Nghiên cứu ứng dụng hô hấp ký trong chẩn đoán và theo dõi điều trị bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế

ĐẶT VẤN ĐỀ Tổ Chức Y Tế Thế Giới đã tiên đoán rằng: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính sẽ trở thành nguyên nhân gây tử vong hàng thứ 3 trong các nguyên nhân phổ biến và là nguyên nhân gây tàn phế hàng thứ 5 trong các nguyên nhân phổ biến nhất của toàn thế giới vào năm 2020 [2], [43] Theo GOLG 2014, BPTNMT là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong trên toàn thế giới, chi phí xã hội và kinh tế đều cao và đang gia tăng. Tỉ lệ mắc BPTNMT và chi phí cho nó dự kiến còn tăng thêm trong thập kỷ tới vì người ta còn tiếp tục tiếp xúc với yếu tố nguy cơ và do thay đổi trong cấu trúc tuổi của dân cư trên thế giới (nhiều người sống lâu hơn và tiếp xúc lâu hơn với các yếu tố nguy cơ) [2],[44] Ở Hoa Kỳ, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hiện đứng hàng thứ tư trong các nguyên nhân tử vong phổ biến nhất và là nguyên nhân tử vong duy nhất càng ngày càng tăng lên trong suốt 30 năm qua [52] Gánh nặng chi phí cho bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đã trở nên khổng lồ và giá cả chăm sóc sức khỏe càng ngày càng leo thang. Theo Gold 2014, người ta thống kê thấy ở cộng đồng Châu Âu tổng chi phí trực tiếp cho bệnh lý hô hấp chiếm khoảng 6% tổng chi phí chăm sóc sức khỏe, riêng BPTNMT chiếm 56% (38,6 tỉ Euros) của tổng chi phí cho bệnh lý hô hấp nêu trên. Ở Mỹ chi phí trực tiếp cho BPTNMT là 29,5 tỉ đô la và chi phí gián tiếp là 20,4 tỉ đô la[ 44]. Chính vì lý do này mà Viện Tim Phổi - Huyết Học Hoa Kỳ và Tổ Chức Y Tế Thế Giới phải đưa ra hướng dẫn điều trị và quản lý bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính viết tắt là GOLD năm 2001, tài liệu này được cập nhật và phổ biến rộng rãi trên toàn thế giới, hiện nay đã có văn bản cập nhật 2014 [44] Ở Việt Nam, từ những năm 1960 - 1970 viện chống Lao đã có một số nghiên cứu về viêm phế quản mạn với tỷ lệ mắc 4 - 5% [9]. Một số nghiên cứu trên các đối tượng có nguy cơ cao (như tuổi trên 40, hút thuốc lá, làm việc trong môi trường ô nhiễm ...) cho thấy tỷ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính khoảng trên 4% [9]. Tại hội thảo hưởng ứng “Ngày bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính toàn cầu” 16-11-2005 tại Hà Nội ghi nhận kết quả nghiên cứu trên 2600 người ở Hà Nội : 6,8% người trên 40 tuổi bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, tại Khoa hô hấp Bệnh viện Bạch Mai số bệnh nhân nội trú điều trị căn bệnh này chiếm 26% [6] Tại hội nghị “Ngày bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính toàn cầu” 28-11-2006, Hà Nội, thông báo một số nghiên cứu dịch tể học về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở 12 nước Châu Á Thái Bình Dương thấy tỉ lệ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thấp nhất là 3,5%( HongKong, Singapore) và cao nhất là 6,7% (Việt Nam)[6] Theo Lý ngọc Kính và cs, trong điều tra toàn cầu về hút thuốc lá của sinh viên y khoa, nghiên cứu tại VN, năm 2006, tỉ lệ từng hút thuốc lá ở nam sinh viên là 57.1%, hiện hút là 20.7%, ở nữ sinh viên tỉ lệ này là 19.8% và 2.7% [10] Theo thông báo của Chương trình phòng chống tác hại thuốc lá quốc gia, hưởng ứng ngày thế giới không thuốc lá 31/5/2014: “ Sử dụng thuốc lá gây tử vong cho gần 6 triệu người mỗi năm trên toàn cầu, trong đó hơn 600.000 ca tử vong do các bệnh liên quan đến hút thuốc thụ động. Nếu chúng ta không có hành động kịp thời, con số tử vong do nạn dich thuốc lá sẽ tăng lên thành hơn 8 triệu ca mỗi năm vào năm 2030” [19] Để đóng góp một phần nhỏ vào công tác chăm sóc sức khỏe của ngành Y Tế, để tăng cường hiểu biết về căn bệnh phổ biến nhất của khoa hô hấp hiện nay chúng tôi mạnh dạn tiến hành đề tài: "Nghiên cứu ứng dụng hô hấp ký trong chẩn đoán và theo dõi điều trị bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế" với mục tiêu: 1.Khảo sát sự biến đổi các triệu chứng lâm sàng, điểm số công cụ đánh giá CAT và các thông số hô hấp ký trước và sau điều trị ở bệnh nhân BPTNMT tại Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế 2.Xác định mối tương quan giữa các thông số hô hấp ký và điểm số CAT trước và sau điều trị ở bệnh nhân BPTNMT tại Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

ĐẠI HỌC HUẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

BÁO CÁO TỔNG KẾT

ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ

NGHIÊN CỨU ỨNG DỤNG HÔ HẤP KÝ

TRONG CHẨN ĐOÁN VÀ THEO DÕI ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH

Ở BỆNH VIỆN TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HUẾ

Mã số: DHH 2012 – 04 – 14

CHỦ NHIỆM ĐỀ TÀI:

BSCKII PHAN THỊ HỒNG DIỆP

HUẾ, NĂM 2014

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

1.1 HÔ HẤP ĐỒ VÀ Ý NGHĨA CÁC CHỈ SỐ THU ĐƯỢC 4

1 1.1 Các giản đồ và ý nghĩa 4

1 1.2 CÁCH ĐỌC và DIỄN GIẢI MỘT HÔ HẤP ĐỒ 8

1.1.3 ỨNG DỤNG CỦA HÔ HẤP KÝ TRONG NGÀNH PHỔI HỌC 11

1.2 ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH 14

1.2.1 Định nghĩa BPTNMT theo GOLD 14

1.2.2 Giới hạn lưu lượng khí trong BPTNMT 14

1.2.3 Thăm dò chức năng hô hấp bằng hô hấp ký 15

1.2.4 Phân chia các giai đoạn BPTNMT dựa vào FEV1 sau khi dùng thuốc giãn phế quản theo GOLD 15

1.2.5 Yếu tố nguy cơ 16

1.2.6 Bệnh học BPTNMT 16

1.2.7 Sinh lý bệnh 21

1.2.8 Chẩn đoán xác định bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 24

1.3 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC 24

1.3.1 Trong nước 24

1.3.2 Ngoài nước 24

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP 26

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 26

2.1.1 Nhóm bệnh 26

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 26

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26

2.2.1 Quá trình thu thập số liệu như sau 26

2.2.2 Chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo GOLD 27

2.2.3.Phân chia các giai đoạn BPTNMT theo GOLD 28

2.2.4 Chẩn đoán đợt cấp BPTNMT theo GOLD 29

2.2.5 Tiêu chuẩn đánh giá độ nặng của mỗi đợt cấp BPTNMT 30

2.2.6 Đo chức năng hô hấp 30

2.2.7 Trắc nghiệm phục hồi phế quản 31

2.2.8.Thang điểm CAT 32

2.3 Phương pháp xử lý số liệu 33

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 34

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU 34

3.1.1 Đặc điểm về tuổi, giới tính của nhóm nghiên cứu 34

3.1.2.Tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu 34

3.1.3.Phân bố theo tuổi của nhóm nghiên cứu 34

3.1.4.Phân chia giai đoạn BPTNMT theo GOLD 35

3.3 HÔ HẤP KÝ KHI VÀO VIỆN, TRƯỚC VÀ SAU KHI DÙNG THUỐC GIÃN PHẾ QUẢN 37

3.3.1.Hô hấp ký khi vào viện và trước khi dùng thuốc giãn phế quản (hô hấp ký lần 1) 37

3.3.2.Hô hấp ký khi vào viện và sau dùng thuốc giãn phế quản (lần2) 37

3.4 HÔ HẤP KÝ CỦA BỆNH NHÂN SAU ĐIỀU TRỊ 38

3.4.1 Hô hấp ký sau điều trị và trước dùng thuốc giãn phế quản (lần 3) 38

3.4.2 Hô hấp ký sau điều trị và sau dùng thuốc giãn phế quản (lần 4) 39

3.4.3 Trắc nghiệm phục hồi phế quản sau điều trị 39

3.5 PHÂN GIAI ĐOẠN THEO FEV1 VÀ ĐIỂM SỐ CAT TƯƠNG ỨNG 40

3.5.1.Các giai đoạn theo FEV1 và điểm số CAT-1 tương ứng 40

3.5.2.Các giai đoạn theo FEV1 và điểm số CAT-2 tương ứng 40

3.6 TƯƠNG QUAN GIỮA HÔ HẤP KÝ VÀ ĐIỂM SỐ CAT 41

3.6.1.Tìm mối tương quan giữa hô hấp ký lần 1 với điểm số CAT-1 41

3.6.2.Tìm mối tương quan giữa hô hấp ký lần 4 với điểm số CAT-2 41

3.6.3 Tương quan giữa FEV1 với CAT 42

Chương 4 BÀN LUẬN 43

4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG NHÓM BỆNH 43

4.1.1 Đặc điểm về tuổi, giới tính của nhóm nghiên cứu 43

4.1.2.Phân nhóm của nhóm nghiên cứu theo độ nặng của đợt cấp BPTNMT 43 4.1.3 Phân bố nhóm nghiên cứu theo giai đoạn BPTNMT 45

4.2.2 Mạch khi vào viện và sau điều trị 46

4.2.3 HA tâm thu và tâm trương khi vào viện và sau điều trị 47

4.2.4 Nhiệt độ khi vào viện và sau điều trị 49

4.2.5 Thang điểm khó thở mMRC khi vào viện và sau điều trị 49

4.3 HÔ HẤP KÝ KHI VÀO VIỆN 49

4.3.1.Hô hấp ký khi vào viện và trước khi dùng thuốc giãn phế quản (lần 1) 50 4.3.2.Hô hấp ký khi vào viện và sau dùng thuốc giãn phế quản(lần 2) 55

4.3.3 Trắc nghiệm phục hồi phế quản 59

4.3.4 Chẩn đoán phân biệt BPTNMT với hen phế quản 63

4.3.5.Khái niệm mới: Bệnh phổi giới hạn lưu lượng khí mạn tính [35] 64

4.3.6 Tuổi phổi 67

4.4.HÔ HẤP KÝ SAU ĐIỀU TRỊ 67

4.4.1 Hô hấp ký sau điều trị và trước khi dùng thuốc giãn phế quản (lần 3) 67 4.4.2.Hô hấp ký sau điều trị và sau khi dùng thuốc giãn phế quản (lần 4) 68

4.5.HÔ HẤP KÝ VÀ THANG ĐIỂM CAT 72

4.5.1 Hô hấp ký khi vào viện và điểm số CAT-1 73

4.5.2 Hô hấp ký sau điều trị và CAT-2 74

4.6.TƯƠNG QUAN GIỮA HÔ HẤP KÝ VÀ CAT 75

4.6.1.Tương quan giữa hô hấp ký 1 và CAT-1 75

4.6.2 TƯƠNG QUAN GIỮA HÔ HẤP KÝ 4 VỚI CAT-2 76

KẾT LUẬN 78

KIẾN NGHỊ 80

DANH MỤC BẢNG, BIỀU ĐỒ BẢNG:

Bảng1.1: Mức độ nghẽn tắc dựa trên chỉ số FEV 1 10

Bảng 1.2: Mức độ hạn chế dựa trên dung tích sống (VC) 11

Bảng1.3: Bảng phân chia mức độ nghẽn tắc 13

Bảng1.4: Bảng phân chia mức độ nghẽn tắc 13

Bảng 2.1 Thang điểm CAT 32

Bảng 2.2 Hệ số tương quan r 33

Bảng 3.1 Tỷ lệ nam nữ của nhóm bệnh 34

Bảng 3.2.Tuổi trung bình nhóm bệnh theo giới và tuổi phổi theo hô hấp ký 34

Bảng 3.3 Phân chia nhóm bệnh theo lứa tuổi 34

Bảng 3.4 Phân bố các giai đoạn BPTNMT của nhóm nghiên cứu 35

Bảng 3.5 Phân chia nhóm bệnh theo độ nặng của đợt cấp 35

Bảng 3.6 Các thông số sống khi bệnh nhân vào viện 35

Bảng 3.7.Các thông số sống sau điều trị 36

Bảng 3.8 Mức độ khó thở theo mMRC khi vào viện và sau điều trị 36

Bảng 3.9 giá trị trung bình, độ lệch chuẩn của hô hấp ký lần 1, trước khi dùng thuốc giãn phế quản 37

Bảng 3.10 Hô hấp ký lần 2: hô hấp ký sau dùng thuốc giãn phế quản 37

Bảng 3.11 Cải thiện các thông số sau khí dung thuốc giãn phế quản 38

Bảng 3.12 Hô hấp ký sau điều trị và trước dùng thuốc giãn phế quản 38

Bảng 3.13 Hô hấp ký lần 4 39

Bảng 3.14 cải thiện các thông số sau điều trị và sau khí dung giãn phế quản 39

Bảng 3.15 Các giai đoạn theo FEV1 và điểm số CAT-1 tương ứng 40

Bảng 3.16 Các giai đoạn theo FEV1 và điểm số CAT-2 tương ứng 40

Bảng 3.17 Tương quan giữa hô hấp ký lần 1 với CAT-1 41

Bảng 3.18 Mối tương quan giữa hô hấp ký lần 4 với điểm số CAT-2 41

Bảng 4.1 : Kết quả nghiên cứu của Nguyễn Thị Đoan Trang 70

Bảng 4.2 : Kết quả nghiên cứu Hassan Ghobadi 75

BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1 Tương quan giữa FEV1 và CAT-1 42

CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ATS American Thoracic Society: Hội lồng ngực Hoa Kỳ

BPTNMT Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

BCĐN Bạch cầu đa nhân

BTS British Thoracic Society: Hội lồng ngực Anh Quốc

CAT COPD Asessement Test: thang điểm đánh giá BPTNMT, thang

điểm CAT DLCO Độ khếch tán khí CO qua màng phế nang-mao mạch

ERS European Respiratory Society : Hội hô hấp Châu Âu

ERV (L) Expiratory reserved volume: Thể tích dự trữ thở ra (Lít)

FEF 25-75% (L/s) Mean forced expiratory flow during the middle half of the forced

vital capacity: Lưu lượng thở ra gắng sức ở khoảng giữa từ 75% của dung tích sống gắng sức (Lít/giây)

25-FIF% forced inspiratory flow: Lưu lượng hít vào gắng sức so với %

dung tích sống gắng sức (Lít/giây)

FEV 1 (L/s) Forced expiratory volume during the first second of the forced

vital capacity: Thể thích thở ra gắng sức trong 1 giây đầu FEV 6 (L/s) Forced expiratory volume during the first six seconds of the

forced vital capacity: Thể thích thở ra gắng sức trong 6 giây đầu FVC (L) Forced vital capacity: Dung tích sống gắng sức

IRV (L) Inspiratory reserved volume: Thể tích khí dự trữ hít vào

mMRC modified Medical Research Council: thang điểm khó thở mMRC NHANES National Health and Nutrition Examination Survey : nghiên cứu

dinh dưỡng và sức khỏe quốc gia PEF (L/s) Peak expiratory flow: Lưu lượng thở ra đỉnh

PaCO2 arterial Pressure of carbonic : phân áp CO2 trong máu động mạch PaO2 arterial Pressure of oxygen :phân áp O2 trong máu động mạch SaO2 arterial saturation of oxygen: độ bão hòa oxy trong máu động mạch

THÔNG TIN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

1.Thông tin chung

-Tên đề tài: Nghiên cứu ứng dụng hô hấp ký trong chẩn đoán và theo dõi điều trị bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính ở Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế

-Mã số: DHH 2012-04-14

-Chủ nhiệm đề tài: BSCKII Phan Thị Hồng Diệp

-Tel: 0988620073, 054.3821559

-Email: bsquang280@gmail.com

-Cơ quan chủ trì đề tài: Trường Đại Học Y Dược Huế

-Cơ quan và cá nhân phối hợp thực hiện: Trường Đại Học Y Dược Huế -Thời gian thực hiện: tháng 01-2012 đến 12-2013

- Theo dõi hô hấp ký khi vào viện và sau điều trị

- Thực hiện trắc nghiệm phục hồi phế quản giúp chẩn đoán xác định BPTNMT và chẩn đoán phân biệt với hen phế quản

- Đưa thang điểm CAT áp dụng vào lâm sàng

4.Kết quả nghiên cứu

-Hô hấp ký khi vào viện giúp chẩn đoán xác định BPTNMT với biểu hiện:

+ Hô hấp ký khi vào viện thể hiện rối loạn thông khí vừa hạn chế vừa tắc nghẽn

+Trắc nghiệm phục hồi phế quản âm tính

+Hô hấp ký sau điều trị chỉ còn rối loạn thông khí tắc nghẽn

-Có mối tương quan nghịch mức độ khá chặt đến chặt giữa các thông số của

hô hấp ký như FVC, FEV1, FEV1/FVC, FEV6, FEV1/FEV6, PEF, FEF với thang điểm CAT

5.Sản phẩm

-Khóa luận tốt nghiệp cho 01 sinh viên Y6

-Một bài báo sẽ đăng ở Tạp chí Y- Dược, Trường Đại Học Y Dược Huế 6.Hiệu quả, phương thức chuyển giao kết quả nghiên cứu và khả năng áp dụng

+Thông báo kết quả nghiên cứu trên sách báo, tạp chí trong nước

+ Huấn luyện phương pháp đo chức năng hô hấp bằng máy hô hấp kế và cách đọc hô hấp ký cho sinh viên đại học và các học viên sau đại học

+ Thăm dò chức năng hô hấp bằng hô hấp ký phục vụ cho mọi bệnh nhân đến khám và điều trị tại Bệnh Viện Trường Đại Học Y Dược Huế

TT Huế, ngày 22 tháng 12 năm 2014

BSCKII Phan Thị Hồng Diệp

INFORMATION ON RESEARCH RESULT

1 General Information

- Name Topics: Applied research spirometry

in diagnosis and monitor treatment of patients with chronic obstructive pulmonary disease at the Hospital of Hue medecine and pharmacy

- Surveying the transformation of clinical

symptoms, CAT scores and parameters of spirometry on

admission and after treatment in COPD patients in Hospital of Hue

Medicine University

- Identify correlations between the parameters of spirometry

to CAT scores before and after treatment in COPD patients in Hospital of Hue Medicine and pharmacy University

3.The new and innovative quatity

- Subscribe spirometry on admission and after treatment

- Perform bronchodilator Test help diagnose COPD and differential

diagnosis with asthma

- Take CAT scale clinical application

4 Result

+ spiromerys on admission showing restrictive and obstructive

ventilatory disorders

+ Bronchodilator Tests are negative

Spirometrys after treatment help monitor treatment

+ Spirometry after treatment showing only obstructive ventilatory disorders -There is negative, pretty tight to tight

correlation between parameters of spirometry as FVC, FEV1, FEV1 / FVC, FEV6, FEV1 / FEV6, PEF, FEF to CAT scale

5.Product

- Thesis of a 6th year medical student

-An Article will be published in the Journal of Medicine and pharmacy (Hue University of Medecine and pharmacy), Hue University

6.Effects, method of transferring results and the ability to apply

+ Notice research results on books and magazines in the country

+ Training measurement and reading

spirometry for undergraduates and graduate students

+ Mesurement respiratory function by spirometry for all patients diagnosed and treated at the Hospital of Hue Medicine and pharmacy University

TT Huế, ngày 22 tháng 12 năm 2014

BSCKII Phan Thị Hồng Diệp

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tổ Chức Y Tế Thế Giới đã tiên đoán rằng: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính sẽ trở thành nguyên nhân gây tử vong hàng thứ 3 trong các nguyên nhân phổ biến và là nguyên nhân gây tàn phế hàng thứ 5 trong các nguyên nhân phổ biến nhất của toàn thế giới vào năm 2020 [2], [43]

Theo GOLG 2014, BPTNMT là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật

và tử vong trên toàn thế giới, chi phí xã hội và kinh tế đều cao và đang gia tăng Tỉ lệ mắc BPTNMT và chi phí cho nó dự kiến còn tăng thêm trong thập kỷ tới vì người ta còn tiếp tục tiếp xúc với yếu tố nguy cơ và do thay đổi trong cấu trúc tuổi của dân cư trên thế giới (nhiều người sống lâu hơn

và tiếp xúc lâu hơn với các yếu tố nguy cơ) [2],[44]

Ở Hoa Kỳ, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hiện đứng hàng thứ tư trong các nguyên nhân tử vong phổ biến nhất và là nguyên nhân tử vong duy nhất càng ngày càng tăng lên trong suốt 30 năm qua [52]

Gánh nặng chi phí cho bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đã trở nên khổng

lồ và giá cả chăm sóc sức khỏe càng ngày càng leo thang Theo Gold 2014, người ta thống kê thấy ở cộng đồng Châu Âu tổng chi phí trực tiếp cho bệnh lý hô hấp chiếm khoảng 6% tổng chi phí chăm sóc sức khỏe, riêng BPTNMT chiếm 56% (38,6 tỉ Euros) của tổng chi phí cho bệnh lý hô hấp nêu trên Ở Mỹ chi phí trực tiếp cho BPTNMT là 29,5 tỉ đô la và chi phí gián tiếp là 20,4 tỉ đô la[ 44]

Chính vì lý do này mà Viện Tim Phổi - Huyết Học Hoa Kỳ và Tổ Chức Y

Tế Thế Giới phải đưa ra hướng dẫn điều trị và quản lý bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính viết tắt là GOLD năm 2001, tài liệu này được cập nhật và phổ biến rộng rãi trên toàn thế giới, hiện nay đã có văn bản cập nhật 2014 [44]

Ở Việt Nam, từ những năm 1960 - 1970 viện chống Lao đã có một số nghiên cứu về viêm phế quản mạn với tỷ lệ mắc 4 - 5% [9]

Một số nghiên cứu trên các đối tượng có nguy cơ cao (như tuổi trên

40, hút thuốc lá, làm việc trong môi trường ô nhiễm ) cho thấy tỷ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính khoảng trên 4% [9]

Tại hội thảo hưởng ứng “Ngày bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính toàn cầu” 16-11-2005 tại Hà Nội ghi nhận kết quả nghiên cứu trên 2600 người ở

Hà Nội : 6,8% người trên 40 tuổi bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, tại Khoa

hô hấp Bệnh viện Bạch Mai số bệnh nhân nội trú điều trị căn bệnh này chiếm 26% [6]

Tại hội nghị “Ngày bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính toàn cầu”

28-11-2006, Hà Nội, thông báo một số nghiên cứu dịch tể học về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở 12 nước Châu Á Thái Bình Dương thấy tỉ lệ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thấp nhất là 3,5%( HongKong, Singapore) và cao nhất là 6,7% (Việt Nam)[6]

Theo Lý ngọc Kính và cs, trong điều tra toàn cầu về hút thuốc lá của sinh viên y khoa, nghiên cứu tại VN, năm 2006, tỉ lệ từng hút thuốc lá ở nam sinh viên là 57.1%, hiện hút là 20.7%, ở nữ sinh viên tỉ lệ này là 19.8% và 2.7% [10]

Theo thông báo của Chương trình phòng chống tác hại thuốc lá quốc gia, hưởng ứng ngày thế giới không thuốc lá 31/5/2014: “ Sử dụng thuốc lá gây tử vong cho gần 6 triệu người mỗi năm trên toàn cầu, trong đó hơn 600.000 ca tử vong do các bệnh liên quan đến hút thuốc thụ động Nếu chúng ta không có hành động kịp thời, con số tử vong do nạn dich thuốc lá

sẽ tăng lên thành hơn 8 triệu ca mỗi năm vào năm 2030” [19]

Để đóng góp một phần nhỏ vào công tác chăm sóc sức khỏe của ngành Y Tế, để tăng cường hiểu biết về căn bệnh phổ biến nhất của khoa hô

hấp hiện nay chúng tôi mạnh dạn tiến hành đề tài: "Nghiên cứu ứng dụng

hô hấp ký trong chẩn đoán và theo dõi điều trị bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế" với mục tiêu:

1 Khảo sát sự biến đổi các triệu chứng lâm sàng, điểm số công cụ đánh giá CAT và các thông số hô hấp ký trước và sau điều trị ở bệnh nhân BPTNMT tại Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế

2 Xác định mối tương quan giữa các thông số hô hấp ký và điểm số CAT trước và sau điều trị ở bệnh nhân BPTNMT tại Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 HÔ HẤP ĐỒ VÀ Ý NGHĨA CÁC CHỈ SỐ THU ĐƯỢC

1 1.1 Các giản đồ và ý nghĩa[1] [11][14][20][43]

1.1.1.1 Các loại giản đồ

- Giản đồ thể tích theo thời gian

Đo được với loại hô hấp kế thể tích – thời gian và với loại hô hấp kế lưu lượng – thể tích hiện nay đang được sử dụng phổ biến (Spirosift – 5000, Flowscreen, Sporotron – 2)

Giản đồ thể tích theo thời gian cung cấp nhiều chỉ số

- Đường cong lưu lượng – thể tích

Đường cong này là kết quả của phương pháp hô hấp ký lưu lượng – thể tích Lợi ích chính ở đây là đo được lưu lượng khí thở ra hay hít vào ở từng thời điểm Đây là điều mà giản đồ thể tích –theo thời gian không làm được Lưu lượng được biểu diễn trên trục tung Thể tích phổi, tính ra nhờ phân tích lưu lượng, được biểu diễn trên trục hoành

Đối tượng hít vào hết sức đến tổng dung lượng phổi (TLC) rồi thở ra hết sức Kết quả là một vòng kín, phần thở ra ở trên, phần hít vào ở dưới

Lưu lượng khí thở ra lúc đầu tăng nhanh, tùy thuộc vào sự cố sức của đối tượng và tăng đến lưu lượng thở ra đỉnh (Peak expiratory flow – PEF) rồi giảm dần Giới hạn của lưu lượng thở ra đỉnh tùy vào sự cố gắng và kháng lực của đường dẫn khí trung tâm vì lúc này các ống thở ngoại biên đều giãn nở tối đa nên ít gây kháng lực

Sau khi đã đạt lưu lượng đỉnh thở ra, lưu lượng giảm dần theo thể tích Đoạn sau của giai đoạn thở ra chỉ tùy vào trạng thái của ống thở và đặc điểm đàn hồi của phổi Lưu lượng lúc này sẽ không tăng dù đối tượng có cố gắng tăng lực thở ra, lý do là các ống thở trong kỳ thở ra sẽ bị xẹp lại ở điểm đẳng áp

Các trị số được tính toán tự động dựa trên đường cong lưu lượng – thể tích là:

+ PEF (peak expiratory flow): lưu lượng thở ra đỉnh

+ FEF 25%, FEF 50%, FEF 75% (forced expiratory flow 25%, 50%, 75% of Forced Vital Capacity): lưu lượng thở ra gắng sức ở thời điểm 25%, 50%, 75% thể tích dung tích sống gắng sức đã thổi ra (Lít/giây)

+ PIF (peak inspiratory flow): lưu lượng đỉnh hít vào (Lít/giây)

FIF 50% (forced inspiratory flow): lưu lượng hít vào gắng sức ở thời điểm 50% thể tích của dung tích sống gắng sức (Lít/giây)

Vì có hiện tượng đóng đường dẫn khí khi thở ra gắng sức nên trị số lưu lượng đỉnh thở ra PEF được dùng trong đánh giá nghẽn tắc đường dẫn khí lớn, nhưng trị số này phụ thuộc nhiều vào sự gắng sức của đối tượng

Các lưu lượng khí thở ra ở thể tích nhỏ hơn 50% của dung tích sống gắng sức như FEF50%, FEF75% là những trị số được xem như phản ánh nghẽn tắc đường dẫn khí nhỏ

c Giản đồ dung tích sống gắng sức (FVC) và thông khí tự ý tối đa (MVV)

Trục tung biểu diễn thời gian tính bằng giây, trục hoành biểu diễn thể tích tính bằng lít

Để đo dung tích sống gắng sức (FVC) đối tượng cần được khuyến khích thở ra nhanh, mạnh và dài hết sức Thời gian thở ra tối thiểu nên là 6 giây nếu bình thường, nếu nghi có tắc nghẽn, nên cho bênh nhân thở ra dài

từ 12 đến 15 giây Nhưng tốt nhất là thổi ra cho đến khi không thể thổi thêm

được nữa và đối tượng sẽ tự hít vào Bình nguyên ở đoạn cuối phải bằng phẳng ít nhất là một giây

Đường cong FVC cung cấp hai chỉ số quan trọng là dung tích sống gắng sức (Forced vital capacity – FVC) và thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu (FEV1) để tìm hội chứng nghẽn tắc

Lấy 1 giây kể từ điểm khởi đầu 0 giây trên đường cong dung tích sống gắng sức (FVC), ta tính được thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu (FEV1)

Thực hiện nghiệm pháp đo dung tích sống gắng sức này, ta đo được:

- Thể tích thở ra tối đa trong một giây đầu (FEV1), có thể đo FEV0,5,

1 1.1 2.Kết quả của hô hấp ký- Các chỉ số và ý nghĩa [11][20][21]

Từ hô hấp kế loại lưu lượng – thể tích người ta thu được các giản đồ

và các trị số trên bảng kết quả sau

a Tần số hô hấp (Respiratory Rate – RR) (nhịp thở/phút – br/min) là

số nhịp thở trong một phút Bình thường ở người lớn khoảng 16 – 20 nhịp/phút

b Thể tích lưu thông (Tidal volume – vt) (L)

Thể tích khí của một lần hít vào hoặc thở ra bình thường, khoảng 0,4 – 0,5L ở người lớn Gia tăng ở bệnh nhân có hội chứng nghẽn tắc và giảm trong hội chứng hạn chế

b Thể tích dự trữ hít vào (Inspiratory Reserved Volume – IRV) (L)

Thể tích khí hít vào thêm được khi gắng sức, sau khi đã hít vào bình thường

d Thể tích dự trữ thở ra (Expiratory Reserved Volume - ERV) (L)

Thể tích khí thở ra thêm được khi gắng sức, sau khi đã thở ra bình thường Thể tích này giảm ở người béo phì, làm đường dẫn khí dễ bị đóng lại

e Dung tích sống (Vital Capacity – VC) (L)

Thể tích lớn nhất mà người ta có thể huy động được bằng cách thở ra hết sức, sau khi đã hít vào hết sức

Là chỉ số quan trọng nhất trong các thể tích của phổi Thường dùng để xác định hội chứng hạn chế (khi VC < 80% trị số dự đoán); mặc dù tổng dung lượng phổi mới là trị số chính xác nhất để xác định hội chứng này

f Dung tích sống gắng sức (Forced Vital Capacity – FVC) (L)

Đo như dung tích sống nhưng thở ra thật nhanh, thật mạnh và thật dài

Có thể dùng thay dung tích sống để rút gọn việc đo đạc, nhưng sẽ nhỏ hơn dung tích sống nếu bệnh nhân bị nghẽn tắc đường dẫn khí

g Thể tích thở ra gắng sức trong một giây đầu (Forced expiratory

volume in the first second – FEV1) (L/s)

Thể tích khí thở ra trong một giây đầu (FEV1) thu được trong lúc làm dung tích sống gắng sức (FVC), là chỉ số quan trọng dùng để xác định nghẽn tắc, phân mức độ nghẽn tắc và lập tiên lượng

h Các thể tích thở ra gắng sức ở những thời điểm khác

Các thể tích thở ra gắng sức ở những thời điểm khác như sau: 0,5 giây;

1 giây, 2 giây, 3 giây khi thở ra, được ký hiệu lần lượt là:

FEV0,5; FEV1; FEV2; FEV3, gọi chung là FEVt (L)

i Tỉ lệ Thể tích thở ra tối đa trong 1 giây đầu x 100 = FEV1 x 100

n Lưu lượng thở ra đỉnh (Peak expiratory flow – PEF) (L/S)

Lưu lượng cao nhất trong lúc thở ra

Có thể đo với lưu lượng đỉnh kế (Peak flow meter) để chẩn đoán, phân độ nặng và theo dõi trong bệnh suyễn

o Các lưu lượng thở ra gắng sức sau khi x% FVC đã được thổi ra

(Forced expiratory flow at x% FVC has been exhaled – FEF x%) (L/s)

Ví dụ FEF25%, FEF5050%, FEF75%

Được dùng trong hội chứng nghẽn tắc như những thông số phụ

1 1.2 CÁCH ĐỌC và DIỄN GIẢI MỘT HÔ HẤP ĐỒ

1 1.2 1 Việc đầu tiên là đánh giá chất lượng hô hấp đồ [11] [20][21] Một hô hấp đồ đạt tiêu chuẩn về mặt kỹ thuật phải thỏa mãn các điều kiện sau đây:

a Có ít nhất hai đường cong dung tích sống (VC) chấp nhận được

Hít vào hết sức và thở ra hết sức: đường cong phải trơn tru và có bình

b Có 3 đường cong FVC chấp nhận được

- Hít vào hết sức trước khi bắt đầu thở ra

- Bắt đầu thở ra tốt: Thể tích ngoại suy (extrapolated volume Vext) nhỏ hơn 5% của FVC hay 150mL

- Cố gắng sức tối đa

- Không ngập ngừng

- Không ho hay đóng thanh quản

- Thời gian thở ra phải đủ dài

+ Tối thiểu là 6 giây

+ Đến 15 giây nếu có nghẽn tắc đường dẫn khí

Tốt nhất là thở ra cho đến khi bệnh nhân tự hít vào, hoặc đoạn cuối phải đạt đến bình nguyên kéo dài ít nhất 1 giây

- Không bị hở

- Ống ngậm không bị tắc

c Các kết quả lập lại được

- Đối với FVC và FEV1, hai trị số lớn nhất của các lần đo chỉ được lệch nhau trong vòng 5% hay 0,1 Lít (chọn trị số nào lớn hơn)

- Nếu chưa đạt được tiêu chuẩn trên, tiếp tục làm lại

- Nếu vẫn không đạt được sau 8 lần đo, ngưng thử và chọn 3 hô hấp

đồ tốt nhất chấp nhận được

d Chọn trị số để diễn giải hô hấp đồ

- Lấy từ các hô hấp đồ đạt tiêu chuẩn

- Chọn các trị số VC (FVC) và FEV1 lớn nhất, có thể ở các đường cong khác nhau

- Với những trị số lưu lượng trung bình hay tức thời, chọn hô hấp đồ

có tổng FVC và FEV1 lớn nhất

2 Bước thứ hai, sau khi đã thấy hô hấp đồ đạt tiêu chuẩn kỹ thuật, các bác sĩ mới diễn giải ý nghĩa [11][20]

- Chọn giới hạn của khoảng bình thường có ý nghĩa thống nhất kê (x

± 1,64σ) hoặc theo % trị số dự đoán

- Dùng VC (FVC), FEV1 và FEV1/VC% (FEV1/FVC) như những chỉ

số đầu tiêu để diễn giải (dùng nhiều chỉ số sẽ làm tăng nguy cơ có kết quả dương tính giả)

Lưu ý: giữa VC và FVC, chọn chỉ số nào có kết quả lớn hơn

- Các trị số lớn hơn hay nhỏ hơn rõ rệt so với giới hạn bình thường có thể diễn giải một cách chắc chắn Diễn giải các giá trị ở mức giới hạn phải cẩn trọng, nên sử dụng thêm các thông tin lâm sàng trước khi quyết định

a Chỉ số xác định có hội chứng nghẽn tắc đường dẫn khí là khi chỉ

số Tiffeneau FEV1/VC% < 70%

+ Một khi đã có chẩn đoán nghẽn tắc đường dẫn khí, dùng % FEV1 so với trị số dự đoán để diễn tả mức độ nặng nhẹ

Bảng1.1: Mức độ nghẽn tắc dựa trên chỉ số FEV 1

% FEV1 so với trị số dự đoán Độ nghẽn tắc

Bảng 1.2: Mức độ hạn chế dựa trên dung tích sống (VC)

c Đáp ứng đối với thuốc giãn phế quản

Theo ATS, FVC (VC) hay FEV1 phải tăng 200ml và ≥ 12% so với FEV1 trước khí dung thì mới kể là có đáp ứng Theo GINA 2002, PEF tăng 15% là có đáp ứng [11]

d Nghẽn tắc đường hô hấp trên

Xem xét hình dạng giản đồ, các giá trị số FEF50, FIF50, để kết luận có nghẽn tắc đường hô hấp trên

Kết luận cuối cùng là của bác sĩ lâm sàng sau khi phối hợp thông tin của ba khâu lâm sàng, hình ảnh học và chức năng hô hấp

1.1.3 ỨNG DỤNG CỦA HÔ HẤP KÝ TRONG NGÀNH PHỔI HỌC [11][20]

Khi đứng trước một bệnh nhân nghi có vấn đề về hô hấp, các bác sĩ thuộc chuyên ngành phổi học nên cho chỉ định làm hô hấp ký để chẩn đoán

và ước lượng đúng mức độ suy giảm của chức năng hô hấp Thống kê của chương trình giáo dục quốc gia về suyễn của Mỹ đã cho thấy cả bệnh nhân lẫn bác sĩ đều không nhận xét chính xác về độ nặng của nghẽn tắc, làm cho việc trị liệu bị chậm trễ Thật vậy, đánh giá không đúng độ nặng của tình trạng nghẽn tắc đường dẫn khí đã làm tăng tử vong của bệnh suyển cũng như bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

Các cuộc điều tra cho thấy các bác sĩ không thể chẩn đoán chính xác tình trạng nghẽn tắc đường dẫn khí hay hạn chế thể tích phổi bằng bệnh sử

Russel N.Y, các bác sĩ chỉ chẩn đoán đúng tình trạng nghẽn tắc trong 83% trường hợp, tình trạng hạn chế trong 50% trường hợp

Việc chẩn đoán, phân độ nặng, chọn lựa các loại thuốc giãn phế quản phù hợp cho từng bệnh nhân, cũng như theo dõi diễn biến bệnh đều cần đến

hô hấp ký Vì những lý do trên, việc vận động, khuyến khích sử dụng hô hấp

ký như một xét nghiệm không thể thiếu được trong phổi học được tiến hành

ở khắp nơi, ngay cả ở những quốc gia có nền y học tiên tiến nhất

Mục đích của việc đo hô hấp ký trong ngành phổi học là:

1.1.3.1 Để chẩn đoán tình trạng nghẽn đường dẫn khí

(suyễn, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính)

- Có tình trạng nghẽn tắc đường dẫn khí khi chỉ số Tiffeneau:

Thể tích thở ra gắng sức trong 1 giây đầu (FEV 1 )

Trung bình Nặng 1.1.3.3 Để chẩn đoán tình trạng hạn chế thể tích phổi

Nếu dung tích sống (VC) < 80% so với trị số dự đoán: có hội chứng hạn chế*

Phân độ hạn chế dựa trên % VC so với trị số dự đoán

* Lưu ý: Chẩn đoán chính xác hội chứng hạn chế phải dựa trên tổng dung lượng phổi TLC

1.1.3.4 Để thử thuốc giãn phế quản

Hô hấp kế lưu lượng – thể tích thường có thể ghi được hô hấp đồ trước và sau khi thử thuốc và cho biết mức độ thay đổi để bác sĩ chẩn đoán bệnh và chọn loại thuốc giãn phế quản phù hợp

Việc đáp ứng với thuốc giãn phế quản cũng góp phần vào chẩn đoán phân biệt suyễn và các dạng nghẽn tắc đường dẫn khí khác Đặc biệt quan trọng trong chẩn đoán các dạng suyễn không điển hình như suyễn dạng ho,

1.1.3.5 Để phân bậc nặng hoặc giai đoạn bệnh trong suyễn và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

1.2 ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

1995 Hội Lồng Ngực Hoa Kỳ công bố tài liệu "Tiêu chuẩn chẩn đoán

và chăm sóc bệnh nhân BPTNMT" Đây là một tài liệu dài 121 trang có 265 tài liệu tham khảo do hội đồng khoa học của Hội lồng ngực Hoa kỳ (ATS) biên soạn

2001, Viện Huyết học - Tim mạch - Hô hấp Hoa Kỳ và Tổ Chức Y Tế Thế Giới đưa ra "Chương trình khởi động toàn cầu về BPTNMT" viết tắt là GOLD

Hằng năm, hội đồng khoa học của GOLD lại nhóm họp và sửa đổi lại một số nội dung của GOLD dựa trên kết quả nghiên cứu của các nhà khoa học trên toàn thế giới Vì vậy, hầu như GOLD được cập nhật hằng năm và mới nhất là GOLD 2014 [44]

1.2.1 Định nghĩa BPTNMT theo GOLD

BPTNMT là một bệnh có thể dự phòng được và điều trị được, một số biểu hiện ngoài phổi của BPTNMT có lẽ góp phần vào độ trầm trọng trong mỗi bệnh nhân Về mặt hô hấp, bệnh được đặc trưng bởi sự giới hạn lưu lượng khí không hồi phục hoàn toàn Sự giới hạn lưu lượng khí này thường tiến triển nặng dần và phối hợp với một đáp ứng viêm bất thường của phổi đối với các hạt rắn hay khí độc hại [1][16][44]

1.2.2 Giới hạn lưu lượng khí trong BPTNMT

Giới hạn lưu lượng khí đặc trưng cho BPTNMT gây nên bởi sự phối hợp của bệnh đường thở nhỏ (viêm tiểu phế quản tắc nghẽn) và sự huỷ hoại nhu mô phổi (khí phế thũng)

Đáp ứng viêm mạn tính gây nên các thay đổi về cấu trúc và làm hẹp các đường thở nhỏ Sự huỷ hoại nhu mô phổi, cũng bởi quá trình viêm làm mất đi sự gắn bó chặt chẽ của các phế nang vào đường thở nhỏ và làm giảm

độ đàn hồi của phổi, hậu quả là các đường thở nhỏ không thể mở ra suốt thì thở ra (phải đóng lại sớm gây bẫy khí)

Giới hạn lưu lượng khí được đo lường tốt nhất bởi hô hấp kế, các thông

số và đồ thị được tập hợp lại thành một hô hấp ký[2][11][43]

1.2.3 Thăm dò chức năng hô hấp bằng hô hấp ký [2][11][43][44]

Theo GOLD, hô hấp ký nên được đo sau khi dùng một liều thích hợp thuộc giãn phế quản dạng hít (như 400 microgam salbuterol) để đảm bảo một

sự giãn ra hoàn toàn của đường thở

- Thể tích thở ra tối đa trong giây đầu

Ở một người khỏe mạnh, sự chênh lệch ở những lần đo FEV1 liên tiếp là 60-270ml, trung bình là 183ml Bằng cách sử dụng mẫu số FVC người ta nhận được một chỉ số nhạy hơn để đánh giá sự tắc nghẽn đó là chỉ số FEV1/FVC

- Dung tích sống gắng sức

Dung tích sống gắng sức không giúp đánh giá hội chứng tắc nghẽn, nhưng sự giảm của FVC chứng tỏ có trở ngại trong thì thở ra hoặc một số bệnh lý như khí phế thũng

- Tỷ FEV1/FVC

Đây là thông số nhạy để chẩn đoán hội chứng tắc nghẽn phế quản

1.2.4 Phân chia các giai đoạn BPTNMT dựa vào FEV1 sau khi dùng thuốc giãn phế quản theo GOLD [2] [45]

Giai đoạn 1 nhẹ FEV1/FVC < 0,70

FEV1 ≥ 80% trị số dự đoán Giai đoạn 2 Vừa FEV1/FVC < 0,70

50% ≤FEV1< 80% trị số dự đoán Giai đoạn 3 Nặng FEV1/FVC < 0,70

30% ≤FEV1< 50% trị số dự đoán Giai đoạn 4 Rất nặng

FEV1<30% trị số dự đoán hay

<50% % trị số dự đoán kèm với suy hô hấp mãn hay tâm phế mạn

1.2.5 Yếu tố nguy cơ

GOLD và ATS thống nhất nhau về yếu tố nguy cơ của BPTNMT [2][44][54]

1.2.5.1 Các yếu tố bên ngoài

* Thuốc lá: là nguyên nhân chính của bệnh suất và tử vong do BPTNMT Ngưng thuốc lá làm giảm các số liệu trên Theo ATS, 15% những người hút thuốc lá sẽ có triệu chứng lâm sàng của BPTNMT, 80 - 90% bệnh nhân BPTNMT nghiện thuốc lá

* Thuốc lá thụ động: trẻ em trong gia đình có người hút thuốc lá bị các bệnh đường hô hấp nhiều hơn trẻ em mà bố mẹ không hút thuốc

* Ô nhiễm môi trường trong nhà ngoài phố: vùng thành thị thường bị ô nhiễm nặng và ảnh hưởng nặng đến tình trạng sức khoẻ về tim và phổi Tuy nhiên ảnh hưởng của ô nhiễm môi trường không nặng bằng hút thuốc lá

* Nhiễm trùng đường hô hấp: đa số không được chứng minh có vai trò đóng góp trong sự xuất hiện BPTNMT Tuy nhiên các nhiễm siêu vi có khả năng ảnh hưởng đến BPTNMT

* Ô nhiễm môi trường nghề nghiệp: làm gia tăng bệnh suất của tắc nghẽn mãn tính lưu thông khí, làm cho sự giảm FEV1 càng nhanh và đưa đến

tử vong nhiều hơn

1.2.5.2 Yếu tố nội tại

* Sự tăng đáp ứng phế quản: có khả năng là một yếu tố nguy cơ

* Thiếu alpha 1 antitrypsin: là yếu tố nguy cơ có tính di truyền, gây ra 1% các trường hợp khí phế thũng

1.2.6 Bệnh học BPTNMT

Phản ứng viêm đường thở ở bệnh nhân BPTNMT được chứng minh về mặt bệnh học bởi sự hiện diện các tế bào viêm và các chất trung gian hoá học tại chỗ viêm hay toàn thân

Hiện nay, người ta thấy rằng có một quá trình viêm mãn tính trong BPTNMT nhưng phản ứng viêm này khác với viêm trong hen phế quản, khác

về các tế bào viêm, khác về tác động của các chất trung gian hoá học và khác

về đáp ứng với điều trị [2][13][16][45]

1.2.6.1 Tế bào viêm và chất trung gian hoá học trong BPTNMT

- Phần lớn quá trình viêm trong BPTNMT xảy ra tại các đường thở ngoại vi (tiểu phế quản) và tại nhu mô phổi

- Các tiểu phế quản bị tắc nghẽn bởi sự xơ hoá và thâm nhiễm bởi các

TB lympho T và các đại thực bào

- Sự huỷ hoại nhu mô phổi và số lượng gia tăng của các đại thực bào và lympho T, ở đây là tế bào CD8 (TB độc tế bào) Ngược với tình trạng viêm trong hen phế quản, BC ưa acid là nổi bật, ngoại trừ trong đợt cấp hay trong các bệnh nhân đồng xuất hiện hen phế quản và BPTNMT

Hút thuốc lá và các chất kích thích khác sẽ hoạt hoá các đại thực bào và

tế bào biểu mô đường thở Điều này sẽ phóng thích các yếu tố hoá hướng động BCĐN trung tính bao gồm IL8 và leukotriene B4 Rồi BCĐN trung tính

và đại thực bào giải phóng các men tiêu protein

Các men tiêu protein này sẽ phá vỡ mô liên kết của nhu mô phổi gây khí phế thủng và gây tăng tiết dịch nhầy

Bình thường men tiêu protein bị trung hoà bởi kháng men tiêu protein, bao gồm alppha 1 antitrypsin, chất ức-chế-tiết leukoprotease và chất ức chế matrix metalloproteinase của mô

- TB T độc tế bào (CD8) cũng liên quan đến phản ứng viêm MPC-1 biểu thị protein 1 hoá hướng động của monocyte, chất này được phóng thích bởi các đại thực bào

Leukotrien B4 là một hoá hướng động đối với bạch cầu trung tính, nồng độ tăng lên trong đàm bệnh nhân BPTNMT

- Cytokin TNF alpha là một chemokin hoá hướng động đối với bạch cầu trung tính và IL8 cũng được phát hiện trong đàm của bệnh nhân BPTNMT

Các đại thực bào dường như đóng một vai trò quan trọng, bởi vì tế bào này là nhiều hơn từ 5 - 10 lần, được hoạt hoá, khu trú tại vị trí tổn thương và cũng có khả năng gây ra tất cả những thay đổi bệnh lý của BPTNMT

Đại thực bào có thể được hoạt hoá bởi khói thuốc lá và các chất kích thích khác rồi phóng thích ra các hoá hướng động đối với BCĐN trung tính như leukotrien B4, IL8 BCĐN trung tính và các đại thực bào giải phóng nhiều men tiêu protein, các men tiêu protein này phá vỡ mô liên kết trong nhu

mô phổi, hậu quả là khí phế thủng, cũng như kích thích tiết niêm dịch

Vai trò của tế bào T độc tế bào vẫn chưa rõ ràng, nhưng có lẽ liên quan đến quá trình chết theo chương trình và liên quan đến sự huỷ hoại tế bào biểu

mô vách phế nang thông qua sự phóng thích perforin và TNF alpha [2] [16] [42][45][55]

1.2.6.2 Cân bằng men tiêu protein - kháng men tiêu protein

Neutrophil elastase và men tiêu protein 3 là những men tiêu protein huyết thanh có nguồn gốc từ BCĐN trung tính và cathepsin, tất cả đều có thể gây nên khí phế thủng trên động vật thí nghiệm

Các men tiêu protein huyết thanh là những chất kích thích mạnh sự tiết dịch nhầy và có vai trò quan trọng trong tăng tiết dịch nhầy của viêm phế quản mạn tính

Neutrophil elastase bị ức chế bởi alpha1-antitrypsin của nhu mô phổi, các báo cáo rất rõ ràng về khí phế thủng trong thiếu alpha 1- antitrysin, nồng

độ neutrophil elastase trong phức hợp với alpha 1 antitrysin được tăng lên ở bệnh nhân khí phế thủng [42][55]

1.2.6.3 Matrix metalloproteinase

Ở bệnh nhân khí phế thủng, nồng độ của matrix metalloproteinase 1 (collagenase) và matrix metalloproteinase 9 (gelatinase) trong dịch rửa phế quản tăng lên, 2 men này được tiết ra bởi đại thực bào Kết quả này chứng minh khả năng gây khí phế thủng của các matrix metalloproteinase Các

matrix metalloproteinase sinh ra các hóa hướng động thu hút các đại thực vào nhu mô phổi và đường thở

Bình thường, tất cả các men tiêu protein đều bị trung hoà bởi kháng men tiêu protein

- Các kháng men tiêu protein của huyết thanh

- Alpha 1- antitrypsin trong nhu mô phổi

- Các chất của biểu mô đường thở tác dụng ức chế leukoprotease

- 3 chất ức chế của mô đối với matrix metalloproteinase (được gọi là TIMP 1,2,3) có tác dụng trung hoà các matrix metalloproteinase

Khói thuốc lá có thể gây nên phản ứng viêm và làm giải phóng mạnh các men tiêu protein, thường bị trung hoà bởi các kháng men tiêu protein và bình thường thì các kháng men tiêu protein cũng được tiết ra đủ để bảo vệ nhu mô phổi

Ở người hút thuốc lá, đặc biệt là người đang bị BPTNMT tiến triển, sự sản xuất các kháng men tiêu protein này có lẻ không đủ để trung hoà tác hại của men tiêu protein gia tăng, bởi vì biểu hiện của kiểu gen bất thường, thể hiện sự tổn thương chức năng sản xuất những protein này

Trong BPTNMT sự cân bằng dường như dịch chuyển theo hướng thuận lợi cho tăng ly giải protein, bởi vì

* hoặc một sự tăng men tiêu protein (bao gồm neutrophil elastase, cathepsin và matrix metalloproteinase)

* hoặc một sự thiếu hụt kháng men tiêu protein (alpha 1 antitrypsin, clastin, secretory leukoprotease inhibitor và chất ức chế mô đối với matrix metalloproteinase) [2][16][42][45][46]

1.2.6.4 Stress oxy hoá

Các chỉ điểm của stress gồm:

- Sự tăng nồng độ hydrogen peroxide (H2O2) trong khí thở ra cô đặc của bệnh nhân BPTNMT, đặc biệt là trong đợt cấp

- Nồng độ 8- isoprostane tăng trong nước tiểu và hơi thở, đây là một chỉ điểm của stress oxy hoá

Stress oxy hoá có thể làm nặng BPTNMT thông qua các cơ chế sau:

- Hoạt hoá yếu tố sao chép chất nuclear factor kappa B(NF-kappa B),

mà chất này lại có tác dụng khởi động gen tổng hợpTNF alpha, IL6 và các protein viêm khác

Sự hư hỏng các kháng men tiêu protein vì stress oxy hoá, vì vậy sẽ đẩy nhanh tổn thương viêm và tiêu protein

Hậu quả của stress oxy hoá trong BPTNMT

- Giảm sự bảo vệ bởi kháng men tiêu protein

- Hoạt hoá NF- kappa B gây hậu quả tăng tiết các cytokin IL8, TNF-alpha

- Tăng sản xuất các isoprostane

- Hậu quả trực tiếp lên chức năng đường thở [42][45][55][59]

1.2.6.5.Tác động toàn thân của phản ứng viêm

Có bằng chứng về stress oxy hoá hệ thống trong BPTNMT, với sự phóng thích gia tăng các mẩu oxygen phản ứng và bộc lộ phản ứng kết dính trong các BC ĐN trung tính

Nồng độ máu của IL6 và các protein pha cấp như CRP, cũng tăng lên ngay cả trong giai đoạn ổn định, và tăng cao hơn nữa trong các đợt cấp

Sụt cân ở bệnh nhân BPTNMT, như trong các bệnh viêm mãn khác, phối hợp với tăng TNF alpha máu, với tăng thụ thể hoà tan TNFalpha và với

sự tăng phóng thích TNF alpha từ các tế bào trong hệ tuần hoàn

Một trong các tác động toàn thân là mất cân trong BPTNMT

- Tăng nồng độ leptin lưu hành có lẽ góp phần vào mất cân ở bệnh nhân BPTNMT

- Tăng chuyển hoá, mất khối lượng cơ và sự yếu hai chi dưới

- Sự yếu mệt cơ -nét chung của BPTNMT và các đợt khó thở cấp

- Sự yếu mệt cơ là do sự phối hợp của thiếu oxy, bất động, tốc độ tăng chuyển hoá

- Có một sự sút giảm mạnh mẽ về chuỗi nặng của phân tử myosin ở các

cơ bị suy yếu này [4][60][61] [62]

1.2.6.6 Các cơ chế khếch đại phản ứng viêm trong BPTNMT

- Chức năng phổi sa sút nhanh chóng hơn nữa do được khếch đại bởi các đáp ứng bình thường của phổi với các kích thích

Các đáp ứng này gồm:

* hoặc là: tăng sản xuất các men tiêu protein và protein viêm

* hoặc là: sự suy yếu của các cơ chế kháng men tiêu protein hay chống viêm nội sinh

- Các hậu quả chậm của nhiễm adenovirus E1A

- BPTNMT vẫn xảy ra ngay cả ở bệnh nhân đã ngừng hút thuốc lá nhiều năm trước khi các triệu chứng đầu tiên xuất hiện

Tóm lại:

- Ngày nay, người ta thấy rõ rằng, cũng như hen phế quản, đợt cấp BPTNMT là do nhiễm khuẩn đường hô hấp trên và do các yếu tố của môi trường như ô nhiễm và nhiệt độ

- Có sự gia tăng BCĐN trung tính và tăng nồng độ IL6 và IL8 trong đàm suốt đợt cấp BPTNMT và bệnh nhân nào thường có nhiều đợt cấp hơn cũng có nồng độ IL6 cao hơn ngay cả khi BPTNMT ổn định

- Một sự gia tăng các chỉ điểm của stress oxy hoá và NO trong khí thở

ra phản ảnh một phản ứng viêm gia tăng của các đường thở, điều này được quan sát suốt các đợt cấp [3][47]

1.2.7 Sinh lý bệnh

1.2.7.1 Sự tăng tiết chất nhầy và rối loạn chức năng hô hấp

Sự tăng tiết chất nhầy trong BPTNMT là do sự kích thích các tuyến tiết chất nhầy bị phì đại và số lượng những tế bào ly gia tăng bởi những chất trung gian gây viêm như leukotrien, proteinase và neuropeptides Những tế bào lông bị dị sản dạng vảy dẫn đến sự suy giảm hệ thống thanh thải nhầy -

lông Những biến đổi này thường là những bất thường bệnh lý hàng đầu trong BPTNMT [13] [16] [25]

1.2.7.2 Giới hạn lưu lượng khí thở và sự căng phồng phổi [45][46][47]

Sự giới hạn lưu lượng khí thở là biến đổi quan trọng trong BPTNMT

Sự giới hạn nầy hầu hết không hồi phục, một số ít có thể hồi phục Sự không hồi phục giới hạn lưu lượng khí thở chiếm đa số do hiện tượng tái cấu trúc,

xơ hóa và hẹp đường thở nhỏ gây nên sự tắc nghẽn cố định đường thở và hậu quả là gia tăng kháng lực đường thở

Những vị trí tổn thương trong BPTNMT là những đường thở nhỏ bao gồm những phế quản và tiểu phế quản có khẩu kính < 2mm Ở phổi bình thường, kháng lực đường thở nhỏ này chiếm một số nhỏ % tổng số kháng lực đường thở, nhưng trong BPTNMT kháng lực đường thở tăng gấp đôi

Sự phá hủy phế bào (khí phế thủng) ngăn cản khả năng duy trì sự mở của những đường thở nhỏ và làm mất tính đàn hồi của phổi, từ đó làm giảm

áp lực trong lòng phế bào Sự phá hủy phế bào, thành ngoài của đường thở nhỏ và sự mất tính đàn hồi của phổi do khí phế thủng đã đóng góp vào cơ chế gây tắc nghẽn đường thở ngoại vi

Sự co thắt cơ trơn đường thở và sự tích tụ chất nhầy và xuất tiết huyết tương trong lòng đường thở có thể là nguyên nhân gây giới hạn đường thở

có thể hồi phục do điều trị Viêm, tích tụ chất nhầy và xuất tiết trong những đợt bộc phát cấp của BPTNMT

Sự giới hạn lưu lượng khí được biểu hiện bởi sự giảm FEV1 và tỉ FEV1/FVC trong đó tỉ FEV1/FVC giảm thường là dấu hiệu đầu tiên của sự giới hạn lưu lượng khí Song song với sự giảm trên, dung dịch cặn chức năng gia tăng do kết hợp giảm khả năng đàn hồi của phổi với sự đóng lại sớm của đường thở[2][3][45][46][47]

1.2.7.3 Bất thường về sự trao đổi khí

Ở những bệnh nhân bị BPTNMT, sự tắc nghẽn đường thở ngoại vi, sự phá hủy chủ mô phổi và những bất thường về mạch máu ảnh hưởng đến sự trao đổi khí gây nên tình trạng thiếu oxy máu và sau đó tăng khí cácbonic máu Tình trạng thiếu oxy máu và tăng khí cácbonic ít xảy ra khi FEV1 > 1000l Lúc đầu tình trạng thiếu oxy máu chỉ xảy ra lúc gắng sức, nhưng khi bệnh tiến triển nặng thì tình trạng thiếu oxy máu xảy ra ngay cả lúc nghỉ ngơi

Sự mất quân bình giữa thông khí/tưới máu là cơ chế chủ yếu do tổn thương thành đường thở ngoại vi và khí phế thủng Trong khi phế thủng có sự giảm DLCO/L của thể tích phế bào Thông khí bị giảm là do sự mất tính đàn hồi của phổi bị khí phế thủng kết hợp với sự mất hệ thống mạch máu phổi và tính không đồng nhất của thông khí dẫn đến sự mất tương xứng giữa thông khí và tưới máu, từ đó gây nên thiếu oxy máu

Ở những bệnh nhân bị BPTNMT nặng, tình trạng thiếu oxy gây co các động mạch khẩu kính nhỏ và các tiểu động mạch đặc biệt là lớp nội mạc mạch máu bị tổn thương làm mất đi sự đáp ứng mạch máu đối với tình trạng thiếu oxy máu, dẫn đến sự mất tương xứng giữa thông khí và tưới máu Sự gia tăng khí cácbonic mạn tính thường phản ánh sự rối loạn chức năng của cơ hít nào và giảm thông khí phế bào [3][15][45]

1.2.7.4 Tăng áp phổi và tâm phế mạn

Tăng áp phổi xảy ra chậm trong diễn tiến của BPTNMT (giai đoạn III), thường xảy ra khi bệnh nhân bị thiếu oxy nặng PaO2 < 60mmHg và tăng PaCO2 cũng thường xảy ra, sau đó là tâm phế mạn Những yếu tố gây nên tăng áp phổi là sự co mạch, sự tái cấu trúc những động mạch phổi làm thành mạch máu bị dày lên và làm giảm khẩu kính mạch máu và sự phá hủy hệ thống mao mạch phổi do khí phế thủng từ đó làm gia tăng thêm nữa áp lực động mạch phổi Sự co thắt mạch ngoài nguyên nhân do thiếu oxy máu còn

do sự tổng hợp hay phóng thích NO bị giảm và sự tiết bất thường của những

những bệnh nhân bị BPTNMT đã lâu Sự tăng áp phổi và sự giảm hệ thống mạch máu phổi do khí phế thủng có thể dẫn đến phì đại thất phải và suy tim phải [2][12][42][45]

1.2.7.5 Những hậu quả hệ thống

Đó là viêm hệ thống, rối loạn chức năng, viêm hệ thống bao gồm những stress oxy hóa những cytokin bất thường lưu hành và hoạt hóa của những tế bào viêm Rối loạn chức năng cơ bao gồm sự mất dần khối cơ và những bất thường năng lực sinh học Những hậu quả hệ thống này gây giảm khả năng gắng sức của bệnh nhân và như vậy tình trạng sức khỏe bệnh nhân

bị BPTNMT bị giảm sút, những bệnh nhân này tiên lượng xấu [4] [49]

1.2.8 Chẩn đoán xác định bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Hướng dẫn chẩn đoán BPTNMT được Hội lồng ngực Hoa kỳ và theo Hội hô hấp Châu Âu đưa ra, được tham khảo và đưa ra trong tài liệu quốc tế hiện nay là GOLD 2014, chi tiết xin nêu rõ ở phần phương pháp và đối tượng nghiên cứu, chúng tôi căn cứ vào tài liệu này để chẩn đoán [2][43][45]

1.3 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC 1.3.1 Trong nước

-Ngô Quý Châu và Nguyễn Thanh Thủy nghiên cứu 112 bệnh nhân BPTNMT điều trị nội trú tại trung tâm Hô hấp bệnh viện Bạch Mai, tác giả

đã nghiên cứu sự phân loại giai đoạn theo GOLD 2011[7]

-Tạ Hữu Duy thực hiện nghiên cứu về bộ câu hỏi CAT trên bệnh nhân BPTNMT tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai 2011 [8]

-Nguyễn thi Đoan Trang nghiên cứu về hiệu quả điều trị ở bệnh nhân BPTNMT ổn định bằng hô hấp ký đo lần 1, sau 1,3,6 tháng [18]

1.3.2 Ngoài nước

-Viện nghiên cứu quốc gia về tim phổi và huyết học Hoa kỳ và WHO

đã đưa ra tài liệu GOLD được công bố rộng rãi trên toàn thế giới, tài liệu này chuyên về BPTNMT

-Dal Negro và CS nghiên cứu trên 681 đối tượng từ khắp các vùng của nước Ý, nghiên cứu lâm sàng, hô hấp ký, điểm số CAT đã phát hiện có mối tương quan nghịch giữa các thông số như FVC, FEV1, … với điểm số CAT [50]

-Hassan Ghobadi và cs, làm việc tại viện nghiên cứu lao và bệnh phổi Iran , trong nghiên cứu về điểm số CAT và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính,

họ thấy phân chia giai đoạn của BPTNMT theo GOLD và theo CAT không trùng khớp nhau, nhưng FEV1 và CAT mỗi thông số có ưu –nhược điểm của riêng nó [37]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1 Nhóm bệnh

- Chọn ngẫu nhiên 70 bệnh nhân nhập viện tại Khoa nội Tổng Hợp –Nội tiết Bệnh Viện Trường Đại học Y Dược Huế với chẩn đoán lâm sàng « Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) »

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Loại trừ khỏi nhóm bệnh các bệnh nhân được chẩn đoán đợt cấp BPTNMT nhưng đồng thời mắc thêm các bệnh lý sau:

- Tăng huyết áp có tiền sử từ trước hay đang điều trị

-Suy tim do các loại nguyên nhân

- Bệnh mạch vành hay nhồi máu cơ tim cũ hay mới, chẩn đoán loại trừ dựa vào tiền sử, lâm sàng có cơn đau thắt ngực, ECG có hình ảnh thiếu máu cơ tim, siêu âm tin có rối loạn vận động thành tim

- BPTNMT có biến chứng tràn dịch hay tràn khí màng phổi

- BPTNMT có đa hồng cầu hay thiếu máu: dựa và công thức máu -BPTNMT kèm theo lao phổi hay ngoài phổi

-BPTNMT kèm theo giãn phế quản

-Bệnh nhân hay gia đình không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Phương pháp nghiên cứu tiến cứu, có theo dõi

2.2.1 Quá trình thu thập số liệu như sau

- Bệnh nhân được hỏi bệnh sử, tiền sử, khám xét để chẩn đoán xác định BPTNMT

- Khám những bệnh lý đi kèm để loại trừ các bệnh lý đã nêu ở trên

- Nếu bệnh nhân đủ tiêu chuẩn đưa vào nhóm bệnh thì ghi nhận tất cả các thông tin vào phiếu điều tra

- Giải thích mục đích nghiên cứu để có sự đồng ý cộng tác của bệnh nhân và gia đình

- Về chức năng hô hấp: theo GOLD, bệnh nhân rất mệt, nên khó hợp tác, thậm chí gắng sức để thổi là nguy hiểm, do đó đo chức năng hô hấp được tiến hành vài ngày sau khi vào viện, khi lâm sàng cho phép và bệnh nhân đồng ý

-Trước khi đo bệnh nhân được giải thích kỹ cách đo, cách hít vào- thở

ra theo yêu cầu đo, được chứng kiến động tác đo thử do bác sĩ thổi Bệnh nhân thổi thử không gắng sức để biết cách thổi trước khi đo thực sự

-Sau đó thực hiện cho bệnh nhân thổi 3 lần, máy sẽ tự động chọn giá trị cao nhất, kết quả được in ra gồm, giá trị lý thuyết, giá trị đo được và % giá trị lý thuyết theo NHANES III 1999 [11][43]

-Bệnh nhân được đo hô hấp ký lần 1 sau khi vào viện vài ngày, khi tình trạng toàn thân cho phép, sau khi thở khí dung ventolin 400microg theo

y lệnh của bệnh phòng, bệnh nhân nghỉ ngơi 15-20 phút rồi đo lại hô hấp ký lần 2 Đồng thời thu thập các dấu lâm sàng, đánh giá bảng điểm CAT-1

-Sau khi điều trị, bệnh cải thiện nhiều, bệnh nhân sẽ được đánh giá lại lần thứ hai về lâm sàng, về thang điểm CAT-2 và đo hô hấp ký gồm hô hấp

ký lần 3, và hô hấp ký sau dùng thuốc giãn phế quản (lần 4)

Các lần dùng thuốc này trùng với y lệnh dùng thuốc giãn phế quản khí dung của bác sĩ điều trị nên không gây bất tiện cho bệnh nhân

-Khi bệnh nhân chuẩn bị ra viện chúng tôi sẽ tiến hành đánh giá đợt 2

về mặt lâm sàng, hô hấp ký và bảng điểm CAT Hô hấp ký đợt 2 cũng được

đo trước khi dùng thuốc (lần 3), và sau khi dùng thuốc giãn phế quản (lần 4) Các lần dùng thuốc này trùng với y lệnh dùng thuốc giãn phế quản khí dung của bác sĩ điều trị nên không gây bất tiện cho bệnh nhân [48] [51][36] [21]

2.2.2 Chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo GOLD

2.2.2 1 Cơ năng

- Ho kéo dài: ho hàng ngày hoặc ho từng đợt, ho cả ngày lẫn đêm,

- Khạc đàm mạn tính: bất kỳ tính chất nào của khạc đàm mạn tính đều

là dấu chỉ điểm của BPTNMT

- Khó thở có tính chất:

+ Tiến triển nặng dần theo thời gian

+ Khó thở trường diễn (xẩy ra hàng ngày), được bệnh nhân mô tả là

"phải gắng sức để thở ", "cảm giác nặng nề khi hít thở"

+ Khó thở nặng hơn khi hoạt động thể lực

+ Khó thở nặng hơn trong quá trình nhiễm trùng hô hấp

- Tiền sử tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ: hút thuốc lá, hít phải bụi và hóa chất do nghề nghiệp, ô nhiễm không khí do khói bếp [45]

-Đo chức năng hô hấp:

Hạn chế lưu lượng khí là tiêu chuẩn vàng để chần đoán xác định BPTNMT, hạn chế lưu lượng khí được xác định bằng hô hấp ký

Có hạn chế lưu lượng khí không hồi phục hoàn toàn nếu sau khi dùng thuốc giãn phế quản mà FEV1/FVC < 0.70 và FEV1 < 80% trị số dự đoán

- X quang phổi: có giá trị trong chẩn đoán phân biệt BPTNMT với các bệnh lý khác, các bất thường trên phim phổi hay gặp trong BPTNMT là: hội chứng phế quản, hình ảnh phổi bẩn [2][45]

2.2.3.Phân chia các giai đoạn BPTNMT theo GOLD

Dựa vào FEV1 sau khi dùng thuốc giãn phế quản [2] [45]

Giai đoạn 1 nhẹ FEV1/FVC < 0,70

FEV1 ≥ 80% giá trị lý thuyết Giai đoạn 2 Vừa FEV1/FVC < 0,70

50%≤FEV1< 80% giá trị lý thuyết

Giai đoạn 3 Nặng FEV1/FVC < 0,70

30%≤FEV1< 50% giá trị lý thuyết Giai đoạn 4 Rất nặng FEV1/FVC < 0,70

FEV1<30% giá trị lý thuyết hay

<50% giá trị lý thuyết kèm suy hô hấp mãn

2.2.4 Chẩn đoán đợt cấp BPTNMT theo GOLD [23][47]

- Đo chức năng hô hấp bằng phế dung kế vào ngày 5-7 sau vào viện

Có hạn chế lưu lượng khí không hồi phục hoàn toàn nếu sau khi dùng thuốc giãn phế quản mà FEV1 /FVC < 70% và FEV1< 80% giá trị lý thuyết

- Phim phổi: Để phát hiện một số bệnh lý như tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi Trong đợt cấp BPTNMT thường hay gặp là hình ảnh bội

- Điện tâm đồ: so sánh với điện tâm đồ cũ giúp chẩn đoán một rối

loạn nhịp tim mới xẩy ra, một cơn thiếu máu cơ tim.[30]

2.2.5 Tiêu chuẩn đánh giá độ nặng của mỗi đợt cấp BPTNMT

Vào 1987 Anthonisen và cs đã đưa ra các tiêu chí của đợt cấp và mức

độ nặng của mỗi đợt cấp, nhiều tác giả khác cũng đồng thuận với họ [21] Rodriguez-Roisin và cs cũng đưa ra một định nghĩa đợt cấp BPTNMT 2001 Định nghĩa này làm rõ thêm các tiêu chí của Anthonisen, tiêu chí của Anthonisen lại dễ hiểu, dễ áp dụng, vì vậy chúng tôi chọn Anthonisen [2] [53]

Khi một bệnh nhân BPTNMT nhập viện vì một đợt cấp, họ sẽ được khám và đánh giá độ nặng dựa vào 3 tiêu chuẩn sau:

+ Nhiễm trùng đường hô hấp trên trong 5 ngày trước

+ Sốt

+ Thở rít tăng lên

+ Ho tăng lên

+ Nhịp thở hoặc nhịp tim tăng 20% so với trước đây

2.2.6 Đo chức năng hô hấp

Chỉ tiến hành khi triệu chứng khó thở cải thiện, bệnh nhân đồng ý đo chức năng hô hấp, động tác thở không gây hậu quả xấu cho bệnh nhân

Đo tại Khoa thăm dò chức năng, Bệnh Viện Trường Đại học Y Dược Huế, với máy hô hấp kế do Đức sản xuất

2.2.6.1.Chống chỉ định đo hô hấp ký:

Nói chung chống chỉ định trong các trường hợp tránh gắng sức như -Ho ra máu