Tìm hiểu về chất độc trong thực phẩm

Trong đời sống hằng ngày, con người luôn phải đối đầu với nhiều hợp chất độc có nguồn gốc tự nhiên và nhân tạo

LỜI MỞ ĐẦU

Trong đời sống hằng ngày, con người luôn phải đối đầu với nhiều hợp chấtđộc có nguồn gốc tự nhiên và nhân tạo Trong những điều kiện nhất định, sự đốimặt này là nguyên nhân dẫn đến những nguyên nhân tai hại cho sức khỏe: từnhững rối loạn chức năng sinh học đến những căn bệnh nguy hiểm Việc sử dụngthực phẩm không đảm bảo chất lượng và vệ sinh, thực phẩm có dư chất bảo vệthực phẩm vượt quá mức tiêu chuẩn cho phép, trước mắt có thể gây ngộ độc vàcác bệnh tiêu hóa cấp tính cho người sử dụng nghiêm trọng hơn thì dẫn đến nguyhiểm tính mạng, và các căn bệnh thế kỷ khác Vì vậy việc tìm hiểu về chất độctrong thực phẩm là vấn đề hết sức thiết thực và cần được quan tâm hiện nay

CHƯƠNG 1 TÌM HIỂU CHUNG VỀ CHẤT ĐỘC1.1 Khái niệm về chất độc

Chất độc ( tiếng anh la poisons hay còn gọi là toxin ) là những chất vô cơhoặc hữu cơ có nguồn gốc trong tự nhiên hay do con người tổng hợp ra, khi nhiễmvào cơ thể và đạt nồng độ nhất định trong cơ thể sẽ gây ra sự ngộ độc Chất độcđược sinh ra bởi nhiều nguồn gốc khác nhau Nó là sản phẩm trao đổi của độngthực vật, có sẳn trong thực phẩm của con người và động vật Nó cũng có thể là sảnphẩm trao đổi chất của nấm mốc, vi sinh vật tạo ra, người ta gọi đó là Mycotoxin

Nó cũng có thể do con người vô tình hoặc cố ý cho thêm vào thực phẩm trong quátrình chế biến và bảo quản, hoặc nó lẫn vào thực phẩm do ô nhiễm môi trườngtrong quá trình sản xuất chế biến lương thực, thực phẩm cho người và động vật.Chất độc khi vào cơ thể nó gây ra các rối loạn các hoạt động sinh lý, sinh hóa bìnhthường, biểu hiện ra bằng các triệu chứng, bệnh tích khác nhau Tùy theo loại chấtđộc, mức độ nhiễm nặng hay nhẹ, tùy theo loài, lứa tuổi, tình trạng sức khỏe của

cơ thể mà nó gây ra những triệu chứng ngộ độc khác nhau Mức độ nặng có thểgây tử vong, mức độ thấp có thể gây triệu chứng nhẹ, hay sau một thời gian lâu dàitích lũy chất độc mới có biểu hiên triệu chứng gây độc Lĩnh vực nghiên cứu vềchất độc bao gồm :nghiên cứu bản chất hóa học, nguồn gốc sản sinh và phươngpháp xác định chất độc, nghiên cứu cơ chế tác động của nó để có những biện pháploại trừ nó, tránh tác hại của nó cho người và động vật

1.2 Tác dụng của chất độc:

Chất độc gây ra những trường hợp ngộ độc sau:

Ngộ độc cấp tính: là trạng thái ngộ độc sau khi nhiễm độc một thời gianngắn, xuất hiện những triệu chứng khác thường rất nghiêm trọng, hoặc có thể gây

ra tử vong cho người hay động vật

Ngộ độc tích lũy: ( coi là ngộ độc trường diễn, ngộ độc mãn tính) là trạngthái mà cơ thể nhiễm độc với liều lượng thấp, chưa gây ra triệu chứng liền mà trãi

qua một thời gian qua một thời gian dài chất độc hoặc tích lũy trong cơ thể hoặc

nó làm biến đổi quá trình sinh lý, sinh hóa lâu dài mới phát hiện ra triệu chứng ngộđộc

Ngộ độc gây ung thư: đối với con người ngoài hai trạng thái gây ngộ độc ởtrên ra còn có trạng thái lâu dài hơn, đó là trạng thái gây rối loạn hoạt động của tếbào và acid nucleoic, chất độc làm biến đổi cấu trúc gen, gây đột biến gen dẫn tớibệnh tật, hiên nay người ta biết được đó chính là bệnh ung thư: căn bệnh nan y củathế giới Có rất nhiều hóa chất được sử dụng trong ngành chế biến thực phẩm màtrước đây không cho là độc hại, nhưng ngày nay với trình độ nghiên cứu cao củangành Y Sinh học, người ta nhận thấy trong số các chất đó có nhiều chất cókhuynh hướng gây ung thư cho động vật thí nghiệm và cho cả con người

1.3 Cơ chế gây độc:

Ngộ độc thực phẩm chủ yếu là nghiên cứu các phản ứng gây rối loạn hoạtđộng sinh lý bình thường của cơ thể, nó không phải là do các bệnh truyền nhiễm,cũng không phải do thiếu chất dinh dưỡng gây ra mà do chất độc ức chế một sốhoạt động sinh hóa học, ức chế một số chức năng của emzym Từ đó độc tố có thể

ức chế hoặc kích thích quá độ lượng các hormone Hệ thần kinh hoặc các bộ phânkhác của tế bào làm cho cơ thể có triệu chứng, phản ứng khác thường Tùy theomức độ và loại chất độc mà cơ thể bị nhiễm người ta có thể đưa ra những biệnpháp phòng trị khác nhau

CHƯƠNG 2 CÁC CHẤT ĐỘC TRONG THỰC PHẨM2.1 Các chất độc tự nhiên trong thực phẩm

Trong thực phẩm, ngoài các chất hóa học tự nhiên cần thiết cho quá trìnhsinh trưởng và sức khỏe của con người, như đường, bột, chất đạm và vitamin, một

số loại thực phẩm còn chứa các chất độc tự nhiên có thể gây hại cho người

2.1.1 Các chất phản dinh dưỡng

Các chất phản dinh dưỡng là những chất có khả năng làm cho tác dụng sẵn

có của các chất dinh dưỡng bị kém đi, hoặc gây ra một sự tổn thất phụ nào đó cho

các chất dinh dưỡng Các chất phản dinh dưỡng có thể biểu hiện hoạt tính ở nhữnggiai đoạn khác nhau:

- Trong khi ăn: các enzym được giải phóng ra khi nhai có thể làm phá hủy một sốchất dinh dưỡng vốn đồng hóa trực tiếp được

- Trong khi tiêu hóa: các chất này có thể làm kìm hãm các enzym thủy phân củađường tiêu hóa

- Trong quá trình chuyển hóa trao đổi chất, khi giải độc các chất này có thể dẫnđến làm tổn thương các phân tử nội sinh

Về phương diện dinh dưỡng, người ta có thể dựa vào kiểu chất dinh dưỡng

dể phân loại các chất phản dinh dưỡng có nguồn gốc tự nhiên thành các loại sau:

- Các chất tác động đến quá trình tiêu hóa hoặc quá trình trao đổi chất của cácprotêin

- Các chất cạnh tranh với sự đồng hóa của các chất vô cơ

- Các chất làm vô hoạt các vitamin hoặc làm tăng nhu cầu về vitamin

2.1.1.1 Các chất làm vô hoạt hoặc làm tăng nhu cầu về Vitamin

 Các chất kháng Tiamin

Có nhiều yếu tố kháng Vitamin B1 trong các thực phẩm Tiaminase I là mộtchất kháng B1, có bản chất Prôtêin và nhạy cảm với nhiệt, có trong các nội tạng vàtrong thịt của nhiều động vật thủy sinh Loại chất khác gồm một nhóm các hộpchất có khối lượng phân tử thấp, bền nhiệt, như Tiaminase II được chiết ra từ câydương xỉ, có bản chất phenol

Tiaminase II là thủ phạm của bệnh thiếu vitamin ở động vật ăn cỏ đượcnuôi bằng cây dương xỉ

 Chất kháng vitamin C

Ascorbatoxydase là enzym có 6 nguyên tử Cu, Có trọng lượng phân tửkhoảng 15000Da, có trong dưa chuột, bí non, dưa tây, cà rốt, táo, cà chua, đậu HàLan Khi có mặt Vitamin C, enzym này sẽ Oxy hóa Vitamin C thànhdehydroascorbic

 Chất kháng Vitamin H

Trong lòng trắng trứng có chứa một glucoprotein có trọng lượng phân tửkhoảng 68000 Da, có tên là Avidin, có khả năng liên kết với 2 phân tử Biotin tạo

ra một phức bền vững, không bị phân hủy bởi dịch tiêu hóa cũng như bởi các visinh vật do đó làm cho vitamin H không hấp thụ được qua đường ruột

Avidin của lòng trắng trứng bị vô hoạt hoàn toàn khi đun sôi 3-5 phút ở

100oC làm cho nó mất khả năng tạo phức với Biotin

Việc ăn trứng sống hoặc trứng chần nước sôi sẽ dẫn đến thiếu Biotin Vìvậy, chỉ nên ăn trứng khi đã chín

 Chất kháng Vitamin K

Trong cây cỏ xa trục người ta tìm thấy một chất kháng Vitamin K, đó làdicumarol (hoặc dihydroxycumarin) có cấu trúc giống với vitamin K do đó có thểthế chỗ của vitamin K trong enzym cần thiết để tạo ra Protrombin Protrombintrong máu giảm, do đó sẽ xảy ra chứng chảy máu Nếu đưa vitamin k vào sẽ thiếtlập lại trạng thái bình thường

 Chất kháng vitamin E

Nhiều nghiên cứu đã cho thấy có những chất có khả năng kháng vitamin

E, hoặc làm giảm khả năng hấp thụ đường ruột vitamin E hoặc làm phá hủyvitamin E trong ruột Một số axit béo không no như axit linoleic làm tăng nhucầu vitamin E

2.1.1.2 Các chất đối kháng Ca, Mg, Zn và Fe

Axit oxalic và axit phytic được xem như là những chất đối kháng điểnhình của Ca

Axit oxalic: có trong lá chè, ca cao, củ cải đường, chocolat…

Axit oxalic có mặt dưới dạng tự do hoặc dưới dạng muối Na, K và Ca Khi

ở dưới dạng muối Caxi thì hầu như không hòa tan trong nước Hai dạng độc hạicủa axit oxalic có liên quan với sự đồng hóa của canxi tạo sỏi thận có mối tươngquan tới độ phân ly rất lớn của muối canxi Ngưỡng độc của axit oxalic khá thấp:

DL50 ở người khoảng 5g

Axit phytic: là este hexaphosphoric của cyclohexanol Sự có mặt củacác nhóm axit này tạo điều kiện cho sự tạo thành các muối khác nhau; cácmuối kim loại kìm hòa tan trong nước trong khi các muối kim loại hai hóa trịthực tế không hòa tan Một gam axit phytic tạo phức không thuận nghịchđược với 1g canxi.

Axit phytic có trong ngũ cốc và đậu tương Trong ngũ cốc, axit phytic

có 2-5g/kg, chủ yếu là ở lớp vỏ quả

Axit phytic làm tăng sự tổn thất canxi theo phân và góp phần vào việclàm mất canxi xủa cơ thể cho dù canxi và vitamin D được cung cấp mộtcách bình thuờng

Tác dụng độc của axit phytic là làm giảm khả năng hấp thụ cácnguyên tố Cu, Mg, Fe, Zn cần thiết, kết quả là làm giảm khả năng tiêu háo

Sự tổn thất Ca do axit phytic có thể được khắc phục bằng cách ăn sữa

2.1.1.3 Các chất kìm hãm Enzym

 Antitrypsin

Một số loại rau xanh, lạc…và đặc biệt là đậu tương có chứa chất ức chếtrypsin (trysin inhibitor TI) Trong đậu tương lượng TI chiếm khoảng 6 %tổng số protêin Có hai loại TI đã được nghiên cứu kỹ là TI loại BowmanBrik (B-B) và TI loại Kunitz Tác dụng kìm hãm của chất ức chế trypsin là

do chất này liên kết với trypsin tạo thành một hợp chất bền vững không thuậnnghịch Ngược lại với kimotripsin thì tạo ra một hợp chất không bền và thuậnnghịch

Tính độc của các chất ức chế này là làm giảm sự hấp thụ protein, lipid,tăng khối lượng và tăng sự bài tiết enzym tụy, giảm sự phát triển của cơ thểBiện pháp xử lý nhiệt độ cao trong môi trường ẩm đã loại bỏ được 95%

TI Nhiều hạt ngũ cốc, hạt đậu và khô dầu của các hạt có dầu có chứa cácprotein có khả năng kìm hãm các enzym trypsin Khi gia nhiệt ẩm, có thể làmbiến tính và vô hoạt các antitrypsin Cách tốt nhất để khỏi làm tổn thất cácaxitamin cần thiết là rang, hấp, ép đùn

 Các anticholinesterase

Các enzym cholinesterase tham gia trong quá trình truyền các xung thầnkinh Các chất kìm hãm enzym này có nhiều trong thực vật, đặc biệt trong họcà: khoai tây, cà chua…

Chẳng hạn solanin của khoai tây là một glucoalcaloid có cấu trúctriterpenoid, có vai trò bảo vệ cho củ, bình thường solanin có nồng độ dưới50mg/kg, song khi bị nhiễm vật ký sinh hay để khoai tây ngoài ánh sáng thìlượng solanin có thể tăng lên gấp 5 lần Solanin có tác dụng kìm hãmcholinesterase nhưng không loại trừ nó, có vai trò sinh quái thai và người tanghi ngờ nó là tác nhân gây nên tật nứt đốt sống ở người Solanin phân bốkhông đều: trong mầm 1.34g/kg, cao hơn nhiều trong ruột khoai tây 0.04-0.07g/kg hoặc trong vỏ 0.03-0.05g/kg

Khi bị ngộ độc solanin và chocolin thường có biểu hiện tiêu chảy do tổnthương niêm mạc dạ dày và ruột Nặng hơn có thể bị liệt trung tâm hô hấpdẫn tới tử vong

 Gossypol

Khô dầu bông giàu protein và được dùng làm nguồn protein cho chănnuôi gia súc Nhưng khô dầu bông lại chứa nhiều gossypol-hợp chấtpolyphenol-có tác dụng kìm hãm quá trình thủy phân protein ở đường tiêuhóa, mặt khác còn có tác dụng độc trực tiếp Động vật nhai lại kém nhạy cảmvới gossypol hơn động vật không nhai lại

Gossypol thường tồn tại dưới ba dạng tautomer (đồng phân hỗ biến):quinoid (I), aldehyd (II) và hemiacetal (III) Công thức phân tử là C30H30O8.

Gossypol có thể tạo phức không hòa tan với nhiều kim loại như Fe, và

có thể liên kết với các gốc axitamin trong protein Sự liên kết với protein chothấy gossypol có thể làm giảm khả năng sử dụng của protein thực phẩm cũngnhư làm vô hoạt nhiều enzym quan trọng

 Polyphenol (tanin)

Tác dụng phản dinh dưỡng của các polyphenol chủ yếu là làm tăng sựbài xuất ra phân có Nitơ, do:

- Sự có mặt trong các thực phẩm phức tanin-protein rất bền đối với tác

dụng của các enzym đường tiêu hóa

- Ức chế không đặc hiệu của các enzym đuờng tiêu hóa bởi các tanin tự

do của thực phẩm

- Tác dụng trực tiếp của các tanin đến màng nhầy của đuờng tiêu hóa

mà hậu quả là kích thích sự bài xuất

Các polyphenol còn có khả năng tạo phức với các ion 2 và 3 hóa trị.Người ta chứng tỏ uống chè sẽ làm giảm sắt của thực phẩm Ngược lại dự tạophức của polyphenol với Pb và các kim loại nặng có tác dụng ngăn cản sựhấp thụ các ion này

Axit tanic liên kết với vitamin B12 làm giảm hoạt tính của vitamin này

Vitamin B1 cũng có thể bị phá hủy bởi tanin chè, cũng như dự trữvitamin A ở gan cũng bị giảm khi có mặt một số tanin trong khẩu phần.

 Xanthin

Cafein, theobromin và theophilin là những alcalnoid có trong một sốcây nhập nội: ca phê, cacao, chè, cola…chúng được coi là những chất kíchthích hệ thần kinh trung ương Hiện nay các hợp chất này thường có mặt với

tỷ lệ khác nhau trong các nước uống quen thuộc hàng ngày của chúng ta

Các alcaloid tác động đến các vùng não kiểm tra hoạt động tâm lý.Chúng có tác động làm dễ dàng cho lao động trí óc và làm giảm mệt mỏi dotác động đến các vùng hoạt động Tuy nhiên người ta nhận thấy: phản ứngnão của những người nghiện café nhiều không tốt bằng những người uốngcafé vừa DL50 của cafein ở người là 10g Nếu cho người không có thói quenuống 250mg cafein thì sẽ làm tăng tỷ lệ renin của huyết tương lên 57%, tỷ lệadrenalin lên 20% và tỷ lệ noradrenalin lên 75%

Các Alcaloid rất phổ biến trong giới thực vật (25% thực vật có chứaAlcaloid), ở một số thực vật, nồng độ Alcaloid có thể lên tới 10%

Ít alcaloid có tính dinh dưỡng, có vị đắng đặc trưng Một số chất như propylpyperidin) có trong một loại cây có thể được ăn vào do nhầm lẫn giữa câyđộc cần và cây mùi tây Tác dụng giống nicotin của nó là làm suy giảm hệ thầnkinh trung ương và gây tử vong do làm liệt các cơ hô hấp

CH2CH2CH3

Conin

2.1.2.2 Các glucosid sinh axit cyanhydric

Một số thực phẩm như sắn, măng, đậu java, đậu Lima, hạnh nhân, sen…cóchứa các glucosid Do tác dụng của enzym tiêu hóa các glucosid này bị thủy phântạo ra axit cyanhydric và gây độc cho cơ thể Liều gây độc được xác định là20mg Liều gây tử vong là 50-250mg

Glucosid trong sắn có tên là linamarin, aglucon của nó là hydroxybutyronitril Dưới tác dụng của enzym oxynitrilase, HCN sẽ được giảiphóng ra

¦-Hàm lượng các glucosid trong các thực phẩm là rất khác nhau, và trong mỗiloại thì sự phân bố cũng không đồng đều Trong vỏ sắn lượng glucosid cao hơntrong ruột Sắn đắng chứa nhiều glucosid hơn sắn thường

Người ta còn nhận thấy trong một số loại rau như bắp cải, su hào…có chứathioglucosid mà sau đó do bị thủy phân sẽ tạo ra thiocyanat cũng là chất độc đốivới cơ thể

2.1.2.3 Glucosid ở đậu tằm

Ở những người bệnh do thiếu bẩm sinh enzym glucose-6-phosphatdehydrogenase thì ăn đậu tằm có thể gây ra hiện tượng thiếu máu đặc trưng củabệnh ngộ độc đậu Đó là hai pyrimidin, isouramyl và divicin có mặt trong đậutằm dưới dạng glucosid convicin và vicin Đậu tằm khô có chứa khoảng 2% cáchợp chất này Dưới tác dụng của ß –glucosidase, aglucon pyrimidin bị giảiphóng Các chất này có cấu trúc cacbonylaminoenol dễ dàng bị oxy hóa thànhquinon trong môi trường có oxy như máu

2.1.2.4 Các amin có hoạt tính sinh lý

NH

Nhiều thực phẩm có chứa các amin vòng như histamin, tyramin, tryptamin,serotonin do loại bỏ CO2 của histidin, tyrosin, tryptophan và của 5-hydroxytryptophan, epinephrin…là những hợp chất có khả năng gây tác độngsinh lý nhất là làm tăng huyết áp.

Các thực phẩm có chứa các chất này như chuối, dứa, cà chua, bắp cải, một

số phmát, một số rượu vang

Những chất này nếu xâm nhập vào trong máu và chất độc đủ mạnh thì sẽgây ra những hậu quả nghiêm trọng Chúng được hấp thụ kém qua thành ruộthoặc có mặt dưới dạng các hợp chất chỉ giải phóng ra tác nhân dộc khi thủy phânbằng enzym hoặc bị khử độc do chuyển hóa thành hợp chất không hoạt động

2.1.2.5 Glycyrizin

Nước chiết cam thảo có chứa 2.2-9.3% axit glycyretic, một hợp chất có cấutrúc triterpenoid, aglucon của glycyrizin Chất chiết này có thể sử dụng để điều trịnhưng cũng được dùng làm chất thơm và chất ngọt

Glycyrizin là muối Ca và K của axit glycyrizic (có công thức nguyên là

C42H62O16) Khi thủy phân axit glycyrizic thì được một phân tử axit glycyretic vàhai phân tử axit glucuronic

Glycyrizin hoặc muối kali, hay muối amoni khi qua đường miệng thì có độc

tố yếu DL50 ở chuột là 5g/kg

2.1.3 Độc tố của nấm độc:

Triệu chứng nhiễm độc bởi các nấm thể hiện ra ngay sau khi ăn hoặc saumột thời gian khoảng chục giờ

Gastroenteric gây triệu chứng viêm dạ dày ruột

Diarrhoea gây chứng tiêu chảy nhất thời

Một số nấm khác (Amanite muscaria, omphallatus) có chứa chất muscarinhoặc những chất tương tự gây kích thích hệ thống đối giao cảm

Hiện nay 3 loài chủ yếu được đưa vào trong triệu chứng học là: Amanitesphalloides, Gyromitres, Cortinaire Đáng chú ý nấm Gyromitra esculenta có chứa

tỷ lệ hydrazine cao gây ung thư tự nhiên

Amanites phalloides có chứa 3 độc tố: phallin, phallotoxin và amatoxin.Phallin là glucoprotein có khối lượng phân tử 100000Da, thường bị phá hủy ở

60oC và bị phân giải bởi các enzym đường tiêu hóa.Một số loài nấm nhómCortinaire (Cortinarius orellanus, Cortinarius gentiles) gây chứng viêm thận độc,xuất hiện sau 3-17 ngày ăn nấm độc

2.1.4 Các độc tố tự nhiên có nguồn gốc động vật.

Tetrodotoxin : còn gọi là độc tố cá nóc, là một chất độc thần kinh mạnh.Tetrodotoxin là một chất hữu cơ phi protein, có công thức cấu tạo là C11H17O8N3.Bình thường tetrodotoxin tồn tại ở dạng tiền độc tố tetrodomi không độc Độc tốphân bố chủ yếu ở gan (hepatoxin) và buồng trứng tetrodotoxin, tetrodonin và axittetrodonic) Độc tố tăng lên trong mùa đẻ trứng từ tháng 3 đến tháng 7 hàng năm

Độc tố ciguatoxin: được tìm thấy ở khoảng 300-400 loài cá và nhuyễn thểbiển Người ta cho rằng độc tố do vi khuẩn ký sinh tích lũy độc tố trên cá vànhuyễn thể Độc tố này không độc đối với cá và nhuyễn thể mà chỉ độc đối vớingười sử dụng chúng

Phản ứng đầu tiên của cơ thể khi ăn độc tố này sau 1-4h là buồn nôn, đaubụng, tiêu chảy và gây độc lên hệ thần kinh, làm liệt tay chân, nặng hơn có thể gây

tử vong

Độc tố gây tê liệt do nhuyễn thể (PSP)

Độc tố gây tê liệt do nhuyễn thể (paralytic shellfish poisoning-PSP) do

ba chủng khác nhau của tảo dinoglagellate sinh ra Độc tố satitoxin do tảodinoflagellate ở giai đoạn nở hoa sản sinh ra Khi các loài nhuyễn thể 2 mãnh như

điệp ăn loại tảo này sẽ tích lũy trong cơ thể và chúng trở nên độc Có độc tố lại do

tự bản thân cá và nhuyễn thể sản sinh ra do chuyển hóa chất độc từ tảo

Các ngộ độc có thể biểu hiện sau vài phút đến 3h PSP là độc tố thuộcnhóm gây tê liệt tay chân, hoa mắt, chảy nước bọt và mù tạm thời Khi lượng lớnđộc tố vào cơ thể có thể làm liệt bộ máy hô hấp và gây tử vong

Độc tố bufotoxin

Trong gan và trứng cóc có chứa độc tố bufotoxin Chất độc còn có ởtuyến nọc sau hai mắt, trên da và nọc độc ở tuyến bụng Tùy theo từng vị trí màmức độ độc khác nhau Bản thân thịt cóc không độc nên trong đông y, người tacòn sử dụng thịt cóc làm thức ăn cho trẻ em

Biểu hiện của ngộ độc là sau khi ăn từ vài phút đến 1h có thấy chóngmặt, buồn nôn, đau đầu, rối loạn tiêu hóa, tim mạch, liệt hô hấp và có thể tửvong

Biện pháp phòng ngừa: Việc chế biến thịt cóc cần hết sức cẩn thận,phải loại bỏ hết phủ tạng vì nếu độc tố dính vào thì rất độc với người sử dụng.Độc tố Histamin

Một số loài cá như cá thu, cá ngừ, cá xanh có chứa một lượng lớnHistamin có khả năng gây độc cho người sử dụng Histamin được hình thành

từ Histadin do tác dụng chuyển hóa của một số enzym

Biểu hiện của ngộ độc histamin thường xuất hiện sau khi ăn từ vàiphút đến 4h như hoa mắt, chóng mặt, nổi mày đay, buồn nôn, hạ huyết áp.Độc tố axit domoic:

Người ta đã phát hiện một số loại nhuyễn thể hai mãnh như vẹm(mussel), điệp, cua, và anchovies có chứa axit domoic Đây là độc tố gây mấttrí nhớ

Sau khoảng 15phút đến 38h các biểu hiện ngộ độc chủ yếu là nôn, tiêu chảy, đau

đầu, hôn mê, và mất trí nhớ thời gian ngắn

2.2 Chất độc do vi sinh vật nhiễm vào trong thực phẩm

2.2.1 Tính độc hại của vi sinh vật gây bệnh

Trong vi khuẩn thường có hai loại nhân tố độc hại chính là các độc tố vàcác phân tử bề mặt, mặc dù còn có những loại phân tử khác có thể ảnh hưởng đếntính độc hại của nhiều vật gây bệnh Hai loại nhân tố này thường rất rộng và rấtkhác nhau về cấu trúc và cách tác dụng Chẳng hạn độc tố botulinium và độc tốstaphylococcus là những độc tố ngoại bào có bản chất protein nhưng lại rất khácnhau về cấu trúc, cơ chế tác dụng, độ bền nhiệt, bền acid và sự phân giải bởi cácprotease Tương tự, các phân tử bề mặt cũng bao gồm các phân tử có khả năngcung cấp các chức năng sinh học khác nhau như các phân tử tạo yếu tố bám dính,các phân tử tạo vỏ bao để chống chịu được với các thực bào cũng như đáp ứngmiễm dịch, các phân tử tạo roi để vận động, các phân tử quyết định việc liên kếtvới receptor cũng như quyết định tính hóa hướng động Các nhân tố độc hại có thểbiểu hiện ra tại những thời điểm xác định trong chu kì sinh trưởng hoặc trong điềukiện dinh dưỡng đặc biệt.

Tính độc hại của một vật gây bệnh hoặc của một độc tố tức là liều nhiễmgây ra được bệnh tật hoặc độc lực của một độc tố thường được biểu diển bằng ID50

hoặc LD50 ( liều gây ngộ độc hay gây chết 50% động vật thí nghiệm trong một thờigian được chỉ định )

2.2.2 Các độc tố trong thực phẩm mang vi khuẩn gây bệnh

Đa phần các vi khuẩn gây bệnh có trong thực phẩm thường sản xuất ranhững chất độc có dính líu vào những quá trình gây bệnh

Bảng: Đặc tính của một số độc tố gây nhiễm độc thực phẩm

Cơ thể sản xuất ra

độc tố

Bản chất của độctố

Nhạynhiệt(L)Bền nhiệt (S)

Các tác dụng

Bacillus

cereus(gây nôn )

Cereulid, petidnhỏ 1,2KDa Bền nhiệt (S)

Liên kết với tế bào 5 –

HT3, gây nôn do tácđộng đến thần kinh phếvị

Bacillus 2 – 3 hợp phần, Nhạy Chưa biết receptor, gây

cereus(gây tiêu

chảy )

có cấu trúc chưahoàn toàn rõ

nhiệt(L) ra sự tiêu máu hay sự

tiêu tế bào

Clostridium

botulinium

Chất độc thầnkinh mạnh cỡ150kDa ; tạo rađược phức bềnvới protein khôngđộc trong canhtrường hoặc trongthực phẩm

Nhạynhiêt(L)

Liên kết với ganliosid

và với receptor proteingiả định ; đi vào tế bàothần kinh bằng nộithấm bào rồi làm tách

nowrowrron ở dạngnan và vật truyền thầnkinh được giải phóngClostridium

perfringens

Độc tố có bảnchất protein cỡ35,3 kDa

Nhạy nhiệt

Liên kết với protein22kDa trong tế bàoruột và tạo ra lỗ

Staphylococcus

aureus

Các protein cỡ từ

26 – 29 kDa ; 7tip huyết thanh

Bền nhiệt

Liên kết được với tếbào TCRVb hoặc với

tế bào T gây ra chứngnôn hoặc gây ra cácđáp ứng kháng nguyênmạnh

Một số độc tố được sản xuất ra trong thực phẩm như các chất độc thần kinh

từ botulinum hoặc từ Staphylococcus và độc tố gây nôn từ B.cereus Khi ăn phảichất độc ở dạng tiền tạo này cũng đủ để gây ra những triệu chứng cho dù không cómặt cơ thể sản xuất ra chúng Ăn trực tiếp độc tố có thể gây ra các triệu chứng vìthời gian tấn côngcủa chúng có thể rất nhanh: 1 – 6h đối với enterotoxin hoặc đốivới các độc tố gây nôn từ B.cereus Trái lại sự tấn công của chứng ngộ độcthịt( botilism) sau khi ăn phải độc tố thần kinh botulinum thường xuất hiện sau12– 36h khuẩn

2.2.3 Các bệnh có liên quan khi ăn độc tố bị nhiễm khuẩn

2.2.3.1 Ngộ độc do Samonella

 Cơ chế gây độc

Các Samonella thường sản sinh ra một độc tố enterotoxin có bản chấtlipopolysacharid vốn có khả năng tác động đến nhiều mô khác nhau, đến các chứcnăng của mô Có điều là trong trường hợp nhiễm độc thực phẩm, chất độc này cóvai trò khi nó được giải phóng vào trong ruột từ những vi khuẩn sống và đangtrong pha sinh sản Ngộ độc samonella không phải ngoại độc tố gây nên, mà dođường tiêu hóa hấp thu phải một lượng lớn vi khuẩn Samonella sống Khi vàotrong máu vi khuẩn bị phá vỡ và giải phóng ra nội độc tố gây ngộ độc cho cơ thểNgộ độc do samonella cần phải có hai điều kiện :

+ Thức ăn phải nhiễm một lượng lớn vi khuẩn sống, vì tính chất gây độccủa vi khuẩn yếu

+ Vi khuẩn vào cơ thể phải giải phóng ra một lượng lớn độc tố vào trongmáu

Các thực phẩm động vật như trứng, thịt gia cầm và gia súc , sản phẩm sữa, cátôm, nhuyễn thể thường là nguồn gốc của chứng bệnh này

 Các dấu hiệu lâm sàng đầu tiên của bệnh này thường xuất hiện từ 12– 24h sau khi ăn phải thực phẩm bị nhiễm khuẩn Thời kỳ ủ bệnh có thể ngắn hơn,

6 – 12h hoặc dài hơn, tới 4 – 7 ngày Bệnh nhân cảm thấy đau bụng dữ dội, buồnnôn, nhức đầu và run Tiếp theo là đến nôn mữa rồi phát tiêu chảy Bệnh kèm theosốt cao có thể biểu hiện thần kinh và bị chứng ít nước tiểu Bệnh tiến triển khánhanh sau vài ngày là khỏi

2.2.3.2 Ngộ độc do Clostridium (chứng ngộ độc thịt botulisme)

 Cơ chế gây bệnh

Vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể ở điều kiện thuận lợi sẽ phát triển và sinh sản

ra một độc tố có tên là botulin (còn được gọi là độc tố thịt) Độc tố này có tính độcrất cao (gấp 7 lần độc tố uốn ván), chịu được độ acid của dạ dày và các enzymetiêu hóa Các tế bào của Lostridium botutinum có thể bị phá hủy ở 800C trong 30phút nhưng bào tử lại rất bền Bào tử chỉ bị phá hủy ở1000C trong 6h, 1200C trong

20 phút Bào tử vẫn có thể sống nhiều tháng trong điều kiện lạnh

Liều gây nhiễm tối thiểu của là 104 – 105 đơn vị vi khuẩn/g thực phẩm.

 Triệu chứng:

Khi ăn thức ăn có độc tố botulin, thời gian ủ bệnh và thời gian phát bệnh rấtkhác nhau có thể từ vài giờ hoặc vài ngày tùy thuộc vào lượng độc tố vào cơ thể.Độc tố tác động lên hệ thần kinh trung ương làm giảm sự điều phối của mắt, nhìnmột thành hai Có thể gây liệt hệ tuần hoàn, hệ hô hấp và tử vong

Clotridium sống trong đất, nước, trong ruột gia súc, ruột cá, ruột người ,trong thịt, rau quả nên thực phẩm dể bị nhiễm trong quá trình sản xuất Do đặc tính

kị khí nên sinh trưởng tốt trong đồ hộp và sinh hơi làm phồng hộp

2.2.3.3 Staphylococcus

 Cơ chế gây bệnh

Trong môi trường thức ăn, vi khuẩn hoạt động và sinh ra độc tố enterotoxin.Đây là độc tố mạnh và là nguyên nhân gây ngộ độc thức ăn Tốc độ phát triển vàkhả năng sinh độc tố của S aureus phụ thuộc vào điều kiện môi trường, nhiệt độ,

độ ẩm Khi có sự cạnh tranh của các vi khuẩn khác thì tụ cầu khuẩn này chỉ pháttriển mà không sinh độc tố Còn trong môi trường cạnh tranh yếu như trong thức

ăn đã nấu chín kỹ thì tụ cầu khuẩn lại phát triển và sinh độc tố mạnh Những độc

tố tụ cầu khuẩn rất bền với nhiệt độ, các enzyme phân giải protein, chịu được môitrường acid Để phá hủy độc tố này phải đun sôi ít nhất 2h

Liều gây nhiễm tối thiểu của S.aureus là 106 đơn vị vi khuẩn/g thực phẩm.Thời gian hình thành độc tố đường ruột theo nhiệt độ

Các biểu hiện ngộ độc do độc tố tụ cầu khuẩn thường xuất hiện sau khoảng từ 1 –6h với các triệu chứng phổ biến là đau bụng quặn, nôn mửa dữ dội, tiêu chảy Cóthể đau đầu , mạch nhanh hơn nhưng ít bị tử vong

Các thực phẩm dể bị nhiễm là sữa, thịt cá và các sản phẩm của chúng Chế độthanh trùng trong chế biến có thể bị tiêu diệt được vi khuẩn S.aureus nhưng khôngphá hủy được độc tố của nó

Tốc độ phát triển của tụ cầu trên một số thực phẩm

Loại thực phẩm Số lượng vi khuẩn trên một g thực phẩm

ở 370C sau 6h ở 370C sau 24hCác loại sữa

190.000184.000195.000500.000375.000

2.2.3.4 Nhiễm độc do Bacillus cereus

 Cơ chế gây bệnh

Vi khuẩn có thể tiết ra hai loại độc tố chính là diarrhoeal toxin gây tiêu chảy

và emetic toxin gây nôn mửa Ngộ độc thực phẩm gây ra bởi B.cereus khi thựcphẩm được chuẩn bị mà không được giữ lạnh vài giờ trước khi sử dụng

Triệu chứng : thường thấy là đau bụng, tiêu chảy, choáng ván, suy nhược toànthân, không sốt Bắt đầu 14 – 16h sau khi ăn thực phẩm bị nhiễm và kéo dài 12 –24h

Các loại thực phẩm bị nhiễm là ngũ cốc, gia vị , rau, thịt cá , sữa

2.2.3.5 Nhiễm độc do Shighella

Vi khuẩn có hai độc tố: nội độc tố và ngoại độc tố

+ Nội độc tố tác động lên thành ruột gây tiêu chảy

+ Ngoại độc tố tác động lên thành ruột và hệ thần kinh giống như độc tốNeurotoxin gây triệu chứng thần kinh, nặng có thể tử vong

Shighella chỉ nhiễm qua đường tiêu hóa, chỉ cần một lượng nhỏ tế bào vikhuấn sống từ 10 – 100 tế bào có thể gây bệnh

Triệu chứng : suy thận cấp, giảm tiểu cầu, thiếu máu, tan huyết do tổnthương mạch

2.2.3.6 Độc tính của Nấm mốc

Mycotoxin là các hợp chất trao đổi bậc hai có tính độc do một số vi nấmtổng hợp nên trong các điều kiên xác định Thuật ngữ Mycotoxin thường được ápdụng hạn chế cho các độc tố nấm mốc ngoại bào có độc tính đối với động vật máunóng

Mycotoxin có thể phân loại theo bản chất, cấu trúc hóa học, theo tác nhântổng hợp, hoặc theo bệnh lý Thường được phân loại loại dựa theo bệnh lý gây racho các động vật máu nóng:

+ Mycotoxin gây hội chứng ung thư, nhiễm độc gan :aflatoxin, ochratoxin,islanditoxin

+ Mycotoxin gây nhiễm độc thận: citrinin, ochrotoxin

+ Mycotoxin gây hội chứng nhiễm độc tim: axid penicilic

+ Mycotoxin gây hội chứng nhiễm thần kinh: clavacin

+ Mycotoxin gây sẩy thai, động đực: zearalenon

+ Mycotoxin gây xuất huyết

Độc tính của Mycotoxin

Mycotoxin co thể gây độc ở cấp độ khác nhau: cấp tính hay trường diển Sựnhiễm độc cấp tính do mycotoxin gây nên rất nhiều đợt dịch bệnh kèm theo tỉ lệ tửvong rất cao Tùy vào bản chất của từng loại, mycotoxin có thể gây độc cho các hệthống khác nhau của cơ thể như gan, thận, hệ thần kinh, hệ tiêu hóa của động vậttiêu thụ sản phẩm nhiễm các độc tố nấm mốc

Độc tố Nấm mốc sinh

sản mycotoxinđiển hình

Cơ chất Hội chứng

chủ yếu

Động vật cảmthụ

Aflatoxin A.flavus Hạt có dầu,

bột

Nhiễm độcgan

Lợn, trâu, bò,

gà, vịt, cá ,người

Islanditoxin A.isladicum Gạo, lúa,

miến

Nhiễm độcgan

Người

Ochrotoxin A.ochraceus Các loại hạt,

gạo, lạc

Ung thư,nhiễm độcgan

ngườn

Citrinin P.citrinum Lạc, gạo,

ngô, các loạihạt khác

Nhiễm độcthận

Trâu, bò,người, giacầm

Zearalenone Fusarium spp

F.graminearum

Ngô và cácloại thựcphẩm

Gây sẩy thai Lợn, gia cầm

Sierpen F.nivale

T.viride

Các sảnphẩm dạnghạt

Đi ngoài,nhiễm độc dạdày

Gia súc

Các hợp chất

gốc quinon

A.fumigatusA.glacusPenicilliumspp

Các sảnphẩm ngũcốc, nướcquả

Xuất huyết Gia súc, gia

cầm

Điều kiện phát triển và tổng hợp mycotoxin của nấm:

Tám điều kiện sự phát triển nấm mốc trên nông sản thực phẩm, bao gồm:hoạt độ nước; nồng độ ion hydro; nhiệt độ; hàm lượng các khí trong khí quyển bảoquản – CO2 và O2; trạng thái nông sản thực phẩm rắn lỏng; bản chất môi trườngdinh dưởng – nông sản thực phẩm; ảnh hưởng của một số chất tan đặc biệt; chấtbảo quản Trong quá trình bảo quản nông sản thực phẩm, một vài yếu tố kể trên cóthể cố định hoặc ổn định Thông thường các sản phẩm ở trạng thái rắn, pH gầntrung tính là môi trường thích hợp cho nấm mốc phát triển Do vậy, các yếu tố còn

lại như hoạt độ nước, nhiệt độ, khí, chất bảo quản là các yếu tố thực tế quyết định

sự phát triển nấm mốc trong nông sản thực phẩm

Bảng: Các sản phẩm có thể nhiễm aflatoxin

Các hạt ngũ cốc Ngô, thóc, gạo, lúa mì, bo bo

Hạt có dầu Lạc, bông, dừa, đậu tương, hướng

dương

Sản phẩm lên men Rượu , bia, nước giải khác, vang

 Cấu trúc của aflatoxin

Chủng nấm mốc tổng hợp aflatoxin chủ yếu thuộc loài Aspergillus Người

ta xác định rằng sự tổng hợp các aflatoxin là sự tác động qua lại của genotip củachủng nấm mốc và điều kiện môi trường ngoài Ở điều kiện nhiệt độ hoặc độ ẩmcao khả năng tổng hợp aflatoxin của A.flavus rất cao

 Độc tính của aflatoxin

Sự nhiễm độc aflatoxin được biểu hiện qua hàng loạt các triệu chứng cấp tínhhoặc mãn tính Sự nhiễm độc mãn tính aflatoxin có tính duy truyền theo ba kiểu:gây ung thư, quái thai và gây đột biến Việc nhiễm aflatoxi phụ thuộc vào tuổi,giới tính, loài và tình trạng dinh dưởng, mức và tần suất tiếp xúc.

 Độc tính

Trong số các ochratoxin , ochratoxin A( OTA) có tính độc cao nhất Đây là hợpchất không mùi, kết tinh, hòa tan trong dung môi phân cực và trong dung dịchbicacbonat, hòa tan hạn chế trong nước

Đối với người OTA gây chứng bệnh suy thận vùng ban căng ở người Nhữngtrường hợp cấp tính có thể gây tử vong Cơ quan nghiên cứu quốc tế về ung thư đã

xeepsOTA vào các hợp chất nhóm 2B là nhóm hợp chất có thể gây ung thư OTAcòn bị nghi ngờ là chất gây nhiễm độc thần kinh.

 Patulin( clavaxin)

 Cấu trúc

Là sản phẩm trao đổi chất bậc hai của nấm mốc được biết tới trước tiên như

là một thuốc có thể chữa cảm lạnh Trong quá trình sử dụng người ta mới biết độctính của nó Nó là hươp chất lacton không no rất hoạt động với công thức hóa học

4 – hydroxyl – 4 – H – furo ([ 3,2c]pyran – 2(6H) – 1 )

Là hợp chất không màu , kết tin được, tan trong nước và các dung môi hữucơ

Patulin là hợp chất trao đổi bậc hai do các nấm mốc Penicillium, Aspergillus vàBysscochlamys tạo nên

Patulin được coi như độc tố có khả năng gây ung thư, suy giảm miễn dịchcho người, liên quan tới các chứng xung huyết, gây loét niêm mạc, đặc biệt làniêm mạc ruột

 Trichothecen

Độc tố trichothecen có thể dễ dàng tổng hợp với lượng lớn và dể dàng pháttán, có cấu trúc khá thống nhất, chỉ khác nhau số nhóm và vị trí gắn nhóm - OH.Chúng có tác động như nhau đôi với cơ thể

+ Rối loạn chức năng của ribosom.

+ Ức chế sự tổng hợp protein của ty thể

+ Cảm ứng bẻ gãy mạch đơn của AND

+ Ức chế hệ thống miễn dịch, tạo điều kiện bội nhiễm vi khuẩn hoặc làmchậm phản ứng miễn dịch

Fumonisin chủ yếu do nấm mốc thuộc giống Fusarium tổng hợp nên

F.moniliforme tổng hợp fumonisin tối đa ở nhiệt độ 200C Hàm lượng độc

tố tổng hợp giảm mạnh khi nhiệt độ tăng lên 250C, 300C hoặc giảm xuống 150C,

100C

Fumonisin B1 là độc tố có độc tính mạnh nhất trong số các Fumonisin Nó có thểgây triệu chứng nhũn não, suy gan, gây mù Fumonisin B1 vào nhóm các hợp chấtgây ung thư cho người

Fumonisin có thể gây ra một số triệu chứng như:

+ Bệnh viêm não bạch cầu hoặc tổn hại gan ở ngựa và các động vật máunóng

+ Gây ung thư gan ở chuột

+ Bệnh phổi ở chuột

+ Tổn thương gan, thận, tim và phổi và thậm chế ức chế sinh trưởng và gâychết ở gà

 Zearalenon ( zen )

Zearalenon còn được gọi là độc tố F2, là hợp chất trao đổi bậc hai, do một

số loài fusarium sinh ra trên các loại nông sản, chủ yếu la lương thực trước và sauthu hoạch Hơn 300 loại được phát hiện trong lúa mạch ngô, thẩm chí chuối, hầunhư các loại lương thực bị nhiễm trong quá trình bảo quản

 Cấu trúc hóa học

 Sự vận chuyển và chuyển hóa zen

Zen có thể được chuyển hóa và tiết và sửa nếu bò được cho ăn thức ănnhiễm zen ở nồng độ 6000mg zen( tương ứng 12mg.kg) Nồng độ zen trong sữađạt tới 6,1 – 4 µg/1gα – zearalenol, và β – zearalenol

UốngUốngTiêmUốngUốngTiêm UốngTiêm

>50002500Các ảnh hưởng khác :

Zen là một hormon sinh dục có trong thức ăn, được phát hiện làm tăng khối lượngcủa dạ con chuột Tác dụng của zen được thực hiện thông qua các receptor củaestrogen

 Citreoviridin

Citreoviridin là độc tố chủ yếu do Penicillium citreonigrum sinh ra trên gạobảo quản Ngoài ra Citreoviridin cũng có thể do P.ochrosamoneum tổng hợp nênCitreoviridin là độc tính gây thần kinh, gây độc gấp tính cho chuột nhắt với DL50

7,5 – 20 mg/kg theo đường tiêm truyền tĩnh mạch hay đường uống

Citreoviridin gây bệnh tê phù Đây là loại bệnh có thể xuất hiện ở người trẻtuổi, khỏe mạnh bị nhiễm citreoviridin do ăn phải gạo bị nhiễm mốc Bệnh có thểgây tử vong sau vài ngày

 Citrini

Citrinin là chất trao đổi chất bậc hai do penicillium, P.expensum,P.vericosum, P.viridicatum sinh sản ra Độc tố này thường được tổng hợp kèmtheo với OTA ở Aspergillus Các sản phẩm thường bị nhiễm là ngũ cốc và các loạiđậu

Citrinin là độc tố gây bệnh thận cho động vật Độc tố này gây chịu chứnggiảm cân do hư thận Ngoài ra nó còn có độc tính đối với hệ miễn dịch của cơ thể.Citrinin có khả năng phản ứng với huyêt thanh của người

2.3 Ngộ độc thực phẩm do kim loại

kim loại là một nhóm độc tố đặc biệt thường tồn tại ở trạng thái bền vữngtrong môi trường, nhưng tính chất hoá học của chúng có thể bị thay đổi của cácyếu tố lý, hoá, sinh học hoặc các hoạt động của con người, do đó đặt tình củachúng có thể thay đổi theo Những kim loại chính mà sự có mặt bất thường hayhàm lượng quá lớn của chúng trong thực phẩm có thể gây ra nỗi lo lắng về vệ sinh

an toàn thực phẩm

Trong thực tế các kim loại độc có thể xâm nhập vào cơ thể theo 2 con đường:

- Đường hô hấp: khi độc tố có mặt trong khí quyển thì đường hô hấp đóng vai tròđáng kể

- Đường tiêu hoá: đa số chất độc mà chúng ta có thể bị nhiễm là rất phổ biến vàthường tồn tại với hàm lượng khác nhau trong các loại thực phẩm có nguồn gốcđộng vật hay thực vật, cũng như trong nước uống mà chúng ta sử dụng mỗi ngày.Ngoài các hợp chất hoá học của kim loại được sử dụng như những phụ gia thựcphẩm, các kim loại như chì kẽm, đồng, thiết cũng có thể bị nhiễm vào thực phẩm

2.3.1 Nguyên nhân của sự ô nhiễm các kim loại nặng

Các nguyên tố kim loại nặng tồn tại và luân chuyển trong tự nhiên thường

có nguồn gốc từ chất thải của hầu hết các ngành sản xuất công nghiệp trực tiếphoặc gián tiếp sử dụng các kim loại ấy trong quá trình công nghệ hoặc từ chất thảisinh hoạt của con người

Ví dụ: nước thải của các khu công nghiệp, các nhà máy hóa chất, các cơ sở in,hoặc các khí thải của các khu công nghiệp hóa chất, các lò cao, khí thải của cácloại xe có động cơ xăng

2.3.2 Hậu quả của việc nhiễm kim loại nặng

Cấp tính: ô nhiễm nặng thường gây ra những biểu hiện ngộ độc cấp tính,

đặc hiệu, gây tử vong

Ví dụ: khi ngộ độc thủy ngân, bệnh nhân thường có biểu hiện có vị kim loạitrong cổ họng, đau bụng, nôn, xuất hiện những chấm đen trên lợi, bệnh nhân bịkích động bị tăng huyết áp, sau 2-3 ngày thường chết vì suy thận Trong nhiễmđộc Chì cấp tính khi ăn phải một lượng Chì 25-30 gram, nạn nhân thoạt tiên có thểthấy vị ngọt rồi chát, tiếp theo là cảm giác nghẹn ở cổ, cháy miệng, thực quản, dạdày, nôn ra chất trắng (chì clorua) đau bụng dữ dội, tiêu chảy, phân đen (chìsunfua), mạch yếu, tê tay chân, co giật và tử vong

Mạn tính: Đây là tình trạng nguy hiểm và thường gặp hơn do ăn phải thức

ăn có hàm lượng các nguyên tố kim loại nặng cao; chúng nhiễm và tích lũy dần

dần rồi gây hại cho cơ thể Nơi tích lũy thường là gan, thận, não, đào thải dần quađường tiêu hóa và đường tiết niệu

2.3.3 Đề phòng ô nhiễm và ngộ độc thực phẩm do các kim loại nặng?

Cần tiến hành việc điều tra khảo sát và thông báo rõ nguy cơ ô nhiễm nàycho cơ quan chức năng để kịp thời tìm kiếm các giải pháp khắc phục cho nhữngvùng sản phẩm bị ô nhiễm

Cần tăng cường công tác kiểm tra chất lượng thực phẩm, dụng cụ, trangthiết bị chế biến, bao gói, đồ chứa đựng về chỉ tiêu kim loại nặng để đảm bảo cácthực phẩm, đồ dùng không gây thôi nhiễm vào thức ăn, nhất là thức ăn cho trẻnhỏ

2.3.4 Các độc tính chung của kim loại nặng

Các kim loại thường có một khoảng độc tính rất rộng Có kim toại rất rộngnhư chì thuỷ ngân, arsen, , nhưng cũng có kim loại không độc như titan Các đặctính của kim loại rất đa dạng, nhưng cũng co một số điểm chung cho đa số kimloại

b các yếu tố làm thay đổi độc tính:

Mức độ và thời gian chuyển động cũng như đối với các chất độc khác, tácdụng độc của kim loại liên quan đến mức độ và thời gian nhiễm độc mức độnhiễm độc càng cao thì thời gain ảnh hưởng càng kéo dài va hiệu ứng độc cànglớn nếu thay đổi liều lượng và thời gian nhiễm độc thì có thể thay đổi bản chấtcủa tác dụng độc

Dạng hoá học của kim loại có ảnh hưởng lớn tới đặc tính của nó, thuỷ ngân

là một ví dụ điển hình

Phức hợp kim loại – protêin: việc tạo ra phức hợp kim loại – protêin ở trong

cơ thể có thể là những cơ chế bảo vệ

Các yếu tố sinh lí: đối với nhiều chất độc khác động vật non hay động vậtgài thường hay nhạy cảm với kim loại hơn động vật trưởng thành nhiều bằngchứng cho thấy trẻ em ở giai đoạn trước khi sinh thường bị nhiễm các kim loạinhư chì thuỷ ngân ở mức độ lớn hơn mẹ chúng nhiều

c tác dụng độc của kim loại:

Gây ung thư: nhiều kim loại đựơc coi là tác nhân gây ung thư cho ngườihay động vật, hoặc cho người và vật Arsen và các hợp chất của nó, một số dẫnxuất của nó đều là những tác nhân gâ ung thư cho người Ngoài ra beri, cadimi vàcis-platin có thể là tác nhân gây ung thư, gây tổn thương khung tế bào, ảnh hưởngtới tính chính xác của polimerase vốn tham gia vào sinh tổng hợp của ADN

Hệ thần kinh: do tính nhạy cảm lớn nên hệ thần kinh luôn là mục tiêu tấncông của kim loại Tính chất hoá lý của kim loại quyết định đặc tính

Thận: thận là bộ phận đào thải chính, do đó cũng là 1 trong những mục tiêutấn công của kim loại, cadimi ảnh hưởng tới tế bào của các ống đầu gần gây ra bàytiết nước tiểu có protêin phân tử lượng thấp, axit amin và glucose Crom platin làdẫn xuất vô cơ của thuỷ ngân cũng là tác nhân gây thiệt hại các ống đầu gần

2.3.5 Các kim loại có đặc tính cao

2.3.5.1 Arsen(As)

Độc tính của arsen

Trong tự nhiên tồn tại ở nồng độ thấp, có thể ở dạng hoá trị III, ở dạng hoátrị V, hoặc ở dạng hữu cơ Đáng chú ý là dạng khaoáng hoà tan phổ biến nhất làanhydrid asen( As2O3) rất dễdàng được hấp thụ qua đường ruột, do đó là nguyênnhân của nhiều vụ ngộ độc chết người.As cũng có khả năng tác động đến gan, tuỳtình hình mà tiến triển dẫn đến xơ gan

Nguồn ô nhiễm của As chủ yếu từ thức ăn, thường chứa ít hơn 1mg/kh thựcphẩm, nhưng trong sò huyết và cá biển lượng As có thể đạt tới 5mg/kg.

Hiệu ứng hoá sinh của Asen

Asen thường có mặt trong thuốc trừ sâu, diệt nấm, diệt cỏ dại Trong số cáchợp chất của asen thì asen III là độc nhất Asen III thể hiện độc tính bằng cách tấncông lên các nhóm –SH của enzym, làm cản trở hoạt động của enzym

Các enzym có sản sinh năng lượng tế bào trong chu trình của axít nitoric bị ảnhhưởng rất lớn.Vì các enzym bị ức chế do việc tạo thành phức với As III dẫn đếnthuộc tính sản sinh ra các phần tử ATP bị ngăn cản

As III ở nồng độ cao làm đông tụ protein là do tấn công liên kết của nhómsunfua bảo toàn cấu trúc bậc 2 và 3

Như vậy As có ba tác dụng hóa sinh là làm đông tụ protein, tạo phức vớicoenzym và phá hủy quá trình sinh hóa photpho

Các chất chống đỗc As là các chất có nhóm –SH hoạt động mạnh hơnenzym, có khả năng tạo liên kết với As III

Hiệu ứng hóa sinh của chì

Pb được loại khỏi khí quyển nhờ quá trình sa lắng khô và ướt Kết quả làbụi thành phố và đất bên đường ngày càng giàu Pb với nồng độ điển hình cở 1000-

4000 mg/kg ở những nơi có mật độ phương tiện giao thông cao

Tác dụng hóa sinh chủ yếu của chì là tác động của nó tới quá trình tổng hợpmáu dẫn đến phá vở hồng cầu Chì ức chế một số enzyme quan trọng của quá trình

tổng hợp máu do sự tích lũy các hợp chất trung gian của quá trình trao đổi chất.Một hợp chất trung gian kiểu này là axít delta amino levulinic Một pha quan trọngcủa tổng hợp máu là sự chuyển hóa axít delta amino levulinic thànhporphobilinogen.

Cuối cùng chì cản trở việc sử dụng oxi và glucozo để sản xuất năng lượngcho quá trình sống Trong máu nếu nồng độ chì cao quá 0.8ppm có thể gây hiệntượng thiếu máu do thiếu hemoglobin Nồng độ chì trong máu nằm ở 0.5- 0.8ppmgây ra rối loạn chức năng thận và phá hủy não

Nhiễm độc chì có thể chữa bằng các tác nhân chelat tác dụng liên kết mạnh vớichì

Ví dụ như phức chelat của canxi trong dung dịch được dùng để giải độc chì, chìthế chỗ của canxi trong chelat và phức chelat chì được tách nhanh ra ở nước tiểu

2.3.5.3 Thủy ngân (Hg)

Trong tự nhiên Hg có mặt ở dạng vết trong một số khoáng, đá Các loại

khoáng này trung bình chứa khaỏng 80phần tỉ thủy ngân Quặng chứa thủy ngânchủ yếu là cinnabar HgS Các loại nguyên liệu than đá, than nâu chứa khoảng 100phần tỉ thủy ngân Hàm lượng thủy ngân trung bình trong đất trồng trọt là 0.1 phầntriệu

Tính độc của thủy ngân phụ thuộc vào đặc tính hóa học của nó, Hg lànguyên tố tương đối trơ và không độc Hơi thủy khi hít phải đi vào não qua máudẫn tới sự hủy hoại ghê gớm thần kinh trung ương Thuỷ ngân là một nguyên tốtích luỹ

Dạng độc nhất của hợp chất thủy ngân là metyl thủy ngân CH3Hg+ Chấtnày hoàn toàn tan trong mỡ Phần chất béo của màng và não tủy Liên kết Hg-Ckhông dễ dàng bị phá vỡ và ankyl thủy ngân được giữ lại trong thời gian dài Đặctính nguy hiểm nhất là khả năng của RHg+ đi qua nhau thai vào các mô bào thai

Thủy ngân và muối của nó có thể được chuyển hóa thành metyl thủy ngânbởi vi khuẩn yếm khí tổng hợp tan trong nước Sự chuyển hóa này được thúc đẩybởi Co 3 chứa coenzym vitamin B12 Nhóm CH3 liên kết với Co 3 trong coenzym