Giáo trình dị ứng miễn dịch lâm sàng

Tài liệu này dành cho sinh viên, giảng viên viên khối ngành y dược tham khảo và học tập để có những bài học bổ ích hơn, bổ trợ cho việc tìm kiếm tài liệu, giáo án, giáo trình, bài giảng các môn học khối ngành y dược

Dị ứng miễn dịch lâm sàng 2005 miễ Từ kỷ 20, chuyên ngành Dị ứng - Miễn dịch lâm sàng hình thành nhiều nước cơng nghiệp (Hoa Kỳ, Đức, Anh, Pháp v.v.v), số người bệnh lớn, ngày tăng Việc chẩn đoán điều trị chưa đạt kết mong đợi, trường hợp cấp cứu theo chuyên ngành (sốc phản vệ, hen phế quản, phù Quincke, dị ứng thuốc …) hay xảy ra, đòi hỏi thầy thuốc xử lý nhanh, đúng, kịp thời Lãnh đạo Bộ Y tế nước ta (GS Phạm Ngọc Thạch, GS Vũ Văn Cẩn) sớm quan tâm đến chuyên ngành Dị ứng - Miễn dịch lâm sàng, nên từ năm 1960 cử người học tổ chức đơn vị Dị ứng Đại học Y Hà Nội (9/1969) Năm 1980, Bộ Y tế định thành lập Bộ môn Dị ứng Đại học Y Hà Nội Khoa Dị ứng - MDLS Bệnh viện Bạch Mai để tiến hành giảng dạy (bậc Đại học Sau Đại học), kết hợp nghiên cứu khoa học điều trị người bệnh Đại cương phản ứng bệnh dị ứng - GS.TSKH Nguyễn Năng An Dị nguyên - GS.TSKH Nguyễn Năng An Hen phế quản -GS.TSKH Nguyễn Năng An Dị ứng thuốc -GS.TSKH Nguyễn Năng An Sốc phản vệ -PGS.TS Phan Quang Đoàn Mày đay - phù Quincke -PGS.TS Phan Quang Đoàn Dị ứng thức ăn -TS Nguyễn Văn Đoàn Viêm da atopi viêm da dị ứng tiếp xúc -TS Nguyễn Thị Vân Viêm mao mạch dị ứng -TS Nguyễn Văn Đoàn 10 Lupus ban đỏ hệ thống -BSCKII Đỗ Trương Thanh Lan 11 Xơ cứng bì TS Nguyễn Thị Vân 12 Tài liệu tham khảo Theo đạo Bộ Y tế trường Đại học Y Hà Nội, Bộ môn Dị ứng biên soạn “Bài giảng Dị ứng - Miễn dịch lâm sàng” cho đối tượng sinh viên Y5, thời lượng giảng 20 tiết 48 tiết thực hành Phần thực hành biên soạn thành tập riêng Rất mong việc biên soạn “Bài giảng Dị ứng - MDLS” giúp ích cho sinh viên góp ý kiến bạn đồng nghiệp để lần tái sau hoàn chỉnh Hà Nội, ngày 25 tháng 12 năm 2005 stress, dÞ øng thc… 7.1 Sèt kÐo dµi mét sè bƯnh kh¸c nh­ ung th­, nhiƠm trïng, sèt rÐt, sèt virus 7.2 Lupus kinh Lupus hình đĩa: lành tính tổn thương khư trú da 7.3 Viêm khớp dạng thấp: giai đoạn đầu có đau khớp sốt dễ nhầm Tuy nhiên viêm khớp dạng thấp tổn thương khớp đặc trưng, kèm theo có biến dạng xương khớp 7.4 Xơ cứng bì hệ thống tiến triển: để chẩn đoán dương tính có cứng da toàn thân hội chứng Raynaud 8.1 Các thuốc chống viêm steroid Được dùng giai đoạn đầu bệnh tác dụng chống viêm, giảm đau, hạ sốt Thường sử dụng thuốc thuộc nhãm Salicylic, Indomethacin, Pyrazol, Ibuprofen 8.2 Thuèc chèng sèt rÐt Được sử dụng để điều trị Lupus từ cuối kỷ XX Rất có hiệu điều trị tổn thương da trường hợp lupus kinh triệu chứng toàn thân khác (sốt, mệt mỏi, gày sút ) Liều điều trị thường 200mg lần ngà y, sau tháng đáp ứng tăng liều 600mg ngày Liều trì 200mg Tuy nhiên thuốc chống sốt rét có tác dụng phụ lên mắt nên khuyên bệnh nhân khám mắt lần năm 8.3 Corticoid Được đưa vào điều trị Lupus từ 1950 Có tác dụng chống viêm ức chế miễn dịch rõ rệt Trong giai đoạn đầu bệnh, dùng liều thấp từ -15mg/24h, sau hạ liều 15 ngày hạ 1mg Trong trường hợp nặng, dùng liều từ -2mg/kg/24h Có thể dùng đường uống tiêm truyền Dùng liều công lúc dài 2-3 tuần, sau ngày giảm liều lần, lần -10mg Theo dõi kết điều trị dựa lâm sàng, xét nghiệm tác dụng phụ thuốc 8.4 Thuốc ức chế miễn dịch Trong trường hợp có tổn thương cầu thận dùng corticoid liều c ao tác dụng dùng thuốc ức chế miễn dịch Cyclophosphamid dùng đường uống, liỊu l­ỵng tõ -4mg/kg/24h Ng­êi ta thÊy cã tiÕn triển tốt sau điều trị 10 tuần Cyclophosphamid Tuy nhiên trình điều trị phải theo dõi chức thận dừng thuốc có đợt bùng phát bệnh nặng 8.5 Điều trị triệu chøng - Kh¸ng sinh nÕu cã nhiƠm trïng - An thần có tổn thương hệ thần kinh - Chống đông có viêm tắc tĩnh mạch - Hạ áp trường hợp tổn thương thận nặng - Các thuốc bôi chỗ kem Betnovat, kem Betamethason Không rõ ràng, bệnh kéo dài nhiều năm, phải dùng thuốc liên tục theo dẫn bác sỹ 102 HÃy kể tên tự kháng thể tham gia vào chế bệnh lupus Trình bày vai trò tự kháng thể chế bệnh SLE Trình bày phức hợp miễn dịch bổ thể chế bệ nh SLE HÃy nêu yếu tố nguyên nhân làm phát sinh bệnh SLE Trình bày xét nghiệm đặc hiệu không đặc hiệu chẩn đoán SLE Trình bày biểu lâm sàng bệnh SLE HÃy kể 11 tiêu chuẩn chẩn đoán theo ARA 1982 Chẩn đoán phân biệt Lupus ban đỏ với số bệnh khác Điều trị Lupus ban đỏ hệ thống 10 HÃy nêu đặc điểm tiến triển bệnh SLE 103 gian) Người ta mô hình hoá chế bệnh sinh xơ cứng bì sau (sơ đồ 1) : + Tăng lượng chất tạo keo tế bào protéoglycanes, fibronectin, laminin tạo nên tổn thương giải phẫu bệnh học XCB xơ cứng da dầy da + Nghiên cứu qua kính hiĨn vi ®iƯn tư ng­êi ta nhËn thÊy xt hiƯn tích tụ sợi fibrin xen quện với sợi tạo keo Điều làm biến đổi cấu trúc da tăng lắng đọng bám dính .+ Trong XCB tổn thương mạch máu có kÝch cì nhá (50 – 500 microns) Héi chøng Raynaud hay gặp (90 95% số bệnh nhân), coi tổn thương vi mạch chủ yếu xơ cứng bì + Có tăng sinh tế bào nội mô, làm dày tổ chức trung mô, xơ hoá thứ phát lắng đọng chất tạo keo gây tắc vi mạch hẹp lòng mạch nhỏ + Thoái hoá nhân hoại tử nhân tế bào nội mạch Mất tình trạng liên kết chặt chẽ thành mạch Tăng trình thẩm thấu thành mạch gây phù, thâm nhiễm tế bào viêm + Các tế bào hệ miễn dịch lympho, đại thực bào cytokines khác tham gia chế tổn thương mạch máu tổ chức liên kết + Phối hợp với tổn thương gen riêng biệt tác động cách gián tiếp cách kích thích nguyên bào sợi tế bào nội mô + Trung tâm tổn thương da thâm nhiễm tế gào T - CD4 vµ T – CD8, nhiỊu nhÊt ë vïng xung quanh mạch máu thần kinh + Kích thích lympho B sản xuất lượng lớn kháng thể, chủ yếu tự kháng thể Tiêu chuẩn chẩn đoán dựa vào tiêu chuẩn lâm sàng hội khớp Hoa kỳ (ARA) XCB hệ thống * Xơ cứng da vùng chi: da căng cứng, dày, ấn không lõm * Cứng ngón chi: cứng ngón tay chân, hạn chế gấp, duỗi ngón tay * Chậm lên sẹo vùng da ngón chi * Xơ phổi vùng đáy 106 + Gặp 95% trường hợp bệnh nhân XCB 4% đến 5% dân cư Là dấu hiệu có trước từ vài tháng vài năm trước có xơ cứng bì Tiến triển cách âm thầm + Đây rối loạn trình vận mạch đầu chi tác động lạnh tiến triển giai đoạn Giai đoạn đầu vài phút, xảy nhanh nhiều ngón bàn tay làm đầu ngón trắng, lạnh giảm cảm giác Đây giai đoạn cần cho chẩn đoán Giai đoạn 2: Vùng chi tím lại đau ứ trệ máu hệ tiểu tĩnh mạch Giai đoạn 3: Bàn tay trở lại hồng giÃn nở mao quản Bàn tay trở nên nóng Hiện tượng Raynaud ngày xuất nhiều, gần lại, rõ nét với trình tiến triển bệnh Giai đoạn nặng bàn tay lạnh, tím giảm cảm giác (da, niêm mạc, móng) trải qua giai đoạn: phù, cứng , teo da, nếp da + Da vùng trán, quanh mắt phẳng, nếp nhăn, môi mỏng căng, khuôn mặt vô cảm + Da cứng vùng ngón, dày lên tạo thành mảng d a khô, dính sát vào lớp sâu làm hạn chế gấp duỗi, giảm tiết mồ hôi, rụng lông, móng khô cứng, gÉy vµ cã khÝa NhiỊu cã teo da râ ngón + Loét hoại tử đầu ngón loạn dưỡng tắc mạch , phải tháo đốt ngón trường hợp nặng đau Loét gặp vùng da khác loạn dưỡng (hình 2) + Loét miệng, áp xe lợi dấu hiệu hay gặp Hạn chế mở miệng cøng, cã h×nh khÝa da quanh miƯng + Xt vùng sắc tố da (30%), xuất vùng calci hoá da đầu ngón vùng da cẳng tay, cổ, đầu gối Sự lắng đọng calci không làm thay đổi màu da, nhiên có mật độ chắc, không có loét 107 Loét miệng Trào ngược thực quản Giảm nhu động Nhiễm khuẩn Viêm gai lưỡi Giảm nhu động DÃn dày Loét hành tá tràng DÃn mao mạch Hẹp thực quản Rối loạn nuốt Loét thực quản thức ăn Giảm nhu động Loét dày Chảy máu dày Teo gai lưỡi Loét ruột non Thủng ruột Abcès Hoại tử ruột Là nguyên nhân tử vong XCB Các tổn thương thường là: + Suy thận cấp (gặp với tần suất từ 15 20%) + Protein niệu đơn kèm tăng HA, thiếu máu + Tổ chức học thận tổn thương : Quá sản lớp nội mạch động mạch liên thuỳ Hoại tử dạng fibrin tiểu động mạch Tăng sinh tế bào màng đáy cầu thận Có thể phát lắng đọng C3a IgM phương pháp miễn dịch huỳnh quang thành mạch máu tổn thương gây thiếu máu cục vùng vỏ thận, gây xơ hoá đơn vị cầu thận Tổn thương thường lặng lẽ, âm thầm , tiên lượng nặng Suy thận nguyên nhân gây tử vong + Nguyên nhân tổn thương thận chủ yếu giảm th ể tích máu đến thận mặt xơ cứng động mạch thận đặc biệt mạch máu nhỏ, mặt khác có tiết Renin tổ chức cận cầu thận gây co mạch giảm lưu lượng thận (xem sơ đồ 2) 108 Xơ phổi xơ hoá tổ chức kẽ biến chứng hàng đầu xơ cứng bì Biểu khó thở gắng sức, ho khan không khạc đờm, giảm rì rào phế nang đáy phổi XQ phổi cho thấy hình ảnh lưới giai đoạn đầu, sau xt hiƯn c¸c nèt mê xen lÉn, tËp trung ë vùng rốn phổi trải dài xuống đáy phổi Đôi xuất hình ảnh bọng khí dÃn phế nang Chụp cắt lớp phổi cho thấy rõ tổn thương giai đoạn sớm XQ giới hạn bình thường Thăm dò trình thông khí phổi cho phép phát sớm dấu hiệu xơ tổ chức kẽ phỉi, tr­íc cã dÊu hiƯu cđa XQ phỉi, qu¸ trình xơ phổi gây rối loạn thông khí hạn chế (giảm thể tích khí phổi) + Tăng áp lực động mạch phổi: đo áp lực động mạch phổi cần thiết trường hợp XCB Đây biến chứng muộn nguyên nhân tử vong + Dấu hiệu lâm sàng không đặc hiệu cho riêng XCB khó thở gắng sức, hồi hộp, tức ngực, tím môi đầu chi + Tổn thuơng tim hay gặp: Viêm màng tim cấp tiến triển mÃn tính Đối với thể mÃn tính 109 thường triệu chứng, phát siêu âm tim dịch màng tim với số lượng vừa nhiều Có thể kèm theo tràn Bệnh tim XCB hay gặp rối loạn tuần hoàn vi mạch động mạch vành nuôi dưỡng tim Do trình xơ cứng mao mạch, co thắt, hẹp mao mạch gây giảm trình tưới máu tim Tình trạng cải thiện điều trị thuốc chẹn Calci Nifédipine Rối loạn dẫn truyền tự động gây rối loạn nhịp, bloc nhánh, bloc nhĩ thất : Gặp từ 45% - 90% bệnh nhân bị XCB hệ thống tiến triển Đây dấu hiệu bệnh + Đau, viêm nhiều khớp đối xứng, cứng khớp vào buổi sáng làm người ta thường nghĩ đến viêm khớp dạng thấp + Thường đau, viêm khớp đốt, bàn ngón, cổ tay, khớp gối, sưng, nóng, đỏ kèm theo + Viêm bao hoạt dịch khớp đau, tràn dịch khớp, thâm nhiễm nhiều tế bào đơn nhân lympho + Hạn chế vận động, có cảm giác co cứng vận động Điều cứng da làm nặng thêm + Trên XQ khớp người ta quan sát thấy dày lên phần mềm quanh khớp, hẹp khớp, loÃng xương, huỷ đầu xương khớp + Bắt đầu đau tăng dần lên + Tăng men vừa phải huyết dấu hiệu có ý nghĩa + Sinh thiết tìm thấy xơ hoá tổ chức kẽ, giảm đường kính sợi cơ, giảm số lượng mao mạch tổ chức Tuy nhiê n sinh thiết thủ thuật khuyên dùng sau sinh thiết có tượng chậm trình lên sẹo bệnh nhân XCB + Suy tuyến giáp cường giáp gặp nhân suy giáp + Suy tuyến cận giáp xơ hoá tuyến gây + Teo tuyến thượng thận mô tả XCB trình điều trị corticoides kéo dài XCB gây + Có thể gây tổn thương dây tam thoa với t riệu chứng: dị cảm, đau, đối xứng tổn thương nhánh dây thần kinh Thường rối loạn vận động + Có thể có tổn thương hệ thần kinh trung ương, rối loạn tâm thần kèm theo Người ta mô tả đến dấu hiệu tổn thương thần kinh ng oại biên Các tổn thương thần kinh nặng lên có giảm vitamin B12 trình hấp thu, calci hoá tuỷ chèn ép tuỷ 110 + Tổn thương hệ thần kinh tự động hay gặp tổn thương dày ruột gây rối loạn nhu động dày ruột Histone XCB , nhiên việc xác định hiệu giá chẩn đoán bệnh cần nghiên cứu nhiều + Hội chứng viêm xét nghiệm: tăng tốc độ máu lắng, tăng Ferritin, tăng CRP 2.4 Tiến triển tiên lượng 2.5 Chẩn đoán phân biệt 111 globuline, tăng (CK, CKMP, GOT, GPT ) Trên lâm sàng có tượng yếu cơ, rối loạn điện cơ, có biểu viêm sinh thiết Đôi có biểu lâm sàng viêm da + Lupus ban đỏ: Trong bệnh lý hay gặp triệu chứng chung XCB đau đau khớp Tuy nhiên kháng thể kháng DNA gặp Lupus ban đỏ hệ thống với tần suất cao + Hội chứng Shapr: hội chứng bao g åm c¸c dÊu hiƯu cđa héi chøng Raynaud, ngãn tay cứng, đau khớp không biến dạng viêm cơ, huyết xuất kháng thể kháng nhân hoà tan typ anti – RNP víi hiƯu gi¸ cao, kh¸ng thĨ có XCB 3.1 Điều trị toàn thân + Cai thuốc nhằm chặn trình tác động đến phổi mạch máu + Tập thể lực hàng ngày đặc biệt tập thở thường xuyên nhằm cải thiện th«ng khÝ cđa phỉi + Xoa bãp, phơc håi chøc phương pháp tắm nóng, bọc paraff ine nhằm phục hồi vận động, tránh co cứng cơ, chống teo cơ, tăng cường tuần hoàn mao mạch nơi tổn thương + Làm thay đổi cấu trúc sợi tạo keo + Giảm phản ứng viêm da, khớp, phổi + Điều trị thể XCB có kèm viêm đa , viêm da , lupus ban đỏ thể nặng XCB khư trú + Corticoid phương tiện chủ yếu nhằm điều trị tổn thương nội tạng nặng góp vào việc định tiên lượng XCB + Liều dùng hàng ngày 0,5 1mg/kg/24, giảm liều sau Mỡ Dermovat Betamethason bôi da lần/24h thể tổn thuơng da không nặng không sâu Pénicillamin thuốc điều trị viêm khớp dạng thấp, sử d ụng điều trị XCB Nó ức chế trình tổng hợp chất tạo keo tổ chức liên kết Liều dùng hàng ngày từ 300-600mg Thời gian đến tháng Người ta phối hợp với corticoid điều trị XCB Tác dụng không mong muốn hay gặp dùng D Pénicillamin : rối loạn tiêu hoá, giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu, loạn sản tuỷ, suy thận, nhược dị ứng với thành phần thuốc 3.1.5 Methotrexat Được sử dụng với mục đích ức chế sản xuất chất tạo keo từ nguyên bào sợi Người ta nhận thấy cải thiện có ý nghĩa mức độ tổn thương da, diện tích tổn thương da, cải thiện nhu động thực quản hội chứng Raynaud Ngoài thay huyết tương phối hợp với cyclophosphamid đề cập đến điều trị XCB toàn thể 3.2 Điều trị tuỳ theo số tổn thương 3.2.1 Điều trị hội chứng Raynaud: chủ yếu điều trị tổn thương mạch máu ngoại vi, ngăn chặn trình sản xuất nhiều tổ chức sợi chất tạo keo + Đối với thể nhẹ: Nên tránh tiếp xúc lạnh, tránh chấn thương dễ gây loét Tránh dùng thuốc dễ gây hội chứng Raynaud làm cho nặng lên: Bêta bloquant, caséin, nicotin, cocain thuốc co mạch khác Vệ sinh da tránh loét, tránh bội nhiễm Đối với thể loét nặng dùng mỡ kháng sinh chỗ Khi t ay bị ẩm cần làm khô Dùng mỡ nitroglycérine (Lenitral) vùng da ngón vị trí cạnh bên ngón nơi có động mạch nhỏ qua nhằm làm dÃn mao mạch nhỏ, cải thiện tưới máu đến ngón chi + Đối với thể nặng: c chế kênh calci dùng phổ biến có hiệu quả: Nifedipin từ 20mg đến 80mg/ngày thời gian dài Biến chứng hay gặp giảm trường lực tâm vị nên gây trào ngược thực quản, dày cần phối hợp thêm thuốc anti H2 Aspirin dùng nhằm chống ngưng tập tiểu cầu 3.2.2 Điều trị khớp + Giảm đau, chống viêm không steroid liều thấp corticoid ( 5-10mg/ngày) + Vận động liệu pháp, vật lý trị liệu, chỉnh hình thay biến dạng hạn chế vận động 3.2.3 Tổn thương tim + Các thuốc chọn kênh calci làm cải thiện rõ nét tưới máu cho tim giảm co 113 thắt mạch máu nhỏ + Cortiroid dùng tràn dịch niêm màng tim phối hợp 3.2.4 Điều trị máy tiêu hoá + Điều trị tổn thương thực quản chủ yếu: Dùng thuốc kháng acid có hiệu qu ả tổn thương niêm mạc thực quản Ăn bữa nhỏ, nhiều bữa Primpéran dùng việc cải thiện vận động thực quản 3.2.5 Điều trị co mạch thận Đây tổn thuơng cấp tính dễ gây tử vong Có thể điều trị propranolon kèm thêm thuốc chống đông máu Giảm HA thuốc ức chế men chuyển Nhóm thuốc captopril (Lopril) có hiệu điều trị co mạch thận tăng áp động mạch phổi XCB 3.2.6 Điều trị biểu phổi Không có điều trị thật hiệu cho xơ phổi Tổn thươn g thường nặng dần khó hồi phục, thĨ nhĐ cã thĨ dïng D – pÐnicillamin, víi thĨ nặng dùng Methotrexat Với thuốc corticoid, D pénicillamin thuốc ức chế miễn dịch cải thiện dung tích sống thăm dò chức hô hấp Trong trường hợp xơ phổi dùng corticoid 20mg/24h sau giảm liều 125mg Methotrexat tháng Trình bày tiêu chuẩn chẩn đoán XCB theo tiêu chuẩn chẩn đoán Hội khớp Hoa kỳ năm 1982 Phân loại XCB nêu rõ d ấu hiệu hội chứng CREST Mô tả trình rối loạn hệ thống tạo keo tổ chức liên kết bệnh XCB Biểu tổn thương mạch máu XCB gì? Những thay đổi tổ chức học mạch máu Trình bày thay đổi hệ miễn dịch xơ cứng bì Quá trình tiến triển hội chứng Raynaud cách phát Mô tả tổn thương da niêm mạc XCB Trình bày dấu hiệu lâm sàng tổn thương nội tạng XCB Điều trị phòng bệnh XCB 10 Điều trị hội chøng Rayna ud bÖnh XCB 114 Tài li u tham kh o ô.A.D (1987) ng h c i c Nhà xu t b n MIR (Matxc va) Nguy n N ng An, Giáo trình D i, tr 81-90 Nguy n N ng An (1975), yv n xu t b n Y h c Hà N i, Tr 9-90 ng (B n ti ng Vi t d ch t b n ti ng Nga), 1968 ng h c t p (1974), t p (1975), i h c Y Hà c s ph n ng b nh d Nguy n N ng An (1991), " i c ng v b nh d p 1, NXB t n bách khoa Hà N i, tr 98-112 ng, Nhà ng", Bách khoa th b nh h c, Nguy n N ng An, Lê V n Khang, Phan Quang oàn, V Minh Th c (2002), Chuyên d ng h c (T p 1), NXB Y h c, Hà N i, Tr 5-89 Nguy n N ng An (2005), "T ng quan v v n 513, tr 7-18 hen ph qu n", Y h c th c hành s Sabbah A., Bonnaud F (1994), Allergologie et Immunologie clinique, L' autoimmunite et les maladies autoimmunes, Editions Medicales Internationales Paris, p 199 - 219 Akdis CA, Blaserk (2003), Histamin in the immune regulation of allergic inflammation J Allergy Clin Immunol, 112: 15 - 22 Bousquet J., Dutau G., Grimfeld A., Yves de Prost (2000), "De la dermite atopique l'asthme", Expansion scientifique Fran aise, 29-65 10 Belch J.J Raynaud's phenomenom (1991): its relevance to scleroderma Ann, Rheum Dis, 50: 839-45 11 Estelle F., Simons, MD (2004) - "Advances in H1-Antihistamines", the new England Journal of medicine; P 2203-2214 12 Grammer L.C, Greenberger P.A (2002) - Patterson's Allergic Diseases Ed Lippincott Williams & Wilkins, 6th Edition, P 81 -144 13 Kahn M.F, Peltier A.P (1992) - "Maladies systemiques Flammarion" Medecine Sciences - 3eme Edition revue et augmenteé - P 202 - 296 14 Kanny G, Moneret, Vautin D.A (2001) "Population study of food allergy in France" The Journal of Allergy and Clinical immunology - July, vol 108 (1): 133-40 15 Leroy EC et Coll (1988) Scleroderma (Systemic Sclerosis) Classification, subsets and pathogenesis: J Rheumatol, 15: 202 - 205 16 Rostoker G (2000) Purpura rhumatoide (syndrome de Sch nlein Henoch), in: Kahn MF., Peltier A.P., Meyer O., et al (eds) Maladies et Syndromes systemiques Medecine Sciences Flammarion, p 801-36 17 Holgate S.T and Church M K., Lichtenstein L.M (2002) "Allergy" 2nd Mosby, P105-126 18 Clark J.H., Busse W., Lenfant C and others (2004), Global Strategy for Asthma Management and Prevention, National Institutes of Health, USA, P.2-137 ... Lepromin 22 Dị nguyên virus: Dị nguyên nấm: 3.1 Đại cương Dị nguyên nội sinh ( thường gọi tự dị nguyên): Tự dị nguyên Khi thể xuất tình trạng tự dị ứng? 3.2 Phân loại tự dị nguyên (dị nguyên nội... châu chấu, bọ c ũng dị nguyên hay gặp bướm vẫy cánh, lớp phấn thân vung ra, rơi xuống gió xa Đó dị nguyên mạnh Những người bị dị ứng lên hen, viêm mũi dị ứng, mày đay, mẩn ngứa Dị nguyên phấn hoa:... chứng dị ứng phấn hoa (viêm mũi mùa, sốt mùa,viêm kế t mạc mùa xuân,hen mùa),mà chẩn đoán nhầm cúm Dị nguyên thực phẩm: Dị ứng với thực phẩm đà biết từ nghìn năm trước với tên gọi bệnh "đặc ứng"