TÀI LIỆU ÔN THI TỐT NGHIỆP MÔN NỘI

2.2.1 - Bệnh thận do ĐTĐ:gồm 5 giai đoạn +Giai đoạn 1: Albumin niệu bình thường, HA bình thường, mức lọc cầu thận tăng, thường kết hợp với tăng kích thước cầu thận, tăng thể tích thận,

Trường Đại Học Y Hải Phòng - Khóa K29 (2007-2013)

TÀI LIỆU ÔN THI TỐT NGHIÊP MÔN NỘI

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

1 Định nghĩa.

ĐTĐ là một nhóm các bệnh chuyển hoá có đặc điểm là tăng glucose máu, hậu quả của sự thiếu hụt bài tiết Insulin; khiếm khuyết trong hoạt động của insulin; hoặc cả 2 Tăng G máu mạn tính thường kết hợp với sự hủy hoại, sự RL chức năng và sự suy yếu chức năng của nhiều cơ quan, đặc biệt là mắt, thận, TK, tim và mạch máu

Điểm nổi bật chung của bệnh là sự tăng đường huyết thường xuyên, mạn tính đi cùng những rối loạn sâu sắc về chuyển hoá đường, đạm, mỡ Các rối loạn này là nguyên nhân dẫn đến các biến chứng cấp và mạn tính ảnh hưởng tới sức khỏe, cuộc sống người bệnh

Đây là 1 bệnh nội tiết - chuyển hóa rất thường gặp đặc biệt ở các nc phát triển Bệnh có xu hướng gia tăng trên toàn thế giới và đang trở thành vấn đề lớn cho sk cộng đồng

2.Các biến chứng của ĐTĐ

2.1.Biến chứng do rối loạn chuyển hoá cấp tính (hôn mê do ĐTĐ):

Hôn mê xảy ra trên ng ĐTĐ có nhiều loại:

2.1.1 - Do nhiễm toan - ceton:

- Thường gặp ở ĐTĐ týp 1 do không được điều trị hoặc điều trị không đầy đủ

- Gđ tiền hôn mê:

+Rối loạn tiêu hoá: nôn, ỉa lỏng, biếng ăn, buồn nôn

+Rối loạn thần kinh: mệt mỏi, chóng mặt , nhức đầu

+Rối loạn nhịp thở : thở sâu, thở Kussman, thở có mùi aceton

+Rối loạn tim mạch: tim nhanh, xu thế trụy mạch

+Nếu không được xử trí kịp thời, bệnh nhân sẽ đi vào hôn mê

2.1.2 - Do tăng áp lực thẩm thấu ( mất nước trong tế bào):

- Thường gặp ở ĐTĐ typ 2 hoặc người lớn tuổi không biết bị ĐTĐ được điều trị bằng lợi niệu hoặc truyền dịch ưu trương nhiều Biểu hiện:

+Bệnh nhân đái tháo nhiều(từ từ, kéo dài)

+Mất nước nội bào nặng (có thể có sốt)

+RL tri giác nặng, hôn mê có thể co giật

+Truỵ mạch

+Xét nghịêm : G máu tăng rất cao, G niệu (+++), ceton niệu (-), Na+ máu tăng cao, áp lực thẩm thấu >340 mos/ml

2.1.3 - Do tích viêm cầu thận lactic:

- Ít gặp nhưng tiên lượng xấu, thường gặp ĐTĐ lớn tuổi, có suy gan, suy thận điều trị bằng Biguanid (nhất là phenformin) Biểu hiên:

+ Truỵ mạch

+ RL nhịp thở kiểu nhiễm toan(thở sâu Kussmaul), không mùi aceton

+ Không mất nước, không thiểu , vô niệu

+Xét nghiệm: pH máu < 7, G máu không cao lắm, Lactat máu >8mEq/l (bình thường 2mEq/l )

2.1.4 - Hôn mê do hạ đường huyết :

- Gặp ở tất cả bệnh nhân ĐTĐ do sai lầm trong điều trị, ăn uống quá kiêng khem vận động quá mức, bỏ bữa; do vận động thể lực quá mức; do tự tử

-Lâm sàng:

+Khó chịu, mệt lả

+Bủn rủn chân tay

+Vã mồ hôi

+Run chân tay

+Mạch nhanh, da xanh tái

Nặng hôn mê có thể kèm theo co giật ,vã mồ hôi không có dấu hiệu mất nước G máu thấp

2.2.Biến chứng mạch máu nhỏ(vi mạch).

Biến chứng đặc hiệu, tổn thương cơ bản là sự dày lên của màng đáy các mao quản, gây ra bởi sự lắng đọng hoặc gia tăng các chất Gluco-Protein tại chỗ

2.2.1 - Bệnh thận do ĐTĐ:gồm 5 giai đoạn

+Giai đoạn 1: Albumin niệu bình thường, HA bình thường, mức lọc cầu thận tăng, thường kết hợp với tăng kích thước cầu thận, tăng thể tích thận, tăng tỉ lệ lọc của cầu thận Gđ này có khả năng phục hồi nếu kiểm soát tốt Gmáu

+Giai đoạn 2: Tổn thương màng đáy mao quản cầu thận, lắng đọng dạng nốt ,tổn thương xơ hoá hyalin cầu thận của Kimmelstiel –Wilson

+Giai đoạn 3: Microalbumin niệu (+), Pr niệu (-) Gđ này thường kèm theo THA nhẹ (≥ 140/90 mmHg), có thể có phì đại tim T Gđ này đc gọi là bệnh lý thận ban đầu và có thể thoái lui đc nhờ điều trị bằng các thuốc ức chế men chuyển

+Giai đoạn 4: Bệnh lý thận lâm sàng Tổn thương thận từ gđ này là 1 quá trình tịnh tiến, sẽ tiến triển nhanh hơn nếu có những đợt nhiễm trùng kèm theo Biểu hiện:

- Protein niệu (+): ít đến nhiều, có thể có hội chứng thận hư (pr niệu nhiều ≥ 3,5g/24h)

- THA rõ rệt và ngày 1 xấu đi

- Mức lọc cầu thận giảm

- Tăng lipid máu, tăng nguy cơ thiếu máu cơ tim

Dự báo suy thận tiến triển Các tổn thương sẽ chậm lại nếu dùng các thuốc ƯCMC và giữ ko để nhiễm trùng tiết niệu

+Giai đoạn 5:Suy thận mạn, mức lọc cầu thận giảm, cần lọc máu chu kỳ hoặc ghép thận

2.2.2 - Bệnh lý võng mạc do ĐTĐ:

+ Thường tiến âm thầm không triệu chứng trong thời gian dài Thị lực giảm sút từ từ do thiếu máu cục bộ và phù nề võng mạc gây bệnh lý võng mạc do ĐTĐ, là 1 yếu tố gây mù lòa cho bn ĐTĐ+ Biểu hiện chủ yếu: phù hoàng điểm, bệnh võng mạc tăng sinh và gđ cuối là tăng tính thấm mạch

và tắc mạch

+Ngoài ra : ĐTĐ tạo điều kiện thuận lợi cho sự xuất hiện đục thuỷ tinh thể ,tăng nhãn áp(bệnh thiên đầu thống) ,viêm thị thần kinh ,tổn thương cơ vận nhãn gây song thị

2.2.3 - Bệnh lý thần kinh do ĐTĐ: thường gặp nhất là

+Viêm đa dây thần kinh

+Viêm 1 dây thần kinh: đau dây thần kinh toạ , đau đùi dị cảm

+Rối loạn hệ thần kinh thực vật gây rối loạn cảm giác nuốt, trào ngược thực quản

+Rối loạn vận động bàng quang

+Tụt HA tư thế, thiếu máu cơ tim nặng

2.3.Biến chứng mạch máu lớn: không đặc hiệu nhưng thường xẩy ra hơn và nặng hơn,sớm hơn ở

người ĐTĐ so với người bình thường Đây là 1 quá trình xảy ra liên tục và kéo dài với 2 yếu tố "xơ vữa mạch máu" và "THA" Chúng vừa là nguyên nhân, vừa là hậu quả của nhau, thúc đẩy nhau tiến triển.Gồm:

-Bệnh mạch máu não (hay gặp là đột quỵ do huyết khối gây tắc mach, nghẽn mạch gây nhồi máu não, chảy máu não ) biểu hiên: cơn hoa mắt, chóng mặt, cơn thiếu máu não thoảng qua, nói lắp, bại hoặc yếu chân hoặc tay, dị cảm, có thể thấy tiếng thổi ở ĐM cảnh; nặng hơn là liệt nửa ng, liệt nửa mặt, hôn mê và tử vong

-Bệnh mạch vành gồm: CĐTN; thiếu máu cơ tim; đột tử hoặc suy tim.Đa số có thiếu máu cơ tim nhưng không có triệu chứng đau ngực,đặc biệt ở những ng có bệnh lý TKTV ở tim, do vậy cần tiến hành các BP thăm dò khác như đo điện tâm đồ, nghiệm pháp gắng sức để điều trị kịp thời

-Bệnh mạch máu ngoại vi, chủ yếu là tắc nghẽn ĐM chi dưới, gây cơn đau cách hồi, đau ở mông, đùi, bắp chân khi luyện tập Để chẩn đoán cần phải thăm dò doppler mạch máu

-THA: tỉ lệ ng bị ĐTĐ có THA cao gấp đôi so với ng bt Các đặc tính: tăng thể tích máu, giữ muối, tăng sức cản mạch máu ngoại vi, tăng hoạt tính của Renin máu và những bất thường khác của hệ

thống Renin-Angiotesin, kháng insulin và tăng insulin máu.

2.4 Bệnh lý nhiễm trùng :Dai dẳng hay tái phát , rất cần điều tri sớm.

-Ngoài da:Mụn nhọt, ngứa

-Hoại thư do ĐTĐ: thường ở chi dưới gây ra do tắc mạch từ từ kèm theo nhiễm trùng cơ hội gây hoại thư, cần phải cắt cụt

-Cơ: Viêm đa cơ ,hậu bối (hiện ít gặp)

-Viêm lợi: gây rụng răng , nhiễm trùng miệng

-Phổi: Áp xe phổi (triệu chứng kín đáo) ,lao phổi thầm lặng

-Bàn chân ĐTĐ: Phối hợp thương tổn thần kinh - mạch máu ngoại vi và nhiễm trùng, gây cục chai, đám loét nhiễm trùng kéo dài khá đặc hiệu

4 Điều trị

4.1.Mục tiêu :

-Cân bằng đường máu

-Làm giảm bớt triệu chứng (Lâm sàng và CLS)

-Đạt cân nặng lý tưởng cho người bệnh

-Chậm xuất hiện các biến chứng

-Nâng cao chất lượng sống cho người bệnh

4.2.Dinh dưỡng : Cung cấp đủ năng lượng, cân đối, thích hợp cho người bệnh tuân thủ chế độ giảm

gluxit

-Nhu cầu năng lượng :

+Tuỳ thuộc tuổi, thể trạng, công việc của người bệnh

+Người gầy và bình thường về cân nặng số calo cung cấp tương đương với người bình thường cùng chế độ làm việc ≈ 1800-2000 Kcalo/ ngày

+Người béo giảm số calo so với người bình thường trung bình là 1300-1500 Kcalo/ ngày

+Tăng thêm năng lượng cho bệnh nhân có biến chứng cấp tính, sốt

-Thành phần thức ăn:

+Glucid: 50-60% tổng calo:

Tránh glucid đơn: bánh keo, mật sữa,…

Glucid phức hợp (cơm, mì, đậu, đỗ, khoai,…) dùng hạn chế

+Lipid: 20-50% tổng calo

Ưu tiên dầu thực vật ,mỡ cá, thịt gia cầm( acid béo không no)

Acid béo no dùng 1/4 tổng lipid hàng ngày

+Protein: 15-20% tổng calo ≈ 0.8g/kg

Bệnh thận han chế protid cả động vật và thực vật

-Đồ uống:

+Sử dung nước ép trái cây không đương

+Không nên dùng bia , soda,…

+Chế độ ăn giảm calo cần bổ xung chất khoáng

Chia bữa ăn thành 3 bữa: sáng, trưa, tối, bữa phụ xen kẽ trước khi đi ngủ

Cần bổ xung chất xơ và vitamin

4.3.Hoạt động thể lực:

-Vẫn tham gia tất cả các hoạt động thể dục thể thao nhưng hoạt động phải phù hợp

-Nên tập môn rèn luyện dẻo dai: đi bộ, xe đạp, bơi,…

4.4.Thuốc điều trị.

4.4.1 Insulin: sinh ra từ tuỵ.

Có ba loại khác nhau ơ thời gian tác dụng của chúng:

-Insulin nhanh: tác dụng cao nhất sau 2 giờ, hết tác dụng sau 8 giờ

-Insulin chậm: tác dụng cao nhất sau 4-6 giờ, hết tác dụng sau12-16 giờ

-Insulin nửa chậm: tác dụng cao nhất sau 4 giờ, hết tác dụng sau14 giờ

Chỉ định:

-ĐTĐ typI

-ĐTĐ typII đang có biến chứng cấp, nhiễm toan aceton, có thai hoặc chuẩn bị phẫu thuật, điều trị

thuốc uống không hạ đường máu, chống chỉ định với thuốc uống.

Chế phẩm: Insulin lấy từ người, bò, lợn, ngựa

Các dùng: ở Việt Nam dùng theo quy ước:

-Tiêm dưới da: 2 lần/ ngày trước ăn điểm tâm và ăn chiều

-Thăm dò liều từ tối thiểu cho tới khi đạt được liều mục tiêu Liều ban đầu được gợi ý từ 0.3-0.5 đv/kg/ngày tuỳ thuộc vào lượng đường máu

Đường dùng:

-Insulin tiêm tĩnh mạch (Insulin nhanh )

-Tiêm dưới da, tiêm bắp Tiêm dưới da hay dùng cần thay đổi nơi tiêm hàng ngày

*Liều dùng :Từ thấp tới cao đến đạt được mục tiêu điều trị

*Cách dùng :Uống trước bữa ăn 15 phút (Phụ thuộc vào thời gian bán huỷ của từng loại thuốc )

*Tác dụng vượt trội cuả Diamicron:

-Giảm kết dính tiểu cầu đỡ gây đông máu

-Làm bình thường quá trình tiêu fibrin nội mạc

-Tăng nhạy cảm của mô ngoại vi với Insulin

-Giảm sinh glucose từ glycogen ở gan

-Giảm hấp thu đường ở đường tiêu hoá

-Không gây tăng tiết Insulin

*Chỉ định: ĐTĐ typII, quá cân, đề kháng Insulin

*Chống chỉ định: Suy gan, suy thận, nhiễm toan ceton, phụ nữ có thai, nghiện rượu, ngưới có tuổi, bệnh nhiễm trùng tiến triển, bệnh tim-phổi

*Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hoá, nhiễm toan acid lactic, có thể gây tử vong

4.4.2.3.Chất ức chế β1-Glucosidase: Glucor ( 50mg, 100mg), Piastabol (50mg, 150mg).

-Tác dụng: chậm hấp thu glucose ở ruột

-Chỉ định: chống tăng đường máu sau ăn

-Chống chỉ định: trẻ < 15 tuổi, phụ nữ có thai, bệnh đường tiêu hoá mạn tính

-Tác dụng phụ: chướng bụng, ỉa chảy

SUY THẬN CẤP

1 Đại cương:

1.1 Định nghĩa: Suy thận cấp là một hội chứng xuất hiện khi chức năng thận bị suy giảm nhanh

chóng do nhiều nguyên nhân, làm giảm hoặc mất hoàn toàn mức lọc cầu thận Bệnh nhân sẽ đái ít hoặc vô niệu, nito phiprotein (ure, creatinin) tăng dần ngày càng nhanh, bệnh càng nặng, rối loạn nước và điện giải, toan máu, đe dọa tính mạng người bệnh

- Đây là một cấp cứu nội khoa, cần đc xử lý đúng và kịp thời để đưa chức năng thận về bình

thường Trong nhiều trường hợp chức năng thận có thể hồi phục hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn Nếu không đuọc xử lý tốt, bệnh nhân sẽ chết do kali máu tăng, toan máu hoặc suy thận

1.2 Nguyên nhân: thường chia thành nhóm nguyên nhân trước thận, tại thận và sau thận.

1.2.1 Nguyên nhân trước thận:

*Sốc do giảm thể tích tuần hoàn

-Sốc mất máu: xuất huyết tiêu hóa, chấn thương, phẫu thuật, sảy thai, nạo phá thai, bỏng nặng…-Sốc do mất nước mất muối: ỉa chảy cấp mất nước, nôn nhiều…

*Sốc tim: Sốc do nhồi máu cơ tim

*Sốc nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn đường mật nặng, nhiễm tụ cầu

*Sốc phản vệ

*Sốc tan máu: truyền nhầm máu, nhiễm độc cấp gây tan máu, sốt rét ác tính

1.2.2 Nguyên nhân tại thân:

*Hoại tử ống thận cấp do:

-Thận thiếu máu: do suy thận trước không được xử lý đúng và kịp thời dẫn đến

-Thận nhiễm độc: chủ yếu là kim lọai nặng và một số thuốc như: thủy ngân, Asen, cacbon tetra clorit hoặc các thuốc giảm đau chống viêm, mật cá trắm

-Tan máu cấp tính: truyền nhầm nhóm máu, sốt rét ác tính, dị ứng

-Chấn thương dập nát cơ nhiều và nặng hoặc bệnh về cơ

* Tổn thương thận cấp tính do:

-Viêm cầu thận cấp

-Viêm thận bể thận cấp do vi khuẩn

-Hội chứng gan thận, xơ gan, nhiễm khẩn Leptospira

-Bệnh thận trong thai sản: suy thận cấp sau đẻ, sau sản giật

*Bệnh lý mạch thận:

-Tắc mạch thận

-Tăng huyết áp ác tính

1.2.3 Nguyên nhân sau thận: do cản trở cơ giới trong hoặc ngoài đường dẫn niệu gòm:

-Sỏi niệu: sỏi niệu quản, sỏi đài bể thận

-U tiền liệt tuyến, u bàng quang, u chèn ép niệu quản

-Thắt hoặc cắt nhầm niệu quản khi mổ

1.2.4 Nguyên nhân khác: Một số suy thận cấp không rõ nguyên nhân

1.3 Bệnh sinh của suy thận cấp:

*Tắc ông thận đóng vai trò quan trọng trong suu thận cấp Tắc ống thận có thể do các huyết cầu tố (do tan hồng cầu) được lọc ra ống thận và các tế bào bong khỏi màng đáy tụ lại thành trụ trong ống thận, gây tắc ống thậndaanx đén thiểu niệu hoặc vô niệu Ngoài ra sự phù nề ở tổ chức kẽ thận đã chèn ép từ ngoài vào gây tắc nghẽn ống thận và mạch thận

*Co mạch cầu thận gây thiếu máu thận cấp: sự cp mạch làm dòng máu qua thận bị giảm, làm mức lọc cầu thận giảm gây thiểu niệu hoặc vô niệu

*Khuếch tán ngược trở lại của dịch lọc cầu thận khi đi qua ống thận, do tổn thương tế bào biểu mô của ống thận làm dịch lọc cầu thận bi khuếch tán không chọn lọc từ ống thận vào tổ chức kẽ thận và mao quản quanh ống thận, gây thiểu niệu hoặc vô niệu

*Giảm tính thấm của màng đáy mao quản cầu thận và tổn thương lỗ lọc của màng đáy mao quản

1.4 Tổn thương GPB:

-Tùy theo nguyên nhangaay suy thận cấp, tổn thương GPB có thể khác nhau

-Suy thận cấp do hoại tử ống thận cấp, tổn thương điển hình là: thận to ra, phù nề tổ chức kẽ, thâm nhập tế bào viêm vào tổ chức kẽ, ống thận giãn có thể có đứt đoạn hoặc hoại tử Liên bào ống thận

bị dẹt lại, kèm theo tắc mao mạch cầu thận do đông máu nội mạc

-Suy thận cấp do thiếu máu thận: Thận nhạt màu, tủy xung huyết, thoái hóa và hoại tử ống thận từ nhẹ đến nặng Biểu mô ống thận mất diềm bàn chải, không phân biệt được ống lượn gần và lượn xa-Suy thận cấp do ngộ độc kim loại: thoái hóa và hoại tử biểu mô ống thận Hoại tử tế bào ống thận.-Suy thận cấp do tan máu: thận to, tủy thận sẫm màu hơn vỏ thận, tổn thương vi thể giống suy thận cấp do thiếu máu, ống thận có lắng đọng trụ sắc tố

2 Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của suy thận cấp:

Suy thận cấp diễn ra qua 4 giai đoạn với triệu chứng chủ yếu là thiểu niệu hoặc vô niệu

2.1 Giai đoạn khởi đầu:

-Sự tấn công của các tác nhân gây bệnh Diễn biến dài hay ngắn tùy theo từng loại nguyên nhân Ở bệnh nhân suy thận cấp do sốc thì thiểu niệu xuất hiện khi huyết áp tâm thu giảm dưới 70mm Hg Ở người nhiễm độc thì vô niệu xảy ra ngay sau khi nhiễm độc và kéo dài

2.2 Giai đoạn thiểu niệu và vô niệu:

-Là giai đoạn toàn phát của bệnh Biểu hiện: lượng nước tiểu giảm hoặc không có: thiểu niệu khi lượng nước tiểu dưới 500ml/24h, vô niệu khi lượng nước tiểu dưới 100ml/24h (hoặc dưới 5ml/h) Dấu hiệu này có thể xuất hiện từ sau một vài ngày nhưng cũng có khi đột ngột vô niệu Vô niệu có khi kéo dài 1 – 2 ngày cho đến vài tuần Vô niệu dài ngày nên nghĩ đến vô niệu do sỏi gây tắc đường niệu, do hoại tử ống thận cấp hoặc do viêm cầu thận cấp

- Biểu hiện tim mạch: nhịp tim nhanh, rối loạn dẫn truyền, huyết áp tăng cao, điện tim có thể thấy dấu hiệu sớm của tăng kali máu, viêm màng ngoài tim (tiếng cọ màng ngoài tim) nếu có là đáu hiệu tiên lượng xấu, hậu quả của tăng ủe huyết cao

-Biểu hiện hô hấp: rối loạn nhịp thở, thở nhanh sâu, kiểu thở toan huyết Có thể rối loạn nhịp thở kiểu thở Kussmaul hay cheynes stocks

-Thần kinh: Bệnh nhân có thể kích thích vật vã, rối loạn tinh thần Nặng có hôn mê co giật

-Biểu hiện khác: Tùy nguyên nhân gây suy thận cấp có thể có thiếu máu, vàng da vàng mắt, tổn thương gan mật hoặc phù

-Cận lâm sàng:

+ Nitophiprotein trong máu tăng cao dần, càng tăng nhanh thì bệnh nhân càng nặng Ủe máu không phản ánh chính xác chức năng thận vì ủe máu tăng cao còn phụ thuộc ăn nhiều hay ít protid, tình trạng nhiễm khuẩn hiện có, xuất huyết tiêu hóa hoặc có ổ hoại tử Lượng creatinin máu không phụ thuộc vao chế độ ăn, creatinin được lọc qua cầu thận không được tái hấp thu hoặc bài tiết thêm ở ống thận, mức lọc cầu thận càng giảm thì creatinin máu càng tăng cao Vì vậy cần kiểm tra cả creatinin máu và ủe máu

+Rối loạn nước và điện giải, toan máu: kali máu thường tăng, Natri máu giảm, dự trữ kiềm giảm,

pH máu giảm

+Nước tiểu: Protein (+) ít, tỉ trọng thấp, có trụ sắc tố, hồng cầu bạch cầu

+Giai đoạn này rất nặng, nếu không xử lý đúng và kịp thời, tử vong nhiều nhất hoặc dẫn đến suy thận thực tổn

2.3 Giai đoạn đái trở lại:

-Lượng nước tiểu tăng dần là dấu hiệu của sự hồi phục, lúc đầu đái từ 300 – 500ml/24h sau tăng kên 2l/ 24h có trường hợp đái 4 – 6l/2h Đái nhiều hay ít còn phụ thuộc vào lượng nước đưa vào, tùy nguyên nhân gây bệnh Đái nhiều kéo dài 5 – 7 ngày, cá biệt có bệnh nhân đái >2l/24h kéo dài hàng tháng cùng với sự tăng lên của lượng nước tiểu ủe, creatinin máu giảm dần, mức lọc cầu thận tăng dần, bênh nhân chuyển sang giai đoạn hồi phục

2.4 Giai đoạn hồi phục:

-Các rối loạn sinh hóa dần trở về bình thường, ure creatinin máu giảm dần, ure, creatinin niệu tăng dần, biểu hiện lâm sàng tốt lên, sức khỏe bệnh nhân hồi phục Tuy vậy chức năng thận hồi phục chậm hơn Mức lọc cầu thận hồi phục nhanh hơn khả năng cô đặc của ống thận Có khi phải hàng

năm chức năng thận mới hồi phục hoàn toàn.

2.5 Tiên lượng của suy thận cấp phụ thuộc vào:

-Tác nhân gây bệnh

-Điều kiện xử lý ban đầu

-Biện pháp xử lý

3.Chẩn đoán suy thận cấp.

3.1 Chẩn đoán xác định dựa vào:

-Lâm sàng: bệnh nhân thiểu niệu hoặc vô niệu có thể có hội chứng tăng ure máu

-Cận lâm sàng: Ure, creatinin tăng cao dần, kali máu tăng, natri máu giảm, biểu hiện toan chuyển hóa

3.2 Chẩn đoán nguyên nhân:

-Suy thận tcaaps trước thận: còn gọi là suy thận chức năng

+Chẩn đoán dựa vào bênh sử bệnh nhân có những biến loạn về huyết động trước đó (mất máu, mất nước, nhiễm khuẩn )

+Lâm sàng: mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt, đầu chi lạnh tái, mất đàn hồi da, vẻ mặt hốc hác, lưỡi khô

+Cận lâm sàng: Thiếu máu, natri niệu thấp, nồng độ thẩm thấu và tỉ trọng nước tiểu cao

+Loại suy thận này nếu không được xử lý kịp thời sẽ chuyển sang suy thận thực tổn (nếu để vô niệu kéo dài quá 72h)

-Suy thận tại thận: Suy thận thực tốn

+Chẩn đoán dựa vào tiền sử hoặc bệnh sử có nhiễm độc kim loại nặng, chất độc, biểu hiện nhiễm liên cầu, mắc lupus ban đỏ, nhiễm trùng nặng hoặc chấn thương cơ nặng

+Lâm sàng: ngoài biểu hiên suy thận cấp, bệnh nhân thường có phù, tình trạnh nhiễm trùng nhiễm độc, huyết áp thường tăng

+Cận lâm sàng: protein niệu (+) từ ít tới nhiều, hồng cầu niệu bạch cầu niệu, natri niệu cao, nồng độ thẩm thấu niệu thấp

-Suy thận cấp sau thận: suy thận cơ giới

+Chẩn đoán đựa vào tiền sử đái máu, đái buốt, đái dắt và cơn đau quặn thận

+Lâm sàng: huyết áp tăng cao, bệnh nhân có đái buốt đái dắt, đái máu vi thể hoặc đại thể Có thể gặp thận to, ứ nước ứ mủ trên lâm sàng

+Cận lâm sàng: hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, protein niệu ít X quang thấy bóng thận to, có thể thấy hình ảnh sỏi cản quang Siêu âm thấy kích thước thận tăng, giãn đài bể thận, hình ảnh sỏi cản

âm, kích thước tiền liệt tuyến tăng hoặc thấy u bụng

3.3 Chẩn đoán phân biệt:

-Phân biệt suy thận cấp với đợt cấp của suy thận mạn dựa vào tiến sử trước đó, tình trạng thiếu máu, cao huyết áp và suy tim Cận lâm sàng: kích thước thận thường teo trong suy thận mạn, mức tăng của ure và creatinin

-Phân biệt suy thận cấp chức năng với suy thận cấp thực tổn dựa vào:

+huyết áp tụt hay tăng Tình trạng lâm sàng, đặc biệt là biểu hiện mất nước, mất máu (suy thận chức năng) và biểu hiện giữ nước giữ muối (suy thận thực tổn) Thời gian vô niệu, càng vô niệu kéo dài càng chắc chắn suy thận thực tổn, sau 72h gần như chắc chắn suy thận thực tổn

+Cận lâm sàng: mang tính tương đói, cần dựa thêm vào LS.(STCN – STTT)

Natri niệu: thấp cao

Tỉ số natri/kali: >1 <1

Ure máu/creatinin máu: >30 - <20

Tỉ trọng nước tiểu: cao> 1,018 – thấp < 1,018

Nồng độ thẩm thấu niệu: cao> 600 mOs/kg H2O - thấp

Ure niệu/ ure máu: >10 - <10

4 Điều trị suy thận cấp:

Nguyên tắc: cần khẩn trương, tấp trung phương tiện để cứu chữa kịp thời Điều trị kịp thời với từng giai đoạn của bệnh Chú ý công tác hộ lý ngay từ đầu, có thể phải điều trị lâu dài

4.1: Giai đoạn khởi đầu:

Loại bỏ nguyên nhân gây suy thận như cầm máu, bù dịch, chóng sốc, chống nhiễm khuẩn, duy trì huyết áp tâm trương trên 80 mmHg, mổ lấy sỏi, cắt u, loại bỏ chất độc

4.2 Giai đoạn toàn phát:

*Chống rối loạn cân bằng nước và điện giải, thăng bằng kiềm toan Với bệnh nhân có mất nước cần

bù dịch đủ (dựa vào áp lực tĩnh mạch trung tâm) Với bệnh nhân không có mât nước cần phòng phù, phu phổi, tình trạng ngộ độc nước, cần theo dõi lượng nước tiểu chính xác hàng ngày, đảm bảo cân bằng nước âm (lượng vào ít hơn lượng nước tiểu) Điều chỉnh cân bằng các ion, đặc biệt lưu ý kali máu Nếu kali máu tăngcaanf hạn chế tối đa thức ăn, thuốc có kali truyền dung dịch

Natribicacbonat, dùng lợi tiểu thải kali (Furosemid) hoặc dùng nhựa Réin để trao đổi ion

*Hạn chế tăng Nitophiprotein máu? Cung cấp đủ calo bằng glucid và lipid để đảm bảo năng lượng cho cơ thể, hạn chế sự ráng hóa protein Lượng protein đưa vào cần hạn chế không quá 0,5g/kg/24h chọn loại protein có giá trị sinh học cao, chứa nhiều acid amin cần thiết: thịt nạc, trứng, sữa loại bỏ các ổ hoại tử nếu có, xuất huyết, chống nhiễm khuẩn để hạn chế tăng ure máu

*Lợi tiểu: Dùng trong suy thận cấp khi huyết áp tâm thu cao trên 80mmHh và cơ thể đã đủ nước Nếu có biểu hiện mất nước, huyết áp thấp phải bù đủ dịch trước khi cho lợi tiểu Lợi tiểu tốt nhất là Furosemid (Lasix, Lasilix) 20mg cách 4h tiêm 4 ống vào tĩnh mạch, nếu không đáp ứng có thể tăng lên 6 ống mỗi lần tiêm nhưng không được quá 2 ngày, có thể dùng dung dịch manitol 20% 100ml truyền tĩnh mạch nhanh, nếu không đáp ứng thì ngừng hẳn ví manitol 20% có thể gây hoại tử thẩm thấu biểu mô ống thận, nếu đáp ứng (nước tiểu >400ml/giờ, sau 3h) có thể dùng liều thứ 2

*Lọc máu ngoài thận:

+Khi vô niệu kéo dài, các biện pháp điều trị nội khoa bảo tồn không có kết quả, ure máu, creatinin

và kali tiếp tục tăng, phải lọc máu ngoài thận cấp cứu, tốt nhất là chạy thận nhân tạo hoặc nếu không thì lọc máu quan màng bụng

+Nên chỉ định lọc máu sớm: Khi kali >6,5mmol/l hoặc ure máu tăng nhanh, phù phổi cấp do vô niệu

*Chống nhiễm khuẩn: cần lưu ý kháng sinh không độc cho thận (Peni, ery…)

4.3 Giai đoạn đái trở lại:

-Giai đoạn này bệnh nhân đái trở lại nhưng chức năng thận chưa hồi phục, ure máu vẫn cao, ure niệu vẫn thấp

-Hạn chế sự tăng kali trong máu và ure máu bằng chế độ ăn giảm protid, không ăn thức ăn chứa nhiều kali

-Bù dịch theo đường truyền tĩnh mạch hoặc đường uống, lượng dịch phụ thuộc vào lượng nước tiểu hàng ngày

-Nếu cần vẫn tiếp tục lọc máu

-Sau 2 – 3 ngày ure niệu tăng dần, ure máu, creatinin máu giảm đến mức an toàn có thể tăng protid trong chế độ ăn tránh suy dinh dưỡng

4.4 Giai đoạn phục hồi: cần điều trị toàn diện để phục hồi sức khỏe cho bệnh nhân Quan trọng nhất

là chế độ dinh dưỡng, đảm bảo đủ calo và vitamin,tăng dần protid Tiếp tục chữa bệnh chính và biến chứng của nó

4.5 Dự phòng suy thận cấp:

-Đề phòng các tác nhân có thể dẫn đến suy thận cấp: cẩn thận khi dùng thuốc độc với thận, đề phòng ngộ độc, cần có biện pháp bảo hộ khi lao động tiếp xúc với chất độc (Hg, As), giảm tai nạn lao động, phòng chống sốt rét ác tính…

-Điều trị dự phòng: chống mất nước, mất máu tốt, không để tụt huyết áp kéo dài, chống nhiễm khuẩn tốt

SUY THẬN MẠN

I Định nghĩa:

Suy thận mạn là tình trạng bệnh lý mạn tính của thận gây giảm sút từ từ số lượng Nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận Thận không còn đủ khả năng duy trì tốt sự cân bằng của nội môi và sẽ dẫn đến hàng loạt những biến loạn về sinh hoá và lâm sàng của các cơ quan trong cơ thể

Suy thận mạn là một hội chứng diễn biến qua từng giai đoạn từ nhẹ đến nặng Triêu chứng bệnh ở giai đoạn sớm rất kín đáo, dễ bị bỏ qua, khi biểu hiện lâm sàng thì đã ở giai đoạn cuối rất khó xử lý và tốn kém Bệnh trở thành vấn đề nan giải cho bệnh nhân, gia đình, xã hội

II Dịch tễ:

- Bệnh gặp nhiều hơn ở các nước đang phát triển, ở các nước phát triển suy thận mạn do ĐTĐ là chủ yếu

- Nam/Nữ có tỷ lệ ngang nhau

III Nguyên nhân:

Hầu hết các bệnh mạn tính dù khởi phát là bệnh cầu thận, ống thận, kẽ thận hay bệnh mạch thận đều có thể dẫn đến suy thận mạn

- Bệnh thận đái tháo đường

- Viêm nut quanh động mạch

- Bệnh thận do rối loạn chuyển hoá

+ Rối loạn chuyển hoá acid uric (guatte)

+ Rối loạn chuyển hoá canxi (tăng canxi máu)

+ Bệnh bột thân (Any loit)

3 Bệnh mạch máu thận:

- Xơ hoá quanh thận lành tính, ác tính do THA

- Huyết khối vi mạch thận

5 Không rõ nguyên nhân:

VI Tiến triển của suy thận mạn:

1 Giai đoạn suy thận:

Suy thận mạn có thể tiến triển 5 - 10 năm hoặc lâu hơn tuỳ theo từng trường hợp ứng với sự giảm sút từ từ số lượng nephron chức năng và mức lọc cầu thận, cho nênn STM biến qua từng giai đoạn từ nhẹ đến nặng

Để đánh giá tiên lượng và có biện pháp điều trị thích hợp cho từng thời kỳ, ta có thể chia quy ước suy thận mạn thành 4 giai đoạn hoặc 4 độ ứng với sự giảm sút mức lọc cầu thận và tăng creatinin máu Giá trị chủ yếu để làm cơ sở phân loại là mức lọc cầu thận Giá trị ước đoán là Cratinin máu Chỉ định điều trị dựa theo mức độ suy thận Qua mỗi giai đoạn MLCL giảm thấp hơn thì triệu chứng lâm sàng lại nặng hơn Cho tới khi MLCT giảm sút hoàn toàn thì biểu hiện LS rất rầm rộ và b/n sẽ tử vong chắc chắn nếu không được lọc máu

III Bảng phân loại giai đoạn suy thận mạn và chỉ định điều trị

Trong thực tế bệnh thường chuyển giai đoạn một cách đột ngột hoặc quá sớm do nhiều yếu

tố gây nên Ta gọi đó là những yếu tố nặng bệnh Trong LS nếu nắm vững và điều trị thì cóthể hồi phục, bệnh nhân trở lại giai đoạn suy thận lúc đầu

Các yếu tố gây nặng bệnh thường gặp là:

- THA hoặc có THA ác tính

- Nhiễm khuẩn: Nhất là nhiễm khuẩn đường hô hấp: viêm thận, thận cấp,

- Tắc đường dẫn niệu: do u, sỏi → có thể gây đợt cấp suy thận mãn

- Dùng thuốc độc cho thận: KS nhóm Aninosid, tetracylin, hypothratid, Quinolon

- Rối loạn nước, điện giải: ỉa chảy mất nước, dùng lasix quá nhiều

- Uống thuốc nam: Bỏ điều trị

- Xuất huyết tiêu hoá → làm tăng thêm thiếu máu và suy thận

- Ăn quá nhiều protid, ăn quá nhiều Natri

VII Tổn thương GPB trong suy thận mạn:

Tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh và giai đoạn suy thận

Tổ chức kẽ sơ hoá, có nhiều tế bào lympho, tế bào pasmo

Trường hợp thận ú mủ, thận to hơn bình thường nhưng nhu mô bị huỷ hoại, không còn c/n

2 Viêm cầu thận mạn:

- 10 - 20% bệnh nhân viêm cầu thận mạn không có teo nhỏ thận có khi hơi lớn hơn bìnhthường mặc dù bị bệnh 4 - 5 năm và chết vì suy thận

Mặt thận có thể trơn tru hoặc hình hạt nựu, bao thận khó bóc Hai thận đều nhau

- Đa số trường hợp thận bị teo nhỏ đều 2 bên, ở giai đoạn 2 diện tích giảm khoảng 20 - 30%

ở giai đoạn 3 giảm khoảng 30 - 40%, ở giai đoạn cuối thận cân nặng khoảng 40 - 50g, vỏthận hẹp, màu xám hoặc có nốt đỏ trắng đều nhau (TH có cao HA nặng), ở bệnh nhân có tiền sử HCTH vỏ thận thường có các chấm màu vàng, đài thận bình thường (khác với viêmthận bể thận mạn)

Về vi thể, ở giai đoạn cuối không còn cầu thận bình thường, các cầu thận đều chắc đặc Cầu thận, mạch thận và tổ chức kẽ đều bị xơ hoá toàn bộ Có khi không còn phân biệt nổi nguồn gốc của bệnh

VIII Biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn:

ở giai đoạn đầu của suy thận mạn (độ I, II) các biểu hiện thường nghèo nàn như thiếu máunhẹ, chán ăn, mệt mỏi, tức 2 bên hố lưng.Trong thời gian này bệnh nhân thường không biếtmình đã bị suy thận Các biểu hiện lam sàng bắt đầu xuất hiện rõ vào giai đoạn III, khi MCLT giảm xuống dưới 20 ml/phút và creatinin máu tăng > 300 µmol /l Suy thận càng nặng thì biểu hiện lâm sàng càng rầm rộ

1 Phù, đái ít:

- Phù trong suy thận mạn phụ thuộc vào nguyên nhân suy thận mạn: Suy thận mạn do bệnh

lý cầu thận thường phù to hoặc rất to có thể kèm tràn dịch màng phổi, màng bụng, màng tinh hoàn, hoặc màng ngoài tim Suy thận mạn do bệnh lý ống thận - kẽ thận thường phù nhẹ, kín

đáo, thậm chí không phù, bệnh nhân chỉ có cảm giác nặng mi mắt về buổi sáng, nặng mắt,bệnh thường đái nhiều do tổn thương nặng ở kẽ thận, ở giai đoạn cuối có thể phù do có kèmTHA và suy dinh dưỡng, suy tim.

(Bệnh nhân suy thận mạn do bệnh cầu thận phù có thể do hậu quả của 1 hội chứng thận hư)

do suy tim kết hợp và do các yếu tố nội tiết khác gây giữ nước, giữ Natri

- Đái ít thường gặp trong đợt cấp của suy thận mạn, lượng nước tiểu < 500ml/24h suy thậnmạn giai đoạn ổn định bệnh nhân thường đái bình thường hoặc đái nhiều về đêm

2 Thiếu máu:

Là t/c luôn có của suy thận mạn và không hồi phục nhưng ở giai đoạn đầu dễ bị bỏ qua vìthiếu máu nhẹ Mức độ thiếu mái thường tỉ lệ thuận với mức độ suy thận Suy thân càngnặng thì thiếu máu càng rõ rệt Thiếu máu nặng lên nhanh nếu có xuất huyết tiêu hoá đikèm Đây là loại thiếu máu đáng kể, t/c thiếu máu nhiều khi là t/c đưa bệnh nhân tới bệnh viện

- Thiếu máu đa số là nhược sắc hoặc bình sắc kích thước HC bình thường, có khi HC to nhỏkhông đều Sắt huyết thành bt hoặc giảm nhẹ Bilirubin gián tiếp bt, men G6 PD bt nửa đờisống HC bị rút ngắn

Thiếu máu trong suy thận mạn là do thận không sx đủ erythropoietin, yếu tố cần thiết để biệt hoá tiền HC thành HC trưởng thành

Bảng tóm tắt mức độ thiếu máu qua từng giai đoạn suy thận mạn

Giai đoạn

suy thận

mạn

HC HC (Triệu/mm 2 )

Thể tích khối HC (Hđ)

Tỉ lệ Hb/100 ml

4 Suy tim:

Là t/c thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn Suy tim có thể do tăng HA, do giữ muối, nước hoặc do thiếu máu Biểu hiện: khó thở từ nhẹ đến nặng, tim đập nhanh, gan to, tĩnh mạch cổnổi Suy tim rõ thường gặp ở giai đoạn muộn hoặc đột cấp của suy thận mạn

5 H/c tăng urê máu:

Là t/c gặp trong đột cấp của STM hoặc giai đoạn cuối của STM Biểu hiện:

5.1 Thần kinh:

Bệnh nhân lơ mơ, vật vã, tiền hôn mê, có thể co giật rối loạn tâm thần cuối cùng đi vào hôn

mê sâu

5.2 Tim mạch:

Mạch nhanh: THA, trụy mạch, tiếng cọ màng ngoài tim do urê máu tăng cao là b/h cuốicùng của STM và thường là d/h báo tử trong vòng 1 - 14 ngày nếu không được lọc máungoài thận

Thường gặp ở giai đoạn cuối Hay gặp chảy máu mũi, chảy máu chân răng, chảy máu dưới

da hoặc chảy máu tiêu hoá (bệnh nhân nôn máu, ỉa phân đen) Khi có chảy máu tiêu hoá tiêulượng rất xấu, ure máu sẽ tăng lên rất nhanh, suy thận sẽ nặng nên nhanh chóng

5.6 Các biểu hiện khác:

- Ngứa: Là một biểu hiện ngoài da thường gặp, do lắng đọng canxi trong da

Đây là t/c gợi ý của cường cận giáp thứ phát

- Chuột rút: Thường xuất hiện ban đêm có thể là do giảm Na+ và Ca2+ máu

MLCT là lưu lượng nước tiêu tính bằng ml/phút được cầu thận lọc sang ống thận

Khi MLCT giảm < 50% thì bắt đầu có suy thận MLCT càng nhiều thì suy thận càng nặng.MLTC là thông số có giá trị chẩn đoán, tiêu lượng và điều trị trên LS được tính theo độthanh lọc của creatinin nội sinh theo công thứ sau:

(ml/phút)

Trong đó:U: Nồng độ Creatinin trong nước tiểu (µmol /l)

V: Thô tinh nước tiểu (ml/phút)

P: Nồng độ Creatinin huyết tương (µmol /l)

S: Diện tích da tích theo bảng Dubois đối chiếu chiều cao và cân nặng cơ thể

1,73: Diện tích cơ thể chuẩn quốc tế m2

Ngoài ra MLCT còn được tính theo công thức của Cocroft và Gaulf

(140 - Tuổi) x Trọng lượng cơ thể (Kg)

V.U

CCr =

Ccr =

0,72 x Creatinin máu (mg/dl)

Ghi chú:

- Mức lọc cầu thận bình thường: 70 - 110 ml/phút

- Ở nữ tính theo công thức trên và nhân thêm với 0,85

Khi thận đã suy: Ccr < 60 ml/phút thì cần tiến hành do MLCT bằng phương pháp gom nước tiểu, bởi vì công thức Cocroft không đủ chính xác ở thận suy

Công thức cũng không đủ chính xác ở người bị phù hoặc béo phì

2 Nitơ phi protein máu tăng cao

- Chủ yếu là tăng urê máu và Creatinin máu:

Bình thường: urê: 1,7 - 8,3 µmol /l (10 - 50 mg/dl)

Creatinin: Nam: 53 - 97 µmol /l (0,6 - 11 mg/dl)

Nữ: 44 - 80 µmol /l (0,5 - 0,9 mg/dl)(ở nữ urê và cre thấp hơn ở nam do lượng cơ bắp ở nữ ít hơn nam)

+ ở một người nhất định, Creatinin máu ít thay đổi

+ ở một người nhất định, creatinin máu ít thay đổi Trong khi urê máu cơ thể dao động chút

ít theo chế độ ăn, uống Urê máu sẽ tăng giả tạo với chế độ ăn nhiều protid và uống ít nước

Do vậy creatinin có giá trị tin cậy hơn so với urê máu, nó phản ánh tổn thương c/n thận.+ Khi urê máu và Cre tăng song song và biểu hiện của suy thận đơn thuần, urê máu tăngnhiều trong khi Cre tăng ít là biểu hiện của suy thận ngoài thận

Khi urê máu > 8,33 µmol /l → là bắt đầu tăng

Cre máu > 130 µmol /l → tăng rõ rệt

- Acid uric máu tăng: bình thường 180 - 400 µmol /l (4 mg/dl)

3 Điện giải đồ máu:

- Natri máu: Thường giảm khi MLCT < 20 ml/phút, bình thường 140 µmol /l

- Kali máu bình thường hoặc giảm: Bình thường K+: 4,5 µmol /l, ở giai đoạn ổn định Khi

K+ máu tăng cao là biểu hiện đột cấp STM có kèm theo thiểu niệu hoặc vô niệu

- Canxi máu giảm (bình thường: 2,5 µmol /l)

- Phospho máu tăng: (bình thường phospho máu vô cơ 1 µmol /l)

Khi canxi máu tăng, phospho máu giảm là có k/n cường cân giáp thứ phát

4 pH máu giảm:

Khi STM giai đoạn 3,4:

+ pH máu sẽ giảm (bình thường pH 7,36 - 7,43)

+ Dự trữ kiềm giảm (B.Corbonat giảm)

+ Kiềm dư giảm (BE giảm)

5 Xét nghiệm nước tiểu:

- Protein niệu: Bao giờ cũng có Tuỳ theo nguyên nhân gây suy thận mạn mà pr niệu nhiều hay

ít Nếu do tổn thương cầu thận, pr niệu thường nhiều 2 - 3g/24h Do thận hư: pr niệu > 3,5g/24h, do viêm thận bể thận: protein niệu < 1g/24h

- Hồng cầu niệu: Nếu có đái máu phải nghĩ đến sỏi thận tiết niệu Trong VCT mạn cũng có

HC niệu nhưng khi đã STM do VCT mạn thì ít gặp đái máu

- Bạch cầu niệm và vi khuẩn niệu: Gặp trong STM do viêm thận bể thân mạn, có khi nước

tiểu đục (đái mủ).

- Trụ niệu: Có trụ hạt hoặc trụ trong và to là dh của STM

- Urê niệm và Creatinin niệu: Càng suy thận nặng urê niệm và Cre niệu càng giảm bình thường:

6 Chuẩn đoán hình ảnh (thăm dò hình ảnh):

- SA: Cho phép đánh giá kích thước thận, đài bể thận, ống dẫn niệu, sỏi niệu, u hoặc nangthận Trong STM thận thường teo nhỏ, mất ranh giới giữa nhu mô và đài bể thận

- Chụp X - quang thận có thuốc hoặc không: để tìm nguyên nhân

- Chụp X - quang xương sọ ngực, tay: để phát hiện loãng xương do thân

X Chuẩn đoán:

1 Chuẩn đoán xác định:

- Tiền sử: Có phù - tăng HA nhiễm khuẩn tiết niệu, sỏi niệu

- Lâm sàng: Phù - tăng HA, thiếu máu, có thể có suy tim hoặc h/c urê huyết cao

- CLS: Protein niệu nhiều hay ít - Urê, Creatinin máu tăng, MLCT giảm

2 Chuẩn đoán giai đoạn:

3 Chuẩn đoán nguyên nhân:

- Bệnh cầu thận mạn

- Bệnh viêm thận bể thận mạn

- Bệnh mạch thận

- Bệnh nhân bẩm sinh, di truyền

4 Chuẩn đoán phân biệt:

Chủ yếu phân biệt giữ đột cấp STM và ST cấp Dựa vào:

- STC thường không có thiếu máu giảm thiếu máu tương xứng với mức độ suy

- Urê máu tăng cao rõ rệt hơn so với Creatinin máu, tỉ lệ ure/creatinin > 40

- Tình trạng LS cấp tính giảm các nguyên nhân rõ ràng gây STC (ngộ độc cấp mất máy cấp, chấn thương dập nát )

5 Chuẩn đoán biến chứng:

5.1 Tim mạch:

- Viêm màng ngoài tim và tràn dịch màng ngoài tim do urê máu cao

- Bệnh cơ tim do urê máu cao, suy tim

- Viêm nội tâm mạc n/k: STM có lọc máu ngoài thận

- Rối loạn nhịp tim, THA

5.2 Máu:

- Thiếu máu, rối loạn đông máu gây xuất huyết

- Thiếu hụt miễn dịch trong STM.

5.3 Tiêu hoá:

Chán ăn, buồn nôn, nôn, viêm loét, dạ dày có xuất huyết

5.4 Phổi:

Phù phổi, viêm phế quản, viêm phổi,

XQ có hình ảnh: “Phổi Urê cao”: mờ hình ảnh cánh bướm ở rốn phổi, nguyên nhân có thể

do tăng tính thấm mạch máu

5.5 Thần kinh:

- Bệnh não do urê máu cao: ảo giác, đau đầu chóng mặt khó nói, co giật, lú lẫn và hôn mê

- Tổn thương thần kinh ngoại biên khi MLCT < 10 ml/phút: biểu hiện mệt mỏi toàn thân,cảm giác nóng bỏng toàn thân, chuột rút, teo cơ

5.6 Nước - điện giải:

Na+ máu giảm, K+ máu tăng

5.7 Thăng bằng kiềm toan:

- Khi MLCT < 25 ml/phút, pH máu giảm

6 Chẩn đoán yếu tố nặng bệnh:

XI Điều trị.

1 Nguyên tắc:

- Chống các yếu tố làm nặng bệnh

- Không làm nặng thêm thận suy

- Tùy thuộc vào giai đoạn của suy thận áp dụng các biện pháp điều trị thích hợp

2 Các biện pháp điều trị.

- Điều trị bảo tồn: điều trị nội khoa đơn thuần

- Điều trị thay thế thận suy:

+ Lọc máu ngoài thận: lọc màng bụng và chạy thận nhân tạo

+ Ghép thận

Các biện pháp trên đều có quan hệ chặt chẽ với nhau, hỗ trợ bổ xung chon nhau Mỗi thờiđiểm phải có chỉ định đặc hiệu Mỗi biện pháp, kỹ thuật đều có 1 điểm mạnh quyết định mà tùy từng bệnh nhân mà sử dụng

+ Không làm nặng thêm thận suy

+ Giảm các triệu chứng của đợt cấp

2.1.1 Chế độ ăn.

Chế độ ăn để điều trị suy thận là chế độ ăn nhằm hạn chế tăng Urê máu và làm chậm bướctiến của quá trình suy thận, được gọi là chế độ ăn protein thấp, giầu năng lượng Vì chế độ

ăn giầu đạm sẽ có 2 tác dụng xấu với suy thận mạn

- Thúc đẩy quá trình xơ hóa cầu thận và suy thận

- Tăng nhanh Urê máu và toan máu khi thận đã suy.

Nhưng chế độ ăn quá ít đạm gây suy dinh dưỡng

* Chế độ ăn phải đảm bảo nguyên tắc sau:

- Ít protein, dùng protein quý có giá trị sinh học cao, nghĩa là đủ axit amin thiết yếu

và tỷ lệ hấp thụ cao

- Giàu năng lượng, đảm bảo đủ nhu cầu dinh dưỡng và hạn chế quá trình giáng hóaprotein của cơ thể

- Đủ vitamin, yếu tố vi lượng, yếu tố chống thiếu máu

- Đảm bảo cân bằng nước, muối, ít tan, đủ calci, ít phosphat

* Chế độ ăn ít protein có tác dụng:

- Làm giảm nhẹ được H/c urê máu cao

- Làm chậm bước tiến của quá trình suy thận

* Cơ chế chủ yếu nhờ:

- Giảm gánh nặng quá trình đào thải acid, urê, các nito phe ???? khác cho thận

- Giảm quá trình xơ hoá cầu thận

a) Prôtein:

- Về lượng: Tuỳ theo mức độ suy thận

+ ST độ I: 0,6 g/kg cân nặng/ngày

+ ST độ II: 0,5 g/kg cân nặng/ngày

+ ST độ III: 0,4 g/kg cân nặng/ngày

+ ST độ IV: 0,2 g/kg cân nặng/ngày

VD: Bệnh nhân suy thận mạn độ IIIb cân nặng 50 kg thì cân 0,4 x 50 = 20g protein/ngày,tương đương với khoảng 1 lạng thịt bò tươi hoặc hai quả trứng to

- Về chất: Dùng protein có giá trị sinh học co, tức là đạm quý có nhiều và đủ axit amin cầnthiết bao gồm: trứng, sữa, thịt cá Khi cần phải bù thêm viên amin: Astimin, moriamin hoặckebsteril

b) Năng lượng:

Cần cung cấp khoảng 35 - 40 cal/kg/ngày - tính theo:

1 g chất đường, bột cho 4 calo

1 g chất đạm (pr) cho 4 calo

1 g chất béo cho 9 calo

Thức ăn cung cấp năng lượng nên sử dụng như sau: Tăng chất bộ, ít pr chủ yếu là các loại khoai: khoai tây, khoai lang, khoai sọ, sắn, bột sắn, miến dong Bột gạo, mì hạn chế 100150g/ngày

Tăng sử dụng đường mật, kẹo ngọt Chất béo mỗi ngày từ 30 - 50g cho 270 - 450 calo, chiếm 150 - 25% năng lượng khẩu phần thức ăn là vừa, có thể cho nhiều hơn nếu ăn được

c) Đủ vitamin, yếu tố vi lượng, yếu tố chống thiếu máu:

Dùng rau quả ít đạm và không chua như: bầu, bí, dưa chuột, xà lách, rau cải, bắp cải, su hào,

cà rốt, nhãn, na, mía, đu đủ chín, quýt ngọt, dưa hấu Khi có thiểu niệu, vô niệu thì khôngdùng rau quả để hạ chế tăng K+ máu Bổ sung viên đa sinh tố như: Homtamin, theranit, belong (chống gốc tự do), sildefol (chống thiếu máu)

d) Muối và nước:

- Đảm bảo cân bằng muối, nước, ít tan, đủ calci, ít phosphat

- Ăn nhạt khi có phù, THA, suy tim Trong TH nào thì cũng không nên ăn mặc, hạn chế mỗi

ở mức 1 - 2 g/ngày

- Uống nước vừa đủ, ngang lượng đái ra, ít hơn nếu có phù, nhiều hơn nếu mất nước

- Bớt thức ăn giàu phosphat như gan, bầu dục, trứng Tăng ăn nhiều thức ăn nhiều calci: tim,

cá, sụn

e) Chế biến thức ăn hợp khẩu vị, đổi món và chia nhỏ nhiều bữa ăn vì bệnh nhân thường

có chán ăn.

f) Bổ sung viêm Acpha - keto - Analogue (Ketosteril)

- Khi thận suy, urê bị tích tụ, nếu có đủ alphaketo acid thì nhóm amin (HN2) của axit amin không thiết yếu và của urê lại được chuyển cho Alphaketo acid để tổng hợp axit amin tương ứng

- Viên ketosteril chính là những Alphaketo acid sản xuất tương tự với axit amin dự kiến sẽtái tổng hợp từ NH2 của axit amin không thiết yếu và urê Mỗi viên keto steril có 36

mg/viên nitrogen

50 mg/viên calcium (1,25 mol)Mỗi viên sẽ có 5 axit amin thiết yếu và 5 alphaketo acid tương tự để tổng hợp 5 a.a thiết yếukhác

Như vậy bổ sung viên ketosteril kèm chế độ ăn ít đạm và giàu calo thì kết quả có thể là:+ Hạ urê máu do tái sử dụng nitơ của a.a không thiết yếu và nitơ để tổng hợp a.a thiết yếu.+ Bổ sung được a.a thiết yếu mà không đưa thêm nitơ vào cơ thể

+ Giảm được phosphat do có cung cấp calcium

* Liên dùng tuỳ từng mức độ suy thận:

- Suy thận độ I: 3 viên x 2 lần/ngày Độ IIIa: 4 viên x 2 lần/ngày

- Suy thận độ II: 4 viên x 2 lần/ngày Độ IIIb: 5 viên x 2 lần/ngày

Độ IV: 6 viên x 2 lần/ngày

* Ăn nhạt hơn bình thường, ít mì chính

- 1 g muối (NaCl) cho 400 mg Na+

- 1 g mì chính (Natri glutamat) cũng cho 400 mg Na+

thế, aldomed, dopegyt: 250 mg x 2 - 4 viên/ngày.

Nếu không đạt kết quả, huyết áp vẫn cao thì dùng thuốc chẹn kênh calci

+ Thuốc chẹn kinh Calci

Nifedipin chậm: 20 mg: Sáng: 1 viên; chiều 1 viên

Nếu có tăng huyết áp ác tính dùng Nefedipin ngậm dưới lưỡi, Adalal viên 10g, amlordipin

10 mg x 1 - 2 viên/ngày

⇒ Thuốc chẹn kênh calci có tính giãn mạch rất thuận lợi cho bệnh nhân suy thận Tuy nhiênkhi dùng Adalat phải cẩn thận vì tác dụng nhanh và có đáp ứng cá thể khác nhau, dễ gây tụthuyết áp quá mức

+ Nhóm ức chế men chuyển: (Không dùng khi suy thận nặng từ độ III trở lên)

Cerverrsyl (perindopril) 4 mg x 1 viên/ngày

Renitec (enalaprit) 20 mg x 1 viên/ngày

Nhóm UCMC có tác dụng giãn mạch đi ở cầu thận nên rất lợi cho sự tưới máu thận Mặt khác các thuốc này có tác dụng giảm sử dụng O2 ở cơ tim, hạn chế phù đại thất trái, phục hồi cấu trúc mạch ở người tăng huyết áp Có thể dùng lâu dài

Khi huyết áp đã được khống chế tốt nên duy trì: corversyl 4 g x 1 viên/ngày

* Trong điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân STM cần chú ý:

- Đề phòng mắt K+ khi dùng lasix kéo dài

- Đề phòng tụt huyết áp tư thế khi dùng Aldomit, có thể gây thiếu máu não tạm thời, mất ý thức tạm thời → chấn thương do ngã

- Đề phòng tụt huyết áp quá mức khi dung Adalat

- Cần cho thuốc duy trì, không thể tăng huyết áp trở lại

- Có 3 loại thuốc hạ huyết áp rất ít ảnh hưởng chức năng thận: amlodypin, felodipin,manidipin

2.1.3 Chống thiếu máu:

Thiếu máu trong suy thận mạn là không hồi phục

- Tiêm erythropoietin tổng hợp (Eprex, Epogen ) ở giai đoạn ST độ III, IV, có thiếu máu nặng và trong quá trình lọc máu chu kỳ liều dùng: 2000u x 2 - 3 lần/tuần, tiêm dưới da hoặc

TM Khi Hb lên đến 120g/l thì giảm liều Liều dùng từ 1000 U/2lần/tuần

Erythropoietin tái tổ hợp đã làm cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân suy thận mạn

2.1.5 Điều trị rối loạn điện giải:

- Nếu K+ máu cao:

+ Hạn chế đưa K+ vào qua rau quả, thức ăn

+ Cho nhựa trao đổi ion: Resonium A, Kafexalat

+ Calci đường TM: Canxigluconat

+ Truyền glucose 20%, Insulin TM chậm

+ Truyền Natribicarbonat: 1,4%, 4,2%, 8,4%

+ Lọc máu khi K+ > 6,5 Nmol/l

- Nếu K+ thấp: Bổ sung K+ tuỳ theo mức độ thiếu hụt có thể dùng đường uống hoặc tiêm TM chậm.

2.1.6 Điều trị toan máu :

Xử trí: Truyền NaHCO3 1,4 TM hoặc 4,2%, 8,4%

2.17 Điều trị loãng xương:

- Bổ sung calci: Carbonat caxi: 4-5 g/ngày

- Thuốc: Rocaltrol 0,25 µg x 1 viên/ngày và 25 OH O3 (Dedrogyl)

- Hạn chế phosphat, hạn chế sữa, pho mát và các thuốc chưa phosphat

2.1.8 Điều trị các triệu chứng khác :

- Suy tim: Digocin 0,25 mg x 1 viên/ngày cách nhật hoặc liên tục cần điều chỉnh liều lượng khi có suy thận nặng

- Tăng đồng hoá: Testosteron hoặc parabolin

- Nếu suy thận do bệnh toàn thân (ĐTĐ lupus) cần kết hợp điều trị bệnh chính

2.2 Điều trị thay thế thận suy:

2.2.1 Lọc máu chu kỳ

* Chỉ định

Suy thận mạn giai đoạn cuối (III, IV) khi MLCT (10ml/p')

+ K+ máu tăng > 6,5 mmol/l

+ Bệnh nhân ghép thận bị đào thải thận ghép

+ Điều trị bảo tồn không có hiệu quả

+ Chống chỉ định: Bệnh nhân k, xơ gan phối hợp, người già

+ Lọc màng bụng: Sử dụng màng bụng bệnh nhân như một màng lọc, phương pháp ít sử dụng vô hiệu quả kém

* Thận nhân tạo: Là phương pháp rất hữu hiệu để điều trị STM giai đoạn cuối

Mỗi tuần lọc 3 lần, mỗi lần 4-5h tuỳ mức độ suy thận và tình trạng bệnh nhân

Tránh lạnh âm, giữ vệ sinh răng miệng, đề phòng chống liên cầu mũi họng và ngoài da

- Có chế độ ăn uống hợp lý tăng vận động, tránh béo phì, không

- Phát hiện sớm và điều trị tốt các bệnh VCT cấp, viêm đường tiết niệu, THA, ĐTĐ, dị day đường tiết niệu, tránh dẫn tới biến chứng suy thận

2 Dự phòng cấp II:

- Phát hiện sớm STM ở người bị mắc các bệnh có thể dẫn đến STM như THA, ĐTN, VCT

mạn, viêm thận bổ thận mạn, lupis ban đỏ, để có hướng quản lý, theo dõi và điều trị sớm.

- Điều trị đúng cách, quản lý và tư vấn tốt cho những người đã phát hiện suy thận để đề phòng đợt cấp

- Những người đã STM cần đề phòng những yếu tố làm nặng bệnh

- Nên chỉ định lọc máu sớm không để suy thận quá nặng, thể trong quá thiếu máu, hiệu quả lọc máu sẽ bị hạn chế

BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH (COPD) I.Đ/N:

COPD (Chronic Obstrutive Pulmunary Disease): được định nghĩa là 1 tình trạng bệnh được đặc trưng bởi giới hạn đường dẫn khí không phục hồi đầy đủ Giới hạn đường dẫn khí tiến triển từ từ & liên quan tới 1 đáp ứng viêm bất thường của phổi đối với khí & các thành phần độc khác

III.Lâm sàng:

1.Hỏi bệnh:

Bệnh nhân thường trên 40 tuổi, thường đến khám vì ho, khạc đờm, khó thở Cần hỏi để xác định:-Các yếu tố nguy cơ: tiền sử hút thuốc lá lâu năm, nghề nghiệp có tiếp xúc với khói bụi, ô nhiễm môi trường

-Tiền sử bản thân, gia đình: tình trạng dị ứng thuốc, nhiễm trùng hô hấp lúc nhỏ

-Các triệu chứng:

*Ho mạn tính:

+Thường liên tục cả ngày, nhiều về buổi sáng, ít khi chỉ về đêm

+Ho cơn hoặc ho thúng thắng

+Ho kéo dài nhiều năm (≥ 2 năm), mỗi năm vài tháng ( ≥ 3 tháng), mỗi đợt vài tuần, nhất là vào những tháng mùa đông, đầu mùa thu

*Khạc đờm mạn tính: Khạc đờm thường kèm theo ho, song có thể không có đờm Nếu có đờm thường đờm nhầy trong

Triệu chứng ho & khạc đờm diễn ra từng đợt Thường có trước sự giới hạn đường dẫn khí nhiều năm

*Khó thở: xuất hiện từ đầu hoặc sau ho, khạc đờm (có thể vài năm ≥ 2 năm) Khó thở khi gắng sức, khó thở tăng dần rồi sau khó thở liên tục ở giai đoạn muộn

*Giảm khả năng lao động, nhức đầu vào buổi sáng, đêm ngủ hay ngáy, rối loạn tình dục liên quan đến mức độ tắc nghẽn

*Đợt cấp của COPD: thỉnh thoảng vượng lên 1 đợt cấp thường là do bội nhiễm Trong đợt cấp có những triệu chứng sau:

@Ho khạc đờm tăng lên, đờm màu đục, vàng, xanh

@Khó thở tăng, có cơn khó thở rít như cơn hen

@BN có sốt, tuy nhiên ở BN gầy yếu có thể không có triệu chứng này, thường là kín đáo

BN có thể tử vong trong đợt suy hô hấp này

2.Khám LS:

-Thể trạng béo phì hoặc gày

-Kiểu thở: thở mím môi nhất là khi gắng sức

-Có sử dụng các cơ hô hấp phụ: cơ liên sườn, co kéo hõm ức, hố thượng đòn

-Có sử dụng cơ bụng khi thở ra

-Có dấu hiệu căng dãn lồng ngực & có hình thùng: đường kính trước sau của lồng ngực tăng lên, các khoang liên sườn giãn rộng & nằm ngang, di động kém

-Dấu hiệu Hoower: khi hít vào, đáy 2 bên lồng ngực co vào do vòm hoành co lại, dấu hiệu này tương quan với mức độ tắc nghẽn của tắc nghẽn phế quản.

-Dấu hiệu Campell: Khi hít vào khí quản tụt xuống thấp, phần trên xương ức ngắn lại

-Khám phổi:

+Nghe phổi: RRPN giảm, có rale rít, rale ngáy Trong trường hợp bội nhiễm (đợt cấp): có rale ẩm, rale nổ & nhiều rale rít, rale ngáy hơn

+Gõ thấy vang nhất là ở BN có dãn phế nang (lồng ngực hình thùng)

-Dấu hiệu của tăng áp lực ĐM phổi – Tim phổi mạn: tùy từng giai đoạn của bệnh mà có triệu chứng này, thường ở giai đoạn cuối của bệnh: có suy hô hấp mạn tính, suy Tim phải:

+Mắt lồi như mắt ếch do tăng mạch máu màng tiếp hợp

+TM cảnh đập, phản hồi gan TM cảnh (+)

+Gan to & đau

+Phù, đái ít

+Tím: là dấu hiệu muộn

+Nhịp tim nhanh, có khi loạn nhịp hoàn toàn

+Dấu hiệu Harzer (+)

+T2 vang mạnh ở ổ van ĐM phổi

+Tiếng thổi tâm thu ở ổ van 3 lá do hở van 3 lá cơ năng ; thổi tâm trương ở ổ van ĐM phổi

do hở van ĐM phổi cơ năng

IV.Cận lâm sàng:

1.X Quang phổi thường:

*Hình ảnh của viêm phế quản mạn: “phổi bẩn”:

-Tăng đậm các nhánh phế quản: dày thành phế quản từ 3 – 7 mm

-Viêm xung quanh phế quản: xuất hiện các nốt, bờ phế quản mạch máu lờ mờ

-Các mạch máu ở vùng cạnh Tim tăng đậm

*Hình ảnh dãn phế nang:

-Lồng ngực dãn: trường phổi 2 bên tăng sáng, vòm hoành bị hạ thấp & chúc xuống, xương sườn nằm ngang, Tim hình giọt nước

-Mạch máu ngoại vi thưa thớt

*Hình ảnh tăng áp lực ĐM phổi: cung ĐM phổi nổi, mạch máu ngoại vi thưa thớt

*Tim không to hoặc hơi to, giai đoạn cuối, Tim to toàn bộ

2.CT Scanner phổi:

-Hình ảnh dãn phế nang: vùng sáng, không có mạch máu, bóng khí

-Hình ảnh dày thành phế quản: thường nhìn thấy ở phế quản phân thùy với hình ảnh đường ray hoặc hình tròn của diện cắt ngang

3 Điện tâm đồ:

Có thể thấy bình thường ngay cả ở 1 số BN nặng Một số trường hợp có thể thấy dấu hiệu của dày thất phải, nhĩ phải

*Theo Fishman (Harrison 1985) thì dấu hiệu ĐTĐ khêu gợi dày thất phải:

-P phế ở chuyển đạo II, III, AVF

-Trục chuyển phải ≥ 110 0

-rRs các chuyển đạo trước Tim phải

- R/S ở V6 nhỏ hơn hoặc bằng 1

-Block nhánh phải (hoàn toàn hoặc không hoàn toàn)

*ĐTĐ dự đoán tăng áp lực ĐM phổi (theo Bernard):

-P phế là quan trong nhất: P nhọn, đối xứng, lớn hơn hoặc bằng 2 mm

-P2 lớn hơn P3 lớn hơn P1 Trục QRS chuyển phải > 900

-Block nhánh phải hoàn toàn hoặc không hoàn toàn

4.Siêu âm Tim:

Nhằm đánh giá mức độ tăng áp lực ĐM phổi dựa trên vận động của van ĐM phổi, chưa được phổ biến

5.Thông Tim:

Phương pháp thông Tim phải để xác định giai đoạn tăng áp lực ĐM phổi sớm: áp lực ĐM phổi tăng

25 – 30 mmHg nhất là sau gắng sức

6.Thăm dò chức năng hô hấp:

-Đo thông khí phổi là XN cơ bản trong COPD

-Rối loạn thông khí trong COPD là rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục: Test phục hồi phế quản (-) (Test giãn phế quản): cách làm Test như sau:

Đo FEV1 lần 1 rồi xịt hoặc khí dung 400 µg Salbutamol cho BN, sau 30 phút đo lại FEV1

Kết quả: FEV1 lần 2 tăng hơn so với lần 1: 15 – 20% Như vậy là Test phục hồi phế quản (-)

Nếu > 20%: Test là (+) (gặp trong HPQ)

-FEV1 giảm < 80% so với số lý thuyết

Chỉ số Gaensleur (FEV1/FVC) > 70%

Chỉ số Tiffeneau (FEV1/VC) < 70%

-DLCO giảm

-Nghiệm pháp Corticoid (+) : sau ĐT Corticoid từ 6 tuần – 3 tháng, FEV1 tăng > 12% so với trị

số ban đầu của BN (thực hiện sau Test giãn phế quản)

7.Thăm dò khí máu:

-Theo AIS (Hội lồng ngực Mỹ) khuyến cáo: đo khí máu ĐM khi COPD ở giai đoạn II, III khi FEV1

< 50%: PaO2 giảm, PaCO2 tăng

-Suy hô hấp cấp: PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg

-Suy hô hấp mạn: PaO2: 60 – 70 mmHg, PaCO2: 50 – 60 mmHg

-Đợt cấp của suy hô hấp mạn: PaO2 giảm thêm 10 – 20 mmHg, vẫn tăng PaCO2 song lúc này pH giảm

-Khi SaO2 < 85%: thường có tím tái

-Cần thở oxy tại nhà khi có thiếu oxy trường diễn, PaO2 < 55%

V.Chẩn đoán:

A.Chẩn đoán xác định:

1.Lâm sàng:

-Ho khác đờm mạn tính 3 tháng trong 1 năm & liên tiếp trong vòng 2 năm trở lên

-Khó thở nhiều năm (> 2 năm), khó thở tăng dần, dai dẳng, tăng lên khi gắng sức, tăng lên khi có nhiễm khuẩn hô hấp Theo Bn mô tả: “thở nặng”, “cảm giác thiếu không khí”, hoặc “thở hổn hển”.-Hay có đợt nhiễm khuẩn phế quản cấp tính

-Khám có dấu hiệu của co thắt, tắc nghẽn phế quản, hoặc giãn phế nang: phổi gõ vang, RRPN giảm, rale rít, rale ngáy

-Ở giai đoạn muộn có thể thấy dấu hiệu của suy Tim phải

-Tiền sử hoặc hiện tại có tiếp xúc với yếu tố nguy cơ: hút thuốc lá, thuốc lào, tiếp xúc với khói bụi

& hóa chất, khói bếp & khói của nhiên liệu đốt

*) Trên thực tế LS: thường ta thấy:

Mặc dù chẩn đoán là COPD dựa vào đo thông khí phổi, xác định có RL thông khí tắc nghẽn ko hồi phục, phân loại gđ COPD dựa vào FEV1, xác định suy hô hấp dựa vào đo khí máu Song đây là các

kỹ thuật chưa phổ biến hoặc khó làm ngay ở thời điểm BN mới vào viện Trên thực tế khi có các biểu hiện sau có thể chẩn đoán COPD:

-Lý do nhập viện: đa số vì ho & khó thở, nếu chỉ ho mà chứ có khó thở thì BN thường chưa đến viện

+Khó thở liên tục, tăng dần & tăng nhiều khi gắng sức

Khác với HPQ: trong HPQ khó thở thường khó thở cơn, xuất hiện ngay cả khi nghỉ ngơi, xuất hiện đột ngột.

+Thường khó thở này không đỡ sau dùng 1 sô thuốc giãn phế quản thông thường như xịt Salbutamol hoặc uống Theophylin, hoặc đỡ rất ít

+Thường ho khạc đờm nhiều (30 – 50 ml/d), đờm đục, vàng hoặc xanh

+Đa phần BN đến viện đã không còn giai đoạn đầu của bệnh

Hỏi bệnh:

-Thường gặp ở những BN 50 – 60 tuổi, đa số nghiện thuốc lá hoặc thuốc lào từ lúc còn trẻ (khoảng

20 năm), hiện tại bỏ thuốc vì khi hút bị ho & khó thở tăng

-Trong những năm gần đây (3-5 năm hoặc hơn), hàng năm thường xuyên có từng đợt ho, khạc đờm, khó thở, ĐT = KS & thuốc giãn phế quản thông thường thì đỡ, mỗi đợt diễn ra trong vòng 1 – 2 tuần

-Gđ đầu, ngoài những đợt ho khạc đờm BN còn có thể sinh hoạt gần như bình thường, sau này sức khỏe giảm & xuất hiện khó thở khi gắng sức Như vậy bệnh đã ở giai đoạn có Tim phổi mạn Vào mỗi đợt ho, khạc thường có kèm theo phù 2 chi dưới & khó thở nặng hơn so với những lần trước rõ rệt

-Ở gđ cuối, ho khạc đờm & khó thở dường như liên tục, mọi sinh hoạt của BN trở nên hết sức khó khăn vì khó thở

Thăm khám:

-H/c phế quản & khí phế thũng trên LS & Xquang

-Có thể có suy Tim phải

-Có suy hô hấp

-Có h/c nhiễm khuẩn

-Có thể có h/c thần kinh vì xó suy hô hấp nặng

Người BS LS cần đánh giá mức độ khó thở: nhẹ, vừa, nặng Việc này rất quan trọng vì quyết định hướng xử trí

_RL thông khí tắc nghẽn kiểu hồi nặng lên

-Có tổn thương mới trên XQ phổi

-Đợt cấp được coi là nặng khi có suy Tim trái kèm theo, nghiện rượu, sốt cao > 38,5 0C, phù 2 chi dưới, tần số thở > 30 lần/ phút, nhịp Tim > 110 chu kỳ/phút, tím tái, cơ hô hấp hoạt động mạnh, tinh thần thay đổi: chậm chạp, lờ đờ

C.Chẩn đoán phân biệt:

1.Hen phế quản:

-Khởi phát lúc trẻ (thường khi nhỏ)

-Thường xuất hiện về đêm

-Thường có dị ứng, viêm mũi, eczema

-Tiền sử gia đình có người bị hen

-Tắc nghẽn đường thở có khả năng hồi phục nhiều

2.Suy Tim xung huyết:

-Nghe có rale ẩm 2 đáy phổi

-XQ phổi có biểu hiện Tim to, phổi ứ huyết

-Các XN chức năng phổi biểu hiện thông khí hạn chế

3.Dãn phế quản:

-Ho khạc đờm mủ, số lượng nhiều.

-Hay ho ra máu

-Thường có liên quan với các đợt nhiễm trùng hô hấp

-Nghe phổi có rale nổ, rale ẩm to hạt

-XQ có hình ảnh của dãn phế quản

4.Lao phổi:

-Có yếu tố dịch tễ

-XQ có hình ảnh thâm nhiễm hoặc tổn thương dạng nốt

-Khẳng định chẩn đoán: AFB đờm dương tính

5.Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn:

-Gặp ở người trẻ tuổi không hút thuốc

-Trong tiền sử có thể có viêm khớp dạng thấp hoặc tiếp xúc với khói

-CT Scanner: phổi trong, thì thở ra thấy nhiều vùng giảm tỉ trọng

6.Viêm toàn bộ tiểu phế quản lan tỏa:

-Phần lớn BN là nam giới, ko hút thuốc

-Hầu hết có viêm xoang mạn tính

-XQ/CT Scanner độ phân giải cao: có những đám mờ dạng nốt nhỏ trung tâm tiểu thùy, phổi ứ khí.7.Tắc nghẽn phế quản do u & dị vật

D.Chẩn đoán giai đoạn: mức độ nặng nhẹ của bệnh: theo WHO 2006:

1.GĐ I: COPD nhẹ:

-Tắc nghẽn đường dẫn khí nhẹ: FEV1/FVC < 70%, FEV1 >_ 80%

-Thỉnh thoảng nhưng không thường xuyên ho & khạc đờm, gđ này BN có thể không để ý rằng chức năng phổi của họ là bất thường

2 GĐ II: COPD trung bình:

Hoặc suy hô hấp mạn tính

-Chất lượng cuộc sống bị ảnh hưởng rất nhiều & những đợt kich phát có thể đe dọa tính mạng.Theo WHO (2002) có giai đoạn 0, đến năm 2006 gđ 0 được loại bỏ khỏi bảng xếp loại nhưng ý nghĩa dự phòng của nó với cộng đồng vẫn còn nguyên giá trị vì 1 số không ít trường hợp sẽ chuyển thành COPD

E.Các typ lâm sàng:

1.Typ BB (Blue Bloaters):

-Béo phì

-Tím tái

-Ho & khạc đờm nhiều năm

-Suy Tim phải

-Giảm PaO2, tăng PaCO2

-Còn gọi là h/c trùng lặp

-Viêm phế quản mạn chiếm ưu thế

2 Typ PP (Pink Puffer):

-Gày

-Môi hồng