Đánh giá tác dụng vô cảm của gây tê tủy sống bằng hỗn hợp ropivacain 0,5% fentanyl trong phẫu thuật cắt tử cung hoàn toàn đường bụng (2)

Thuốc tê thường được sử dụng trong gây tê tủy sống để phẫu thuật cắt tửcung đường bụng là bupivacain, thuốc tê này có tác dụng vô cảm nhanh,mạnh nhưng độc tính là rất cao, đặc biệt nguy

Hiện nay với sự phát triển của ngành Gây mê hồi sức đã có nhiềuphương pháp vô cảm cho phẫu thuật cắt tử cung như gây mê toàn thân, gây têtủy sống, gây tê tủy sống kết hợp ngoài màng cứng…

Trong đó gây tê vùng đặc biệt là gây tê tủy sống có ưu điểm là kỹ thuậtđơn giản, giá thành thấp, hậu phẫu nhẹ nhàng và giảm đau sau mổ tốt

Thuốc tê thường được sử dụng trong gây tê tủy sống để phẫu thuật cắt tửcung đường bụng là bupivacain, thuốc tê này có tác dụng vô cảm nhanh,mạnh nhưng độc tính là rất cao, đặc biệt nguy hiểm nếu vô ý tiêm nhầm vàomạch máu Thêm vào đó bupivacain gây ức chế vận động kéo dài do đó bệnhnhân chậm ra khỏi phòng hồi tỉnh và tăng các biến chứng do bất động nhưtắc mạch,…[5], [6], [7]

Ropivacain là một loại thuốc gây tê thuộc họ amino amid đã được sửdụng trên thế giới từ năm 1996 với những ưu điểm nổi trội hơn bupivacain

như: ổn định hơn về huyết động, ít độc với tim mạch và thần kinh hơn [9],[10], [11], [12].

Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về sử dụng ropivacain trong gây têtủy sống tuy nhiên ở Việt Nam chưa có nhiều nghiên cứu về thuốc tê này.Vìvậy với mong muốn tìm hiểu hiệu quả một loại thuốc tê mới an toàn hơn

chúng tôi tiến hành nghiên cứu “Đánh giá tác dụng vô cảm của gây tê tủy sống bằng hỗn hợp ropivacain 0,5% - fentanyl trong phẫu thuật cắt tử cung hoàn toàn đường bụng” nhằm hai mục tiêu:

1. So sánh tác dụng vô cảm của gây tê tủy sống bằng hỗn hợp ropivacain 0,5% - 30 mcg fentanyl với bupivacain 0,5% - 30 mcg fentanyl trong phẫu thuật cắt tử cung hoàn toàn đường bụng.

2. So sánh các tác dụng không mong muốn của các hỗn hợp thuốc trên trong gây tê tủy sống để mổ cắt tử cung hoàn toàn đường bụng.

Chương 1 TỔNG QUAN1.1 Lịch sử gây tê tủy sống

Lần đầu tiên gây tê tủy sống được phát hiện vào năm 1885, khi nhà thầnkinh học người Mỹ có tên J Leonarde Corning làm thực nghiệm đã tiêmnhầm cocain vào khoang DMN của chó Sau khi tiêm ông nhận thấy chó bịliệt và mất cảm giác ở hai chân sau trong khi hai chân trước và não bộ vẫnbình thường Nhờ sự phát hiện quan trọng này, năm 1898, August Bier- nhàphẫu thuật người Đức đã dùng cocain để GTTS cho chính bản thân ông vànhững người tình nguyện Kết quả là những người được gây tê khi mổ khôngđau mà vẫn tỉnh táo Từ đó GTTS chính thức được áp dụng trên người

Trong quá trình GTTS các tác giả như: Tuffier người Pháp, Matas vàTaicaglieri người Mỹ đã sớm phát hiện ra độc tính của cocain với cơ thể.Nhằm giảm liều của cocain qua đó làm giảm độc tính và kéo dài thờigian tác dụng của thuốc Năm 1877, Brown đã trộn adrenalin vào cocain đểGTTS [6]

Cùng với sự ra đời của GTTS, các thuốc tê khác được phát hiện ít độctính hơn như:

- Năm 1904 phát hiện ra storacain

- Năm 1905 phát hiện ra provacain

- Năm 1929 phát hiện ra dibuvacain

- Năm 1931 phát hiện ra tetracain

- Năm 1943 phát hiện ra lidocain

- Năm 1957 phát hiện ra mepivacain

- Năm 1963 phát hiện ra bupivacain.

- Năm 1990 phát hiện ra ropivacain [6]

Năm 1900, Alfred Barker - nhà phẫu thuật người Anh đã thấy rằngtrọng lượng của thuốc tê và chiều cong sinh lý của cột sống làm ảnh hưởngtới kỹ thuật GTTS và sự lan tỏa của dung dịch thuốc tê trong khoang DMN.Năm 1907, Alfred Barker đã gây tê DMN bằng dung dịch tăng tỉ trọngstoracain dextrose Cùng năm đó Dean cũng mô tả kỹ thuật GTTS và sau nàyWalter Lemmon và Edward đã hoàn thành kỹ thuật này và cho đó là một kỹthuật để mổ nửa người dưới

Năm 1927, George P Pitkin đã sử dụng dung dịch procain giảm tỷ trọng

để GTTS Từ đó việc phối hợp tỷ trọng dung dịch thuốc tê và tư thế BN đểđiều chỉnh mức tê được quan tâm trong quá trình GTTS [5], [7]

Năm 1938, Maxon đã xuất bản cuốn sách giáo khoa đầu tiên về GTTSlàm cơ sở lý thuyết cho phương pháp vô cảm này

Việc sử dụng kim gây tê có kích thước nhỏ và điều chỉnh mặt cắt củakim song song với cột sống làm giảm tổn thương màng cứng nên hạn chếđược biến chứng đau đầu sau GTTS

Năm 1970, các thụ thể của Opioid ở tủy sống được phát hiện khi tiêmthuốc nhóm này vào khoang DMN đã tạo ra tác dụng ức chế cảm giác theokhoanh tủy chi phối

Năm 1977, Yaksh báo cáo về tác dụng giảm đau bằng morphin khiGTTS cho chuột Từ đó việc sử dụng morphin hoặc kết hợp morphin vớithuốc tê để GTTS được áp dụng nhiều trong lâm sàng

Năm 1991, Ringler dựa trên ý tưởng của Dean (1907) đã sử dụng cácmicro catheter để GTTS liên tục (continuous spinal anesthesia) để vô cảmtrong mổ và giảm đau sau mổ.

Một số tai biến do GTTS đã được tổng kết như: tụt huyết áp, mạchchậm, đau đầu…Và có thể phòng ngừa bằng cách: truyền dịch tinh thể hoặcdịch keo trước và trong khi gây tê tủy sống, sử dụng các thuốc co mạch nhưephedrin, thuốc làm tăng tần số tim như atropin và sử dụng kim gây tê tủysống kích thước nhỏ, đầu bút chì [5], [6], [7]

1.2 Giải phẫu ứng dụng liên quan đến gây tê tủy sống

1.2.1 Cột sống

Cột sống cong hình chữ S được cấu tạo bởi 32 - 35 đốt sống hợp lại từ lỗchẩm tới mỏm cụt để bảo vệ tủy sống bao gồm: 7 đốt sống cổ, 12 đốt sốngngực (T), 5 đốt sống thắt lưng (L), 5 đốt sống cùng (S), 4- 6 đốt sống cùng cụt(SC) Chiều cong của cột sống có ảnh hưởng rất nhiều tới sự phân phối thuốctrong DNT [5]

Khe đốt sống là khoảng giữa hai gai sau của hai đốt sống liền kề nhau,đây thường là vị trí chọc kim GTTS, khe này rộng hẹp khác nhau tùy từng vịtrí của cột sống

Các gai sau của đoạn thắt lưng gần như nằm ngang, do đó các khe liênđốt sống rộng dễ xác định và dễ chọc kim vào khoang DMN Càng lên caoviệc GTTS càng khó do các gai sau đốt sống càng chếch

Hình 1.1 Giải phẫu cột sống [5]

- Dây chằng vàng: cấu tạo từ các sợi chun tạo nên thành của ống sốngchắc nhất, là ranh giới phân biệt tổ chức liên gai với khoang NMC và khoangdưới màng cứng Ở người già, dây chằng vàng có thể bị vôi hóa làm khó khăncho việc chọc kim GTTS.

- Màng cứng: là tiếp nối của màng não từ hộp sọ, là màng mỏng chạy từ

lỗ chẩm tới đốt xương cùng 2 bao bọc phía ngoài khoang dưới nhện Màngcứng che phủ toàn bộ ống tủy và phủ kéo dài theo các đôi dây thần kinh tớitận các lỗ chia Màng này có đặc điểm là những thớ sợi chạy dọc theo chiềudài của cột sống Đây là đặc điểm cần lưu ý khi GTTS vì nếu chọc đứt ngangcác sợi này sẽ làm thoát DNT hoặc chọc nhiều lần làm tổn thương và kíchthích màng cứng dễ gây đau đầu

- Màng nhện: là một màng rất mỏng áp sát phía trong của màng cứng,không có mạch máu Màng này có thể bị viêm khi có tác nhân kích thích và

để lại di chứng tổn thương thần kinh Màng này trượt trên màng cứng và bịt lỗthủng màng cứng do đó hạn chế được thoát DNT ra khoang NMC

- Màng nuôi: là màng trong cùng, nằm sát với tổ chức thần kinh DNTđược chứa giữa màng nuôi và màng nhện

1.2.3 Các khoang

Khoang NMC: là khoang ảo, giới hạn phía sau là dây chằng vàng, phíatrước là màng cứng Trong khoang chứa mô liên kết, mạch máu, mỡ và tất cảcác rễ thần kinh chạy ra từ tủy sống Khoang có áp lực âm, áp lực này phụthuộc vào áp lực âm của lồng ngực Ở người trưởng thành, tận cùng củakhoang tương đương với đốt sống cùng 2

Khoang dưới nhện: áp lực của khoang dưới nhện dương tính, vì vậy nếudùng kim to chọc thủng màng cứng sẽ gây thoát DNT nhiều qua lỗ chọc.Nguyên nhân là do sự chênh lệch áp lực giữa 2 khoang màng bao quanh tủysống giới hạn bởi màng nhện và màng cứng Nằm trong khoang dưới nhện làtủy sống, các rễ thần kinh và DNT

1.2.4 Tủy sống

Tủy sống là phần tiếp theo của hành não bắt đầu từ C1 tới ngang mứcL2 Tủy sống nằm trong ống sống được bao bọc bởi 3 lớp: màng cứng, màngnhện và màng nuôi Khi GTTS nên chọc kim ở mức L2 để tránh tổn thươngtủy sống

Phần đuôi tủy sống hình chóp, các rễ thần kinh thắt lưng, cùng, cụt tạothành đuôi ngựa Tủy sống có 2 đoạn phình tủy (ở đoạn ngực và đoạn lưng).Các rễ thần kinh đi ra từ tủy sống Rễ trước là các rễ vận động, các rễ sau thunhận cảm giác từ ngoại biên về não (rễ thần kinh cảm giác) Chúng kết hợpvới nhau thành dây thần kinh tủy sống trước khi chui qua lỗ liên hợp ra ngoài

1.2.5 Mạch máu nuôi tủy sống

Tủy sống được cung cấp máu nhờ các động mạch trong tủy sống, sinh ra

từ lưới hệ nối nông của màng nuôi bó khít quanh tủy Lưới này nối các động

mạch gai sau bên Động mạch cung cấp máu là động mạch rễ tủy, chia thànhđộng mạch gai trước và động mạch gai sau bên Hệ động mạch chi phối chotủy sống đến nằm phía trước tủy nên ít gặp biến chứng khi GTTS Trong khi

ở vùng tủy cổ có từ 4 - 8 đôi động mạch chi phối tủy sống, còn ở vùng thắtlưng chỉ có 1 động mạch nên có nhiều nguy cơ bị thiếu máu tủy

Các tĩnh mạch tạo nên đám rối trong khoang NMC rồi đổ vào tĩnh mạchAzygos rồi đổ vào tĩnh mạch chủ

1.2.6 Dịch não tủy

Dich não tủy là dịch không màu, trong suốt được dẫn xuất từ đám rối mạchmáu của các não thất, thông với khoang dưới nhện qua các lỗ Luchska ra bề mặtnão và các lỗ Magendi xuống tủy sống DNT được hấp thụ ở các nhung maomàng nhện nằm dọc hạt Pachioni Tuần hoàn dịch não tủy rất chậm (khoảng3ml/giờ) do vậy phân phối thuốc tê chủ yếu theo cơ chế khuếch tán

Tổng thể tích DNT khoảng 120 - 140 ml, ở nhiệt độ 370C có tỷ trọng là1,003 - 1,009, pH: 7,35 - 7,60; thành phần điện giải của DNT như trong huyếttương bình thường

Áp lực trung bình của dịch não tủy là: 14,8 cm H2O, nó phụ thuộc vàocác chỉ số sau:

- Tăng áp lực của tĩnh mạch, áp lực của dòng máu ở động mạch, độ thẩmthấu của huyết tương

- Tổn thương do u não, viêm não, cao HA, suy tim

- Co bóp cơ khi chuyển dạ đẻ

- Thay đổi sinh lý do tư thế: khi nằm áp lực DNT đồng đều từ não xuốngtủy sống (7 - 20 cm H2O), khi ngồi DNT dồn xuống, khoang NMC hẹp lại và

áp lực DNT tăng dần (20 - 25 cm H2O) Ảnh hưởng của tư thế liên quan đến

sự lan tỏa thuốc tê trong các tư thế khác nhau khi GTTS Tác dụng của DNTchủ yếu là bảo vệ tổ chức não tủy, bù lại thể dịch cho tổ chức não, giảm bớtcác co kéo trên tổ chức não và các rễ thần kinh

1.2.7 Hệ thần kinh thực vật

Hệ giao cảm: Các sợi tiền hạch bắt nguồn từ sừng bên tủy sống từ L2, theo đường đi của rễ trước đến chuỗi hạch giao cảm cạnh sống lưng đểtiếp xúc với các sợi hậu hạch Các sợi hậu hạch đi ra cùng với các dây thầnkinh ngoại vi và dây thần kinh tạng Khi thần kinh giao cảm bị ức chế gâyhiện tượng giãn mạch, hạ HA

T1-Hệ phó giao cảm: Các sợi tiền hạch từ nhân dây X ở hành não hoặc từcác tế bào sừng bên tủy sống đọan S2 - S4 theo rễ trước đến tiếp xúc với các

cơ quan được chi phối khi GTTS, thần kinh phó giao cảm ít bị ảnh hưởng trừ

ở mức S2, S3, S4 chi phối vùng tiểu khung

1.2.8 Phân phối tiết đoạn

Mỗi khoanh tủy chi phối cảm giác, vận động và thần kinh thực vật chomỗi vùng cơ thể nhất định Vì thế khi nắm được mối quan hệ này sẽ lựa chọnmức chọc kim phù hợp và dự đoán được các tác dụng phụ cũng như biếnchứng có thể xảy ra ở mức tê tương ứng

Hình 1.2 Phân vùng giải phẫu liên quan đến gây tê tủy sống [5]

Thông thường luôn có sự khác nhau giữa khoanh tủy chi phối và điểmchọc kim nên trong GTTS cần kết hợp với các yếu tố sau:

- Thể tích thuốc tê

- Tư thế bệnh nhân

- Tỷ trọng của thuốc tê

- Tốc độ tiêm thuốc tê

- Có trộn hay không trộn thêm DNT

Để đảm bảo thành công kỹ thuật, một số mốc chính cần ghi nhớ:

- Vùng vai do các đám rối cánh tay chi phối

- Vùng cơ hoành do các nhánh từ C4 chi phối

- Các nhánh chi phối cho tim từ T4

- Vùng bụng trên do các nhánh từ T6- T10

- Vùng rốn do các nhánh T10

- Vùng nếp bẹn do các nhánh T12

- Chi dưới do đám rối thắt lưng và thắt lưng cùng chi phối

- Bộ phận sinh dục nữ có nhánh chi phối từ T10, cổ và thân tử cung đượcchi phối từ T11, T12 và một phần L1, thậm chí có thể cao hơn Đôi khi tửcung còn nhận được một số nhánh xuất phát từ buồng trứng

Nếu BN có nhịp tim chậm tức là mức phong bế đã lên tới T4 - T5 Nếu

BN thấy tê và không đếm được bằng ngón tay cái là mức tê đã tới C8 - T1 [5],[6], [7]

1.3 Tác dụng sinh lý của gây tê tủy sống

1.3.1 Tác dụng vô cảm của gây tê tủy sống

Tác dụng vô cảm sẽ phụ thuộc vào sự phân bố của thuốc tê trong dịchnão tủy và sự hấp thu của tổ chức thần kinh trong tủy sống, các sợi thần kinhkích thước nhỏ, có và không bọc Myelin đều bị ức chế rất nhanh Sự ức chếdẫn truyền của các thuốc tê trên các rễ thần kinh, tủy sống chính là cơ chế chủyếu của GTTS bằng các thuốc tê [5], [6].

Như vậy trên lâm sàng ta thường thấy tác dụng vô cảm sau GTTS xuấthiện nhanh sau trình tự từ cảm giác đau, cảm giác nóng lạnh, thần kinh tựđộng, cảm giác sờ… cuối cùng là ức chế vận động

1.3.2 Tác dụng của gây tê tủy sống lên huyết động

Tác dụng chủ yếu của GTTS bằng các thuốc tê là do ức chế hệ thần kinhgiao cảm, gây giãn mạch máu ngoại vi, giảm lượng máu tĩnh mạch trở về vàtụt HA Mức độ ức chế dẫn truyền thần kinh càng cao, tụt HA càng nặng vàkhi mức ức chế thần kinh vượt trên mức ngực T4 ức chế dẫn truyền trong tim,nếu không được điều trị kịp thời có thể gây ngừng tim

1.3.3 Tác động của gây tê tủy sống lên chức năng hô hấp

GTTS ít khi gây ảnh hưởng tới chức năng hô hấp của người bệnh, ức chế

hô hấp chỉ xảy ra khi mức ức chế thần kinh vượt trên mức tủy cổ Khi đó nómới ức chế vận động cơ hoành và các cơ liên sườn Các tác giả đều cho rằngtác động ức chế tuần hoàn và hô hấp của GTTS không nguy hiểm nếu nhưchúng ta theo dõi phát hiện sớm và xử lý kịp thời

1.3.4 Tác động của gây tê tủy sống lên chức năng nội tiết

Nhiều tác giả đã chứng minh GTTS và NMC giảm đáp ứng stress vớiphẫu thuật Khi so sánh gây mê toàn thân với GTTS thì GTTS ức chế sự tăngcortisol, cathecolamin và đường máu ở mức cao hơn so với gây mê toàn thân

1.3.5 Tác động của gây tê tủy sống lên hệ tiêu hóa

Khi GTTS ức chế các sợi giao cảm tiền hạch từ T5 đến L1, mà khôngảnh hưởng tới hoạt động của dây phế vị, nên hoạt động của ruột non vẫn còn,chỉ có các cơ thắt là giãn ra Tuy nhiên một số tạng nhận các dây thần kinhchi phối từ trên cao nên khi mở vào một số tạng hoặc tầng bụng trên, bệnhnhân vẫn còn cảm giác đau tức.

1.3.6 Tác dụng của gây tê tủy sống trên hệ tiết niệu và sinh dục

GTTS có thể làm giảm lưu lượng máu tưới thận do giảm HA và gâygiảm mức lọc cầu thận (5 - 10% khi gây tê DMN ở mức cao)

Cơ thắt bàng quang không giãn và có thể gây bí đái sau mổ

1.4 Thuốc dùng trong gây tê tủy sống

1.4.1 Bupivacain (Marcain)

1.4.1.1 Tính chất lý hóa của bupivacain

Bupivacain là thuốc tê thuộc nhóm amino amid Bupivacain được tổnghợp vào năm 1957 bởi Af Ekenstam Cấu trúc hóa học của bupivacain gầngiống mepivacain, chỉ khác là thay nhóm methyl bằng nhóm butyl gắn trênvòng piperidin [6]

Tên hóa học: 1 Butyl - 2,6 - Pipecoloxyl Hydrochlorid

Công thức cấu tạo:

1.4.1.2 Dược động học của bupivacain

Hấp thu: Các dạng thuốc và đường vào hay được sử dụng có hấp thuthuốc nhanh là gây tê thấm, gây tê đám rối, gây tê NMC, gây tê khoang cùng

và GTTS Vì tác dụng có hại của bupivacain lên hệ tim mạch nên hiện naykhông dùng cho gây tê vùng bằng đường tĩnh mạch

Bupivacain dễ tan trong mỡ nên ngấm dễ dàng qua màng tế bào thầnkinh Một khi thuốc đã ngấm vào tuần hoàn chung thì ít có tác dụng trở lại tổchức thần kinh mà nó chỉ tác dụng ở các cơ quan khác như não, tim và đâychính là tác dụng không mong muốn của gây tê tại chỗ Các tác dụng khôngmong muốn phụ thuộc vào mức độ phân bố trong lòng mạch, độ phân bốngoài lòng mạch, chuyển hóa và thải trừ thuốc tê

Chuyển hóa và thải trừ: chuyển hóa của bupivacain là nhờ các enzym ở

ty lạp thể của gan để tạo ra các sản phẩm chuyển hóa là 2,6 - pipecoloxylididchiếm chủ yếu, 2,6 - xylidin, pipecolic acid Gần 5 - 10% sản phẩm được đàothải qua đường nước tiểu dưới dạng hoạt động

1.4.1.3 Dược lực học của bupivacain

Ở đậm độ sử dụng trên lâm sàng tác dụng của bupivacain mạnh gấp 4 lần

so với lidocain, tăng đậm độ lên sẽ làm tăng mạnh tác dụng nhưng đồng thờicũng làm tăng độc tính Dung dịch thuốc thường dùng trên lâm sàng là 0,25%

và 0,5% [5]

Bupivacain có pKa cao và tỷ lệ gắn với protein cao nên lượng thuốc tự

do không nhiều, do vậy khi bắt đầu có tác dụng ta thấy sự chênh lệch giữa ứcchế cảm giác và vận động, mức ức chế vận động ở đậm độ bupivacain 0,75%trong khi lidocain ức chế vận động và cảm giác gần như nhau

1.4.1.4 Sử dụng bupivacain trong lâm sàng

Chỉ định: Gây tê thấm, gây tê đám rối thần kinh, gây tê khoang cùng,gây tê NMC, GTTS…

Dung dịch bupivacain GTTS thường có nồng độ 0,5% và 0,75% và chialàm 2 loại:

- Dung dịch đồng tỷ trọng là bupivacain không pha glucose

- Dung dịch tăng tỷ trọng là dung dịch bupivacain có pha thêm glucose5% hoặc 8%

- Liều lượng sử dụng bupivacain trong GTTS không quá 15 mg [5]

1.4.1.5 Độc tính của bupivacain

Bupivacain là thuốc tê có độc tính mạnh gấp 4 lần lidocain và gấpkhoảng 1,5 lần edocain Nhiễm độc bupivacain thường rất nặng và khó điềutrị do thuốc có tác dụng trên kênh natri- kali ở màng tế bào theo cơ chế vàonhanh (fast- in) ra chậm (slow- out)

Độc tính trên hệ thần kinh: với nồng độ huyết tương 1,6 µg/ml thấy xuấthiện ù tai, chóng mặt, mệt mỏi… với nồng độ 4 µg/ml xuất hiện co giật Nếutăng liều sẽ có biểu hiện tình trạng phong bế cả đường dẫn truyền ức chế vàhoạt hóa cả vỏ não dẫn đến ức chế toàn bộ hệ TKTW có thể dẫn đến tử vong.Độc tính trên tim mạch: Ngưỡng độc trên tim xuất hiện sớm hơn ngộ độcthần kinh Trên thực nghiệm độc tính của bupivacain đối với tim mạch hơnlidocain 10 - 20 lần Bupivacain làm giảm co bóp cơ tim Khi quá liều gây hạ

HA, trụy tim mạch có thể gây ngừng tim

Trên điện tim: Biểu hiện lâm sàng khi quá liều bupivacain là gây rối loạnnhịp thất, thay đổi sóng ST, QT kéo dài, phức hệ QRS giãn rộng, giảm chứcnăng tâm thu, cuối cùng là rung thất, ngừng tim Người ta cho rằng QT kéodài, QRS giãn rộng là dấu hiệu tiềm tàng của nhiễm độc bupivacain Vì vậycần thận trọng khi dùng thuốc cho trường hợp có nhịp tim chậm, rối loạn dẫntruyền và ngộ độc digitalis

1.4.2 Ropivacain

1.4.2.1.Tính chất lý hóa

Ropivacain là thuốc tê thuộc nhóm amino amid, với tên hóa học: (S) - N

- (2,6 - dimethylphenyl) - 1 - propylpieridin - 2 - Carboxamid (Naropin) [9].Công thức hóa học:

Ropivacain có một trung tâm quay cực dưới dạng đồng phân S Thuốctan rất tốt trong dầu, giá trị PKa là 8,1 và hệ số phân bố dầu nước là 141 (ở25⁰ C, n - octanol/ đệm phosphat với PH 7,4

Công thức cấu tạo:

Dung dịch tiêm Anaropin (ropivacain hydrochlorid) là dung dịch vôkhuẩn, đẳng trương, đẳng áp PH của dung dịch được điều chỉnh 4,0 - 6,0bằng natri hydroxid hoặc acid hydrochloric Dung dịch không chứa chấtbảo quản

1.4.2.2 Dược động học

Hấp thu: nồng độ ropivacain trong huyết tương phụ thuộc vào liều, loạiphong bế và sự phân bố mạch ở vị trí tiêm Ropivacain có dược lực học tuyếntính Nồng độ tối đa trong huyết tương tỉ lệ với liều

Ropivacain hấp thu hoàn toàn và theo hai pha từ khoang ngoài màngcứng, với thời gian bán thải của hai pha theo thứ tự là 14 phút và 4 giờ Phahấp thu chậm là yếu tố làm ảnh hưởng đến tốc độ thải trừ ropivacain, giảithích vì sao sau khi tiêm ngoài màng cứng thời gian bán thải pha cuối kéo dàihơn sau khi tiêm tĩnh mạch

Phân bố: Trong huyết tương, ropivacain chủ yếu liên kết với acid glycoprotein trong đó dạng tự do chiếm gần 6% Thể tích phân bố ởtrạng thái hằng định là 47 lít

anpha1-Ropivacain có thể đi qua nhau thai với nồng độ ropivacain tự do cânbằng nhau ở mẹ và thai nhi Lượng protein liên kết trong máu của thai nhi

thấp hơn trong máu mẹ nên nồng độ thuốc trong huyết tương toàn phần củathai nhi sẽ thấp hơn của mẹ.

Chuyển hóa: ropivacain được chuyển hóa chủ yếu ở gan bởi phản ứnghydroxyl hóa nhân thơm tạo thành 3 – hydroxyl - ropivacain (được chuyển hóabởi CYP1A2) và phản ứng khử N - alkyl thành PPX (được chuyển hóa bởiCYP3A4) PPX là một chất chuyển hóa hoạt động Ngưỡng gây độc của PPX tự

do trong huyết tương trên TKTW chuột cao gấp khoảng 20 lần so với ropivacain

tự do PPX là một chất chuyển hóa ít quan trọng khi dùng một liều nhưng là mộtchất chuyển hóa rất quan trọng khi truyền ngoài màng cứng liên tục

Thải trừ: Các chất chuyển hóa được thải trừ qua thận Khoảng 1%ropivacain đơn liều thải trừ dưới dạng chưa chuyển hóa Ropivacain có độthanh thải huyết tương toàn phần trung bình là 440 ml/phút, độ thanh thải củaropivacain không gắn kết là 8 lít/ phút và độ thanh thải qua thận là 1ml/phút.Thời gian bán thải pha cuối là 1,8 giờ sau khi tiêm tĩnh mạch, và tỉ lệ chiếtxuất ở mô gan là trung gian, khoảng 0,4

1.4.2.3 Dược lực học

Ropivacain gây ức chế có hồi phục dẫn truyền xung thần kinh bằng cách

ức chế vận chuyển ion natri đi vào màng tế bào thần kinh Thuốc cũng có tácđộng tương tự trên màng tế bào dễ bị kích thích ở não và cơ tim

Ropivacain có tác dụng gây tê và giảm đau Ở liều cao có tác dụng gây têphẫu thuật, còn dùng liều thấp có thể gây ức chế cảm giác (giảm đau) Việcdùng thêm adrenalin không cải thiện được thời gian và cường độ của ức chế

do ropivacain tạo ra

Ropivacain có ít tác dụng phụ lên sự co thắt của cơ tim in vivo hơn sovới levobupivacain và bupivacain

Tác dụng trên tim đo được ở nhiều nghiên cứu trên động vật cho thấyropivacain có độc tính trên tim thấp hơn, cả về số lượng và chất lượng so vớibupivacain.

Ropivacain ít kéo giãn phức hợp QRS hơn so với bupivacain và sự thayđổi xảy ra ở liều ropivacain và levobupivacain cao hơn so với bupivacain.Các tác dụng trực tiếp lên tim mạch của thuốc gây tê tại chỗ bao gồmchậm dẫn truyền, ức chế co bóp cơ tim và cuối cùng là loạn nhịp tim vàngừng tim Ở chó, sau khi được tiêm tĩnh mạch ropivacain cho đến trụy timmạch dễ hồi tỉnh hơn so với sau khi sử dụng levobupivacain và bupivacain,mặc dù nồng độ thuốc tự do trong huyết thanh cao hơn Điều này cho thấyropivacain có giới hạn an toàn rộng hơn so với levobupivacain và bupivacaintrong trường hợp vô tình tiêm nhầm vào mạch máu hoặc sử dụng quá liều

1.4.2.4 Chỉ định và liều lượng

Chỉ định:

- Gây tê NMC trong phẫu thuật, bao gồm cả mổ đẻ

- Gây tê tủy sống

- Phong bế thần kinh lớn

- Phong bế thần kinh ngoại biên và gây tê vùng có chọn lọc

- Giảm đau cấp: Truyền liên tục NMC hoặc tiêm liều cao gián đoạn đẻgiảm đau sau PT hoặc giảm đau sau đẻ…

Liều lượng và cách dùng:

Gây tê trong phẫu thuật thường cần dùng liều cao và nồng độ cao hơn sovới nồng độ 2 mg/ml được chỉ định chung cho giảm đau cấp: liều để GTTSvới dung dịch 0,5% là 10 - 20 mg (3 đến 4 ml)

1.4.2.5 Chống chỉ định

Ropivacain tuyệt đối không được dùng để gây tê tĩnh mạch

Thận trọng khi dùng đối với bệnh nhân trong tình trạng sốc, tụt huyết áp,thiếu khối lượng tuần hoàn, bệnh lý về tim mạch

Dị ứng với các chất gây tê nhóm amino amid

- Độc tính trên tim mạch: Thường bắt đầu bằng các dấu hiệu nhiễm độcTKTW Nồng độ thuốc trong máu cao có thể dẫn đến hạ HA, chậm nhịp tim,loạn nhịp tim và có thể ngừng tim Trong một số trường hợp hiếm gặp ngừngtim có thể xuất hiện mà không có các dấu hiệu nhiễm độc TKTW báo trước.Tác dụng trên tim đo được ở nhiều nghiên cứu trên động vật cho thấyropivacain có độc tính trên tim thấp hơn cả về số lượng và chất lượng so vớibupivacain [9], [10], [11], [12]

1.4.2.7 Khái niệm về tỉ trọng của dung dịch thuốc tê

Đậm độ của một dung dịch là trọng lượng của 1 ml dung dịch đó tínhbằng gam ở một nhiệt độ nhất định Tỷ trọng của thuốc tê được tính bằng tỷ lệđậm độ của dung dịch thuốc tê trên đậm độ của dịch não tủy trong cùng mộtnhiệt độ [5]

Ở nhiệt độ 37⁰C, tỷ trọng bình thường của DNT người là 1,003- 1,009.Những dung dịch thuốc tê có tỷ trọng từ 1,003- 1,009 ở nhiệt độ 37⁰C lànhững dung dịch đồng tỷ trọng và những dung dịch có tỷ trọng lớn hơn 1,009

ở nhiệt độ đó là dung dịch tăng tỷ trọng [5]

Tỷ trọng của thuốc tê là yếu tố quan trọng nhất quyết định sự lan tỏa củathuốc tê trong dịch não tủy Tác dụng của tỷ trọng lại phụ thuộc vào hai yếu

tố sau đây:

+ Sự chênh lệch trọng lượng của thuốc tê và DNT

+ Tư thế bệnh nhân trong và ngay sau khi bơm thuốc tê vào DNT

1.4.2.8 Các nghiên cứu tại Việt Nam và trên thế giới

 Tại Việt Nam

Mặc dù ropivacain đã được phát hiện và sử dụng rộng rãi trên thế giớinhưng thuốc mới được nhập khẩu về Việt Nam năm 2014 nên vẫn chưa cónhiều nghiên cứu

Hoàng Văn Bách và cs đã so sánh về các liều khác nhau của ropivacaintrên 80 sản phụ được chia thành 2 nhóm: nhóm 1 (ropivacain 12 mg + 0,025

mg fentanyl), nhóm 2 (ropivacain 10 mg + 0,025 mg fentanyl) cho thấy sựkhác biệt về hiệu quả giữa hai liều 12 mg và 10 mg ropivacain kết hợp với0,025 mg fentanyl trong mổ lấy thai là không có ý nghĩa thống kê [14]

 Trên thế giới

+ Năm 1996, Wahedi W và cs đã nghiên cứu về các liều của ropivacainđơn thuần sử dụng trong GTTS trên 40 bệnh nhân được chia thành 2 nhóm:nhóm 1 (ropivacain 0,5%, 15 mg), nhóm 2 (ropivacain 0,75%, 22,5 mg) kếtquả cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về ảnh hưởng trên timmạch cũng như tác dụng vô cảm trong mổ [10]

+ Năm 2000, J.M Malinovsky trong một nghiên cứu so sánh ropivacain

và bupivacain gây tê tủy sống trong phẫu thuật nội soi tiết niệu đã tìm đưa ra

sự cân bằng về tỷ lệ liều giữa bupivacain với ropivacain là 3:2 [15]

+ Năm 2001, Khaw KS và cs nghiên cứu về các liều khác nhau củaropivacain trên 72 sản phụ được GTTS để mổ lấy thai, nghiên cứu được chiathành 4 nhóm: nhóm 1 (n = 12) 10 mg, nhóm 2 (n = 20) 15 mg, nhóm 3 (n =20) 20 mg, nhóm 4 (n = 20) 25 mg Kết quả cho thấy tỉ lệ thành công để mổtương ứng giữa các nhóm là: 8,3%, 45%, 70% và 90% [16]

+ Năm 2012, Surjeet Singh và cs so sánh hiệu quả GTTS của ropivacain0,75% với bupivacain 0,5% cho mổ lấy thai Nghiên cứu trên 46 sản phụđược chia thành 2 nhóm: nhóm 1 (15 mg bupivacain 0,5% tăng tỉ trọng),nhóm 2 (24 mg ropivacain 0,75% đồng tỷ trọng) Kết quả cho thấy GTTS cho

mổ lấy thai khi dùng 24 mg ropivacain là rất hiệu quả và ít ảnh hưởng đếnhuyết động, ít tác dụng phụ cũng như thời gian phục hồi vận động sớm hơnnhóm dùng 15 mg bupivacain [17]

Phân phối và thải trừ:

- Fentanyl hấp thu nhanh ở những khu vực có nhiều tuần hoàn như: não,thận, tim, phổi, lách và giảm dần ở các khu vực ít tuần hoàn hơn

- Thuốc có thời gian bán thải khoảng 3,7 giờ ở người lớn, khoảng 2 giờ ởtrẻ em

Chuyển hóa: thuốc chuyển hóa ở gan 70 - 80% nhờ hệ thống oxygenase bằng các phản ứng N - Dealkylation oxidative và phản ứng thủy phân.Đào thải: Thuốc đào thải 90% qua nước tiểu dưới dạng chuyển hóakhông hoạt động và 6% dưới dạng không thay đổi, một phần qua mật.

mono-1.4.3.2 Dược lực học

Tác dụng trên TKTW: Khi tiêm tĩnh mạch thuốc có tác dụng giảm đausau 30 giây, tác dụng tối đa sau 3 phút và kéo dài khoảng 20 - 30 phút ở liềunhẹ và duy nhất Thuốc có tác dụng giảm đau mạnh gấp 50 - 100 lần morphin,

có tác dụng làm dịu, thờ ơ kín đáo Không gây ngủ gà, tuy nhiên fentanyl làmtăng tác dụng gây ngủ của các loại thuốc mê khác, ở liều cao thuốc có thể gâytình trạng quên nhưng không thường xuyên

Tác dụng trên tim mạch: fentanyl có tác dụng rất kín đáo lên huyết độngngay cả khi dùng liều cao Thuốc không làm mất sự ổn định về trương lực thànhmạch nên không gây tụt HA lúc khởi mê Fentanyl làm chậm nhịp xoang nhất làlúc khởi mê, thuốc làm giảm nhẹ lưu lượng vành và tiêu thụ oxy cơ tim

Tác dụng trên hô hấp: fentanyl gây ức chế hô hấp ở liều điều trị do ứcchế trung tâm hô hấp, làm giảm tần số thở, giảm thể tích khí lưu thông khidùng liều cao

- Thuốc gây tăng trương lực cơ, giảm compliance phổi

- Khi dùng liều cao và nhắc lại nhiều lần gây co cứng cơ hô hấp, co cứnglồng ngực, điều trị bằng bezodiazepin

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Nghiên cứu được tiến hành trên các bệnh nhân có chỉ định cắt tử cunghoàn toàn đường bụng được mổ theo kế hoạch

2.1.1.Tiêu chuẩn lựa chọn

BN có tinh thần tỉnh táo, đồng ý tham gia nghiên cứu

Tuổi từ 16- 60

Tình trạng sức khỏe ASA I, II Cân nặng trên 40 kg

Không có chống chỉ định gây tê tủy sống:

Nhiễm trùng toàn thân hoặc tại chỗ chọc kim

Dị dạng cột sống hoặc tổn thương thần kinh cấp tính

Bệnh nhân có rối loạn đông máu

Bệnh nhân có bệnh tim mạch nặng, tụt huyết áp, sốc, thiếu khối lượngtuần hoàn

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

BN khó khăn trong giao tiếp, tiền sử hoặc hiện tại có mắc bệnh độngkinh hay tâm thần

BN có tiền sử nghiện ma túy

Các trường hợp có tai biến, biến chứng về phẫu thuật và gây mê, trong

và sau mổ: chảy máu, tụt HA nặng, suy hô hấp…

Dự kiến mổ kéo dài > 150 phút.

BN không đồng ý tiếp tục tham gia nghiên cứu

2.1.3 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

Nghiên cứu được thực hiện tại phòng mổ phụ khoa, khoa phẫu thuật phụkhoa bệnh viện Phụ sản Hà Nội từ tháng 6 đến tháng 12 năm 2014

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Phương pháp nghiên cứu: thử nghiệm lâm sàng, ngẫu nhiên có đối chứng

Các đối tượng nghiên cứu được bốc thăm ngẫu nhiên vào các nhóm

2.2.3 Tiến hành nghiên cứu

Đêm trước ngày mổ cho BN uống thuốc an thần (diazepam 5 mg).

Khi BN vào phòng mổ: đặt đường truyền tĩnh mạch ở tay bằng kim luồn18G, truyền dịch Ringer lactate 20-30 phút trước khi gây tê

- Bệnh nhân lên bàn mổ được theo dõi các thông số mạch, huyết áp, nhịpthở, ECG (ở chuyển đạo D2), SpO2

- Thở oxy qua xông mũi lưu lượng 3 lít/ phút

- Bệnh nhân được đặt nằm nghiêng trên bàn mổ, cong lưng tối đa

2.2.3.2 Chuẩn bị phương tiện, dụng cụ, thuốc dùng cho nghiên cứu.

Mẫu bệnh án nghiên cứu

Phương tiện và dụng cụ theo dõi:

- Máy theo dõi trong GMHS: đo nhịp tim, huyết áp động mạch khôngxâm lấn, nhiệt độ, SpO2

- Máy thở và bộ dụng cụ cấp cứu: đèn, ống nội khí quản, bóng ambu,…

- Kim đầu tù cỡ 22G để thử cảm giác theo phương pháp Pin- Prick

- Thước đo điểm đau VAS (Visual Analogue Scale)

- Fentanyl ống 100 mcg/2ml của công ty WPW Polfa SA (Ba Lan).

- Ephedrin ống 30 mg/1ml của công ty Auguettant (Pháp)

- Atropin sulfat ống 0,25 mg/1ml của xí nghiệp dược phẩm Nam Hà

- Các thuốc gây mê, giảm đau và các thuốc cấp cứu cần thiết khác

- Dịch truyền: Glucose 5%, NaCl 0,9%, Ringer lactat, Voluven 6%

2.2.3.3 Tiến hành kỹ thuật gây tê

Thầy thuốc đội mũ, đeo khẩu trang , rửa tay, mặc áo, đi găng Sát trùngvùng lưng định gây tê bằng dung dịch betadine 3 lần, trải xăng vô khuẩn có lỗ.Xác định điểm gây tê: gây tê đường giữa khe liên đốt sống thắt lưng L2- L3.Chọc kim đúng kỹ thuật đầu kim vuông góc với lưng và chiều vát củakim quay lên trên song song với cột sống, khi có dịch não tủy chảy ra thì quaykim 90 độ lên phía đầu bệnh nhân, cố định kim sau đó bơm thuốc vào tủysống trong vòng 40 - 50 giây, không pha thuốc với DNT trước khi tiêm

Sau gây tê đặt bệnh nhân nằm ngửa, đầu ngang

Cho bệnh nhân thở oxy qua xông mũi lưu lượng 3 lít/phút, tiếp tụctruyền dịch tinh thể và theo dõi các biến động về mạch, huyết áp, Sp02, hôhấp ngay sau GTTS, sau đó 5 phút/ lần trong 30 phút tiếp theo và 10 phút/ lầncho đến khi cuộc mổ kết thúc

Liều thuốc tê dùng:

 Đánh giá thời gian xuất hiện ức chế cảm giác đau: được tính từ khi bơmthuốc tê vào tủy sống đến khi mất cảm giác đau ở T10

 Dựa vào sơ đồ của Scott D.B chủ yếu lấy 3 mốc chính: T6, T10, T12 Đánh giá mức lan tỏa của thuốc tê tới T4 [5]

- T12: mất cảm giác từ nếp bẹn trở xuống

- T 10: mất cảm giác từ rốn trở xuống

- T6 : mất cảm giác từ ngang mũi ức trở xuống

- T4 : mất cảm giác từ ngang núm vú trở xuống

 Đánh giá thời gian ức chế cảm giác đau: là thời gian được tính từ lúcmất cảm giác đau ở mức T10 cho đến khi xuất hiện lại cảm giác đau ởmức này

 Đánh giá mức tê cao nhất: là mức giảm đau cao nhất đạt được sau 20phút bơm thuốc tê vào tủy sống bằng phương pháp Pin – Prick

 Phân loại chất lượng vô cảm trong mổ theo Abouleizh [21]

- Tốt: bệnh nhân không đau, dễ chịu, không có biến chứng trong quátrình mổ

- Trung bình: bệnh nhân còn đau ít, chịu được hoặc cần phải cho thêmthuốc giảm đau, hoặc gây khó khăn cho cuộc mổ.

- Kém: bệnh nhân đau không chịu được, phải đổi phương pháp vô cảm

 Đánh giá mức độ phong bế vận động chi dưới: theo Bromage tại thờiđiểm 10 phút sau gây tê

- M0: không liệt

- M1: không nhấc được cẳng chân duỗi thẳng lên khỏi mặt bàn

- M2: không co được khớp gối nhưng có thể cử động được bàn chân

- M3: không cử động được bàn chân

2.2.3.5 Theo dõi các triệu trứng lâm sàng và xử trí sau khi gây tê tủy sống

 Tần số tim được theo dõi liên tục trên mornitor: khi mạch chậm < 60lần/ phút hoặc mạch giảm > 20% so với mức mạch nền của BN thì cho0,5 mg atropin

 Huyết áp động mạch tâm thu và tâm trương được theo dõi bằng băng

đo huyết áp tự động loại không xâm lấn tại các thời điểm nghiên cứu:Khi HA hạ > 20% so với HA nền, hoặc HA tâm thu < 90 mmHg thìcho 6 mg đến 10 mg ephedrin sau 5 phút có thể tiêm nhắc lại nhưngkhông quá 30 mg

 Bão hòa oxy mao mạch SpO2 và tần số thở được theo dõi trên mornitortại các thời điểm nghiên cứu

 Đánh giá mức độ suy hô hấp theo Samuel K0:

- Độ 0: Thở đều bình thường và tần số > 10 lần/ phút

- Độ 1: Thở ngáy và tần số > 10 lần/ phút

- Độ 2: Thở không đều tắc nghẽn, co kéo hoặc tần số thở < 10 lần/ phút.

- Độ 3: Thở ngắt quãng hoặc ngừng thở

 Đánh giá mức độ an thần theo Mohamed N và cộng sự:

- Độ 0: tỉnh táo hoàn toàn

- Độ 1: lơ mơ nhưng gọi thì tỉnh

- Độ 2: ngủ nhưng vỗ vào người thì tỉnh

- Độ 3: ngủ và không đáp ứng với hai kích thích trên

2.2.3.6 Theo dõi các tác dụng phụ không mong muốn khác như: nôn, buồn nôn, đau đầu, bí đái, ngứa…

 Đánh giá mức độ nôn và buồn nôn theo Alffel C và cộng sự (2002):

- Không (0): không nôn và không buồn nôn

- Nhẹ (1): Xuất hiện thoáng qua không cần điều trị

- Vừa (2): Cần điều trị và đáp ứng với điều trị

- Nặng (3): Nôn và buồn nôn không đáp ứng với điều trị

 Mức độ bí tiểu theo Aubrun F và cộng sự (2000)

- Không (0): Tiểu tiện bình thường

- Nhẹ (1): Phải chườm nóng hoặc châm cứu

- Vừa (2): Phải đặt xông niệu đạo

 Đánh giá mức độ đau đầu:

- Không (0): không đau đầu

- Nhẹ (1): xuất hiện thoáng qua không cần điều trị

- Vừa (2): xuất hiện đau đầu uống thuốc thì đỡ

- Nặng (3): Đau đầu nhiều, uống thuốc không đỡ

 Mức độ ngứa: chia 3 mức độ: ngứa, ban, sẩn

2.2.3.7 Các thời điểm nghiên cứu

Ghi lại tất cả các thông số mạch, HATT, HATTr, HATB tại các thờiđiểm nghiên cứu và được kí hiệu như sau:

H1: ngay sau khi GTTS H40: sau GTTS 40 phút

Dùng thuật toán T - test student, Anova test, để so sánh sự khác biệt giữacác giá trị trung bình của biến định lượng và dùng thuật toán2 (Khi bìnhphương) để so sánh tần số của các biến định tính của 2 nhóm.

Giá trị p < 0,05 được coi là sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

2.4 Đạo đức trong nghiên cứu

Chúng tôi cam kết thực hiện nghiên cứu này đúng các quy định củaTrường Đại học y Hà Nội, của bệnh viện Phụ sản Hà Nội và tuyên ngônHelsinki trong nghiên cứu y học

Nghiên cứu đã được thông qua tại Hội đồng đạo đức của bệnh viện Phụsản Hà Nội

Nghiên cứu của chúng tôi chỉ tiến hành khi BN đồng ý hợp tác Cácthông tin cá nhân và gia đình đều được giữ kín

Tất cả các BN đều được bình đẳng trong đối xử, các bệnh nhân khôngđồng ý tham gia nghiên cứu không bị phân biệt đối xử

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi, chiều cao, cân nặng

Bảng 3.4 Thời gian phẫu thuật

Chỉ tiêu nghiên cứu Nhóm B

(n = 50)

NhómR

Thời gian X ± SD 52,2 ± 8,9 50,1 ± 9,7 > 0,05

(phút) Min-Max 45 - 100 40 - 95

Nhận xét:

Nhóm B: Thời gian phẫu thuật trung bình: 52,2 ± 8,9 phút

Nhóm R: Thời gian phẫu thuật trung bình: 50,1 ± 9,7 phút

Thời gian phẫu thuật không có sự khác biệt giữa hai nhóm (p > 0,05)

3.2 Hiệu quả vô cảm của gây tê tủy sống

Bảng 3.5 Thời gian khởi tê đến T12, T10, T6

Bảng 3.6 Tỷ lệ đạt mức ức chế cảm giác đau tối đa

Ở cả hai nhóm nghiên cứu đa số các bệnh nhân đạt mức ức chế cảm giác

từ T6 - T5 Không có trường hợp nào dưới T6

Tỷ lệ ức chế cao nhất đến T4 và trên T4 của nhóm B cao hơn có ý nghĩathống kê so với nhóm R (p < 0,05)

Bảng 3.7 Thời gian kéo dài ức chế cảm giác đau ở T10

Được tính từ lúc đạt mức độ ức chế cảm giác đến T10 sau khi gây tê đến lúc bắt đầu xuất hiện cảm giác đau đến T10.

Thời gian kéo dài

ức chế đau (phút)

Nhóm B (n = 50)

Thời gian kéo dài ức chế cảm giác đau đến T10 của nhóm B trung bình

là 115,5 ± 21,9 phút, dài hơn so với nhóm R (85,9 ± 12,5 phút) Sự khác biệt

có ý nghĩa thống kê (p < 0,05)

Bảng 3.8 Chất lượng vô cảm trong mổ

Tỷ lệ vô cảm trung bình: Nhóm B là 10%, nhóm R là 24% sự khác biệt

có ý nghĩa thống kê (p < 0,05)

Cả hai nhóm đều không có trường hợp nào gây tê thất bại phải chuyểnphương pháp vô cảm

3.3 Hiệu quả phong bế vận động

Bảng 3.9 Thời gian đạt ức chế vận động tối đa

Chỉ tiêu nghiên cứu Nhóm B

Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).

Bảng 3.11 Thời gian phục hồi vận động hoàn toàn

Như vậy thời gian phục hồi vận động hoàn toàn của nhóm R ngắn hơn

so với nhóm B Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05)

3.5 Thay đổi huyết động trong mổ

Bảng 3.12 Thay đổi tần số tim trong mổ