Nghiên cứu giá trị của độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

ĐẶT VẤN ĐỀ Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng bệnh nặng, diễn biến phức tạp, thườngtiến triển đến suy đa tạng và được coi là nguyên nhân chính gây tử vong trênbệnh nhân điều trị tại khoa hồi sức [42]. Ở Pháp (Annane năm 2000): tỷ lệSNK 9,7% bệnh nhân vào khoa cấp cứu, tử vong 55,9 %. Ở Mỹ (Sharma năm2007): 3/1000 dân bị NKN, trong đó 51,1% phải điều trị tích cực, tử vong26,2% [57].Theo Tổng kết hội thảo Hồi sức cấp cứu toàn quốc năm 1993, tỉ lệtử vong chung của SNK ở Việt Nam 40% [2]. Nhiều nghiên cứu cho thấy khi có sốc sẽ xuất hiện sự mất cân bằnggiữa cung cấp và nhu cầu oxy của cơ thể, dẫn đến thiếu oxy tổ chức. Khi thiếu oxy tổ chức kéo dài sẽ dẫn đến suy chức năng các cơ quan và tử vong[7], [47]. Để đánh giá điều trị và tiên lượng bệnh nhân SNK người ta đã sửdụng nhiều biện pháp như: đánh giá tình trạng lâm sàng (tri giác, mạch, huyếtáp, lưu lượng nước tiểu…), đánh giá dựa vào đo khả năng cung cấp oxy (D0)và tiêu thụ oxy (V0) của cơ thể [45], đánh giá tình trạng thiếu oxy tổ chứcnhư: đo lactat máu động mạch [36], đo pHi niêm mạc dạ dày [3], đo PaCO2niêm mạc lưỡi [37] và đo độ bão hoà oxy tĩnh mạch trộn (SvO), độ bão hoàoxy tĩnh mạch chủ trên (ScvO) [26], [27], [29], [33], [49]. Đo SvO2, ScvO22 là một chỉ số gián tiếp đánh giá tình trạng oxy hóa tếbào. Trong một số bệnh như bệnh tim phổi, SNK, sốc tim, và ở những bệnh thấp liên quan với tiênlượng xấu [49]. nhân sau khi phẫu thuật tim mạch... SvO2, ScvO Tuy nhiên, về mặt kỹ thuật việc đo SvO22 đòi hỏi phải đặt một ốngthông Swan-Ganz vào động mạch phổi để đo SvO22. Đặt ống thông Swan-Ganz là kỹ thuật khó, tốn kém, có thể có biến chứng nặng nề (chảy máu, tổnthương van tim, nhiễm khuẩn...). Việc đo ScvO2 tương đối dễ làm chỉ cần đặt 22một ống thông tĩnh mạch chủ trên (ống thông tĩnh mạch trung tâm), qua đó cóthể đo được giá trị ScvO liên tục trên máy hoặc có thể được đo ngắt quãng tạimột số các thời điểm. Đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm là chỉ định bắt buộccho bệnh nhân SNK và quan trọng là dễ dàng hơn và an toàn hơn so với đặtống thông Swan - Ganz [49]. Có rất nhiều nghiên cứu trên động vật thựcnghiệm, và trên người bệnh cho thấy ScvO22 và SvO có mối tương quan tốt[8], [14], [22], [33], [51]. Đặc biệt trong SNK, ScvO22 thường lớn hơn SvOkhoảng 8% nhưng thay đổi của chúng song song nhau [49], [51]. River và cộng sự (2001) nghiên cứu ngẫu nhiên ở bệnh nhân NKN vàSNK, ngoài việc duy trì CVP trên 8-12 mm Hg, HATB trên 65 mm Hg, nướctiểu trên 0,5 ml/kg/h, việc duy trì ScvO2 ở trên 70% cho kết quả giảm tỷ lệ tửvong gần 15% [54]. Theo hướng dẫn: Chiến lược quản lý NKN và SNK “Surviving SepsisCampaign “ (2004 và 2008): Mục tiêu điều trị SNK cần đạt trong 6 giờ đầu là:HATB trên 65 mm Hg, CVP trên 8-12 mm Hg (10-15 cmHO), lưu lượngnước tiểu trên 0,5 ml/kg/h và ScvOtrên 70% [26], [27].Do ScvO22 2 có giá trị tốt để định hướng sớm cho điều trị và tiên lượngbệnh nhân SNK, vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: ''''''''''''''''Nghiên cứugiá trị của độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO) trên bệnhnhân sốc nhiễm khuẩn'''''''''''''''' Mục tiêu nghiên cứu:1. Nghiên cứu áp dụng kỹ thuật đo ScvO ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.2. Nhận xét giá trị của ScvO trong tiên lượng độ nặng của sốcnhiễm khuẩn.

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN HỒNG THẮNG

NGHIÊN CứU GIá TRị CủA

độ B∙O HòA oXY MáU TĩNH MạCH TRUNG TÂM

trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI -2009

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

[ \

NGUYỄN HỒNG THẮNG

NGHIÊN CứU GIá TRị CủA

độ BãO HòA oXY MáU TĩNH MạCH TRUNG TÂM

Nhân dịp hoàn thành luận văn này cho phép tôi được gửi lời cảm ơn tới: Đảng ủy, Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo sau đại học Trường Đại học Y

Hà Nội Ban lãnh đạo Bệnh viện Bạch Mai, tập thể Bác sĩ, Điều dưỡng Khoa Hồi sức tích cực, Khoa cấp cứu, Trung tâm chống độc đã giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học và làm luận văn tốt nghiệp

Với tất cả tấm lòng kính trọng, tôi xin chân thành cám ơn các thầy cô trong Bộ môn Hồi sức cấp cứu Trường Đại học Y Hà Nội, các thầy cô trong Hội đồng thông qua đề cương và Hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp, những người đã cho tôi nhiều ý kiến quý báu để hoàn thành luận văn này

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến: Gs Vũ Văn Đính là người Thầy trực tiếp hướng dẫn tôi, đã giành nhiều thời gian, công sức, tận tình chỉ bảo tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu

Tôi xin chân thành cảm ơn Lãnh đạo Sở Y tế Hải Dương, Đảng ủy, Ban lãnh đạo Bệnh viện đa khoa tỉnh Hải Dương Tập thể Bác sĩ, Điều dưỡng khoa Hồi sức cấp cứu Bệnh viện đa khoa tỉnh Hải Dương là cơ quan chủ quản đã tạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi trong suốt quá trình học tập

Tôi vô cùng biết ơn những người thân trong gia đình, bạn bè, đồng nghiệp đã động viên, chia sẻ, tạo điều kiện cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu

Hà Nội, ngày 26 tháng 11 năm 2009

Nguyễn Hồng Thắng

Tôi xin cam đoan đề tài nghiên cứu “Nghiên cứu giá trị của độ bão hòa

oxy máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO 2 ) trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn ”

là đề tài do bản thân tôi thực hiện Các số liệu là hoàn toàn trung thực và chưa từng được công bố

Tác giả

Nguyễn Hồng Thắng

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 SỐC NHIỄM KHUẨN 3

1.1.1 Lịch sử 3

1.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn 3

1.1.3 Sinh lý bệnh của sốc nhiễm khuẩn 7

1.2 BÃO HÒA OXY MÁU TĨNH MẠCH TRỘN VÀ BÃO HÒA OXY MÁU TĨNH MẠCH TRUNG TÂM .12

1.2.1.Động học giữa cung cấp và nhu cầu oxy của cơ thể 12

1.2.2 Cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy trong cơ thể .18

1.2.3 ScvO2 và SvO2 trong sốc nhiễm khuẩn 19

1.2.4 Phương pháp đo ScvO2 21

1.3 ĐIỀU TRỊ SỐC NHIỄM KHUẨN 23

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 30

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 30

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 31

2.1.3 Tiêu chuẩn thoát sốc .31

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 31

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 31

2.2.2 Cỡ mẫu 31

2.2.3 Phương tiện nghiên cứu 31

2.2.4 Phương pháp tiến hành .34

2.2.5 Phương pháp đo độ bão hòa tĩnh mạch trung tâm 34

2.2.6 Đo cung lượng tim, chỉ số tim 41

2.2.7 Các thời điểm lấy mẫu .41

2.2.8 Tiến hành thu thập số liệu 41

2.2.9.Theo dõi bệnh nhân trong quá trình điều trị .43

2.2.10 Xử lý số liệu.Bằng phương pháp thống kê y học 43

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 44

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU .44

3.1.1 Phân bố tuổi, giới .44

3.1.2 Nguyên nhân gây sốc nhiễm khuẩn 45

3.1.3 Thời gian thở máy và thời gian điều trị sốc nhiễm khuẩn 45

3.1.4 Diễn biến của SaO2, Hematocrit, Hemoglobin qua các thời điểm nghiên cứu .46

3.1.5 Kết quả điều trị 47

3.2 KỸ THUẬT ĐO SCVO 2 47

3.2.1 Vị trí đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm .47

3.2.2 Thời gian đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm 48

3.2.3 Biến chứng đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm 48

3.2.4 Vị trí đầu ống thông tĩnh mạch trung tâm .49

3.2.5 Kết quả đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm .49

3.2.6 Thời gian từ khi lấy máu đến khi làm xong ScvO 2. 50

3.2.7 Kết quả làm xét nghiệm ScvO2. 50

3.3 VAI TRÒ CỦA ScvO 2 TRONG TIÊN LƯỢNG ĐỘ NẶNG CỦA SỐC NHIỄM KHUẨN 51

3.3.1 Giá trị trung bình của ScvO2 ở tất cả các thời điểm 51

3.3.2 So sánh chỉ số ScvO2 và cung lượng tim, chỉ số tim .51

3.3.3 Tương quan giữa ScvO2 với cung lượng tim, chỉ số tim .53

3.3.4 ScvO2 trong tiên lượng tử vong 54

3.3.5 Kết quả điều trị với diễn biến của ScvO2 từ thời điểm 6 giờ 55

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 56

4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG .56

4.1.1 Phân bố theo tuổi 56

4.1.2 Phân bố theo giới 56

4.1.3 Nguyên nhân gây sốc nhiễm khuẩn 57

4.1.4 Thời gian thở máy và thời gian điều trị sốc nhiễm khuẩn 57

4.1.5 Kết quả điều trị 57

4.2 KỸ THUẬT ĐO ScvO 2 59

4.2.1 Vị trí đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm .59

4.2.2 Thời gian đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm 59

4.2.3 Biến chứng đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm 60

4.2.4 Vị trí đầu ống thông tĩnh mạch trung tâm .61

4.2.5 Kết quả đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm .61

4.2.6 Thời gian từ khi lấy máu đến khi ra kết quả ScvO2 62

4.2.7 Kết quả làm xét nghiệm đo ScvO2 62

4.3 GIÁ TRỊ CỦA ScvO 2 TRONG TIÊN LƯỢNG ĐỘ NẶNG CỦA SỐC NHIỄM KHUẨN 63

4.3.1 Giá trị trung bình của ScvO2 ở tất cả các thời điểm 63

4.3.2 Liên quan giữa ScvO2 và cung lượng tim, chỉ số tim 63

4.3.3 ScvO2 trong tiên lượng tử vong 64

4.3.4 Kết quả điều trị với diễn biến của ScvO2 từ thời điểm 6 giờ 65

KẾT LUẬN 67

KIẾN NGHỊ 68 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Ca02 : Arterial oxygen content: Hàm lượng oxy trong động mạch

CI : Cardiac index: Chỉ số tim

CO : Cardiac output: Cung lượng tim

Cv02 : Mixed venous oxygen content: Hàm lượng oxy trong tĩnh mạch

trộn CVP : Central venous pressure: áp lực tĩnh mạch trung tâm

D02 : Oxygen delivery: Vận chuyển oxy

Da02 : Arterial oxygen delivery: Vận chuyển oxy trong động mạch Dv02 : Venous oxygen delivery: Vận chuyển oxy trong tĩnh mạch

HATB : Huyết áp trung bình

HATT : Huyết áp tâm thu

NKN : Nhiễm khuẩn nặng

Pa02 : Partial arterial oxygen pressure: áp lực riêng phần oxy trong

máu động mạch Pv02 : Venous oxygen pressure: áp lực oxy trong máu tĩnh mạch

Sa02 : Arterial oxygen saturation: Bão hoà oxy máu động mạch

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 3.1: Thời gian thở máy và thời gian điều trị sốc nhiễm khuẩn 45

Bảng 3.2: Diễn biến của SaO2, Hematocrit, Hemoglobin qua các thời điểm nghiên cứu 46

Bảng 3.3: Vị trí đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm 47

Bảng 3.4: Thời gian đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm 48

Bảng 3.5: Biến chứng đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm 48

Bảng 3.6: Vị trí đầu ống thông tĩnh mạch trung tâm 49

Bảng 3.7: Kết quả đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm 49

Bảng 3.8: Thời gian từ khi lấy máu đến khi làm xong ScvO2 50

Bảng 3.9: Kết quả làm xét nghiệm ScvO2. 50

Bảng 3.10: Giá trị trung bình của ScvO2 ở tất cả các thời điểm 51

Bảng 3.11: So sánh chỉ số ScvO2 và CO 51

Bảng 3.12: So sánh chỉ số ScvO2 và CI 52

Bảng 3.13: ScvO2 trong tiên lượng tử vong 54

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1: Sinh lý bệnh học nhiễm khuẩn 7

Hình 1.2: Đồ thị Barcroft 13

Hình 1.3: Diễn biến của SvO2 và ScvO2 trên bệnh nhân SNK 18

Hình 1.4: Vị trí đầu ống thông tĩnh mạch trung tâm 22

Hình 1.5 Mục tiêu điều trị sớm cho NKN và SNK 24

Hình 2.1 Bộ ống thông tĩnh mạch trung ba nòng 32

Hình 2.2 Máy đo khí máu Gem Premier 3000 33

Hình 2.3 Bộ ống thông Swan – Ganz 33

Hình 2.4 Điểm chọc đối với kỹ thuật đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm đường cao 37

Hình 2.5 Điểm chọc với kỹ thuật đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm đường dưới đòn 38

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 1: Phân bố bệnh nhân theo giới 44

Biểu đồ 2: Nguyên nhân gây sốc nhiễm khuẩn 45

Biểu đồ 3: Kết quả điều trị 47

Biểu đồ 4: Liên quan giữa ScvO2 và CO tại các thời điểm 53

Biểu đồ 5: Liên quan giữa ScvO2 và CI tại các thời điểm 53

Biểu đồ 6 Kết quả điều trị với diễn biến của ScvO2 từ thời điểm 6 giờ 55

ĐẶT VẤN ĐỀ

Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng bệnh nặng, diễn biến phức tạp, thường tiến triển đến suy đa tạng và được coi là nguyên nhân chính gây tử vong trên bệnh nhân điều trị tại khoa hồi sức [42] Ở Pháp (Annane năm 2000): tỷ lệ SNK 9,7% bệnh nhân vào khoa cấp cứu, tử vong 55,9 % Ở Mỹ (Sharma năm 2007): 3/1000 dân bị NKN, trong đó 51,1% phải điều trị tích cực, tử vong 26,2% [57].Theo Tổng kết hội thảo Hồi sức cấp cứu toàn quốc năm 1993, tỉ lệ

tử vong chung của SNK ở Việt Nam 40% [2]

Nhiều nghiên cứu cho thấy khi có sốc sẽ xuất hiện sự mất cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy của cơ thể, dẫn đến thiếu oxy tổ chức Khi thiếu oxy tổ chức kéo dài sẽ dẫn đến suy chức năng các cơ quan và tử vong [7], [47] Để đánh giá điều trị và tiên lượng bệnh nhân SNK người ta đã sử dụng nhiều biện pháp như: đánh giá tình trạng lâm sàng (tri giác, mạch, huyết

áp, lưu lượng nước tiểu…), đánh giá dựa vào đo khả năng cung cấp oxy (D02)

và tiêu thụ oxy (V02) của cơ thể [45], đánh giá tình trạng thiếu oxy tổ chức như: đo lactat máu động mạch [36], đo pHi niêm mạc dạ dày [3], đo PaCO2niêm mạc lưỡi [37] và đo độ bão hoà oxy tĩnh mạch trộn (SvO2), độ bão hoà oxy tĩnh mạch chủ trên (ScvO2) [26], [27], [29], [33], [49]

Đo SvO2, ScvO2 là một chỉ số gián tiếp đánh giá tình trạng oxy hóa tế bào Trong một số bệnh như bệnh tim phổi, SNK, sốc tim, và ở những bệnh nhân sau khi phẫu thuật tim mạch SvO2, ScvO2 thấp liên quan với tiên lượng xấu [49]

Tuy nhiên, về mặt kỹ thuật việc đo SvO2 đòi hỏi phải đặt một ống thông Swan-Ganz vào động mạch phổi để đo SvO2 Đặt ống thông Swan-Ganz là kỹ thuật khó, tốn kém, có thể có biến chứng nặng nề (chảy máu, tổn thương van tim, nhiễm khuẩn ) Việc đo ScvO2 tương đối dễ làm chỉ cần đặt

một ống thông tĩnh mạch chủ trên (ống thông tĩnh mạch trung tâm), qua đó có thể đo được giá trị ScvO2 liên tục trên máy hoặc có thể được đo ngắt quãng tại một số các thời điểm Đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm là chỉ định bắt buộc cho bệnh nhân SNK và quan trọng là dễ dàng hơn và an toàn hơn so với đặt ống thông Swan - Ganz [49] Có rất nhiều nghiên cứu trên động vật thực nghiệm, và trên người bệnh cho thấy ScvO2 và SvO2 có mối tương quan tốt [8], [14], [22], [33], [51] Đặc biệt trong SNK, ScvO2 thường lớn hơn SvO2khoảng 8% nhưng thay đổi của chúng song song nhau [49], [51]

River và cộng sự (2001) nghiên cứu ngẫu nhiên ở bệnh nhân NKN và SNK, ngoài việc duy trì CVP trên 8-12 mm Hg, HATB trên 65 mm Hg, nước tiểu trên 0,5 ml/kg/h, việc duy trì ScvO2 ở trên 70% cho kết quả giảm tỷ lệ tử vong gần 15% [54]

Theo hướng dẫn: Chiến lược quản lý NKN và SNK “Surviving Sepsis Campaign “ (2004 và 2008): Mục tiêu điều trị SNK cần đạt trong 6 giờ đầu là: HATB trên 65 mm Hg, CVP trên 8-12 mm Hg (10-15 cmH2O), lưu lượng nước tiểu trên 0,5 ml/kg/h và ScvO2 trên 70% [26], [27]

Do ScvO2 có giá trị tốt để định hướng sớm cho điều trị và tiên lượng

bệnh nhân SNK, vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: ''Nghiên cứu

giá trị của độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO 2 ) trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn''

Mục tiêu nghiên cứu:

1 Nghiên cứu áp dụng kỹ thuật đo ScvO 2 ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

2 Nhận xét giá trị của ScvO 2 trong tiên lượng độ nặng của sốc nhiễm khuẩn

- Năm 1892 Richard nhận thấy độc tố chính là tác nhân gây sốc

- Năm 1914 Schottmueller cho rằng SNK là tình trạng vi khuẩn xâm nhập vào máu và gây ra các dấu hiệu lâm sàng

- Năm 1992 Bone đã đưa ra các định nghĩa về nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng và SNK

- Hiện nay các Hội Hồi sức và Truyền nhiễm trên thế giới đã thống nhất đưa ra hướng dẫn điều trị nhiễm khuẩn nặng và SNK

1.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn

Khi đánh giá kết quả các nghiên cứu về SNK thường gặp nhiều khó khăn do các tác giả không sử dụng tiêu chuẩn thống nhất Bone là người đầu tiên đưa ra tiêu chuẩn cho các thuật ngữ dùng trong các trường hợp nhiễm khuẩn huyết và SNK trong một số nghiên cứu năm 1987 và được bổ sung năm 1991 Theo Bone RC (1991) chuẩn đoán SNK dựa trên các tiêu chuẩn

sau:

- Có ổ nhiễm trùng rõ hoặc cấy máu dương tính

- Thở nhanh > 20 lần/phút

- Nhịp tim nhanh > 90 lần/phút

- Thân nhiệt trung tâm > 38,4oC hoặc < 36,5oC

- PaO2/FiO2 < 280 mà không có bệnh tim, phổi khác

- Acid lactic máu tăng

- Thiểu niệu (nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ ít nhất 1giờ)

- Thay đổi trạng thái tinh thần

- HATT < 90 mmHg hoặc giảm > 40mmHg so với HATT cơ bản của bệnh nhân, kéo dài < 1giờ còn đáp ứng với truyền dịch hoặc thuốc (SNK sớm) hoặc HATT giảm kéo dài > 1giờ mặc dù bù dịch và thuốc vận mạch, hoặc liều dopamine > 6μg/kg/phút (SNK muộn) [23]

Trong hội thảo HSCC (1993) Vũ Văn Đính và cộng sự đã đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán SNK phù hợp với điều kiện Việt Nam:

- Có ổ nhiễm trùng rõ hoặc cấy máu dương tính

- HATT < 90 mmHg hoặc giảm > 40 mmHg so với HATT cơ bản của bệnh nhân không đáp ứng với bồi phụ thể tích

- Nước tiểu < 30 ml/giờ

Trong điều kiện thực tế ở Việt Nam, các bệnh nhân SNK khi nhập viện thường đã được dùng kháng sinh trước đó, nên tỷ lệ cấy máu dương tính

thường thấp Vì vậy khi bệnh nhân đã có đủ các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của SNK mà cấy máu âm tính thì vẫn có thể được chẩn đoán là SNK

- Với các tác nhân gây SNK mà không thể cấy máu được (như Leptospira, Rickettsia ) thì có thể lấy tiêu chuẩn chẩn đoán huyết thanh [2]

Năm 2003, Hội Lồng Ngực Mỹ, Hội Hồi sức Mỹ, Hội Hồi sức Châu

Âu (American Colleage of Chest Physsican, Sosiety of Critical Care Medicine viết tắt ACCP/SCCM) đã thống nhất đưa ra một bảng tiêu chuẩn dựa vào đó phát hiện và chẩn đoán nhiễm khuẩn sớm không những dựa trên triệu chứng lâm sàng mà còn trên các triệu chứng xét nghiệm sớm [19], [35], [42], [47]:

- Hội chứng đáp ứng viêm toàn thể: (SIRS - Systemic inflammatory

respone syndrome): khi có 2 trong 4 dấu hiệu sau:

+ Nhiệt độ > 38oC hoặc < 36oC

+ Mạch nhanh > 90 lần/phút

+ Thở nhanh > 20 lần/phút hay tăng thông khí với PaCO2< 32mmHg + Bạch cầu tăng > 12.000/mm3, hoặc giảm < 4.000/mm3 hoặc bạch cầu đũa chiếm > 10 %

- Hội chứng nhiễm khuẩn(Sepsis):

SIRS kèm theo các bằng chứng của nhiễm khuẩn (vi khuẩn, vi rút, nấm, ký sinh trùng)

- Nhiễm khuẩn nặng (Severe Sepsis):

Là một tình trạng nhiễm khuẩn phối hợp với hạ HA (nhưng đáp ứng tốt với bồi phụ thể tích) và/hoặc giảm tưới máu và/hoặc rối loạn chức năng ít nhất 1

cơ quan:

+ Rối loạn ý thức

+ Thiểu niệu + Nhiễm toan chuyển hoá không cắt nghĩa được + Tăng acid lactic máu

+ Đông máu nội mạch rải rác (DIC)

- Sốc nhiễm khuẩn (Septic shock):

Là tình trạng NKN kèm theo hạ huyết áp tâm thu < 90mmHg hoặc huyết

áp giảm > 40mmHg so với huyết áp nền của bệnh nhân, không đáp ứng với bù dịch hoặc phải dùng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp

Phối hợp với giảm tưới máu tổ chức và /hoặc rối loạn chức năng ít nhất một cơ quan

* Biểu hiện của giảm tưới máu tổ chức: não ( giảm ý thức - Glasgow giảm); thận (giảm lưu lượng nước tiểu); giảm phục hồi tưới máu mao mạch (da lạnh, vân tím, ẩm ướt)

1.1.3 Sinh lý bệnh của sốc nhiễm khuẩn [3], [30]:

vi khuẩn

Hội chứng đáp ứng viêm toàn thể

Tổn thương tế bào nội mạc lan tỏa, tổn thương vi tuần hoàn Thiếu ôxy tổ

chức và suy

Sốc nhiễm

Giảm chức năng nhiều cơ quan, tụt huyết áp

Hình 1.1: Sinh lý bệnh học nhiễm khuẩn [19]

1.1.3.2 Giải phóng các chất trung gian trong sốc nhiễm khuẩn

Đại thực bào đóng vai trò trung tâm trong quá trình này với khoảng 30 hoá chất trung gian đã được phát hiện, TNF-α (tumor necrosis factor), IL– 1(interleukin - 1), NO, PAF, IL-6, IL-8, interferons, các receptors hoà tan của TNF, IL-4, IL-10, trong đó TNF-α và IL– 1 là 2 hoá chất trung gian được quan tâm nhiều và được giải phóng sớm nhất

Với sự tác động của các hoá chất trung gian: hệ thống miễn dịch, hệ thống đông máu, hệ thống tiêu sợi huyết, bổ thể được hoạt hoá Đồng thời quá trình này là sự hoạt hoá của phopholipase A2 của màng tế bào dẫn đến hình thành PAF (platelet activating factor), các dẫn chất chuyển hoá của lipid (eicosanoid) qua 2 con đường lipooxygenase và cyclooxygenase Hậu quả chung của các quá trình này là tổn thương viêm lan toả hệ thống nội mạc, tăng chuyển hoá, rối loạn chức năng cơ quan đích Các hoá chất trung gian giải phóng sớm trong phản ứng viêm có tác dụng khởi phát quá trình đông máu theo cơ chế nội sinh, ức chế quá trình tiêu sợi huyết, giảm tổng hợp chất chống đông nội sinh là nguồn gốc của đông máu nội mạc[3]

1.1.3.3 Các rối loạn tuần hoàn trong sốc nhiễm khuẩn

- Giảm nặng sức cản mạch hệ thống (SVR) là rối loạn huyết động đầu tiên Giảm hoặc mất trương lực mạch và giãn mạch là 2 cơ chế quan trọng nhất gây giảm SVR [18]

- Tăng tính thấm mao mạch gây tình trạng thoát dịch ra khoảng gian bào

- Hiện tượng giãn mạch làm tăng dung tích hệ tĩnh mạch làm ứ máu lại

hệ tĩnh mạch, kết hợp với tái phân bố thể tích và tăng tính thấm thành mạch

do tổn thương lớp tế bào nội mạc càng làm giảm thể tích tuần hoàn [3]

- Suy giảm chức năng tâm thu: chức năng co bóp của cơ tim bị suy giảm

do ảnh hưởng của các chất trung gian hoá học được giải phóng, đặc biệt là yếu tố ức chế cơ tim (MDF) (Myocardial depression factor) được sinh ra trong đáp ứng viêm hệ thống, do tình trạng giảm tưới máu và nhiễm toan chuyển hoá Điều này càng làm nặng thêm rối loạn huyết động của sốc nhiễm

khuẩn, do cơ tim mất khả năng bù trừ

- Rối loạn phân bố lưu lượng máu: Lưu lượng máu tới các tổ chức giảm, trong đó giảm nặng nhất là da, cơ, các nội tạng, thận Lưu lượng máu được ưu tiên cho tim và não

- Hoạt hoá hệ thống đông máu dẫn đến đông máu nội mạch rải rác (DIC) xuất hiện ở khoảng 30% các trường hợp sốc

- Rối loạn vi tuần hoàn: Giảm tưới máu vi tuần hoàn còn tồn tại sau khi

bù đủ khối lượng tuần hoàn do các nguyên nhân sau:

+ Phù tế bào nội mô làm giảm khẩu kính lòng mạch

+ Tăng tính thấm thành mạch làm tăng phù kẽ, thoát dịch thậm chí thoát

cả protein ra khỏi lòng mạch làm giảm thể tích máu, phù tổ chức

+ Cơ thắt tiền mao mạch và hậu mao mạch có vai trò quan trọng với chức năng vi tuần hoàn Trong sốc nhiễm khuẩn có hiện tượng mở cơ thắt mao mạch tại các shunt giải phẫu (shunt động – tĩnh mạch) dẫn tới giảm cung cấp máu cho mô, biểu hiện bằng việc tăng SvO2

+ Hình thành các vi tắc mạch do phản ứng bạch cầu và ngưng kết tiểu cầu

Tình trạng rối loạn trên làm mất khả năng tự điều hoà của tuần hoàn vi mạch, giảm diện tích trao đổi của mao mạch, chậm tốc độ dòng chảy Hậu quả

là làm giảm khuếch tán ôxy tới tế bào [50], [30]

1.1.3.4 Các giai đoạn của sốc nhiễm khuẩn

• Giai đoạn 1: Giai đoạn còn bù

Huyết áp tụt ở giai đoạn này do giảm cung lượng tim hoặc do giãn mạch quá mức Cơ thể có sự tăng tái phân bố dòng máu đến cho các cơ quan quan trọng (não, tim, thận) và giảm ở các cơ quan kém quan trọng hơn Các triệu chứng và dấu hiệu thực thể ở giai đoạn này thường kín đáo, nếu được điều trị sớm có thể cho kết quả tốt

• Giai đoạn 2: Giai đoạn mất bù

Cơ chế bù trừ bằng tái phân bố lại dòng máu đến các cơ quan ưu tiên bị suy giảm Biểu hiện ở giai đoạn này là thiếu máu cơ quan: não (giảm ý thức), thận (giảm lưu lượng nước tiểu), giảm tưới máu tổ chức (giảm phục hồi mao mạch: da lạnh, tím, ẩm ướt) Bệnh nhân ở giai đoạn này thường chẩn đoán dễ, các biện pháp can thiệp điều trị nhanh, tích cực nhằm tái hồi lại cung lượng tim và tưới máu tổ chức có thể phục hồi tình trạng sốc

• Giai đoạn 3: Giai đoạn sốc không hồi phục

Giai đoạn này giảm tưới máu tổ chức quá mức và kéo dài gây tổn thương chức năng màng tế bào, ngưng kết các thành phần hữu hình trong mạch máu đi kèm với tình trạng co mạch quá mức ở các cơ quan kém quan trọng nhằm duy trì áp lực tưới máu Hậu quả là làm suy giảm nặng nề chức năng các cơ quan

1.1.3.5.Tổn thương mức tế bào trong sốc nhiễm khuẩn

Hậu quả của SNK gây rối loạn chuyển hóa tế bào do nhiều yếu tố liên quan và tương tác với nhau bao gồm: thiếu máu tế bào, các chất trung gian chuyển hóa, chất gây viêm và các gốc tự do

Giảm tưới máu hoặc tưới máu không hiệu quả dẫn đến thiếu oxy cung

cấp cho tế bào, điều này đóng vai trò chính trong tổn thương tế bào Trong giai đoạn đầu của sốc, các cơ chế bù trừ của cơ thể sẽ duy trì tưới máu mô không bị ảnh hưởng Khi cung lượng tim giảm mạnh, các cơ quan bị thiếu oxy, năng lượng cung cấp cho tế bào được sẽ sản xuất theo con đường chuyển hóa yếm khí tạo acid lactic

Thiếu oxy tế bào kích thích quá trình phân hủy ATP theo phản ứng: ATP + H20 = ADP + PI +H+ gây toan chuyển hóa tế bào Hơn nữa, tăng acid lactic máu làm nước phân ly dễ hơn thành H+ và OH- Sự tích lũy H+ làm nặng thêm toan chuyển hóa lactic Đây là nguyên nhân gây rối loạn chức năng men ATPase, các bơm Canxi phụ thuộc ATPase, do đó dẫn đến khử cực màng

tế bào Na+ và nước đi vào trong tế bào gây phù tế bào, nồng độ Ca2+ trong tế bào tăng làm hoạt hóa phospholipid màng và phá hủy cấu trúc màng tế bào

1.1.3.6 Tổn thương các cơ quan trong sốc nhiễm khuẩn

- Phổi: tổn thương phổi cấp (ALI) hoặc hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)

- Thận: suy thận cấp chức năng do giảm tưới máu thận, nếu kéo dài có thể tiến triển tới suy thận cấp thực thể do hoại tử ống thận cấp

- Hệ thần kinh trung ương: sảng, lú lẫn, hôn mê

- Tim mạch: suy tim, hạ huyết áp

- Gan: rối loạn chức năng gan do sốc

- Huyết học: giảm tiểu cầu, đông máu nội mạch rải rác

- Hệ tiêu hoá: ỉa chảy, loét do stress

1.2 BÃO HÒA OXY MÁU TĨNH MẠCH TRỘN (SvO2 ) VÀ BÃO HÒA OXY MÁU TĨNH MẠCH TRUNG TÂM (ScvO2 ):

Bão hòa oxy máu tĩnh mạch (SvO2, ScvO2) đánh giá lượng oxy còn lại trong máu sau khi đi qua hệ mao mạch Nó phản ánh động học giữa cung cấp oxy và nhu cầu oxy cơ thể, do đó nó phản ánh được hoạt động của cả hệ hô hấp và hệ tim mạch

1.2.1.Động học giữa cung cấp và nhu cầu oxy của cơ thể [1], [43], [49]

1.2.1.1 Cung cấp oxy trong cơ thể:

Ở phổi oxy trong phế nang có phân áp trung bình 104 mmHg, ở mao mạch phổi phân áp oxy trung bình 40 mmHg do đó tạo lên sự chênh lệch áp suất (104 – 40 = 64 mmHg ) để oxy khuyếch tán từ trong phế nang sang mao mạch phổi

Trong máu oxy được vận chuyển dưới 2 dạng:

+ Dạng tự do: một phần nhỏ oxy (chiếm 3%) hoà tan vào trong huyết tương, tạo thành áp lực riêng phần của oxy trong huyết tương (PaO2 ), Lượng

oxy hoà tan này tuy rất ít nhưng rất quan trọng vì chính nó sẽ khuếch tán vào

tổ chức mà cung cấp oxy cho tổ chức Lượng oxy này sẽ được bù lại bằng phản ứng phân ly HbO2

+ Dạng kết hợp với hemoglobin: phần lớn oxy (chiếm 97%) đến kết hợp với hemoglobin (Hb) để tạo thành HbO2, tạo thành bão hòa oxy trong máu (SO2) Bão hòa oxy (SO2) được đo bằng lượng oxy gắn vào hemoglobin(Hb), cứ 1 phân tử hemoglobin có thể nhận được 4 phân tử oxy Phân tử oxy kết hợp với hemoglobin tạo thành một hợp chất có liên kết lỏng lẻo, do phản ứng hoá học thuận nghịch Ở phổi có phân áp oxy cao nên oxy

kết hợp với hemoglobin tạo HbO2 (oxyhemoglobin) Tới mô phân áp oxy thấp, oxy lại tách khỏi hemoglobin

Đồ thị biểu diễn phần trăm bão hoà ôxy gắn vào hemoglobin theo phân

áp oxy là một đường cong hình S, gọi là đồ thị phân ly oxyhemoglobin, hoặc còn gọi là đồ thị Barcroft

Hình 1.2: Đồ thị Barcroft

Hình chữ S có ý nghĩa sinh lý là đoạn dốc đứng với phân áp oxy ở mô

là 40mmHg khi nghỉ và 15mmHg khi vận cơ nặng Đoạn dốc đứng thể hiện đặc điểm là trong các điều kiện này thì hiệu suất nhường oxy cho mô là cao nhất khi tăng tiêu thụ oxy mô, khi giảm tiêu thụ thì dù có thở oxy phân áp cao hơn máu nhận thêm oxy và nhường thêm oxy cho mô không đáng kể

Hiệu ứng Bohr và những chuyển dịch đồ thị Barcroft tạo hiệu suất vận chuyển cao Các trường hợp tăng tách oxy khỏi hemoglobin gây đồ thị chuyển phải:

- Độ toan của máu tăng: hemoglobin tự động nhường thêm oxy cho mô

do hợp chất HbO2 tách oxy khỏi hemoglobin

- Nồng độ CO2 máu tăng, tác dụng này cùng với H+ gọi là hiệu ứng Bohr Hiệu ứng này thể hiện khi ở mô tăng CO2 , gây nhường thêm oxy

cho mô, khí lên phổi CO2 được thải đi gây CO2 thấp lại gây lấy thêm

oxy cho máu Hiệu ứng Bohr tạo sự hài hoà chức năng vận chuyển oxy

và CO2

- Tăng 2.3 DPG gây tăng nhường oxy cho mô

- Vận cơ: tạo nhiều CO2, H+, hợp chất phosphat, cơ và máu tăng nhiệt độ làm tăng tách oxy khỏi hemoglobin

Máu mao mạch ngoại vi nhường oxy cho dịch kẽ và tế bào Máu động mạch tới mô ngoại vi có phân áp oxy95 mmHg mà dịch kẽ có phân áp oxy 40 mmHg Do đó, oxy khuếch tán sang mô và phân áp oxy mao mạch nhanh chóng tụt xuống mức 40 mmHg như ở mô Máu từ mao mạch về tĩnh mạch có phân áp oxy 40mmHg Trong thực nghiệm làm tăng riêng lưu lượng máu đến

mô 400% so với bình thường thì làm phân áp oxy mô tăng tương ứng 66 mmHg Nếu làm tăng riêng mức chuyển hoá của mô lên 4 lần bình thường thì phân áp oxy ở dịch kẽ bị giảm dưới 20 mmHg Tóm lại, phân áp oxy ở mô là kết quả của 2 yếu tố: cung cấp oxy cho mô và tốc độ tiêu thụ oxy của mô

Cung cấp oxy cho mô phụ thuộc vào :

- Hàm lượng oxy máu động mạch (CaO2) được tính theo công thức:

CaO 2 = ( Hb x 1,38 x SaO 2 ) + (PaO 2 x 0,003 )

Trong đó: 1,38 là số ml oxy mà mỗi gam Hb bão hoà chứa được

Hb là nồng độ hemoglobin trong máu (g/ 100ml máu)

0,003 là số ml oxy hoà tan tương đương với mỗi mmHg áp lực oxy trong máu

PaO2 là áp lực riêng phần oxy trong máu động mạch (mmHg)

Như vậy, trong 100ml máu động mạch bình thường có độ bão hoà oxy SaO2 95-100%, Hb 15 g/100ml máu, PaO2 100mmHg thì CaO2 chứa khoảng

21 ml oxy/100 ml máu, trong đó có khoảng 0,3 ml oxy hoà tan

Tương tự, ta cũng có công thức tính hàm lượng oxy máu tĩnh mạch (CvO2) (ml/100ml máu):

CvO 2 = ( Hb x 1,38 x SvO 2 ) + (PvO 2 x 0,003 )

Bình thường CvO2 có giá trị khoảng 15,7 ml oxy/100 ml máu (với SvO2 75%

và PvO2 40 mmHg)

- Vận chuyển oxy: Do lượng oxy hoà tan trong huyết tương rất nhỏ, ta có công thức tính khả năng vận chuyển oxy của máu động mạch trong một phút (DaO2 ) như sau (ml/phút):

DaO2 = CaO 2 x CO

DaO 2 = 1,38 x Hb x CO x SaO 2

Bình thường vận chuyển oxy đến tổ chức (DaO2 ) là 900 – 1100 ml/phút

Tương tự ta có công thức tính DvO2 (ml/phút):

DvO2 = CvO 2 x CO

DvO 2 = 1,38 x Hb x CO x SvO 2

1.2.1.2 Tiêu thụ oxy của cơ thể

- Nhu cầu oxy: là lượng oxy cần thiết thỏa mãn được nhu cầu chuyển hóa của mô cơ thể Nó được xác định bằng tốc độ chuyển hóa, nó thường xuyên thay đổi bởi nhiệt độ, điều kiện chuyển hóa và làm việc cơ bắp Tổng lượng oxy cung cấp cho mô phải bằng tổng lượng oxy nhu cầu để duy trì ổn định nội môi của cơ thể

- Tiêu thụ oxy (VO2): là lượng oxy thực sự được mô sử dụng Ở người khỏe mạnh, hệ thống vận chuyển oxy bảo đảm lượng oxy tiêu thụ và oxy nhu cầu là bằng nhau Trong tình trạng bệnh lý nhu cầu oxy có thể vượt quá tiêu thụ, là nguyên nhân mô thiếu oxy Mặc dù vậy tiêu thụ oxy là chỉ số tốt phản ánh nhu cầu oxy của mô mà các nhà lâm sàng có thể dùng được

Mức tiêu thụ oxy của cơ thể sẽ là (ml/phút):

VO2 = DaO2 - DvO 2

↔ VO 2 =1,38 x Hb x CO x (SaO 2 - SvO 2 ) (1)

Bình thường vận chuyển oxy đến tổ chức (DO2 ) là 900 – 1100 ml/phút,

cơ thể tiêu thụ oxy (VO2) là 225 – 275 ml/phút với tỷ lệ sử dụng oxy (E =

VO2/DO2) khoảng 25% Vậy ở điều kiện bình thường mô sử dụng 25% lượng oxy cung cấp và đưa trả lại 75% về phổi

1.2.1.3 Độ bão hoà oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO 2 ):

Bão hoà oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2): được đo ở máu động mạch phổi, tức là máu tĩnh mạch trộn của tất cả các luồng máu tĩnh mạch từ khắp cơ thể trở về tim phải Từ việc đo SvO2 sẽ đánh giá được lượng oxy còn lại trong máu sau khi đi qua hệ mao mạch

Công thức tính SvO2 (công thức Fick) [3], [30]:

Từ (1) suy ra SvO2 = SaO2 -

CO Hb

VO

×

× 38 , 1

2

Bình thường SvO2 có giá trị 60 – 80%

Như vậy bão hoà oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2 ) phụ thuộc vào sự thay đổi của tiêu thụ oxy (VO2 ), cung lượng tim (CO), Hemoglobin máu, bão hòa oxy máu động mạch (SaO2) Do đó, SvO2 phản ánh mối quan hệ giữa lượng oxy tiêu thụ và lưu lượng tim trong điều kiện Hemoglobin máu, SaO2 bình thường Điều đó cũng có nghĩa SvO2 có mối quan hệ tốt với tỉ lệ oxy cung cấp và nhu cầu Do vậy SvO2 là một chỉ số gián tiếp đánh giá tình trạng oxy hóa tế bào

1.2.1.4 Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO 2 ):

ScvO2 là độ bão hòa oxy máu của tĩnh mạch chủ trên, thực chất chỉ phản ánh độ bão hoà oxy tĩnh mạch của phần trên cơ thể (não, tim), không phản ánh độ bão hoà oxy tĩnh mạch của phần dưới cơ thể (các cơ quan trong ổ bụng) [49], [51]

Giá trị bình thường của ScvO2 là 70 % ± 12% [24]

1.2.1.5.Mối tương quan giữa SvO 2 và ScvO 2 :

Đo SvO2 từ động mạch phổi đôi khi được xem như là một chỉ số gián tiếp của oxy hóa tế bào toàn bộ cơ thể Để đo SvO2 luôn luôn cần phải đặt ống thông Swan – Ganz vào động mạch phổi Đó là một thủ thuật tốn kém, xâm lấn và gây nhiều biến chứng cho bệnh nhân Còn đo ScvO2 chỉ cần đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm, là chỉ định bắt buộc cho bệnh nhân SNK và quan trọng là dễ dàng hơn và an toàn hơn để thực hiện so với đặt ống thông Swan - Ganz

Tương tự với SvO2, đo ScvO2 đã được chứng minh như là một phương pháp đơn giản để đánh giá các thay đổi trong cung cấp đầy đủ oxy trên lâm sàng

Đã có nhiều nghiên cứu tìm hiểu mối liên quan giữa ScvO2 và SvO2trên động vật thực nghiệm, bệnh nhân tim mạch, phẫu thuật tim mạch, phẫu thuật nặng, hồi sức bệnh nhân nặng cho thấy ScvO2 và SvO2 có mối tương quan chặt [8], [14], [22], [53]

Ladakis và cộng sự (2001) nghiên cứu trên 61 bệnh nhân nặng phải thở máy ở phòng hồi sức thấy mối tương quan giữa SvO2 và ScvO2chặt chẽ (r = 0,945) ở mọi thời điểm nghiên cứu, do đó tác giả cho rằng nên sử dụng ScvO2 thay thế SvO2 trong hồi sức để theo dõi bệnh nhân nặng nói chung

và bệnh nhân tim mạch nói riêng [33]

Reinhart và cộng sự thấy ScvO2 thường cao hơn SvO2 khoảng 8% ở bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng, SNK [51] Nguyên nhân của sự khác biệt này

là do trong NKN và SNK có sự giảm tưới máu các cơ quan kém quan trọng và

do đó có sự tăng tách oxy ở các cơ quan này (gan, lách, ruột ) làm bão hoà oxy máu tĩnh mạch chủ dưới thấp, trong khi đó lưu lượng máu não, mạch vành vẫn được duy trì [43]

Hình 1.3: Diễn biến của SvO2 và ScvO2 trên bệnh nhân SNK

Do vậy, các tác giả kết luận rằng ScvO2 phản ánh đầy đủ thông tin về SvO2 Đo ScvO2 cho kết quả đáng tin cậy và là công cụ tiện lợi để giám sát

sự thích đáng của nguồn cung cấp oxy đối với nhu cầu oxy cơ thể

1.2.2 Cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy trong cơ thể

Trong điều kiện bình thường oxy cung cấp (phân phát) cho tổ chức và nhu cầu (tiêu thụ) oxy của tổ chức là cân bằng Sự giảm trong cung cấp (giảm CO, Hb, SaO2) hoặc tăng trong nhu cầu (tăng VO2), cả 2 mối đe dọa trên đều dẫn đến sự phá vỡ cân bằng giữa oxy cung cấp và oxy nhu cầu

Khi có sự sự mất cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy trong cơ thể thì

cơ thể sẽ tăng hoạt động Đây là cơ chế bù trừ nhằm đảm bảo đủ lượng oxy cung cấp cho tế bào Sự cung cấp oxy này có được từ hai nguồn lớn: tăng cung lượng tim và tăng tách oxy cho mô

- Tăng cung lượng tim là cơ chế đầu tiên của cơ thể bù lại cho sự giảm lượng oxy cung cấp hoặc tăng oxy nhu cầu Bằng chứng chỉ ra tăng cung lượng tim đạt được phần lớn do tăng tần số và sức co bóp của tim Ở người khỏe cung lượng tim có thể tăng lên gấp 3 lần

- Tăng tách oxy cung cấp cho mô là cơ chế cơ bản bù trừ thứ hai, khi nhu cầu oxy tăng lên, cơ thể có thể tăng cung cấp oxy hơn 25% so với lượng oxy thông thường từ máu động mạch (ở người bình thường có thể tách ra gần 75% của oxy cung cấp cho mô) Tăng tách oxy cung cấp cho

mô được phản ánh bằng mức chênh lệch lớn hơn giữa độ bão hòa oxy máu động mạch và tĩnh mạch, và độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch thấp hơn (giảm SvO2, ScvO2)

1.2.3 ScvO 2 và SvO 2 trong sốc nhiễm khuẩn:

Trong giai đoạn đầu của sốc thông thường tiêu thụ oxy (VO2) độc lập với vận chuyển oxy (DO2) bởi tổ chức có thể đảm bảo được oxy nhu cầu bằng cách tăng khả năng tách oxy máu khi DO2 giảm Giai đoạn sau của sốc khi DO2 giảm nhiều kèm theo tăng tiêu thụ oxy tổ chức Mặt khác có rối loạn vi tuần hoàn làm tế bào không lấy được oxy Hậu quả là thiếu oxy

tổ chức và dẫn đến chuyển hoá yếm khí, tăng sinh acid lactic và tổn thương chức năng các cơ quan [49], [51]

Mặt khác, trong sốc còn có hiện tượng khả năng tách oxy ở một số mạch máu ngoại vi bị tổn thương dẫn đến tế bào thiếu oxy tăng sinh acid lactic [56] Khi đảm bảo Hb, SaO2, thì ScvO2 và SvO2 giảm có thể có tăng chuyển hoá yếm khí bởi khi đó DO2 không đủ đáp ứng VO2

Các giá trị tới hạn của SvO2, ScvO2 [51]:

- SvO2 > 75%: cơ thể tách oxy bình thường Oxy cung cấp lớn hơn nhu cầu

- 75% > SvO2 > 50% (ScvO2< 70%): cơ thể tăng tách oxy tại tổ chức Tăng oxy nhu cầu, oxy cung cấp giảm

- 50% > SvO2 > 30% (ScvO2< 50%): khả năng tách oxy tổ chức tối

đa, cơ thể suy kiệt , có chuyển hóa yếm khí, oxy cung cấp không đáp ứng đủ nhu cầu

- 30% > SvO2 > 25%: nhiễm toan lactic nặng

- SvO2< 25%: chết tế bào

Trong trường hợp tồn tại shunt động mạch tĩnh mạch ở mạng lưới mao mạch hoặc tế bào chết: SvO2 sẽ không giảm thậm chí còn tăng mặc dù tổ chức thiếu oxy rất nặng Do đó, trên lâm sàng bệnh nhân ngừng tim kéo dài nếu SvO2 > 80% cho thấy khả năng sử dụng oxy của tế bào bị tổn thương không hồi phục

Các nguyên nhân gây ra sự thay đổi của SvO2, ScvO2: Giảm SvO2, ScvO2 Tăng SvO2, ScvO2Tăng tiêu thụ

oxy: tăng VO2

Giảm vận chuyển oxy : giảm DO2

Giảm tiêu thụ oxy: giảm VO2

Tăng vận chuyển oxy : tăng DO2

- Stress

- Đau

-Tăng thân nhiệt

- Giảm hàm lượng oxy máu (thiếu máu, thiếu oxy)

- Giảm cung lượng tim

-Tăng hàm lượng oxy máu

-Tăng cung lượng tim

Rady và cộng sự (1996) nghiên cứu trên những bệnh nhân nặng tại phòng cấp cứu thấy rằng: mặc dù đã đưa được các chỉ số huyết áp động mạch, tần số tim, lưu lượng nước tiểu về bình thường vẫn thấy còn biểu hiện thiếu oxy tổ chức: ScvO2 giảm, lactat máu tăng [46]

River và cộng sự (2001) nghiên cứu việc áp dụng đích điều trị sớm trong vòng 6 giờ đầu của NKN và SNK trên 265 bệnh nhân, chia làm hai nhóm: Nhóm chứng với huyết áp động mạch trung bình ≥ 65 mmHg, CVP ≥

8 -12mmHg, lưu lượng nước tiểu ≥ 0,5 ml /kg /giờ, Hematocrit > 30% và nhóm nghiên cứu hồi sức với đích như ở nhóm chứng và cộng thêm mục tiêu duy trì ScvO2 ≥70% Kết quả cho thấy điều trị sớm ngay tại phòng cấp cứu với đích điều trị như trên làm giảm rõ rệt có ý nghĩa thống kê tỷ lệ tử vong từ 46,5% xuống 30,5% (p = 0,009) trong thời gian nằm viện, tỷ lệ suy đa tạng từ 15,9 ± 6,4 xuống 13 ± 6,3 điểm (p < 0,001) ở nhóm nghiên cứu so với nhóm chứng [54]

Marjut Varpula nghiên cứu trên 111 bệnh nhân SNK nhận thấy SvO2 tại thời điểm 48 giờ sau nhập khoa hồi sức là một biến độc lập liên quan tới tiên lượng sống chết của bệnh nhân [39]

1.2.4 Phương pháp đo ScvO 2 :

Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm được đo bằng cách đặt một ống thông tĩnh mạch trung tâm vào đoạn thấp của tĩnh mạch chủ trên qua tĩnh mạch cảnh trong hoặc qua tĩnh mạch dưới đòn, qua đó có thể đo được giá trị ScvO2 liên tục trên máy bằng cách dùng ống thông tĩnh mạch trung tâm có gắn bộ nhận cảm (sensor) ở đầu ngoài và khi luồn ống thông này vào tĩnh mạch trung tâm thì giá trị ScvO2 sẽ hiển thị liên tục trên màn hình máy theo dõi hoặc có thể được đo ngắt quãng tại một số các thời điểm bằng cách phân tích khí máu ở mẫu máu lấy qua ống thông tĩnh mạch trung tâm

Một vấn đề quan trọng cần chỳ ý khi đo ScvO2 là cần xỏc định vị trớ của đầu ống thụng cú nằm ở đoạn thấp tĩnh mạch chủ trờn hay khụng Bởi vỡ trong sốc nhiễm khuẩn cú sự rối loạn phõn bố mỏu ở cỏc vựng nờn độ bóo hũa oxy mỏu tĩnh mạch ở tĩnh mạch chủ trờn (ScvO2), bóo hũa oxy mỏu nhĩ phải (SraO2), bóo hũa oxy mỏu động mạch phổi (ScvO2) cú giỏ trị khỏc nhau [31]

Phương phỏp xỏc định vị trớ đầu ống thụng tĩnh mạch trung tõm:

Khi tiến hành đặt ống thụng tĩnh mạch trung tõm, ước lượng vị trớ đầu ống thụng bằng cỏch điều chỉnh cho đoạn ống thụng trong cơ thể cú chiều dài bằng chiều dài của đoạn qua da đến liờn sườn 2 cạnh ức phải [16], sau khi đưa được ống thụng vào tĩnh mạch ta đo CVP theo dừi cột nước nếu thấy cột nước

di động theo nhịp thở là nú đó ở đỳng vị trớ, cũn nếu cột nước di động theo nhịp tim là đầu ống thụng đó vào sõu trong nhĩ phải Vị trí lý tưởng của đầu ống thụng nằm ở tĩnh mạch chủ trên được xác định bằng chụp Xquang ngực thẳng: đầu ống thụng cỏch bờ dưới xương đũn 2cm [16]

Hỡnh 1.4: Vị trớ đầu ống thụng tĩnh mạch trung tõm

1.3 ĐIỀU TRỊ SỐC NHIỄM KHUẨN [27]

Theo hướng dẫn điều trị SNK của Chiến lược quản lý NKN và SNK (Suvirving Sepsis campaing năm 2008):

- Hồi sức ban đầu và truyền dịch, mục tiêu cần đạt trong 6 giờ đầu

- Đánh giá tác dụng của kháng sinh hàng ngày để đạt hiệu quả tối ưu, phòng kháng kháng sinh, tránh ngộ độc, giảm thấp nhất giá thành

+ Xem xét phối hợp kháng sinh khi nhiễm Pseudomonas

+ Phối hợp kháng sinh ở bệnh nhân giảm bạch cầu

+ Phối hợp kháng sinh ≤ 3 - 5 ngày, sau đó dùng kháng sinh phổ hẹp theo kết quả kháng sinh đồ

- Thời gian dùng kháng sinh từ 7-10 ngày, kéo dài hơn nếu đáp ứng chậm hoặc còn ổ nhiễm khuẩn hoặc suy giảm miễn dịch

- Ngừng điều trị kháng sinh nếu không phải do nhiễm khuẩn

• Giải quyết ổ nhiễm khuẩn:

- Tìm vị trí ổ nhiễm khuẩn nhanh nhất có thể

- Giải quyết ổ nhiễm khuẩn: dẫn lưu apxe

- Giải quyết ổ nhiễm khuẩn sớm nhất có thể ngay sau khi hồi sức ban đầu thành công

- Chọn biện pháp có hiệu quả nhất và ít ảnh hưởng đến sinh lý nhất

- Loại bỏ các đường vào mạch máu nghi nhiễm khuẩn

• Truyền dịch:

- Có thể dùng dịch tinh thể hoặc dịch keo

- Mục tiêu CVP ≥ 8 mmHg (≥ 12mmHg nếu thở máy)

- Tiếp tục truyền dịch nếu huyết động cải thiện

- Truyền 1000 ml dịch tinh thể hoặc 300- 500 ml dịch keo trong 30 phút Truyền nhanh hơn và số lượng nhiều hơn trong trường hợp giảm tưới máu tổ chức

- Giảm tốc độ dịch truyền khi đã đủ dịch mà không cải thiện huyết động

• Vận mạch:

- Đảm bảo MAP ≥ 65 mmHg

- Nor-adrenalin và dopamin là 2 thuốc vận mạch được lựa chọn đầu tiên

- Adrenalin, phenylephrine, vasopressin không được lựa chọn đầu tiên trong SNK Vasopressin 0.03 đơn vị/phút có thể dùng phối hợp với Nor- adrenalin

- Adrenalin được lựa chọn đầu tiên trong SNK mà HA đáp ứng kém với Nor-adrenalin hoặc dopamin

- Không dùng dopamin liều thấp để bảo vệ thận

- Ở bệnh nhân dùng vận mạch nên đặt ống thông động mạch để theo dõi

• Corticosteroids:

- Xem xét sử dụng hydrocortison ở bệnh nhân SNK khi HA đáp ứng kém với truyền dịch và thuốc vận mạch

- Hydrocortison được ưa thích hơn dexamethason

- Bỏ steroid khi đã bỏ được vận mạch

- Liều hydrocortison nên ≤ 300 mg/ngày

- Không dùng corticosteroids để điều trị nhiễm khuẩn không sốc trừ khi bệnh nhân có tiền sử phụ thuộc corticoid

• Protein hoạt hoá bằng công nghệ gen (rhAPC):

- Xem xét rhAPC ở BN có nguy cơ tử vong cao (APACHE II ≥25 hoặc suy đa tạng), nếu không có chống chỉ định

- Nhiễm khuẩn nặng và nguy cơ tử vong thấp (APACHE II < 20 hoặc suy 1 tạng) thì không nên dùng rhAPC

• Các sản phẩm máu:

- Truyền khối hồng cầu khi hemoglobin < 7.0 g/dl để đạt 7.0- 9.0 g/dl

- Không dùng erythropoietin điều trị thiếu máu do nhiễm khuẩn

- Không dùng huyết tương tươi đông lạnh để điều trị rối loạn đông máu trên xét nghiệm trừ khi có chảy máu hoặc có kế hoạch làm thủ thuật xâm nhập

- Không dùng antithrombin

- Truyền tiểu cầu khi:

+ Khi tiểu cầu < 5 G/l

+ Tiểu cầu từ 5 đến 30 G/l và có nguy cơ chảy máu rõ

• Thở máy khi nhiễm khuẩn dẫn đến ALI/ARDS:

- Vt thấp 6 ml/kg

- Đảm bảo P plateau ≤ 30 cmH2O

- Cho phép tăng thán để giảm Vt và P plateau

- Cài đặt PEEP để giúp phế nang được mở

- Đầu cao từ 30 đến 45º

- Đánh giá cai máy khi có đủ điều kiện

• Giảm đau, an thần và liệt thần kinh cơ:

- Sử dụng an thần ở BN thở máy

- Tiêm ngắt quãng hoặc truyền liên tục

- Tránh sử dụng những thuốc gõy liệt thần kinh - cơ

• Kiểm soát đường máu:

- Cho insulin tĩnh mạch để kiểm soát đường máu

- Giữ đường máu < 8.3 mmol/l

- Theo dõi đường máu 1- 2 giờ/lần khi ổn định 4 giờ/lần ở BN dùng insulin tĩnh mạch

• Phòng huyết khối tĩnh mạch sâu:

- Dùng liều thấp Heparin hoặc Heparin trọng lượng phân tử thấp khi không có chống chỉ định

• Phòng loét do stress:

- Sử dụng kháng H2 hoặc ức chế bơm proton