SvO2, ScvO2 phụ thuộc vào SaO2, Hb, CO và VO2. Trong điều kiện đảm bảo được SaO2và Hb thỡ ScvO2 phụ thuộc vào CO và VO2 [3], [30].
Trong nghiờn cứu của chỳng tụi cú 12 bệnh nhõn được đặt ống thụng Swan – Ganz, cú 69 lần đo cung lượng tim và chỉ số tim ở cỏc thời điểm, chỳng tụi tỡm mối liờn quan giữa chỳng với ScvO2 thấy: trờn 12 bệnh nhõn này cú SaO2và Hb chủ yếu được đảm bảo ở mức bỡnh thường và bệnh nhõn
đều đó được dựng dobutamin với liều từ 5 – 20 àg/kg/phỳt.
Theo kết quả được trỡnh bày trong cỏc bảng bảng 3.11 và 3.12 chỳng tụi thấy: trong nhúm ScvO2 ≥ 70% khụng cú bệnh nhõn nào mà CO, CI dưới chỉ
số bỡnh thường, cũn ở nhúm ScvO2 < 70% thỡ cú 28,13% CO < 4 lớt/phỳt và 40,63%, CI < 2,6 lớt/ phỳt/m2.
Tỡm mối tương quan giữa ScvO2 với CO, CI. Kết quả ở biểu đồ 4 và 5, thấy ScvO2 cú tương quan tỷ lệ thuận chặt chẽ với CO (r = 0,534 p < 0,001)
và CI (r = 0,539 p < 0,001)và cú ý nghĩa thống kờ. ScvO2 phụ thuộc vào 4 yếu tố SaO2, VO2, CO và Hb. Do vậy khi VO2, SaO2 và Hb ớt thay đổi thỡ CO hay CI thay đổi kộo theo SvO2, ScvO2cũng thay đổi. Trong nghiờn cứu của chỳng tụi cỏc BN đều được đảm bảo về SaO2, Hb tốt, do đú ScvO2 giảm (< 70%) cho thấy CO, CI cũng giảm.
ScvO2 cú mối tương quan tỷ lệ thuận chặt chẽ với tỡnh trạng chức năng thất trỏi trong SNK, khi Hb và SaO2 được bảo đảm. Do đú, trong SNK, cú thể dựa vào ScvO2 để quyết định việc sử dụng thuốc tăng cường co búp cơ tim. Nếu ScvO2 < 70% khi đó đủ dịch thỡ truyền khối hồng cầu
để hematocrit ≥ 30% hoặc truyền dobutamin cho tới liều tối đa 20 àg/kg/phỳt [54].
4.3.3. ScvO2 trong tiờn lượng tử vong.
Kết quả nghiờn cứu được trỡnh bày tại bảng 3.13.
Tại cỏc thời điểm nghiờn cứu với mốc của ScvO2 là 70%. Kết quả cho thấy ở 10 thời điểm nghiờn cứu tỷ lệ tử vong ở nhúm ScvO2 < 70% đều cao hơn ngoại trừ thời điểm T8 và ở nhúm ScvO2 ≥ 70% cú tỷ lệ sống cao hơn.
Qua kết quả nghiờn cứu chỳng tụi nhận thấy nguy cơ tử vong tại cỏc thời
điểm tăng cao ở nhúm cú ScvO2< 70% so với nhúm ScvO2 ≥70%, Thời điểm T0 (OR = 4,5), T1(OR = 8), T2 (OR = 13,81), T3 (OR = 10), T4 (OR = 34), T5 (OR = 14) cú ý nghĩa thống kờ (p <0,05), cũn thời điểmT6, T7, T8, T9 khụng xỏc định được OR hoặc khụng cú ý nghĩa thống kờ.
ScvO2 < 70% đỏnh giỏ tỡnh trạng mất cõn bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy của cơ thể dẫn tới thiếu oxy tổ chức hậu quả là suy tạng và tử vong [7], [47]. Tại cỏc thời điểm từ T0 đến T5 với ScvO2< 70% rất cú giỏ trị trong tiờn lượng tử vong. Từ thời điểm T6 (72giờ) ScvO2< 70% khụng cú giỏ trị trong
tiờn lượng tử vong, cú lẽ khi đú bệnh nhõn tử vong cũn do nguyờn nhõn suy tạng chứ khụng đơn thuần là tỡnh trạng thiếu oxy tổ chức, mặt khỏc từ thời
điểm T6 cỡ mẫu cũn rất nhỏ.
Nghiờn cứu của Dương Thị Hoan trờn bệnh nhõn nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn thấy nguy cơ tử vong tăng cao ở thời điểm bắt đầu nghiờn cứu (OR= 5,71 với p < 0,05) [10] , Marjut Varpula nghiờn cứu trờn 111 bệnh nhõn sốc nhiễm khuẩn điều trị tại phũng hồi sức nhận thấy: ScvO2 với mốc 70%, HATB với mốc 65 mmHg cú mức tiờn lượng tử vong trong vũng 30 ngày cú độ chớnh xỏc lớn tại thời điểm 48 giờ sau nhập khoa hồi sức trong khi
đú khụng cú liờn quan tới tiờn lượng tử vong tại thời điểm 6 giờ đầu nhập khoa hồi sức [39]. Trong nghiờn cứu này chỳng tụi lai thấy ở thời điểm T4 (24h) nguy cơ tử vong ở nhúm ScvO2< 70% cao hơn nhiều so với nhúm ScvO2 ≥ 70% và cú ý nghĩa thống kờ (OR = 34 p< 0,05).
4.3.4. Kết quảđiều trị với diễn biến của ScvO2 từ thời điểm 6 giờ.
Do ScvO2đỏnh giỏ được tỡnh trạng oxy húa của tổ chức, với ScvO2< 70%
được chứng tỏ là tỡnh trạng thiếu oxy tổ chức, chuyển húa yếm khớ, dẫn đến suy
đa tạng và tử vong.
Trong nghiờn cứu của chỳng tụi. Nếu xột từ thời điểm 6 giờ tức là thời
điểm sau khi vào khoa và được điều trị theo phỏc đồ của khoa Hồi sức tớch cực sau 6 giờ (kết quả ở biểu đồ 6) mà duy trỡ được ScvO2 luụn ≥ 70% qua cỏc thời điểm tiếp theo thỡ tỷ lệ bệnh nhõn sống là 91,67%, cũn ScvO2 luụn < 70% thỡ tỷ lệ tử vong là 100%, Cũn ở nhúm bệnh nhõn với ScvO2 cú thời
River (2001) nghiờn cứu ngẫu nhiờn ở bệnh nhõn NKN và SNK, ngoài việc duy trỡ CVP trờn 8-12 mm Hg, HATB trờn 65 mm Hg, nước tiểu trờn 0,5 ml/kg/h, việc duy trỡ ScvO2 ở trờn 70% cho kết quả giảm tỷ lệ tử vong gần 15% [54].
Ảnh hưởng đến kết quả điều trị của bệnh nhõn cũn phụ thuộc bởi nhiều yếu tố như: Sử dụng khỏng sinh, kiểm soỏt huyết động, kiểm soỏt tỡnh trạng suy tạng, chống Stress.v.v. Nhưng từ kết quả nghiờn cứu này chỳng tụi nhận thấy việc duy trỡ ScvO2≥ 70% cho tỷ lệ thành cụng rất cao trong kết quả điều trị sốc nhiễm khuẩn.
KẾT LUẬN
Nghiờn cứu trờn 42 bệnh nhõn sốc nhiễm khuẩn điều trị tại khoa Hồi sức tớch cực bệnh viện Bạch Mai từ thỏng 10/2008 đến thỏng 8/2009 , chỳng tụi thấy:
1. Kỹ thuật đo ScvO2 ở bệnh nhõn SNK dễ thực hiện và cú tỷ lệ thành cụng cao:
+ Đặt thành cụng ống thụng tĩnh mạch trung tõm là 100%.
+ Thời gian đặt ống thụng tĩnh mạch trung tõm dưới 10 phỳt (71,43%). + Trong 241 lần thực hiện đo ScvO2 cú 240 lần thuận lợi (99,59%).Thời gian từ khi lấy mỏu đến khi ra kết quả ScvO2 dưới 10 phỳt (99,17%).
2. ScvO2 trong tiờn lượng độ nặng của sốc nhiễm khuẩn:
+ Trong nhúm ScvO2 ≥ 70% thỡ CO, CI bỡnh thường, cũn ở nhúm ScvO2 < 70% cú 28,13% CO < 4 l/phỳt và 40,63% CI < 2,6 l/ phỳt/m2. ScvO2 cú tương quan tỷ lệ thuận chặt với CO và CI (r = 0,534 và r = 0,539, p < 0,001).
+ ScvO2 trong tiờn lượng tử vong.
Nguy cơ tử vong từ thời điểm T0 đến T5 tăng cao ở nhúm cú ScvO2 < 70% so với nhúm ScvO2 ≥70%, cú ý nghĩa thống kờ (p < 0,05).
Từ thời điểm T1 mà duy trỡ được ScvO2 luụn ≥ 70% qua cỏc thời điểm tiếp theo thỡ tỷ lệ sống là 91,67%, cũn nếu khụng đưa được ScvO2 ≥ 70% thỡ tỷ lệ tử vong là 100%.
KIẾN NGHỊ
- Nờn sử dụng ScvO2để theo dừi điều trị và tiờn lượng sốc nhiễm khuẩn. - Khi đo ScvO2 cần chỳ ý xỏc định vị trớ của đầu ống thụng tĩnh mạch
TÀI LIỆU THAM KHẢO
TÀI LIỆU TIẾNG VỆT:
1. Bài giảng sinh lý hụ hấp , tuần hoàn (2001), “Bài giảng sinh lý học”,
Nhà xuất bản y học : 176-232.
2. Nguyễn Gia Bỡnh, Vũ Văn Đớnh (1993), “Một số nhận xột trờn 40 bệnh nhõn sốc nhiễm khuẩn tại A9 bệnh viện Bạch Mai”. Tài liệu hội thảo quốc gia lần thứ 5 về hồi sức cấp cứu tại Hà Nội : 80-86.
3. Vũ Văn Đớnh (1997), “Kỹ thuật đặt catheter tĩnh mạch trung tõm”, Kỹ thuật hồi sức cấp cứu, Đại học y Hà Nội: 35- 39.
4. Vũ Văn Đớnh (1999), “Cỏc nguyờn lý cơ bản trong hồi sức cấp cứu”, Hồi sức cấp cứu, Nhà xuất bản y học: 25 – 32.
5. Vũ Văn Đớnh (1999), “Kỹ thuật đặt catheter tĩnh mạch trung tõm”,
Qui trỡnh kỹ thuật bệnh viện, Nhà xuất bản y học: 23 - 25.
6. Vũ Văn Đớnh (2003), “Sốc nhiễm khuẩn”, Hồi sức cấp cứu toàn tập : 202-209.
7. Vũ Văn Đớnh (2003), “Hội chứng suy đa tạng”, Hồi sức cấp cứu toàn tập : 83-95.
8. Trần Hải Hà (2008), “So sỏnh hiệu quả, biến chứng của kỹ thuật đặt catheter tĩnh mạch cảnh trong dưới hướng dẫn của siờu õm với kỹ thuật dựa vào mốc giải phẩu kinh điển”, Luận văn Thạc sỹ Y học : 42-51.
9. Lờ Thị Hà, Phạm văn Thắng (2005),“Nghiờn cứu ứng dụng kỹ thuật
đặt catheter vào tĩnh mạch trung tõm qua tĩnh mạch dưới đũn trong hồi sức cấp cứu ở trẻ em”. Tạp chớ Y học thực hành Việt Nam, số 3, tập 308 : 59- 66.
10. Dương Thị Hoan (2006), “Đỏnh giỏ vai trũ của ScvO2 trờn bệnh nhõn nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn”, Luận văn bỏc sỹ nội trỳ bệnh viện, Trường đại học Y Hà Nội.
11. Lờ Xuõn Hựng (2005), “Nghiờn cứu khả năng thay thế bóo hũa ụxy mỏu tĩnh mạch trộn bằng bóo hũa ụ xy mỏu tĩnh mạch chủ trờn ở bệnh nhõn phẫu thuật tim mở”, Luận văn bỏc sĩ nội trỳ bệnh viện, Trường
Đại học Y Hà Nội.
12. Nguyễn Thanh Hựng (2008), “So sỏnh hiệu quả của catheter tĩnh mạch trung tõm một nũng và ba nũng ở bệnh nhõn hồi sức cấp cứu”,
Luận văn bỏc sĩ nội trỳ bệnh viện, Trường Đại học Y Hà Nội.
13. Nguyễn Thị Khuờ (1997), “Sự liờn quan của nồng độ lactat mỏu với mức độ nặng và tiờn lượng bệnh nhõn sốc”, Luận văn bỏc sỹ chuyờn khoa cấp II, Trường đại học Y Hà Nội.
14. Nguyễn Quốc Kớnh (2003), “Bóo hoà oxy mỏu nhĩ phải cú thể thay thế
bóo hoà oxy mỏu tĩnh mạch trộn ?”, Tạp chớ Ngoại khoa, 5 : 40-46. 15. Nguyễn Đạt Nguyờn (1979), “Lựa chọn con đường tốt nhất để đặt
catheter qua da vào tĩnh mạch trung tõm” Luận văn chuyờn khoa cấp I. Trường Đại hoc Y Hà Nội.
16. Đặng Quốc Tuấn (1986), “Đặt catheter tĩnh mạch cảnh trong với điểm qua da ngang bờ trờn sụn giỏp”. Luận văn bỏc sĩ nội trỳ bệnh viện, chuyờn ngành Hồi sức cấp cứu. Trường Đại học Y Hà nội.
17. Phạm Văn Thắng (1982), “Ứng dụng kỷ thuật đặt ống thụng vào tĩnh mạch trung tõm trong hồi sức cấp cứu trẻ em”. Luận văn bỏc sĩ nội trỳ bệnh viện, chuyờn ngành Nhi khoa khoỏ VI. Trường Đại học Y Hà Nội.
18. Nguyễn Văn Tớn (1988), “ Kỹ thuật đặt catheter tĩnh mạch cảnh trong cú đường hầm qua da”. Luận văn bỏc sĩ nội trỳ bệnh viện, chuyờn ngành Hồi sức cấp cứu, Trường Đại học Y Hà Nội.
TÀI LIỆU TIẾNG ANH:
19. Adam H.M, Brett A.R, Trevor J.M et al (2002), “Ultrasound
Guidance versus the Landmark Technique for the Placement of Central Venous Catheters in the Emergency Department”, Academic emergency medicine : 800-805.
20. Annane D, Bellissant E et al (2005), “Septic shock”, Lancet, 365: 63 -87.
21. Annatte H.S, David K.M, Victoria J.F (2002), “Ventilator –
associated pneumonia in pediatric intensive care unit patients: Rick, factors and outcome”, Pediatrics, 109: 758-764.
22. Denys B.G, Barry F. Uretsky, Reddy P.S, (1993) “Ultrasound-
Assisted Cannulation of the Internal Jugular Vein A Prospective Comparison to the External Landmark-Guided Technique”, Circulation
,87: 1557-1562.
23. Berridge J.C (1992), “Influence of cardiac output on the correlation between mixed venous and central venous oxygen saturation”, Bristish Journal of Anaesthesia, 69: 409-410.
24. Bone R.C (1992), “Definnition for sepsis and organ failure and
guidelines for the use of ninovative therapies in sepsis”, Chest: 1644 – 1655.
25. Bracht H, Họnggi M, Jeker B et al (2007), “Incidence of low central venous oxygen saturation during unplanned admissions in a multi disciplinary intensive care unit”, Critical Care,11(1)R2doi:10.1186/cc 5144.
26. Cernaianu A.C, Delrossi A.J, Boatman G.A et al (1992), “Continuous venous oximetry for hemodynamic and oxygen transport stability post cardiac surgery”, J. Cardiovasc, 33(1): 14-20.
27. Dellinger R.P; Carlet J.M et al (2004), “Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock”, Critical Care Medicine, 32(3): 858-873.
28. Dellinger R.P; Carlet J.M et al (2008), “For the international
surviving sepsis campaign guidelines committee: “Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock”, Crit Care Med 2008, 36(1).
29. Hayashida M, Ogawa K, Kawashima Y, Isoda R, Sato M (1998), “Does mixed venous desaturation during a bed bath indicate cardiopulmonary decompensation in postoperative cardiac patients ?”,
Masui, 47 (8): 933-939.
30. Inomata S, Nishikawa T, Taguchi M (1994), “Continuous monitoring of mixed venous saturation for detecting alterations in cardiac output after discontinuation of cardiopulmonary bypass”, Br J Anaesth, 72 (1): 11-16.
31. Jagneaux T et al (2001), “Coagulation in Sepsis”, The Americal Journal of the medical sciences, 328(4): 196-205.
32. Kopterides P, Bonovas S, Mavrou I et al (2009), “Venous oxygen
saturation and lactate gradient from superior vena cava to pulmonary artery in patients with septic shock”, Shock, 31(6): 561-567.
33. Kortgen et al (2006), Implenmentation of an evidence – based: standard operating procedure and outcome in septic shock”, Critical Care Medicine, 34(4): 943-949.
34. Ladakis C, Myrianthefs P et al (2001), “Central venous and mixed oxygen saturation in critically ill patients”, Respiration, 68(3): 279-285. 35. Lakhmir S.C et al (2009), “Lack of equivalence between central and
mixed venous oxygen saturation”, Chest, 126: 1891-1896.
36. Levy M.M, Fink M.P, Marshall J.C et al (2003), “2001 SCCM/
ESICM/ACCP/ATS/SIS/ international sepsis definitions conference”,
Critical Care Medicine, 31: 1250-1256.
37. Levy, Bruno et al (2006), “Lactate and shock state: the metabolic view”, Current opinion in Critical Care Medicine, 12(4): 315-321. 38. Marik P.E et al (2001), “Sublingual capography: a clinical validation
study”, Chest, 120: 923-927.
39. Marjut Varpula et al (2005), “Hemodynamic variables related to
outcome in septic shock”, Intensive Care Medicine, 31: 1066-1071. 40. Mayhall C.G (2004), “Eqidemiology and prevention of nosocomial
infection of organ systems”, Hospital Eqidemiology and infection control, 3rd ed, Lippincott William and Wilkins: 232-439.
41. McGee D.C và Gould M.K (2003) “Preventing Complications of
Central Venous Catheterization”, The New England journal of medicine; 348: 1123-1133.
42. Michaels, Pobert K et al (2005), “Improving care of the patient with severe sepsis and septic shock”, Comtemporary Care Medicine, 3(5): 1-11.
43. Michelle A, Hayes et al (1994), “Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients”, The New England Journal of Medicine, 330: 1717-1722.
44. Petros K, Stefanos B et al (2009), “Venous oxygen saturation and lactate gradient from superior vena cava to pulmonary artery in patiens with septic shock”, Shock, 31(6): 561-567.
45. Pilas V, Vucic N, Balic S, et al (1995), “Oxygen delivery and tissue extraction in septic shock”, Lijec. Vjesn, 117( 2): 26-28
46. Rady M.Y, River E.P, Nowak R.M (1996), “Ressucitation of the
critically ill patients in the ED: responses of the blood pressure, heart rate, shock index, central venous oxygen satiration, end lactate”,
Americal Journal of Emergency Medicin, 14: 218-255.
47. Rakesh E, Jamie B et al (2005), “Sepsis management”, Emergency Medicin Reports, 26: 10-15.
48. Reinhart K et al (2005), “The value of venous oximetry”, Current opinion in Critical Care, 11: 259 —263.
49. Reinhart K et al (2006), “The value of venous oxymetry”, Current opionion in Critical Care, 12(3): 263-268.
50. Reinhart K, Bloos F (2005), “Oxygen transport and tissue
oxygenation in critically ill Patients”, European Society of Anesthesiology: 249-254.
51. Reinhart K, Bloos F (2005), “Venous oximetry”, Intensive Care
52. Reinhart K, Kuhn H.J, Hartog C, Bredle D.L (2004), “Continous central venous and pulmonary artery oxygen saturation mornitoring in the critically ill patients”, Intensive Care Medicine, 31: 1572-1578.
53. River E.P, Ander D.S, Powell D (2001), “Central venous oxygen
saturation mornitoring in the critically ill patients”, Current opionion in Critical Care, 7: 204-211.
54. River E.P, Nguyen B, Havstad S et al (2001), “Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock”, The New England Journal of Medicine, 345(19): 1368-1377.
55. Robert A, Balk et al (2004), “Optimu, treatment of severe sepsis and septic shock: evidence in support of the recommendation”, Critical Care Medicine, 50(4): 1-30.
56. Sharma S et al (2004), “Shock septic”, Critical Care Medicine e Medicine World Medical Library: 1-11.
57. Sharma S, Mink S et al (2007), “Septic Shock” Article Last Updated , 11(2): 2-13
58. Simru T et al (2001), “Clinical applicability of substitution of mixed venous oxygen saturation with central venous oxygen saturation”,
Journal of cardiothoracic and vascular anesthesia, 15(5): 574-579. 59. Sommers M.S, Stevenson J.S, Hamlin R.L et al (1993), “Mixed
venous oxygen saturation and oxygen partial pressure as predictors of cardiacs index after coronary artery bypass grafting”, Heart Lung, 22(2): 112-120.
60. Sznajder J.I, Zveibil F.R, Bitterman H, Weiner P, Bursztein S.
(1986) “ Central vein catheterization: Failure and complication rates by three percutaneous approaches”, Archives of Internal Medicine, 146: 259-261.
61. Tuman K.J, Roizen M.F (1997), “Outcome assessment and pulmonary artery catheterization: Why does the debate continue?”,
Anesth Analg, 78: 380-394.
62. Verghese S.T, McGill W.A, Patel R.I (1999) “Ultrasound guided
internal jugular venous cannulation in infants: a prospective