ năm 1930 dựa 11 bệnh nhân có dạng ĐTĐ đặc biệt thường xuất nhịp tim nhanh thất [1][Quỳnh, 2010 #62] Tỉ lệ có hình ảnh WPW ĐTĐ khoảng 0,1%-0,3% dân số[2-5], khoảng 0,1 - 3% tổng số ĐTĐ ghi bệnh viện; 0,27 - 0,86% bệnh tim bẩm sinh[6], 10 - 29% bệnh nhân bị Ebstein[7-8]; người có tiền sử gia đình bị WPW có nguy gặp WPW gấp 45 lần người mà gia đình khơng có tiền sử[9]; WPW khơng triệu chứng chiếm 50-65%[2-5] Cho đến nay, với phát triển y học đại, hội chứng WPW có triệu chứng điển hình mô tả cụ thể từ triệu chứng lâm sàng, dấu hiệu cận lâm sàng vấn đề điều trị triệt đốt đường dẫn truyền phụ với sóng có tần số radio đạt hiệu 95%[4-10] Tuy nhiên, với bệnh nhân phát WPW ĐTĐ bề mặt khơng có triệu chứng rối loạn nhịp tim thách thức lâm sàng việc phân tầng nguy định lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp Trên thực tế, đa phần WPW không triệu chứng thường gặp người trẻ tuổi khỏe mạnh Trong nghiên cứu theo dõi dọc 10,5 năm Davenport 638 bệnh nhân WPW không triệu chứng nguy tiến triển thành rối loạn nhịp 1% số bệnh nhân/1 năm theo dõi [3] Tuy nhiên, số tăng lên cao, tới 4% số bệnh nhân loạn nhịp/1 năm theo dõi nghiên cứu Pappone năm 2014 [3-11-12] Khi có biến cố loạn nhịp, đa số bệnh nhân với biểu tim nhanh thất Tuy nhiên, số bệnh nhân lại rung nhĩ, cuồng nhĩ với đáp ứng thất nhanh tiến triển thành rung thất gây đột tử [3] Trong nhiều nghiên cứu gộp vấn đề theo dõi bệnh nhân WPW không triệu chứng, tỉ lệ đột tử 0,00120,47% số người/1 năm theo dõi [13-14] Như vậy, làm để xác định bệnh nhân WPW khơng triệu chứng có nguy cao bị đột tử? Phương pháp ĐTĐ gắng sức đưa để phân tầng nguy cho bệnh nhân Tuy nhiên phương pháp cho phép xác định bệnh nhân có cầu Kent với đặc tính dẫn truyền yếu với biểu hình ảnh WPW nhịp tim nhanh lên mà đánh giá bệnh nhân lại (cũng đánh giá đặc điểm dẫn truyền cầu Kent) Phương pháp TD ĐSL tim coi phương pháp cho phép đánh giá cách cụ thể tính chất dẫn truyền qua cầu Kent khả xuất loại rối loạn nhịp tim bệnh nhân Trên giới có nhiều tác giả nghiên cứu đối tượng bệnh nhân Pappone, Piccolo, Obeyesekere, [2-14-16] Tại Việt Nam có nhiều nghiên cứu bệnh nhân WPW, chủ yếu bệnh nhân WPW có triệu chứng, chưa thấy tác giả nghiên cứu cách chi tiết, đầy đủ bệnh nhân WPW không triệu chứng Chính chúng tơi tiến hành nghiên cứu đề tài:“Đặc điểm điện sinh lý tim bệnh nhân ĐTĐ có dạng Wolff-parkinson-white khơng có triệu chứng” nhằm mục tiêu: Nghiên cứu đặc điểm điện sinh lý tim bệnh Wolff-parkinsonwhite khơng có triệu chứng So sánh đặc điểm điện sinh lý tim nhóm bệnh nhân với nhóm bệnh nhân Wolff-parkinson-white có triệu chứng CHƯƠNG TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Giải phẫu tim, tim hệ thống dẫn truyền 1.1.1 Sợi tim Chia làm loại theo chức năng: Sợi co bóp: sợi vân có khả co bóp tự động kích thích Sợi biệt hóa: phát xung động dẫn truyền xung động đến sợi co bóp 1.1.2 Hệ thống dẫn truyền[17] Hệ thống tế bào biệt hóa có chức phát xung động dẫn truyền xung động bao gồm: Nút xoang (Sinoatrial node): nằm vùng nhĩ phải chỗ đổ vào tĩnh mạch chủ tiểu nhĩ phải Các tế bào nút xoang (tế bào P) có tính tự động cao hệ thống tế bào phát xung động nên giữ vai trò chủ nhịp Đường liên nhĩ (bó Bachmann): dẫn truyền xung động từ nút xoang đến nhĩ trái Đường liên nút: gồm bó nối nút xoang đến nút nhĩ thất Nút nhĩ thất: chủ yếu làm nhiệm vụ dẫn truyền Gồm: đường chậm (alpha): dẫn truyền xung động chậm, thời gian trơ ngắn đường nhanh (beta): dẫn truyền xung động nhanh, thời gian trơ dài Bó His: nối tiếp với nút nhĩ thất khơng có ranh giới rõ rệt, khó phân biệt mặt tổ chức học nên gọi chung nối nhĩ thất Các nhánh mạng lưới Purkinje: Bó His chia nhánh: nhánh phải nhánh trái; nhánh trái lớn hơn, chia nhánh nhỏ nhánh trước trái sau trái Hai nhánh bó His mạng Purkinje giầu tế bào có tính tự động cao tạo nên chủ nhịp tâm thất [10] Các sợi Kent: Sợi tiếp nối nhĩ thất Bản chất mô cơ, khử cực thông qua kênh Natri nhanh[18] Đa số đường phụ (60-75%) có khả dẫn truyền chiều, 17-37% có khả dẫn truyền ngược, gây nên nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều xuôi (Orthodromic AVRT) 5-27% có khả dẫn truyền xi, gây nên nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều ngược (Antidromic AVRT) Hình 1.1: Đường dẫn truyền phụ (AP) thành bên vòng van hai AVRT Orhodromic Các sợi Mahaim: Các sợi từ nút nhĩ thất tới thất, từ bó His tới thất, từ nhánh trái tới thất Hình 1.2: Hệ thống dẫn truyền tim 1.1.3 Đại cương cấu tạo giải phẫu tim ứng dụng cho thăm dò điện sinh lý điều trị RF bệnh nhân WPW[17] - Vùng vách liên nhĩ có lỗ bầu dục cấu tạo tổ chức mơ mỡ có tổ chức nhĩ, tổ chức yếu vùng vách liên nhĩ thuận lợi để chọc xuyên vách liên nhĩ đưa dụng cụ từ nhĩ phải sang nhĩ trái; từ đưa điện cực chẩn đốn điện cực triệt đốt trường hợp có đường dẫn truyền phụ bên trái - Dây điện cực đặt xoang tĩnh mạch vành thường đưa theo đường từ TM đòn trái vào tĩnh mạch chủ trên, xuống buồng nhĩ phải Từ lái vào xoang TM vành Dây điện cực thất phải từ TM đùi phải lên TM chủ vào buồng nhĩ phải, sau lái qua van ba vào buồng thất phải Cầu Kent bên phải BN WPW vắt qua vòng van ba nối nhĩ phải thất phải Khi triệt đốt cầu Kent này, đầu điện cực đốt di chuyển quanh vòng van ba để dò tìm vị trí cầu Kent - Tiểu nhĩ trái mỏng dễ bị rách, đưa điện cực vào buồng nhĩ trái phải đặc biệt lưu ý tránh biến chứng đâm thủng tiểu nhĩ trái Cầu kent quanh vòng van hai triệt đốt điện cực đưa sang từ tâm nhĩ phải theo đường tĩnh mạch đùi phải điện cực mặt thất từ động mạch đùi phải - Những trường hợp WPW bên trái có cầu Kent vắt ngang vòng van hai nối nhĩ trái thất trái Khi triệt đốt cầu Kent, đưa dây thơng điện cực triệt đốt ngược dòng theo ĐMC từ ĐM đùi phải, vào buồng thất trái, quặt ngược đầu dây điện cực tiếp cận vòng van hai lá, dò tìm quanh thành vòng van hai lá, lập đồ nội mạc xác định vị trí đích triệt đốt 1.2 Đặc tính điện sinh lý học tim điện hoạt động tim 1.2.1 Đặc tính điện sinh lý học tim Các đặc tính điện sinh lý học tim bao gồm: Tính tự động: Những tế bào biệt hóa tim phát xung động nhịp nhàng với tần số định, đảm bảo cho tim đập chủ động Tính tự động hồn tồn độc lập với hệ thần kinh Tính tự động nút xoang mạnh Thời gian tự khử cực nút xoang nhanh nhất, sau đến nút nhĩ thất đến bó His Tính chất đảm bảo cho khử cực tim theo trình tự nhịp nhàng, không bị rối loạn tuân theo vai trò chủ nhịp nút xoang Tính dẫn truyền: khả dẫn truyền xung động tim tế bào biệt hóa.Tính dẫn truyền có sợi biệt hóa sợi co bóp Vận tốc xung động dẫn truyền qua bó liên nút: 1000 mm/s, phía nút nhĩ thất: 50 mm/s, qua nút nhĩ thất: 100 - 200 mm/s, bó His 800 - 2000 mm/s, mạng lưới Purkinje: 2000 - 4000 mm/s, tim 300 mm/s Thường hệ thống dẫn truyền dẫn truyền xung động theo hai chiều Tính đáp ứng với kích thích: tim đáp ứng theo định luật “tất khơng” Tính trơ: kích thích đến lúc tim co khơng đáp ứng, kích thích đến vào thời kỳ tim giãn có đáp ứng 1.2.2 Điện hoạt động tim Sự chênh lệch nồng độ ion tạo nên điện nghỉ màng tế bào – 90mV Lúc này, ngồi màng tế bào tích điện dương, màng tế bào tích điện âm Khi tế bào hoạt động, màng tế bào tăng tính thấm làm thay đổi nồng độ ion bên màng, tượng khử cực Điện hoạt động gồm pha sau: + Pha 0: Khử cực nhanh Tiếp đến tái cực gồm pha: + Pha 1: Tái cực nhanh sớm + Pha 2: Cao nguyên tái cực + Pha 3: Tái cực nhanh muộn + Pha 4: Phân cực Hình 1.3: Điện hoạt động Hình 1.4: Sự trao đổi ion qua màng hoạt động điện 1.3 ĐTĐ dạng Wolff-parkinson-White Hội chứng Wolff-parkinsonWhite 1.3.1 Sinh lý bệnh Hai thuật ngữ, phân biệt có hay khơng có rối loạn nhịp tim, sử dụng để mơ tả bệnh nhân có đường phụ (AP) gây biến đổi đặc hiệu điện tam đồ: - ĐTĐ dạng Wolff -Parkinson-White (WPW) áp dụng cho bệnh nhân có biểu kích thích sớm ĐTĐ khơng có triệu chứng loạn nhịp tim - Hội chứng Wolff - Parkinson-White áp dụng cho bệnh nhân có biểu kích thích sớm điện tim rối loạn nhịp tim có triệu chứng liên quan đến đường phụ Người có hai ĐTĐ dạng WPW hội chứng WPW có kết giống hệt ĐTĐ bề mặt Trong hai tình huống, dẫn xi qua đường phụ gây hoạt động điện sớm tâm thất, kích thích sớm phần tâm thất Năm 1943, nhà khoa học chứng minh bệnh nhân có bó dẫn truyền bất thường (bó Kent) nối từ nhĩ xuống thất đồng thời qua hệ thống nút nhĩ-thất (AV node) Xung động từ nhĩ xuống thất qua bó Kent nhanh gây khử cực thất sớm qua nút AV nên hội chứng WPW gọi hội chứng kích thích sớm (preexcitation syndrome) Khi đó, thất khử cực từ hai xung động: qua nút AV qua đường phụ (bó Kent) Những khảo sát điện sinh lý cho thấy bó Kent định vị nơi rãnh nhĩ thất hay vách liên thất: ● 50% đường phụ tìm thấy thành tự trái ● 30% sau vách ● 15% phạm vi thành tự phải ● 5% trước vách[1-15-19] Khoảng 13% người có kích thích sớm có nhiều đường phụ Những bệnh nhân bệnh lý tim phì đại có biểu tỷ lệ đường phụ cao người bình thường[19] Hầu hết bệnh nhân khơng có bệnh lý cấu trúc tim Bệnh tim bẩm sinh (nếu có) thường bất thường bên tim phải Bệnh Ebstein loại tim bẩm sinh có liên quan mạnh đến hội chứng WPW; 10%-29% bệnh nhân loại có đường phụ; đa số đường phụ thành tự thất phải sau vách liên thất bên phải Liên quan sa đường phụ bên trái ghi nhận, nhiên nhiều khả tồn ngẫu nhiên[1] 1.3.2 Hình ảnh ĐTĐ 12 chuyển đạo bề mặt: Gồm đặc điểm chính[1]: - Khoảng PR ngắn (nhỏ 0,12 giây) xung động dẫn truyền qua đường phụ nhanh qua nút nhĩ thất - Phức QRS kết hợp khử cực thất sớm xung động từ nhĩ xuống thất qua đường phụ khử cực thất bình thường xung động qua nút AV Phần đầu phức QRS chậm dẫn truyền chậm từ sợi đến sợi gọi sóng delta Dẫn truyền qua đường phụ nhanh lượng tim khử cực từ đường phụ lớn, sóng delta lớn trội QRS rộng Có hai dạng QRS WPW, khác vị trí đường dẫn truyền phụ: 10 Type A: đường phụ bên trái, sóng R cao chuyển đạo V1-V3 (sóng delta dương hay lên) Type B: đường phụ bên phải, dạng QS chuyển đạo V1-V3 (sóng delta âm hay xuống) Hình 1.5: ĐTĐ dạng WPW (mũi tên sóng delta)[19] Hình 1.6: Sơ đồ giải thích ĐTĐ WPW "1"-khử cực nhĩ tạo sóng P ĐTĐ "2"- khử cực thất qua đường phụ tạo sóng delta "3"- khử cực thất theo đường nút AV "2" "3" khử cực thất tạo phần cuối phức QRS PHỤ LỤC Phụ lục 1: Mẫu bệnh án nghiên cứu BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Số bệnh án: I Hành - Họ tên: Tuổi: Giới: - Nghề nghiệp: - Địa chỉ: - Ngày vào viện: - Ngày viện: - Lý vào viện: - Chẩn đoán: II Bệnh lý kèm theo - Tãng huyết áp: Có Khơng - Ðau thắt ngực: Khơng đau; Đau khơng điển hình; Đau điển hình - NMCT cũ: Có Khơng - TBMN: Có Khơng - Ðái tháo đường Có Khơng - Rối loạn Lipid máu: Có Khơng - Suy thận: Có Khơng - Các bệnh lý mạn tính khác: III.Khám lâm sàng: Tim mạch: - Nhịp tim: Đều Không - Tần số tim: ck/phút - Huyết áp:…… /………mmHg Hô hấp: - Nhịp thở:……….l/phút - Ran phổi: Có Không Thần kinh: - Tri giác: Tỉnh Hơn mê ……….điểm - Liệt nửa người: Có Khơng Tiêu hóa: - Gan to: Có Không IV Cận lâm sàng: Glasgow: Bên: trái - phải Xét nghiệm máu: Các số Kết Các số Kết Hồng cầu Urê Bạch cầu Creatinin Tiểu cầu Glucose Hematocrit Troponin-T hemoglobin NT-proBNP APTT (bệnh/Chứng) Na+ PT (%) K+ Fibrinogen Cl2 ĐTĐ: - Nhịp xoang: Tần số: ck/phút Nhịp khác:…………… - ĐTĐ dạng WPW: Vị trí/ điện sóng delta: Khoảng PR: QRS (s): - Trục điện tim: - Tổn thương khác: Siêu âm tim: NT (mm) ĐMC (mm) Chức thất trai (mm) Dd Ds Vd Vs EF VLT(mm) TSTT(mm) TT TT TTr TTr - Các tổn thương khác:………………… V Thăm dò điện sinh lý Thuốc dùng thủ thuật:……………… Thời gian làm thủ thuật: …………… Thời gian chiếu tia:………… Quy trình: Đường vào mạch máu: Điện cực NP, TP, His qua TM:……………… Điện cực xoang vành qua TM:……………… Điện cực Mapping đốt qua:……………… Thơng số thăm dò Điện sinh lý: Thông số Trước RF Sau RF tPHNX tPHNXđ CL nhịp PA AH HH HV QRS Trơ nhĩ Trơ thất Chiều xuôi CL-AP Blốc CL-AVN Blốc ERP-AP ERP-AV Node Chiều ngược CL-AP Blốc CL-AVN Blốc ERP-AP ERP-AV Node Loại nhịp nhanh CL Số lượng/ vị trí đường dẫn truyền phụ: ………………………………………………………………………………… Triệt đốt đường dẫn truyền phụ? Có Thành cơng? Có Khơng Khơng Biến chứng q trình thăm dò điện sinh lý điều trị RF: Có Tràn khí màng phổi Tràn máu màng phổi Đau Nhiễn trùng, áp xe vị trí chọc mạch Chảy máu nặng, tạo máu tụ Viêm tắc TM Thuyên tắc huyết khối phổi Tổn thương mạch bóc tách ĐMC Thuyên tắc huyết khối hệ thống Cơn thiếu máu não thoáng qua/đột quỵ Thủng buồng tim xoang vành Tràn máu MNT, ép tim cấp Nhanh thất, rung thất Nhồi máu tim Blốc nhánh P, nhánh T Tử vong Khác Không ………………………… Hà nội, ngày tháng năm Người lấy số liệu BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI B Y T CAO MINH TRNG Nghiên cứu ĐặC ĐIểM ĐIệN SINH Lý TIM BệNH NHÂN WOLFF-PARKINSONWHITE KHÔNGTRIệU CHứNG Chuyờn ngành : Tim mạch Mã số : 60720140 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: TS.BS Trần Song Giang PGS.TS Đinh Thị Thu Hương HÀ NỘI – 2017 LỜI CÁM ƠN Để hoàn thành luận văn này, xin chân thành cảm ơn: Ban giám hiệu, phòng Đào tạo đại học, Bộ mơn Tim mạch – Trường Đại học Y Hà Nội; Ban giám đốc Viện Tim mạch Quốc gia Đặc biệt, xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới TS.BS Trần Song Giang PGS.TS Đinh Thị Thu Hương, người thầy hết lòng dạy bảo, dìu dắt tơi suốt trình học tập trực tiếp hướng dẫn tơi hồn thành luận văn Tơi xin chân thành cảm ơn Thầy Cô giáo Bộ môn Tim mạch– Trường Đại học Y Hà Nội bác sỹ Viện Tim mạch Việt Nam hết lòng dạy dỗ, bảo tơi q trình học tập thực luận văn Cuối cùng, xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới gia đình người thân yêu dành cho u thương, chăm sóc tận tình, động viên, giúp đỡ tạo điều kiện thuận lợi cho suốt q trình học tập hồn thành luận văn Hà Nội, ngày 10 tháng 11 năm 2017 Cao Xuân Trường LỜI CAM ĐOAN Tôi Cao Xuân Trường, học viên cao học Tim mạch khóa 24 Trường đại học Y Hà Nội, xin cam đoan: Đây luận văn thân thực dưới hướng dẫn TS.BS Trần Song Giang PGS.TS Đinh Thị Thu Hương Cơng trình khơng trùng lặp với nghiên cứu được công bố Việt Nam Các số liệu thông tin nghiên cứu hồn tồn trung thực, xác khách quan, được xác nhận cơ sở nghiên cứu Tơi xin chịu hồn tồn trách nhiệm cam kết Hà Nội, ngày 10 tháng 11 năm 2017 Người viết cam đoan Cao Xuân Trường DANH MỤC VIẾT TẮT AP AV node BN ĐM ĐMC DT ĐTĐ KT NNKPTT N-T o(a)AVRT Accessory pathway – đường dẫn truyền phụ atrioventricular node – nút nhĩ thất Bệnh nhân Động mạch Động mạch chủ Dẫn truyền ĐTĐ Kích thích Nhịp nhanh kịch phát thất Nhĩ thất Orthodromic (Antidromic) Atrioventricular reentrant tachycardia – nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất chiều xuôi RF RLDT TDĐSL TGCKKT TGTHQ TM tPHNX (chiều ngược) Radio frequency – tần số radio Rối loạn dẫn truyền Thăm dò điện sinh lý Thời gian chu kỳ kích thích Thời gian trơ hiệu Tĩnh mạch Thời gian phục hồi nút xoang tPHNXđ WPW Thời gian phục hồi nút xoang điều chỉnh Wolff-parkinson-white MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Giải phẫu tim, tim hệ thống dẫn truyền .3 1.1.1 Sợi tim 1.1.2 Hệ thống dẫn truyền 1.1.3 Đại cương cấu tạo giải phẫu tim ứng dụng cho thăm dò điện sinh lý điều trị RF bệnh nhân WPW 1.2 Đặc tính điện sinh lý học tim điện hoạt động tim 1.2.1 Đặc tính điện sinh lý học tim .6 1.2.2 Điện hoạt động tim .7 1.3 ĐTĐ dạng Wolff-parkinson-White Hội chứng Wolff-parkinsonWhite .8 1.3.1 Sinh lý bệnh 1.3.2 Hình ảnh ĐTĐ 12 chuyển đạo bề mặt: 1.3.3 Các mức độ kích thích sớm 11 1.3.4 Các trường hợp đặc biệt 12 1.3.5 Tần suất diến biến WPW không triệu chứng .14 1.4 Hướng dẫn chẩn đốn điều trị WPW khơng triệu chứng 16 1.5 Phương pháp thăm dò điện sinh lý 17 1.5.1 Đo khoảng điện đồ 21 1.5.2 Các phương pháp kích thích tim có chương trình TD ĐSL bệnh nhân WPW 22 1.6 Tình hình nghiên cứu hội chứng WPW ĐTĐ dạng WPW không triệu chứng giới Việt Nam 30 1.6.1 Trên giới 30 1.6.2 Ở Việt Nam 31 CHƯƠNG ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 32 2.1 Đối tượng nghiên cứu 32 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân .32 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân .32 2.2 Phương pháp nghiên cứu .33 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu .33 2.2.2 Mẫu nghiên cứu 33 2.2.3 Các biến số nghiên cứu 33 2.2.4 Các bước tiến hành 35 2.2.5 Sơ đồ nghiên cứu 42 2.2.6 Xử lý số liệu 42 2.2.7 Sai số yếu tố nhiễu .42 2.2.8 Yếu tố đạo đức nghiên cứu 43 CHƯƠNG KẾT QUẢ .44 3.1.Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu 44 3.2.Kết thăm dò điện sinh lý học tim bệnh nhân ĐTĐ có dạng WPW khơng triệu chứng 48 3.2.1.Kết thăm dò chức nút xoang 48 3.2.2.Kết khoảng dẫn truyền tim 49 3.2.3 Kết TGTHQ nhĩ thất 50 3.2.4 Kết đặc điểm dẫn truyền nút nhĩ thất 50 3.2.5.Đặc điểm điện sinh lý đường dẫn truyền phụ 52 3.2.7.Kết rối loạn nhịp tim thăm dò điện sinh lý 56 3.2.8 Kết số lượng vị trí đường dẫn truyền phụ .58 3.3 Kết so sánh đặc điểm điện sinh lý đường dẫn truyền phụ nhóm khơng triệu chứng nhóm có triệu chứng 59 3.3.1 Về chức nút xoang: .59 3.3.2 Về khoảng dẫn truyền tim: 60 3.3.3 Về TGTHQ nhĩ thất 61 3.3.4 Về đặc điểm dẫn truyền nút nhĩ thất .61 3.3.5 Về đặc điểm điện sinh lý đường dẫn truyền phụ 62 3.3.6 Về đặc điểm rối loạn nhịp tim kích thích tim có chương trình gây 63 CHƯƠNG BÀN LUẬN 64 4.1.Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu 64 4.2.Kết thăm dò điện sinh lý học tim bệnh nhân ĐTĐ có dạng WPW khơng triệu chứng: 66 4.2.1.Kết thăm dò chức nút xoang 66 4.2.2.Kết đo khoảng dẫn truyền tim 67 4.2.3.TGTHQ nhĩ thất 67 4.2.4.Đặc điểm dẫn truyền nút nhĩ thất 68 4.2.5 Đặc điểm điện sinh lý đường dẫn truyền phụ .69 4.2.6.Mối tương quan đặc điểm sinh lý đường dẫn truyền phụ tuổi 71 4.2.7.Đặc điểm rối loạn nhịp tim xuất thăm dò điện sinh lý .72 4.2.8.Số lượng vị trí đường dẫn truyền phụ .73 4.3.So sánh đặc điểm điện sinh lý đường dẫn truyền phụ nhóm khơng triệu chứng nhóm có triệu chứng 74 4.3.1 Về chức nút xoang: .74 4.3.2 Về khoảng dẫn truyền tim: 74 4.3.3 Về TGTHQ nhĩ thất 75 4.3.4 Về đặc điểm dẫn truyền nút nhĩ thất .75 4.3.5 Về đặc điểm điện sinh lý đường dẫn truyền phụ 76 4.3.6 Về đặc điểm rối loạn nhịp tim kích thích tim có chương trình gây 77 KẾT LUẬN 78 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 3.1 Thông số siêu âm tim 47 Bảng 3.2 Thời gian phục hồi nút xoangvà thời gian phục hồi nút xoang điều chỉnh 48 Bảng 3.3 Thời gian phục hồi nút xoang thời gian phục hồi nút xoang điều chỉnh giới 48 Bảng 3.4 Các khoảng dẫn truyền tim 49 Bảng 3.5 TGTHQ nhĩ thất 50 Bảng 3.6 Đặc điểm dẫn truyền nút nhĩ thất .51 Bảng 3.7 Đặc điểm điện sinh lý đường dẫn truyền phụ 52 Bảng 3.8 Tỉ lệ nhóm TGTHQ đường phụ 54 Bảng 3.9: Đặc điểm điện sinh lý đường dẫn truyền phụ theo giới tính .55 Bảng 3.10 Đặc điểm điện sinh lý đường dẫn truyền phụ nhóm bệnh nhân: có AVRT khơng có AVRT .57 Bảng 3.11 So sánh thời gian phục hồi nút xoangvà thời gian phục hồi nút xoang điều chỉnh .59 Bảng 3.12 So sánh khoảng dẫn truyền tim 60 Bảng 3.13 So sánh TGTHQ nhĩ thất .61 Bảng 3.14 So sánh đặc điểm dẫn truyền nút nhĩ thất 61 Bảng 3.15 So sánh đặc điểm điện sinh lý đường dẫn truyền phụ nhóm khơng triệu chứng nhóm có triệu chứng 62 Bảng 3.16 So sánh đặc điểm RLNT xảy kích thích tim 63 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 45 Biểu đồ 3.2: Phân bố bệnh nhân theo giới 45 Biểu đồ 3.3: Khả dẫn truyền đường phụphân nhóm theo TGCKKT gây blốc đường phụ .53 Biểu đồ 3.4: Tỉ lệ loại nhịp nhanh xuất kích thích tim có chương trình q trình thăm dò điện sinh lý 56 Biểu đồ 3.5: Tỉ lệ vị trí đường dẫn truyền phụ theo giải phẫu 58 DANH MỤC HÌN Hình 1.1: Đường dẫn truyền phụ (AP) thành bên vòng van hai AVRT Orhodromic Hình 1.2: Hệ thống dẫn truyền tim Hình 1.3: Điện hoạt động Hình 1.4: Sự trao đổi ion qua màng hoạt động điện Hình 1.5: ĐTĐ dạng WPW .10 Hình 1.6: Sơ đồ giải thích ĐTĐ WPW 10 Hình 1.7: Các mức độ kích thích sớm .11 Hình 1.8: Vịtrí dây điện cực đặt buồng tim thăm dò điện sinh lý tim hình ảnh điện đồ tương ứng ghi từ dây điện cực 19 Hình 1.9: Vị trí ống thơng hình ảnh X quang thăm dò triệt đốt đường dẫn truyền phụ: 19 Hình 1.10: Điện đồ bó His 20 Hình 1.11: Đo khoảng dẫn truyền tim 22 Hình 1.12: Kích thích thất với tần số tăng dần với S1S1: 300 ms gây phân ly thất-nhĩ 24 Hình 1.13: Kích thích thất sớm dần xác định TGTHQ thất 25 Hình 1.14: Kích thích nhĩ tính thời gian phục hồi nút xoang 26 Hình1.15: Kích thích nhĩ tính thời gian dẫn truyền xoang nhĩ 27 Hình 1.16: Lược đồ mơ tả đường kính độ sâu tổn thương mô tim gây lượng tần số radio 29 Hình 1.17: Tổn thương mơ tim gây lượng tần số radio vùng nội mạc bị biến mầu nhiệt độ 29 Hình 2.1 Hệ thống máy chụp mạch kỹ thuật số xóa 37 Hình 2.2 Hệ thống thăm dò điện sinh lý tim máy kích thích tim theo chương trình 38 Hình 2.4 Sơ đồ hệ thống thăm dò điện sinh lý tim 38 Hình 2.5 Các điện cực buồng tim 40Y ... dạng Wolff- parkinson- white khơng có triệu chứng nhằm mục tiêu: Nghiên cứu đặc điểm điện sinh lý tim bệnh Wolff- parkinsonwhite khơng có triệu chứng So sánh đặc điểm điện sinh lý tim nhóm bệnh nhân. .. hoạt động điện 1.3 ĐTĐ dạng Wolff- parkinson- White Hội chứng Wolff- parkinsonWhite 1.3.1 Sinh lý bệnh Hai thuật ngữ, phân biệt có hay khơng có rối loạn nhịp tim, sử dụng để mô tả bệnh nhân có đường... biến đổi đặc hiệu điện tam đồ: - ĐTĐ dạng Wolff -Parkinson- White (WPW) áp dụng cho bệnh nhân có biểu kích thích sớm ĐTĐ khơng có triệu chứng loạn nhịp tim - Hội chứng Wolff - Parkinson- White áp

Ngày đăng: 17/07/2019, 20:27

Mục lục

  • Theo dõi sau thủ thuật

    • Tuổi:

    • Khi chia ra các nhóm tuổi, chúng tôi thấy:

    • Kết quả ĐTĐ 12 chuyển đạo bề mặt:

    • Ở 36 bệnh nhân biểu hiện WPW liên tục trên ĐTĐ có đặc điểm sau:

    • Kết quả siêu âm tim:

    • Khi nghiên cứu riêng 2 nhóm giới tính, ta có bảng sau:

    • Trong 38 bệnh nhân nghiên cứu, 13 bệnh nhân không có dẫn truyền ngược qua đường dẫn truyền phụ, chiếm 34,2%; 25 bệnh nhân còn lại có TGCKKT gây blốc đường dẫn truyền phụ chiều ngược trung bình là 369,200 ±93,360ms, nhỏ nhất là 270,0ms, lớn nhất là 600,0ms; TGTHQ đường phụ chiều ngược trung bình là 321,600 ±85,278ms, nhỏ nhất là 170,0ms, lớn nhất là 480,0ms,

    • Đặc điểm phân bố khả năng dẫn truyền:

    • Khi chia ra các nhóm bệnh nhân theo khả năng dẫn truyền của đường phụ, ta được các số liệu sau:

    • Về TGCKKT gây blốc đường phụ:

    • TGTHQ đường phụ(ms)

    • Đặc điểm theo giới:

    • Nhóm không triệu chứng

    • Nhóm có triệu chứng

    • TGCKKT gây blốc đường phụ chiều xuôi(ms)

    • TGCKKT gây blốc đường phụ chiều ngược(ms)

    • TGTHQ đường phụ chiều xuôi(ms)

    • TGTHQ đường phụ chiều ngược(ms)

    • ĐTĐ 12 chuyển đạo bề mặt:

    • Tất cả các bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu đều có chức năng nút xoang bình thường: thời gian phục hồi nút xoang trung bình là 1017,31 ± 162,52ms, ngắn nhất là 730ms, dài nhất là 1355ms; thời gian phục hồi nút xoang điều chỉnh trung bình là 230,76 ± 58,48ms, ngắn nhất là 110ms, dài nhất là 390ms. Kết quả này cũng tương đối tương đồng với các nghiên cứu trước đây. Như ở nghiên cứu của tác giả Trần Văn Đồng thì có khoảng 3,3% số bệnh nhân hội chứng WPW có suy yếu chức năng nút xoang[34], điều này cũng có thể là phù hợp khi các bệnh nhân có suy yếu chức năng nút xoang sẽ là yếu tố tạo thuận cho sự phát triển thành rối loạn nhịp tim và rối loạn nhịp tim phức tạp,

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan