1. triệu chứng cơ năng 1.1. Cơn đau ngực
- Hoàn cảnh xhiện: thường xảy ra lúc nghỉ ngơi. - Vị trí: ở vùng sau xg ức or vùng trước tim. - Tính chất đau: đau như thắt chặt, như ép lấy tim. - Cường độ: đau rất dữ dội.
- Hướng lan: lan lên cổ, ra xương hàm, lan ra mặt trước của 2 cánh tay. - Thgian: thường kéo dài trên 30 phút or vài giờ.
- Nitroglycerin ngậm dưới lưỡi or Trinitrine xịt dưới lưỡi ko cắt được cơn. Một số ít trường hợp đau ngực không điển hình, bệnh nhân chỉ có
cảm giác nóng rát bỏng ở sau xương ức. Hoặc đau ờ vùng thượng vị or thể đau ít, ko đau NMCT ở người cao tuổi, người bị đái tháo đường typ 2 or người nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng RL nhip tum nặng, phù thổi cấp.
1.2.Dấu hiệu đi kèm:
- Vã mồ hôi nhiều (hay gặp), lạnh, hồi hộp, bồn chồn.
- Ợ hơi, nôn mửa, buồn nôn (HC cường phế vị) hay gặp ở NMCT thành dưới. - Khó thở, thỉu, ngất.
2. Triệu chứng thực thể
- Khám lâm sàng trường hợp NMCT cấp không có biens chứng có thể hoàn toàn bình thường - Tuy nhiên cần pải tìm các dấu hiệu
+ Tụt huyết áp
+ Huyết áp ko đối xứng ở 2 chi: mất mạch ở 1 chi do phình tách động mạch chủ, có thể gây nên 1 nối máu cơ tim
- Nghe tim: có thể nghe thấy tiếng ngựa phi T4, thổi tâm thu do hở van 2 lá or do thủng vách liên thất do biến chứng cơ học gây nên
+ Tiếng cọ màng ngoài tim: Thường gặp ở nhồi máu cơ tim cấp thành trước, xuyên thành trong vài ngày đầu
- Các triệu chứng của suy tim pải, suy tim trái, sốc tim - Sốt thường chỉ 38 độ xuất hiện sau 1 – 2 ngày 3. Điện tim đồ
Là xn quan trọng nhất để chẩn đoán xđ NMCTC
- Gđ đầu: sóng T cao nhọn, đối xứng, thể hiện thiếu máu dưới thượng tâm mạc cơ tim (trong 3 giờ đầu).
- Biến đổi của ST trên ĐTĐ: ST chênh vòm gộp với sóng T tạo thành sóng 1 pha của Pardee. Nó xhiện trong những giờ đầu của nhồi máu & trở về đường đẳng điện trong 3 tuần đầu → biểu hiện tổn thg dưới thượng tâm mạc.
- Sóng Q hoại tử: xhiện sau 6-8h, thường tồn tại mãi coi như 1 cái sẹo hoại tử cơ tim.
- Sóng T âm: sau khoảng 2 ngày, sóng T âm & đối xứng có thể tồn tại mãi (đây là hình ảnh trực tiếp của thiếu máu dưới thượng tâm mạc).
- ĐTĐ giúp ta chẩn đoán vị trí của nhồi máu dựa vào hình ảnh trực tiếp ở các chuyển đạo tường ứng + trước vách: hình ảnh trực tiếp thấy ở V1, V2, V3
+ Mỏm V4 – V5 + Trên cao: DI, aVL + Bên thấp: V5, V6
+ Trước rộng: V1 -> V6, DI, aVL + NMCT thành dưới
+Mặt dưới: hình ảnh trực tiếp thấy có DII, DIII, aVF +Sau đáy: V7, V8, V9.
+ THất phải: V3R, V4R
+ Mặt dưới + trước vách: NMCT vách – sâu.
4. các enzym của tim
4.1. Creatinine- phospho – kinases (CPK): tăng sau 6gio và trở lại bình thường sau 3 -4 ngày. Đỉnh cao nhất khoảng 24h. Cần pải định lượng iso – enzym của nó là MB vì nó nhạy hơn. Giá trị chẩn đoán khi CPK, CKMB (MB tăng gấp 2 lần trị số bình thường)
4.2. Aspartate – Amino – Transferases (ASAT = GOT): tăng sau 8 – 12h khi bị NMCT và trở lại bình thương sau 4 – 6 ngày
4.3. Troponin I, T: ↑ sau 4-6h, đỉnh cao nhất sau 9h, kéo dài 10 ngày sau. nhạy cảm & đặc hiệu nhất.
4.4. Một số enzym khác: cũng tăng cao trong NMCT cấp - Myoglobin
5. Siêu âm tim
Giúp ta nhìn thấy vung cơ tim bị nhối máu sẽ giảm or không vận động or vận động nghịch thường, trái lại vùng cơ tim lành có sự tăng vận động bù trừ. Do phân số tống máu, phát hiện các biến chứng của NMCT
6. Chụp động mạch vành
- CHụp động mạch vánh cấp trong NMCT cấp có đoạn ST chênh lên đến sớm (trước 12h), NMCT cấp có sốc tim, thất bại với điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết, biến chứng cơ học gây RL huyết động nặng nề: để nong động mạch vành cấp cứu or chỉ định điều trị ngoại khoa (bắc cầu nối chủ vành) - Nghiệm páp gắng sức: đc làm sau 1 tuần nối máu, với tần số gắng sức bằng 70% tần số lý thuyết, phải làm rất thận trọng để phát hiện biểu hiện thiếu máu cục bộ khi gắng sức.
7. Siêu âm gắng sức với Dobutamin
Cho phép ta xác định đc vùng cơ tim bị thiếu máu cục bộ hoặc vung cơ tim “ngủ đông” giúp cho chỉ định chụp và nong động mạch vành
8. Chụp xạ hình cơ tim
- chụp xạ hình cơ tim gắng sức vs thalium 201: giúp ta định khi vùng nhồi máu
- chụp buồng tim mạch vs technetium 99: ta đo đc sự lan rộng của hoại tử xác định các rồi loạn vân động, đo phân số tống máu phóng xạ
IV. CHẩn đoán NMCT cấp 1. Chẩn đoán xác định
Theo WHO: CĐ NMCTC khi có đủ 2 trong 3 triệu chứng sau: - cơn đau ngực điển hình
- Điện tim: biến đổi của đoạn ST trên điện tim đồ (sóng Pardee) và sự xh của sóng Q hoại tử - Men tim: tăng cao ít nhất gấp 2 lần giá trị bình thường
2. CHẩn đoán phân biệt 2.1. Các bệnh tim mạch
- cơn đau thắt ngực: thời gian đau ngắn hơn, cơn thường xh lên quan đến gắng sức, đáp ứng vs trinitrin trên ngậm or phun dưới lưỡi, điện tim và men tim bình thường
- phình tách động mạch chủ: đau ngực thường lan ra sau lưng, điện tim và men tim bình thường, ko đáp ứng vs trijnitrin. Cần làm siêu âm thực quản or chụp CLVT để xđ CĐ
- Viêm mạng ngoài tim: ST chênh lên “đồng hướng”, có tiếng cọ mạng ngoài tim, men tim bình thường cần làm siêu âm tim để chẩn đoán xác định
2.2. các bệnh hô hấp và lồng ngực - tắc động mạch phổi
- tràn khí màng phổi tự phát, tràn khí trung thất, tràn dịch cấp màng phổi trái, đau dây thần kinh liên sườn, zola thần kinh liên sườn
2.3. các bệnh tiêu hóa
Nhất là NMCT thành dưới thể đau bụng, cần chẩn đoán phân biệt vs viêm tụy cấp, viêm túi mật, thoát vị cơ hoành, thủng ổ loét dạ dày tá tràng.
V. Tiên lượng
Tiên lượng phụ thuộc vào biến chứng của loạn nhip, sự lan rộng của hoại tử và độ nặng của suy tim. Trên lâm sàng thường tiên lượng dựa vào bảng phân loại quốc tế của killip.
- Độ I: NMCT không có biến chứng, nghe phổi ko có ran ẩm. tử vong ở giai đoạn cấp 8% - Độ II: ran ẩm nhưng ko vượt quá nửa trường phổi, tỷ lệ tử vong ở giai đoạn cấp 30% - Độ III: ran ẩm vượt quá nửa trường phổi, phù phổi cấp, tử vong ở giai đoạn này là 44% - Độ IV: sốc tim, tử vong ở giai đoạn cấp 80 – 100%
Ngoài ra còn sử dụng các hệ thống thang điểm TIMI, PURSUIT, GRACE…các thang điểm này tích hợp nhiều thông số lâm sàng cũng như cls, giúp cho việc tiên lượng bệnh nhân chính xác. Sử dụng các dấu ấn sinh học như troponin, BNP và NT – ProBNP…cũng là 1 cách tiếp cân trong tiên lượng bệnh nhân NMCTC
VI. Biến chứng
1. Rối loạn nhịp tim & rối loạn dẫn truyền.
- Là 1 b/c sớm & là 1 ngnhân chủ yếu gây tử vong nhất là trong những giờ phút đầu của nhồi máu.
- Hay gặp là nhanh xoang, chậm xoang, ngoại tân thu thất, nhanh thất, rung thất.
- Bloc nhĩ thất: thường hay xảy ra ở NMCT thành dưới. Nếu bloc nhĩ thất độ III xảy ra ở NMCT thành trước thì tiên lượng nặng.
2. Suy tim:
Suy tim xảy ra ở bất cứ gđ nào của nhồi máu.
- Suy tim trái cấp or bán cấp mà đỉnh cao là cơn hen tim, cơn phù phổi cấp. - Suy tim toàn bộ: gan to, t/m cổ nổi, phù, ran ẩm nhiều 2 đáy phổi.
3. Sốc tim:
Xhiện khi khoảng 40% cơ tim bị phá hủy, tỷ lệ tử vong cao (80%).
4. Vỡ tim:
Ít gặp thường xhiện từ 7-10 ngày, thường là thủng vách liên thất, khi thủng thành tâm thất gây tràn máu màng ngoài tim, ép tim cấp or túi phồng của thành tim.
5. Hở van 2 lá:
Do RL chức năng cơ or do vỡ cơ trụ. Suy tim trái xhiện nhanh, tiên lượng nặng.
6. Viêm màng ngoài tim sau nhồi máu & hội chứng Dressler:
Thường nghe thấy 1 tiếng cọ màng ngoài tim, 2-3h sau khi xhiện NMCT, đồng thời có dấu hiệu đau vùng trước tim, đoạn ST chênh trên ĐTĐ. XN men tim nhiều lần để phân biệt giữa viêm màng ngoài tim & NMCT lan rộng. Viêm màng ngoài tim xhiện nhiều ngày or nhiều tuần sau NMCT, Ɵ đáp ứng nhanh aspirin, corticoid (HC Dressler).
7. Huyết khối trong thất & b/c tắc mạch.
Huyết khối ở chi dưới gây nên, nhất là đối với bn phải nằm lâu ngày, có RL tuần hoàn or huyết khối hình thành trên nội tâm mạc của vùng cơ tim bị hoại tử (hay gặp ở bn có b/c phình vách thất), gây tắc mạch đại tuần hoàn.
8. Đau loạn dưỡng phản xạ các chi trên:
Biểu hiện bằng đau quanh khớp vai, xảy ra sau vài ngày đến vài tuần khi bị NMCT. Có thể tránh được nếu biết vận động sớm.
9. Loạn TK kiểu lo âu:
Bn lo âu do sợ bệnh tái phát, cơn đau ngực quay trở lại nên người bệnh luôn lo lắng, trầm cảm, cho mình là tàn phế. Vì vậy các bn bị NMCT cần được phục hồi chức năng tại các trung tâm để đưa bn trở về cuộc sống bình thường, đem lại lòng tự tin cho người bệnh.
VII. Điều trị
NMCT là 1 cấp cứu của tim mạch đặt trước tiên lượng sống còn. Việc Ө để tái tưới máu đ/m vành phải được dự kiến & thực hiện khi có thể được.
1. Xử trí ban đầu tại tuyến cơ sở:
- Bất động tại giường.
- Đường truyền TM với chai Glucoza 5% để giữ ven & đưa thuốc vào. - An thần: Diazepam 5mg × 1-2v uống.
- Thở O2: ↓ đau ngực, ↓ khó thở.
- Chống đau: Morphin clohydrat 2-5mg tdd or TM, có thể tiêm nhắc lại sau 5-10’ - Ө RL nhịp tim:
+ Nhịp chậm xoang <60ck/p: Atropin sulfat 0,5mg TM chậm (nguy cơ gây nhịp nhanh & ↑ HC đau.
+ Lidocain 2%: 1 số tác giả chủ trương cho nhất loạt trước khi nhập viện, TB or TM 2 ống để phòng ngừa loạn nhịp thất nặng.
- Nếu ngừng tim phổi: hà hơi thổi ngạt, bóp bóng ngoài lồng ngực, nội KQ, mở KQ nếu cần. Chống rung Adrenalin TM 0,5-1ml pha với 10ml dd muối đẳng trương.
- Vận chuyển bn càng sớm càng tốt đến cơ sở Ө tăng cường tim mạch or hồi sức cấp cứu.
2. Tại bệnh viện:
* Điều trị NMCTC ko có biến chứng
Nằm nghỉ tại giường, ăn uống nhẹ, dễ tiêu, thở O2 mũi. Thgian nằm viện 10-15 ngày: + Ngày đầu: Cử động thụ động các ngón chân, ngón tay, chân, tay, vai.
+ Ngày thứ 2: ngồi 1-2 lần trong ghế bành trong 5-10 phút.
+ Ngày thứ 5,6: Đi bộ trong phòng. + Ngày thứ 7,8: Đi bộ ra ngoài hành lang.
+ Ngày thứ 9, sau đó: leo lên xuống vài bậc thang.
Trở lại làm việc như cũ sau 2-3 tháng, cần có chương trình PHCN, TDTT phù hợp với tình trạng SK.
*Điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết
- Thuốc tiêu sợi huyết: khi NMCT cấp đến sớm trước 12h, ko có CCĐ với thuốc tiêu sợi huyết. CCĐ: + Tuổi >70
+ Loét dạ dày- tá tràng gđ tiến triển. + Can thiệp ngoại khoa trong 10 ngày. + Ngoại khoa mạch máu trong 1 tháng. + TBMM, dị dạng mạch máu.
+ HATT >200mmHg.
+ Suy TB gan, phụ nữ có thai. + Có RL đông máu.
+ Mới sử dụng tiêu sợi huyết < 6 tháng.
+ Mới bị ép tim, mới chọc các mạch máu lớn mà ko ép. CĐ: + NMCT có ST chênh vòm.
+ NMCT < 6h
Thuốc Streptokinase, Actilyse, Metalyse
(Truyền qua 1 ống thông mà đ/m vành ở phía trên chỗ có huyết khối 250.000-500.000đv quốc tế Streptokinase trong 20’. Muốn thuốc tạo được đường thông qua cục huyết khối trong lòng đ/m thường phải cho trong 3h đầu NMCT)
*Chụp động mạch vành và can thiệp đm vành qua da
Giúp tái tưới máu 1 cách hoàn hảo 90% Chỉ định:
- Thất bại or có ccđ vs thuốc tiêu sợi huyết - NMCT có biến chứng sốc tim
- NMCT lan rộng * Điều trị triệu chứng
- thuốc chẹn beta giao cảm: Tenomin, betaloc zok, concor - Thuốc chống đau: morphin clohydrat, an thần diazepam - chống ngưng tập tiểu cầu: Aspirin và clopidogrel - thuốc chống đông: Lovenox or Fraxiparn
- Dẫn xuất Trinitrin (lenitral) truyền tĩnh mạch
- Thuốc ức chế men chuyển: nên dùng sớm đặc biệt nếu bệnh nhân có suy tim, phình vách thất
*Ө b/c:
- RL nhịp tim & RL dẫn truyền:
+ Chậm xoang: Atropin sulfat; nhanh xoang: loại bỏ nguyên nhân (suy tim, sốc, ↓ V máu). + Nhịp nhanh kịch phát trên thất: Digital TM or sốc điện, cordaron.
+ NTTT: Lidocain, amicordaron truyền TM Có thể dùng Procainamid, quinidin, disopyramid. + Nhịp nhanh thất: cordaron, sốc điện, đặt máy tạo nhịp. + Rung thất: sốc điện phá rung, xử lý như ngừng tim phổi. + Bloc A-V phía sau: ko cần đặt máy tạo nhịp vì có thể tự hết. Bloc A-V phía trước: cần đặt máy tạo nhịp.
- Suy tim: thở O2, lợi tiểu, trinitrin, ƯCMC, Dobutamin- Dopamin, thuốc giãn mạch kiểu natri- nitroprussinat, sốc tim.
- Huyết khối & tắc mạch, chống đông. - điều trị ngoại khoa:
+ Khi có biến chứng thủng vách, liên thất và thủng thành tự do của thất, vỡ đứt cơ trụ,phình hành tim
3. Ө yếu tố nguy cơ:
- Bỏ tuyệt đối thuốc lá. - Điều trị tăng HA.
- Điều trị RL lipid máu, Statin (Lipitor, Crestor, Zocor, Elizon…) - Điều trị ĐTĐ typ 2.
- Giảm cân nếu béo.
4. Theo dõi: Bn NMCT sau khi xuất viện, tuyên truyền trong cộng đồng về cách phòng chống bệnh
NMCT, các biện pháp PHCN sau NMCT, phát hiện sớm NMCT để gửi lên tuyến trên kịp thời & đảm bảo an toàn.
BỆNH LƠ-XÊ-MI CẤP
I, Đại cương
1,Định nghĩa
Là bệnh máu ác tính do quá sản dòng bạch cầu, tăng sinh bạch cầu non trong máu và trong tủy xương, chủ yếu loại bạch cầu non chưa biệt hóa hoặc biệt hóa rất ít nên trong công thức bạch cầu có khoảng trống bạch cầu.
2, Dịch tễ học
- Việt Nam : Bệnh xu hướng ngày một tăng:
- Bệnh gặp ở nhiều lứa tuổi nhưng nhiều nhất là trẻ em cũng gặp tỷ lệ đáng kể ở tuổi>65. - Nam và nữ tỷ lệ ngang nhau.
3. Nguyên nhân gây bệnh
Cho đến nay người ta vẫn chưa tìm ra nguyên nhân tuy nhiên có nhiều giả thuyết. 3.1. Do virus:
Virus làm cho tế bào trưởng thành và không biệt hóa. Virus tấn công tế bào sinh sản không ngừng , cấu trúc thay đổi , màng tế bào biến đổi, mất khả năng biệt hóa và trưởng thành.
3.2. Thuyết miễn dịch
Một số công trình nghiên cứu về miễn dịch đã nhận thấy trên bề mặt tế bào lơ-xê-mi xuất hiện kháng nguyên mới.Do vậy cơ thể sản xuất ra kháng thể chống lại tế bào lơ-xê-mi. Khi tế bào lơ-xê- mi bị tiêu diệt thì không bị bệnh lơ-xê-mi nữa.
3.3. Yếu tố hóa học
- Nhiễm độc Benzen: Người ta thấy những người tiếp xúc với benzen bị bệnh lơ-xê-mi cấp với tỷ lệ cao(ở Pháp) và được gọi là bệnh nghề nghiệp benzen.
- Yếu tố phóng xạ , những người làm quang tuyến, những người chịu a/h của bom nguyên tử ở nhật bản có tỷ lệ bệnh lơ-xê-mi cao hơn người bình thường.