TÀI LIỆU ÔN THI TỐT NGHIỆP MÔN NỘI

Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29 Trường Đại Học Y Hải Phòng - Khóa K29 (2007-2013) TÀI LIỆU ÔN THI TỐT NGHIÊP MÔN NỘI STT Trang 1. Bệnh Đái Tháo Đường 2 2. Suy Thận Cấp, Mạn 7 3. Viêm Phế Quản Mạn Tính Tắc Nghẽn (COPD) 25 4. Viêm Khớp Dạng Thấp 34 5. Viêm gan mạn 39 6. Chảy máu tiêu hóa cao 7. Bệnh mạch vành 8. Bệnh BC cấp, mạn 1 Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29 ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 1. Định nghĩa. ĐTĐ là một nhóm các bệnh chuyển hoá có đặc điểm là tăng glucose máu, hậu quả của sự thiếu hụt bài tiết Insulin; khiếm khuyết trong hoạt động của insulin; hoặc cả 2. Tăng G máu mạn tính thường kết hợp với sự hủy hoại, sự RL chức năng và sự suy yếu chức năng của nhiều cơ quan, đặc biệt là mắt, thận, TK, tim và mạch máu. Điểm nổi bật chung của bệnh là sự tăng đường huyết thường xuyên, mạn tính đi cùng những rối loạn sâu sắc về chuyển hoá đường, đạm, mỡ. Các rối loạn này là nguyên nhân dẫn đến các biến chứng cấp và mạn tính ảnh hưởng tới sức khỏe, cuộc sống người bệnh. Đây là 1 bệnh nội tiết - chuyển hóa rất thường gặp đặc biệt ở các nc phát triển. Bệnh có xu hướng gia tăng trên toàn thế giới và đang trở thành vấn đề lớn cho sk cộng đồng. 2.Các biến chứng của ĐTĐ 2.1.Biến chứng do rối loạn chuyển hoá cấp tính (hôn mê do ĐTĐ): Hôn mê xảy ra trên ng ĐTĐ có nhiều loại: 2.1.1 - Do nhiễm toan - ceton: - Thường gặp ở ĐTĐ týp 1 do không được điều trị hoặc điều trị không đầy đủ - Gđ tiền hôn mê: +Rối loạn tiêu hoá: nôn, ỉa lỏng, biếng ăn, buồn nôn. +Rối loạn thần kinh: mệt mỏi, chóng mặt , nhức đầu +Rối loạn nhịp thở : thở sâu, thở Kussman, thở có mùi aceton +Rối loạn tim mạch: tim nhanh, xu thế trụy mạch +Nếu không được xử trí kịp thời, bệnh nhân sẽ đi vào hôn mê. - Gđ hôn mê: +Hôn mê sâu không có dấu hiệu thần kinh chỉ điểm + Mất nước nặng +Thân nhiệt hạ +Truỵ mạch +Xét nghiệm máu: Gmáu rất cao, Gniệu rất nhiều, ceton niệu nhiều, dự trữ kiềm giảm, pH máu giảm. 2.1.2 - Do tăng áp lực thẩm thấu ( mất nước trong tế bào): - Thường gặp ở ĐTĐ typ 2 hoặc người lớn tuổi không biết bị ĐTĐ được điều trị bằng lợi niệu hoặc truyền dịch ưu trương nhiều. Biểu hiện: +Bệnh nhân đái tháo nhiều(từ từ, kéo dài) +Mất nước nội bào nặng (có thể có sốt) +RL tri giác nặng, hôn mê có thể co giật . +Truỵ mạch. +Xét nghịêm : G máu tăng rất cao, G niệu (+++), ceton niệu (-), Na + máu tăng cao, áp lực thẩm thấu >340 mos/ml 2.1.3 - Do tích viêm cầu thận lactic: - Ít gặp nhưng tiên lượng xấu, thường gặp ĐTĐ lớn tuổi, có suy gan, suy thận điều trị bằng Biguanid (nhất là phenformin). Biểu hiên: + Truỵ mạch + RL nhịp thở kiểu nhiễm toan(thở sâu Kussmaul), không mùi aceton + Không mất nước, không thiểu , vô niệu. +Xét nghiệm: pH máu < 7, G máu không cao lắm, Lactat máu >8mEq/l (bình thường 2mEq/l ). 2.1.4 - Hôn mê do hạ đường huyết : - Gặp ở tất cả bệnh nhân ĐTĐ do sai lầm trong điều trị, ăn uống quá kiêng khem vận động quá mức, bỏ bữa; do vận động thể lực quá mức; do tự tử -Lâm sàng: +Khó chịu, mệt lả +Bủn rủn chân tay 2 Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29 +Vã mồ hôi +Run chân tay +Mạch nhanh, da xanh tái. Nặng hôn mê có thể kèm theo co giật ,vã mồ hôi không có dấu hiệu mất nước. G máu thấp. 2.2.Biến chứng mạch máu nhỏ(vi mạch). Biến chứng đặc hiệu, tổn thương cơ bản là sự dày lên của màng đáy các mao quản, gây ra bởi sự lắng đọng hoặc gia tăng các chất Gluco-Protein tại chỗ . 2.2.1 - Bệnh thận do ĐTĐ:gồm 5 giai đoạn +Giai đoạn 1: Albumin niệu bình thường, HA bình thường, mức lọc cầu thận tăng, thường kết hợp với tăng kích thước cầu thận, tăng thể tích thận, tăng tỉ lệ lọc của cầu thận. Gđ này có khả năng phục hồi nếu kiểm soát tốt Gmáu +Giai đoạn 2: Tổn thương màng đáy mao quản cầu thận, lắng đọng dạng nốt ,tổn thương xơ hoá hyalin cầu thận của Kimmelstiel –Wilson. +Giai đoạn 3: Microalbumin niệu (+), Pr niệu (-). Gđ này thường kèm theo THA nhẹ (≥ 140/90 mmHg), có thể có phì đại tim T. Gđ này đc gọi là bệnh lý thận ban đầu và có thể thoái lui đc nhờ điều trị bằng các thuốc ức chế men chuyển. +Giai đoạn 4: Bệnh lý thận lâm sàng. Tổn thương thận từ gđ này là 1 quá trình tịnh tiến, sẽ tiến triển nhanh hơn nếu có những đợt nhiễm trùng kèm theo. Biểu hiện: - Protein niệu (+): ít đến nhiều, có thể có hội chứng thận hư (pr niệu nhiều ≥ 3,5g/24h) - THA rõ rệt và ngày 1 xấu đi - Mức lọc cầu thận giảm - Tăng lipid máu, tăng nguy cơ thiếu máu cơ tim Dự báo suy thận tiến triển. Các tổn thương sẽ chậm lại nếu dùng các thuốc ƯCMC và giữ ko để nhiễm trùng tiết niệu. +Giai đoạn 5:Suy thận mạn, mức lọc cầu thận giảm, cần lọc máu chu kỳ hoặc ghép thận 2.2.2 - Bệnh lý võng mạc do ĐTĐ: + Thường tiến âm thầm không triệu chứng trong thời gian dài. Thị lực giảm sút từ từ do thiếu máu cục bộ và phù nề võng mạc gây bệnh lý võng mạc do ĐTĐ, là 1 yếu tố gây mù lòa cho bn ĐTĐ + Biểu hiện chủ yếu: phù hoàng điểm, bệnh võng mạc tăng sinh và gđ cuối là tăng tính thấm mạch và tắc mạch +Ngoài ra : ĐTĐ tạo điều kiện thuận lợi cho sự xuất hiện đục thuỷ tinh thể ,tăng nhãn áp(bệnh thiên đầu thống) ,viêm thị thần kinh ,tổn thương cơ vận nhãn gây song thị 2.2.3 - Bệnh lý thần kinh do ĐTĐ: thường gặp nhất là +Viêm đa dây thần kinh +Viêm 1 dây thần kinh: đau dây thần kinh toạ , đau đùi dị cảm +Rối loạn hệ thần kinh thực vật gây rối loạn cảm giác nuốt, trào ngược thực quản +Rối loạn vận động bàng quang +Tụt HA tư thế, thiếu máu cơ tim nặng 2.3.Biến chứng mạch máu lớn: không đặc hiệu nhưng thường xẩy ra hơn và nặng hơn,sớm hơn ở người ĐTĐ so với người bình thường. Đây là 1 quá trình xảy ra liên tục và kéo dài với 2 yếu tố "xơ vữa mạch máu" và "THA". Chúng vừa là nguyên nhân, vừa là hậu quả của nhau, thúc đẩy nhau tiến triển.Gồm: -Bệnh mạch máu não (hay gặp là đột quỵ do huyết khối gây tắc mach, nghẽn mạch gây nhồi máu não, chảy máu não ) biểu hiên: cơn hoa mắt, chóng mặt, cơn thiếu máu não thoảng qua, nói lắp, bại hoặc yếu chân hoặc tay, dị cảm, có thể thấy tiếng thổi ở ĐM cảnh; nặng hơn là liệt nửa ng, liệt nửa mặt, hôn mê và tử vong -Bệnh mạch vành gồm: CĐTN; thiếu máu cơ tim; đột tử hoặc suy tim.Đa số có thiếu máu cơ tim nhưng không có triệu chứng đau ngực,đặc biệt ở những ng có bệnh lý TKTV ở tim, do vậy cần tiến hành các BP thăm dò khác như đo điện tâm đồ, nghiệm pháp gắng sức để điều trị kịp thời -Bệnh mạch máu ngoại vi, chủ yếu là tắc nghẽn ĐM chi dưới, gây cơn đau cách hồi, đau ở mông, đùi, bắp chân khi luyện tập. Để chẩn đoán cần phải thăm dò doppler mạch máu -THA: tỉ lệ ng bị ĐTĐ có THA cao gấp đôi so với ng bt. Các đặc tính: tăng thể tích máu, giữ muối, tăng sức cản mạch máu ngoại vi, tăng hoạt tính của Renin máu và những bất thường khác của hệ 3 Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29 thống Renin-Angiotesin, kháng insulin và tăng insulin máu. 2.4. Bệnh lý nhiễm trùng :Dai dẳng hay tái phát , rất cần điều tri sớm. -Ngoài da:Mụn nhọt, ngứa . -Hoại thư do ĐTĐ: thường ở chi dưới gây ra do tắc mạch từ từ kèm theo nhiễm trùng cơ hội gây hoại thư, cần phải cắt cụt -Cơ: Viêm đa cơ ,hậu bối (hiện ít gặp) -Viêm lợi: gây rụng răng , nhiễm trùng miệng -Phổi: Áp xe phổi (triệu chứng kín đáo) ,lao phổi thầm lặng . -Bàn chân ĐTĐ: Phối hợp thương tổn thần kinh - mạch máu ngoại vi và nhiễm trùng, gây cục chai, đám loét nhiễm trùng kéo dài khá đặc hiệu . 4. Điều trị . 4.1.Mục tiêu : -Cân bằng đường máu -Làm giảm bớt triệu chứng (Lâm sàng và CLS) -Đạt cân nặng lý tưởng cho người bệnh -Chậm xuất hiện các biến chứng -Nâng cao chất lượng sống cho người bệnh 4.2.Dinh dưỡng : Cung cấp đủ năng lượng, cân đối, thích hợp cho người bệnh tuân thủ chế độ giảm gluxit. -Nhu cầu năng lượng : +Tuỳ thuộc tuổi, thể trạng, công việc của người bệnh +Người gầy và bình thường về cân nặng số calo cung cấp tương đương với người bình thường cùng chế độ làm việc ≈ 1800-2000 Kcalo/ ngày +Người béo giảm số calo so với người bình thường trung bình là 1300-1500 Kcalo/ ngày. +Tăng thêm năng lượng cho bệnh nhân có biến chứng cấp tính, sốt. -Thành phần thức ăn: +Glucid: 50-60% tổng calo: Tránh glucid đơn: bánh keo, mật sữa,… Glucid phức hợp (cơm, mì, đậu, đỗ, khoai,…) dùng hạn chế. +Lipid: 20-50% tổng calo. Ưu tiên dầu thực vật ,mỡ cá, thịt gia cầm( acid béo không no) Acid béo no dùng 1/4 tổng lipid hàng ngày +Protein: 15-20% tổng calo ≈ 0.8g/kg . Bệnh thận han chế protid cả động vật và thực vật. -Đồ uống: +Sử dung nước ép trái cây không đương +Không nên dùng bia , soda,… +Chế độ ăn giảm calo cần bổ xung chất khoáng. Chia bữa ăn thành 3 bữa: sáng, trưa, tối, bữa phụ xen kẽ trước khi đi ngủ. Cần bổ xung chất xơ và vitamin. 4.3.Hoạt động thể lực: -Vẫn tham gia tất cả các hoạt động thể dục thể thao nhưng hoạt động phải phù hợp. -Nên tập môn rèn luyện dẻo dai: đi bộ, xe đạp, bơi,… 4.4.Thuốc điều trị. 4.4.1. Insulin: sinh ra từ tuỵ. Có ba loại khác nhau ơ thời gian tác dụng của chúng: -Insulin nhanh: tác dụng cao nhất sau 2 giờ, hết tác dụng sau 8 giờ. -Insulin chậm: tác dụng cao nhất sau 4-6 giờ, hết tác dụng sau12-16 giờ. -Insulin nửa chậm: tác dụng cao nhất sau 4 giờ, hết tác dụng sau14 giờ. Chỉ định: -ĐTĐ typI -ĐTĐ typII đang có biến chứng cấp, nhiễm toan aceton, có thai hoặc chuẩn bị phẫu thuật, điều trị 4 Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29 thuốc uống không hạ đường máu, chống chỉ định với thuốc uống. Chế phẩm: Insulin lấy từ người, bò, lợn, ngựa Các dùng: ở Việt Nam dùng theo quy ước: -Tiêm dưới da: 2 lần/ ngày trước ăn điểm tâm và ăn chiều. -Thăm dò liều từ tối thiểu cho tới khi đạt được liều mục tiêu. Liều ban đầu được gợi ý từ 0.3-0.5 đv/kg/ngày tuỳ thuộc vào lượng đường máu. Đường dùng: -Insulin tiêm tĩnh mạch (Insulin nhanh ). -Tiêm dưới da, tiêm bắp. Tiêm dưới da hay dùng cần thay đổi nơi tiêm hàng ngày. Lưu ý: -Hạ đường huyết. -Dị ứng. -Loạn dưỡng mỡ tại chỗ tiêm. -Kháng Insulin. 4.4.2.Các thuốc hạ đường huyết khác. 4.4.2.1.Sulfunylurea. +Thế hệ 1: tobutamid, chlopropamid,… +Thế hệ 2: Gliclazid (Diamicron,Predian…) Glibenclamid (Maninil) Glimepirid (Amrid) *Tác dụng: -Hạ đường huyết bằng cách tăng cường tác dụng của Insulin nội sinh và Insulin máu, tăng hấp thụ gluco ở tổ chức -Tác dụng phụ của nhóm sunfamid: Độc với thận ,gan Không dùng cho bệnh nhân suy giảm chức năng thận; dị ứng; tăng cân; hạ đường huyết *Chỉ định: ĐTĐ typ II *Chống chỉ định : ĐTĐ týp I;mang thai:cho con bú; người nghiện rượu nặng; dị ứng với sulfunylurea; suy tế bào gan; suy thận nặng . *Liều dùng :Từ thấp tới cao đến đạt được mục tiêu điều trị *Cách dùng :Uống trước bữa ăn 15 phút (Phụ thuộc vào thời gian bán huỷ của từng loại thuốc ) *Tác dụng vượt trội cuả Diamicron: -Giảm kết dính tiểu cầu đỡ gây đông máu -Làm bình thường quá trình tiêu fibrin nội mạc -Bệnh võng mạc ĐTĐ:Giảm hẳn tốc độ tổn thương mắt -Bệnh thận ĐTĐ:Dùng thuốc kéo dài không làm tổn thương thận ,giúp ổn định bệnh thận ,giảm Pr niệu, hạ HA, G máu trở lại bình thường 4.4.2.2.Biquamid: Bufomine100mg; Glucopháe0,5 - 0,85g; phenfomin. *Tác dụng: -Tăng nhạy cảm của mô ngoại vi với Insulin. -Giảm sinh glucose từ glycogen ở gan. -Giảm hấp thu đường ở đường tiêu hoá. -Không gây tăng tiết Insulin. *Chỉ định: ĐTĐ typII, quá cân, đề kháng Insulin. *Chống chỉ định: Suy gan, suy thận, nhiễm toan ceton, phụ nữ có thai, nghiện rượu, ngưới có tuổi, bệnh nhiễm trùng tiến triển, bệnh tim-phổi *Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hoá, nhiễm toan acid lactic, có thể gây tử vong. 4.4.2.3.Chất ức chế β 1 -Glucosidase: Glucor ( 50mg, 100mg), Piastabol (50mg, 150mg). -Tác dụng: chậm hấp thu glucose ở ruột -Chỉ định: chống tăng đường máu sau ăn -Chống chỉ định: trẻ < 15 tuổi, phụ nữ có thai, bệnh đường tiêu hoá mạn tính. -Tác dụng phụ: chướng bụng, ỉa chảy. 5 Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29 SUY THẬN CẤP 1. Đại cương: 1.1 Định nghĩa: Suy thận cấp là một hội chứng xuất hiện khi chức năng thận bị suy giảm nhanh chóng do nhiều nguyên nhân, làm giảm hoặc mất hoàn toàn mức lọc cầu thận. Bệnh nhân sẽ đái ít hoặc vô niệu, nito phiprotein (ure, creatinin) tăng dần ngày càng nhanh, bệnh càng nặng, rối loạn nước và điện giải, toan máu, đe dọa tính mạng người bệnh. - Đây là một cấp cứu nội khoa, cần đc xử lý đúng và kịp thời để đưa chức năng thận về bình thường. Trong nhiều trường hợp chức năng thận có thể hồi phục hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn. Nếu không đuọc xử lý tốt, bệnh nhân sẽ chết do kali máu tăng, toan máu hoặc suy thận. 1.2 Nguyên nhân: thường chia thành nhóm nguyên nhân trước thận, tại thận và sau thận. 1.2.1 Nguyên nhân trước thận: *Sốc do giảm thể tích tuần hoàn. -Sốc mất máu: xuất huyết tiêu hóa, chấn thương, phẫu thuật, sảy thai, nạo phá thai, bỏng nặng… -Sốc do mất nước mất muối: ỉa chảy cấp mất nước, nôn nhiều… *Sốc tim: Sốc do nhồi máu cơ tim. *Sốc nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn đường mật nặng, nhiễm tụ cầu *Sốc phản vệ. *Sốc tan máu: truyền nhầm máu, nhiễm độc cấp gây tan máu, sốt rét ác tính 1.2.2 Nguyên nhân tại thân: *Hoại tử ống thận cấp do: -Thận thiếu máu: do suy thận trước không được xử lý đúng và kịp thời dẫn đến. -Thận nhiễm độc: chủ yếu là kim lọai nặng và một số thuốc như: thủy ngân, Asen, cacbon tetra clorit hoặc các thuốc giảm đau chống viêm, mật cá trắm -Tan máu cấp tính: truyền nhầm nhóm máu, sốt rét ác tính, dị ứng -Chấn thương dập nát cơ nhiều và nặng hoặc bệnh về cơ. * Tổn thương thận cấp tính do: -Viêm cầu thận cấp. -Viêm thận bể thận cấp do vi khuẩn. -Hội chứng gan thận, xơ gan, nhiễm khẩn Leptospira. -Bệnh thận trong thai sản: suy thận cấp sau đẻ, sau sản giật *Bệnh lý mạch thận: -Tắc mạch thận. -Tăng huyết áp ác tính. 1.2.3 Nguyên nhân sau thận: do cản trở cơ giới trong hoặc ngoài đường dẫn niệu gòm: -Sỏi niệu: sỏi niệu quản, sỏi đài bể thận -U tiền liệt tuyến, u bàng quang, u chèn ép niệu quản. -Thắt hoặc cắt nhầm niệu quản khi mổ. 1.2.4 Nguyên nhân khác: Một số suy thận cấp không rõ nguyên nhân. 1.3 Bệnh sinh của suy thận cấp: *Tắc ông thận đóng vai trò quan trọng trong suu thận cấp. Tắc ống thận có thể do các huyết cầu tố (do tan hồng cầu) được lọc ra ống thận và các tế bào bong khỏi màng đáy tụ lại thành trụ trong ống thận, gây tắc ống thậndaanx đén thiểu niệu hoặc vô niệu. Ngoài ra sự phù nề ở tổ chức kẽ thận đã chèn ép từ ngoài vào gây tắc nghẽn ống thận và mạch thận. *Co mạch cầu thận gây thiếu máu thận cấp: sự cp mạch làm dòng máu qua thận bị giảm, làm mức lọc cầu thận giảm gây thiểu niệu hoặc vô niệu. *Khuếch tán ngược trở lại của dịch lọc cầu thận khi đi qua ống thận, do tổn thương tế bào biểu mô của ống thận làm dịch lọc cầu thận bi khuếch tán không chọn lọc từ ống thận vào tổ chức kẽ thận và mao quản quanh ống thận, gây thiểu niệu hoặc vô niệu. *Giảm tính thấm của màng đáy mao quản cầu thận và tổn thương lỗ lọc của màng đáy mao quản. 6 Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29 1.4 Tổn thương GPB: -Tùy theo nguyên nhangaay suy thận cấp, tổn thương GPB có thể khác nhau. -Suy thận cấp do hoại tử ống thận cấp, tổn thương điển hình là: thận to ra, phù nề tổ chức kẽ, thâm nhập tế bào viêm vào tổ chức kẽ, ống thận giãn có thể có đứt đoạn hoặc hoại tử. Liên bào ống thận bị dẹt lại, kèm theo tắc mao mạch cầu thận do đông máu nội mạc. -Suy thận cấp do thiếu máu thận: Thận nhạt màu, tủy xung huyết, thoái hóa và hoại tử ống thận từ nhẹ đến nặng. Biểu mô ống thận mất diềm bàn chải, không phân biệt được ống lượn gần và lượn xa -Suy thận cấp do ngộ độc kim loại: thoái hóa và hoại tử biểu mô ống thận. Hoại tử tế bào ống thận. -Suy thận cấp do tan máu: thận to, tủy thận sẫm màu hơn vỏ thận, tổn thương vi thể giống suy thận cấp do thiếu máu, ống thận có lắng đọng trụ sắc tố. 2. Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của suy thận cấp: Suy thận cấp diễn ra qua 4 giai đoạn với triệu chứng chủ yếu là thiểu niệu hoặc vô niệu. 2.1 Giai đoạn khởi đầu: -Sự tấn công của các tác nhân gây bệnh. Diễn biến dài hay ngắn tùy theo từng loại nguyên nhân. Ở bệnh nhân suy thận cấp do sốc thì thiểu niệu xuất hiện khi huyết áp tâm thu giảm dưới 70mm Hg. Ở người nhiễm độc thì vô niệu xảy ra ngay sau khi nhiễm độc và kéo dài. 2.2 Giai đoạn thiểu niệu và vô niệu: -Là giai đoạn toàn phát của bệnh. Biểu hiện: lượng nước tiểu giảm hoặc không có: thiểu niệu khi lượng nước tiểu dưới 500ml/24h, vô niệu khi lượng nước tiểu dưới 100ml/24h (hoặc dưới 5ml/h). Dấu hiệu này có thể xuất hiện từ sau một vài ngày nhưng cũng có khi đột ngột vô niệu. Vô niệu có khi kéo dài 1 – 2 ngày cho đến vài tuần. Vô niệu dài ngày nên nghĩ đến vô niệu do sỏi gây tắc đường niệu, do hoại tử ống thận cấp hoặc do viêm cầu thận cấp. - Biểu hiện tim mạch: nhịp tim nhanh, rối loạn dẫn truyền, huyết áp tăng cao, điện tim có thể thấy dấu hiệu sớm của tăng kali máu, viêm màng ngoài tim (tiếng cọ màng ngoài tim) nếu có là đáu hiệu tiên lượng xấu, hậu quả của tăng ủe huyết cao. -Biểu hiện hô hấp: rối loạn nhịp thở, thở nhanh sâu, kiểu thở toan huyết. Có thể rối loạn nhịp thở kiểu thở Kussmaul hay cheynes stocks. -Thần kinh: Bệnh nhân có thể kích thích vật vã, rối loạn tinh thần. Nặng có hôn mê co giật. -Biểu hiện khác: Tùy nguyên nhân gây suy thận cấp có thể có thiếu máu, vàng da vàng mắt, tổn thương gan mật hoặc phù -Cận lâm sàng: + Nitophiprotein trong máu tăng cao dần, càng tăng nhanh thì bệnh nhân càng nặng. Ủe máu không phản ánh chính xác chức năng thận vì ủe máu tăng cao còn phụ thuộc ăn nhiều hay ít protid, tình trạng nhiễm khuẩn hiện có, xuất huyết tiêu hóa hoặc có ổ hoại tử. Lượng creatinin máu không phụ thuộc vao chế độ ăn, creatinin được lọc qua cầu thận không được tái hấp thu hoặc bài tiết thêm ở ống thận, mức lọc cầu thận càng giảm thì creatinin máu càng tăng cao. Vì vậy cần kiểm tra cả creatinin máu và ủe máu +Rối loạn nước và điện giải, toan máu: kali máu thường tăng, Natri máu giảm, dự trữ kiềm giảm, pH máu giảm. +Nước tiểu: Protein (+) ít, tỉ trọng thấp, có trụ sắc tố, hồng cầu bạch cầu. +Giai đoạn này rất nặng, nếu không xử lý đúng và kịp thời, tử vong nhiều nhất hoặc dẫn đến suy thận thực tổn. 2.3 Giai đoạn đái trở lại: -Lượng nước tiểu tăng dần là dấu hiệu của sự hồi phục, lúc đầu đái từ 300 – 500ml/24h sau tăng kên 2l/ 24h có trường hợp đái 4 – 6l/2h. Đái nhiều hay ít còn phụ thuộc vào lượng nước đưa vào, tùy nguyên nhân gây bệnh. Đái nhiều kéo dài 5 – 7 ngày, cá biệt có bệnh nhân đái >2l/24h kéo dài hàng tháng cùng với sự tăng lên của lượng nước tiểu ủe, creatinin máu giảm dần, mức lọc cầu thận tăng dần, bênh nhân chuyển sang giai đoạn hồi phục. 2.4 Giai đoạn hồi phục: -Các rối loạn sinh hóa dần trở về bình thường, ure creatinin máu giảm dần, ure, creatinin niệu tăng dần, biểu hiện lâm sàng tốt lên, sức khỏe bệnh nhân hồi phục. Tuy vậy chức năng thận hồi phục chậm hơn. Mức lọc cầu thận hồi phục nhanh hơn khả năng cô đặc của ống thận. Có khi phải hàng 7 Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29 năm chức năng thận mới hồi phục hoàn toàn. 2.5 Tiên lượng của suy thận cấp phụ thuộc vào: -Tác nhân gây bệnh. -Điều kiện xử lý ban đầu. -Biện pháp xử lý. 3.Chẩn đoán suy thận cấp. 3.1 Chẩn đoán xác định dựa vào: -Lâm sàng: bệnh nhân thiểu niệu hoặc vô niệu có thể có hội chứng tăng ure máu. -Cận lâm sàng: Ure, creatinin tăng cao dần, kali máu tăng, natri máu giảm, biểu hiện toan chuyển hóa. 3.2 Chẩn đoán nguyên nhân: -Suy thận tcaaps trước thận: còn gọi là suy thận chức năng. +Chẩn đoán dựa vào bênh sử bệnh nhân có những biến loạn về huyết động trước đó (mất máu, mất nước, nhiễm khuẩn ) +Lâm sàng: mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt, đầu chi lạnh tái, mất đàn hồi da, vẻ mặt hốc hác, lưỡi khô. +Cận lâm sàng: Thiếu máu, natri niệu thấp, nồng độ thẩm thấu và tỉ trọng nước tiểu cao. +Loại suy thận này nếu không được xử lý kịp thời sẽ chuyển sang suy thận thực tổn (nếu để vô niệu kéo dài quá 72h) -Suy thận tại thận: Suy thận thực tốn. +Chẩn đoán dựa vào tiền sử hoặc bệnh sử có nhiễm độc kim loại nặng, chất độc, biểu hiện nhiễm liên cầu, mắc lupus ban đỏ, nhiễm trùng nặng hoặc chấn thương cơ nặng. +Lâm sàng: ngoài biểu hiên suy thận cấp, bệnh nhân thường có phù, tình trạnh nhiễm trùng nhiễm độc, huyết áp thường tăng. +Cận lâm sàng: protein niệu (+) từ ít tới nhiều, hồng cầu niệu bạch cầu niệu, natri niệu cao, nồng độ thẩm thấu niệu thấp. -Suy thận cấp sau thận: suy thận cơ giới. +Chẩn đoán đựa vào tiền sử đái máu, đái buốt, đái dắt và cơn đau quặn thận. +Lâm sàng: huyết áp tăng cao, bệnh nhân có đái buốt đái dắt, đái máu vi thể hoặc đại thể. Có thể gặp thận to, ứ nước ứ mủ trên lâm sàng. +Cận lâm sàng: hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, protein niệu ít. X quang thấy bóng thận to, có thể thấy hình ảnh sỏi cản quang. Siêu âm thấy kích thước thận tăng, giãn đài bể thận, hình ảnh sỏi cản âm, kích thước tiền liệt tuyến tăng hoặc thấy u bụng. 3.3 Chẩn đoán phân biệt: -Phân biệt suy thận cấp với đợt cấp của suy thận mạn dựa vào tiến sử trước đó, tình trạng thiếu máu, cao huyết áp và suy tim. Cận lâm sàng: kích thước thận thường teo trong suy thận mạn, mức tăng của ure và creatinin. -Phân biệt suy thận cấp chức năng với suy thận cấp thực tổn dựa vào: +huyết áp tụt hay tăng. Tình trạng lâm sàng, đặc biệt là biểu hiện mất nước, mất máu (suy thận chức năng) và biểu hiện giữ nước giữ muối (suy thận thực tổn). Thời gian vô niệu, càng vô niệu kéo dài càng chắc chắn suy thận thực tổn, sau 72h gần như chắc chắn suy thận thực tổn. +Cận lâm sàng: mang tính tương đói, cần dựa thêm vào LS.(STCN – STTT) Natri niệu: thấp cao. Tỉ số natri/kali: >1 <1 Ure máu/creatinin máu: >30 - <20 Tỉ trọng nước tiểu: cao> 1,018 – thấp < 1,018. Nồng độ thẩm thấu niệu: cao> 600 mOs/kg H2O - thấp Ure niệu/ ure máu: >10 - <10 4. Điều trị suy thận cấp: Nguyên tắc: cần khẩn trương, tấp trung phương tiện để cứu chữa kịp thời. Điều trị kịp thời với từng giai đoạn của bệnh. Chú ý công tác hộ lý ngay từ đầu, có thể phải điều trị lâu dài. 8 Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29 4.1: Giai đoạn khởi đầu: Loại bỏ nguyên nhân gây suy thận như cầm máu, bù dịch, chóng sốc, chống nhiễm khuẩn, duy trì huyết áp tâm trương trên 80 mmHg, mổ lấy sỏi, cắt u, loại bỏ chất độc 4.2 Giai đoạn toàn phát: *Chống rối loạn cân bằng nước và điện giải, thăng bằng kiềm toan. Với bệnh nhân có mất nước cần bù dịch đủ (dựa vào áp lực tĩnh mạch trung tâm). Với bệnh nhân không có mât nước cần phòng phù, phu phổi, tình trạng ngộ độc nước, cần theo dõi lượng nước tiểu chính xác hàng ngày, đảm bảo cân bằng nước âm (lượng vào ít hơn lượng nước tiểu). Điều chỉnh cân bằng các ion, đặc biệt lưu ý kali máu. Nếu kali máu tăngcaanf hạn chế tối đa thức ăn, thuốc có kali truyền dung dịch Natribicacbonat, dùng lợi tiểu thải kali (Furosemid) hoặc dùng nhựa Réin để trao đổi ion. *Hạn chế tăng Nitophiprotein máu? Cung cấp đủ calo bằng glucid và lipid để đảm bảo năng lượng cho cơ thể, hạn chế sự ráng hóa protein. Lượng protein đưa vào cần hạn chế không quá 0,5g/kg/24h chọn loại protein có giá trị sinh học cao, chứa nhiều acid amin cần thiết: thịt nạc, trứng, sữa. loại bỏ các ổ hoại tử nếu có, xuất huyết, chống nhiễm khuẩn để hạn chế tăng ure máu. *Lợi tiểu: Dùng trong suy thận cấp khi huyết áp tâm thu cao trên 80mmHh và cơ thể đã đủ nước. Nếu có biểu hiện mất nước, huyết áp thấp phải bù đủ dịch trước khi cho lợi tiểu. Lợi tiểu tốt nhất là Furosemid (Lasix, Lasilix) 20mg cách 4h tiêm 4 ống vào tĩnh mạch, nếu không đáp ứng có thể tăng lên 6 ống mỗi lần tiêm nhưng không được quá 2 ngày, có thể dùng dung dịch manitol 20% 100ml truyền tĩnh mạch nhanh, nếu không đáp ứng thì ngừng hẳn ví manitol 20% có thể gây hoại tử thẩm thấu biểu mô ống thận, nếu đáp ứng (nước tiểu >400ml/giờ, sau 3h) có thể dùng liều thứ 2. *Lọc máu ngoài thận: +Khi vô niệu kéo dài, các biện pháp điều trị nội khoa bảo tồn không có kết quả, ure máu, creatinin và kali tiếp tục tăng, phải lọc máu ngoài thận cấp cứu, tốt nhất là chạy thận nhân tạo hoặc nếu không thì lọc máu quan màng bụng. +Nên chỉ định lọc máu sớm: Khi kali >6,5mmol/l hoặc ure máu tăng nhanh, phù phổi cấp do vô niệu. *Chống nhiễm khuẩn: cần lưu ý kháng sinh không độc cho thận (Peni, ery…) 4.3 Giai đoạn đái trở lại: -Giai đoạn này bệnh nhân đái trở lại nhưng chức năng thận chưa hồi phục, ure máu vẫn cao, ure niệu vẫn thấp. -Hạn chế sự tăng kali trong máu và ure máu bằng chế độ ăn giảm protid, không ăn thức ăn chứa nhiều kali. -Bù dịch theo đường truyền tĩnh mạch hoặc đường uống, lượng dịch phụ thuộc vào lượng nước tiểu hàng ngày. -Nếu cần vẫn tiếp tục lọc máu. -Sau 2 – 3 ngày ure niệu tăng dần, ure máu, creatinin máu giảm đến mức an toàn có thể tăng protid trong chế độ ăn tránh suy dinh dưỡng. 4.4 Giai đoạn phục hồi: cần điều trị toàn diện để phục hồi sức khỏe cho bệnh nhân. Quan trọng nhất là chế độ dinh dưỡng, đảm bảo đủ calo và vitamin,tăng dần protid. Tiếp tục chữa bệnh chính và biến chứng của nó. 4.5 Dự phòng suy thận cấp: -Đề phòng các tác nhân có thể dẫn đến suy thận cấp: cẩn thận khi dùng thuốc độc với thận, đề phòng ngộ độc, cần có biện pháp bảo hộ khi lao động tiếp xúc với chất độc (Hg, As), giảm tai nạn lao động, phòng chống sốt rét ác tính… -Điều trị dự phòng: chống mất nước, mất máu tốt, không để tụt huyết áp kéo dài, chống nhiễm khuẩn tốt. SUY THẬN MẠN 9 Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29 I. Định nghĩa: Suy thận mạn là tình trạng bệnh lý mạn tính của thận gây giảm sút từ từ số lượng Nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận. Thận không còn đủ khả năng duy trì tốt sự cân bằng của nội môi và sẽ dẫn đến hàng loạt những biến loạn về sinh hoá và lâm sàng của các cơ quan trong cơ thể. Suy thận mạn là một hội chứng diễn biến qua từng giai đoạn từ nhẹ đến nặng .Triêu chứng bệnh ở giai đoạn sớm rất kín đáo, dễ bị bỏ qua, khi biểu hiện lâm sàng thì đã ở giai đoạn cuối rất khó xử lý và tốn kém. Bệnh trở thành vấn đề nan giải cho bệnh nhân, gia đình, xã hội. II. Dịch tễ: - Bệnh gặp nhiều hơn ở các nước đang phát triển, ở các nước phát triển suy thận mạn do ĐTĐ là chủ yếu. - Nam/Nữ có tỷ lệ ngang nhau. III. Nguyên nhân: Hầu hết các bệnh mạn tính dù khởi phát là bệnh cầu thận, ống thận, kẽ thận hay bệnh mạch thận đều có thể dẫn đến suy thận mạn. 1. Bệnh lý cầu thận mạn tính: Là nguyên nhân hay gặp nhất. Bao gồm: 1.1. Bệnh cầu thận tiên phát: -VTC mạn. - HCTH - VCT tiến triển nhanh. 1.2. Bệnh cầu thận thứ phát: - VTC lupus - Bệnh thận đái tháo đường - Viêm nut quanh động mạch - Viêm mao mạch dị ứng 2. Bệnh ống kẽ thận mạn tính: - Viêm thận bể thận mạn tính - Viêm đài bể thận mạn tính: do sỏi tiết niệu có biến chứng. - Nhiễm độc thận do thuốc: + Các thuốc giảm đau + Các KL nặng: Thuỷ ngân - Bệnh thận do rối loạn chuyển hoá. + Rối loạn chuyển hoá acid uric (guatte) + Rối loạn chuyển hoá canxi (tăng canxi máu) + Bệnh bột thân (Any loit) 3. Bệnh mạch máu thận: - Xơ hoá quanh thận lành tính, ác tính do THA. - Huyết khối vi mạch thận. 10 [...]... dịch màng ngoài tim do urê máu cao - Bệnh cơ tim do urê máu cao, suy tim - Viêm nội tâm mạc n/k: STM có lọc máu ngoài thận - Rối loạn nhịp tim, THA 5.2 Máu: Máu: - Thi u máu, rối loạn đông máu gây xuất huyết 16 Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29 - Thi u hụt miễn dịch trong STM 5.3 Tiêu hoá: hoá: Chán ăn, buồn nôn, nôn, viêm loét, dạ dày có xuất huyết 5.4 Phổi: Phổi: Phù phổi, viêm phế quản, viêm... 35 Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29 - Giai đoạn 2: giai đoạn không có miễn dịch, tự sao chép của virus rất thấp, virus trong máu dao động Transanminasa luôn tăng cao Nếu sinh thi t gan làm mô bệnh học nhận thấy viêm gan mạn tính - Giai đoạn 3: giai đoạn nhiễm virus tiềm tàng, không có hiện tượng sao chép virus HBeAg (-), kháng thể Anti Hbe (+), transaminase bình thường sinh thi t gan không... dụng phụ: Viêm tổ 32 Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29 chức lưới võng mạc, chán ăn, nôn, đau thượng vị - Sulphasalazin( Salasopyrin) 2-3g/ ngày - Methotrexat: 7,5-15 mg /tuần Khi dùng Methotrexat cần làm các xét nghiệm : Công thức máu, Men gan, chức năng gan, Creatinin máu, trước và trong quá trình điều trị * Theo dõi: cần đánh giá tiến triển 1-2 tháng 1 lần Nếu bệnh không cải thi n hoặc tồi hơn... kém, da xanh niêm mạc nhợt do thi u máu - Biểu hiện ngoài da: + Hạt dưới da: Hiếm gặp, đó là những hạt hay cục nổi lên khỏi mặt da, chắc, không đau, không di động có kích thước từ 0,5-2 cm hay gặp quanh các khớp + Da khô, teo và xơ 29 Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29 - Cơ, gân, dây chằng và bao khớp: + Teo cơ rõ rệt vùng quanh khớp tổn thương, teo cơ là do không vận động + Viêm gân, hay gặp... hoặc không hoàn toàn) *ĐTĐ dự đoán tăng áp lực ĐM phổi (theo Bernard): -P phế là quan trong nhất: P nhọn, đối xứng, lớn hơn hoặc bằng 2 mm -P2 lớn hơn P3 lớn hơn P1 Trục QRS chuyển phải > 900 -Block nhánh phải hoàn toàn hoặc không hoàn toàn 4.Siêu âm Tim: Nhằm đánh giá mức độ tăng áp lực ĐM phổi dựa trên vận động của van ĐM phổi, chưa được phổ biến 5.Thông Tim: 23 Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội -... khi gắng sức 24 Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29 Khác với HPQ: trong HPQ khó thở thường khó thở cơn, xuất hiện ngay cả khi nghỉ ngơi, xuất hiện đột ngột +Thường khó thở này không đỡ sau dùng 1 sô thuốc giãn phế quản thông thường như xịt Salbutamol hoặc uống Theophylin, hoặc đỡ rất ít +Thường ho khạc đờm nhiều (30 – 50 ml/d), đờm đục, vàng hoặc xanh +Đa phần BN đến viện đã không còn giai đoạn... do thi u máu Biểu hiện: khó thở từ nhẹ đến nặng, tim đập nhanh, gan to, tĩnh mạch cổ nổi Suy tim rõ thường gặp ở giai đoạn muộn hoặc đột cấp của suy thận mạn 5 H/c tăng urê máu: máu: Là t/c gặp trong đột cấp của STM hoặc giai đoạn cuối của STM Biểu hiện: 5.1 Thần kinh: kinh: Bệnh nhân lơ mơ, vật vã, tiền hôn mê, có thể co giật rối loạn tâm thần cuối cùng đi vào hôn 13 Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội. .. mỗi ngày 4 ống 4 lần trong ngày hoặc giảm liên + Không dùng lợi tiểu nhóm thrazid (ảnh hưởng thận) có thể dung Indapamid, Natrilix SR: 1,5 mg x 2 viên/ngày - Thuốc hạ áp: + Thuốc có tác dụng TW, không ảnh hưởng đến chức năng thận (đề phòng hạ huyết áp tư 19 Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29 thế, aldomed, dopegyt: 250 mg x 2 - 4 viên/ngày Nếu không đạt kết quả, huyết áp vẫn cao thì dùng thuốc chẹn... như THA, ĐTN, VCT 21 Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29 mạn, viêm thận bổ thận mạn, lupis ban đỏ, để có hướng quản lý, theo dõi và điều trị sớm - Điều trị đúng cách, quản lý và tư vấn tốt cho những người đã phát hiện suy thận để đề phòng đợt cấp - Những người đã STM cần đề phòng những yếu tố làm nặng bệnh - Nên chỉ định lọc máu sớm không để suy thận quá nặng, thể trong quá thi u máu, hiệu quả... 2.9.ĐT hồi sức tích cực: Khi ĐT = thuốc & thở oxy không kết quả, có dấu hiệu kiệt sức cơ hô hấp & có rối loạn ý thức, đe dọa hội chứng não – hô hấp, BN có chỉ định thở máy, chuyển sang ĐT hồi sức tích cực VIÊM KHỚP DẠNG THẤP 28 Tài liệu ôn thi tốt nghiệp môn Nội - K29 I Đại cương 1.Khái niệm: VKDT là một bệnh tự miễn, mãn tính đặc trưng bởi viêm không đặc hiệu hệ thống các khớp ngoại vi 2 Dịch tễ học: . thường 120 0,8 - 1,2 70 - 110 I 60 - 41 < 1,5 < 130 II 40 - 21 1,5 - 3,4 130 - 299 Điều trị bảo tồn III a 20 - 11 3,5 - 5,9 300 - 499 Điều trị bảo tồn IV b 10 - 5 6 - 10 500 - 900 Lọc máu IV. phát: -VTC mạn. - HCTH - VCT tiến triển nhanh. 1.2. Bệnh cầu thận thứ phát: - VTC lupus - Bệnh thận đái tháo đường - Viêm nut quanh động mạch - Viêm mao mạch dị ứng 2. Bệnh ống kẽ thận mạn tính: -. mg/dl) Creatinin: Creatinin: Nam: 53 - 97 Nam: 53 - 97 µ µ mol mol /l (0,6 - 11 mg/dl) /l (0,6 - 11 mg/dl) Nữ: 44 - 80 Nữ: 44 - 80 µ µ mol mol /l (0,5 - 0,9 mg/dl) /l (0,5 - 0,9 mg/dl) (ở nữ urê