Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống
1
/ 69 trang
THÔNG TIN TÀI LIỆU
Thông tin cơ bản
Định dạng
Số trang
69
Dung lượng
1,16 MB
Nội dung
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI -*** - TẠ XUÂN HẠNH TổnthươnghuyếthọcbệnhnhânlupusbanđỏhệthốngTrungtâmDịứng – Miễndịchlâm sàng, bệnh viện BạchMai KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ Y KHOA KHÓA 2009 - 2015 Người hướng dẫn khoa học: TS.BS HOÀNG THỊ LÂM Hà Nội - 2015 LỜI CẢM ƠN Tơi xin bày tỏ lòng biết ơn tới: Ban giám hiệu, Phòng tổ chức, Phòng đào tạo Đại học, Ban chủ nhiệm Bộ môn Dịứng – Miễndịchlâmsàng Trường Đại Học Y Hà Nội tạo điều kiên cho tơi học tập hồn thành khóa luận Tơi xin bày tỏ lòng biết ơn tới: Ban Giám Đốc TrungTâmDịứng – Miễndịchlâmsàng tạo điều kiện cho học tập, thực hồn thành cơng trình Trong suốt q trình học tập thực khóa luận, nhận hướng dẫn trực tiếp giúp đỡ tận tình từTS.BS Hồng Thị Lâm Tơi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc lời cảm ơn chân thành đến cô Tôi quên lời cảm ơn tới Gia đình người thân dành cho tơi q giá để phấn đấu, học tập trưởng thành Hà Nội, ngày 03 tháng 06 năm 2015 Tác giả TẠ XUÂN HẠNH LỜI CAM ĐOAN Kính gửi: Ban giám hiệu Phòng đào tạo Đại học Trường Đại học Y Hà Nội Đồng kính gửi: Bộ mơn Dịứng Trường Đại học Y Hà Nội Tên là: Tạ Xuân Hạnh Tơi xin cam đoan khóa luận “Tổn thươnghuyếthọcbệnhnhânlupusbanđỏhệthốngTrungtâmDịứng – Miễndịchlâm sàng, bệnh viện Bạch Mai” hướng dẫn TS.BS Hoàng Thị Lâm hồn tồn tơi thực Các số liệu kết khóa luận trung thực chưa công bố trước Tác giả TẠ XUÂN HẠNH MỤC LỤC LỜI CẢM ƠN LỜI CAM ĐOAN ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG 1:TỔNG QUAN 1.1 LỊCH SỬ HÌNH THÀNH 1.2 CƠ CHẾ BỆNH SINH 1.2.1 Khái quát 1.2.2 Biến đổi bệnh lý yếu tố thể dịch 1.2.3 Rối loạn miễndịch tế bào 1.3 BỆNH NGUYÊN 1.3.1 Yếu tố di truyền bệnh SLE 10 1.3.2 Yếu tố môi trường bệnh SLE 10 1.3.3 Yếu tố nội tiết bệnh SLE 11 1.3.4 Yếu tố tâm thần kinh SLE 11 1.4 TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN 13 1.5 TỔNTHƯƠNGHỆHUYẾTHỌC 15 1.5.1 Thiếu máu 15 1.5.2 Giảm bạch cầu 17 1.5.3 Giảm tiểu cầu 18 1.5.4 Rối loạn đông máu 19 CHƯƠNG 2:ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 20 2.1 ĐỐI TƯỢNG 20 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 21 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 21 2.2.2 Phương pháp thu thập thông tin, số liệu 21 2.2.3 Các biến số, tiêu nghiên cứu 22 2.2.4 Phương pháp xử lý số liệu 22 2.3 ĐẠO ĐỨC Y HỌC TRONG NGHIÊN CỨU 23 CHƯƠNG 3:KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 24 3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NGƯỜI BỆNH SLE 24 3.1.1 Yếu tố giới tính bệnh SLE 24 3.1.2 Yếu tố tuổi bệnh SLE 24 3.1.3 Yếu tố nghề nghiệp 25 3.2 ĐẶC ĐIỂM LÂMSÀNGBỆNH SLE 26 3.2.1 Hình ảnh lâmsàng điển hình SLE 26 3.2.2 Rối loạn lâmsànghuyết SLE 27 3.3 ĐẶC ĐIỂM TỔNTHƯƠNGHUYẾTHỌCBỆNH SLE 27 3.3.1 Phân bố số lượng hồng cầu 27 3.3.2 Phân bố lượng huyết sắc tố 28 3.3.3 Phân loại thiếu máu 29 3.3.4 Phân bố số lượng bạch cầu 29 3.3.5 Phân bố số lượng bạch cầu trung tính 30 3.3.6 Phân bố số lượng bạch cầu lympho 31 3.3.7 Tổnthương dòng tiểu cầu 33 3.4 NHỮNG BIỂU HIỆN CẬN LÂMSÀNG KHÁC 34 3.4.1 Kết testcoombs 34 3.4.2 Các tự kháng thể 34 3.4.3 Hàm lượng protein albumin máu 36 3.4.4 Những thay đổi số đông máu 36 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 37 4.1 DỊCH TỄ HỌC CỦA BỆNH SLE 37 4.1.1 Giới tính 37 4.1.2 Tuổi 37 4.1.3 Yếu tố nghề nghiệp 38 4.2 TRIỆU CHỨNG LÂMSÀNG CỦA BỆNH SLE 38 4.2.1 Các biểu lâmsàng điển hình bệnh SLE 38 4.2.2 Các biểu lâmsànghuyếthọcbệnh SLE 40 4.3 BIỂU HIỆN HUYẾTHỌCỞBỆNH SLE TRÊN CẬN LÂMSÀNG 41 4.3.1 Tổnthương dòng hồng cầu 41 4.3.2 Tổnthương dòng bạch cầu 43 4.3.3 Tổnthương dòng tiểu cầu 43 4.3.4 Các xét nghiệm khác 44 CHƯƠNG 5:KẾT LUẬN 47 5.1 ĐẶC ĐIỂM LÂMSÀNG CỦA BỆNHNHÂN SLE 47 5.2 MÔ TẢ TỔNTHƯƠNGHUYẾTHỌCỞBỆNHNHÂN SLE 48 TÀI LIỆU THAM KHẢO DANH MỤC BẢNG Bảng 1: Yếu tố nghề nghiệp SLE 25 Bảng 2: Phân bố triệu chứng lâmsànghuyếthọcbệnhnhân SLE 27 Bảng 3: Phân bố số lượng hồng cầu 27 Bảng 4: Phân bố lượng huyết sắc tố 28 Bảng 5: Phân loại thiếu máu 29 Bảng 6: Phân bố số lượng bạch cầu 29 Bảng 7: Phân bố số lượng bạch cầu trung tính 30 Bảng 8: Phân bố số lượng bạch cầu lympho 31 Bảng 9: Phân bố số lượng tiểu cầu 33 Bảng 10: Kết test Coombs trực tiếp gián tiếp 34 Bảng 11: Xét nghiệm tự kháng thể dương tính 35 Bảng 12: Thay đổi protein va albumin máu 36 Bảng 13: Thay đổi số đông máu bệnhnhân SLE 36 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 1: Phân bố giới tính bệnhnhân SLE 24 Biểu đồ 2: Phân bố nhóm tuổi bệnhnhân SLE 25 Biểu đồ 3: Phân bố triệu chứng SLE theo tiêu chuẩn ARA 1982 26 ĐẶT VẤN ĐỀ Lupusbanđỏhệ thống, hay gọi tắt lupus (SLE – Systemic Lupus Erythematosus) bệnh tự miễnhệthốngmiễndịch người cơng quan tế bào thể, làm chúng bị tổnthương rối loạn chức Lupusbanđỏhệthốngbệnh lý mơ liên kết có tổnthương nhiều quan, đặc trưng có mặt kháng thể kháng nhân nhiều tự kháng thể khác Các quan thường bị tổnthương bao gồm khớp, da, thận, tế bào máu, tim, phổi, thần kinh… Cho đến nay, SLE bệnh chưa rõ nguyên nhân,bệnh sinh SLE phức tạp thường kết hợp nhiều yếu tố: Di truyền, miễn dịch, mơi trường hormon giới tính Đa số SLE thường gặp phụ nữ, phần lớn độ tuổi sinh đẻ Tuy nhiên trẻ em nam giới bị bệnh Người da đen hay gặp người da trắng, người Châu Á đối tượng nhạy cảm [28] Mặc dù việc điều trị SLE có nhiều tiến bộ, tỷ lệ sống bệnhnhân tăng lên nửa số bệnhnhân bị SLE có tổnthương vĩnh viễn hay nhiều quan nội tạng Viêm khớp biểu da phổ biến tổnthươngbệnh lý thận hệthốnghuyết học, thần kinh định phần lớn đến tình trạng bệnh nặng tử vong Ở Việt Nam, SLE đề cập quan tâm từ năm 70 Cho đến SLE đánh giá bệnh quan trọng hàng đầu nhóm bệnhhệthống collagen tỷ lệ gặp 6-8%, 1/5 số bệnhnhân viêm khớp dạng thấp (theo số liệu Bệnh viện Bạch Mai), với tổnthương đa dạng quan [6] Tại khoa Dịứng - MiễndịchlâmsàngBệnh viện Bạch Mai, số lượng bệnhnhân SLE có xu hướng gia tăng rõ rệt tỷ lệ mắc ngày tăng với hình thái lâm sàng, xét nghiệm phong phú đa dạng [4] Tuy nhiên vấn đề đặt loạt biểu bệnh lý nhiều quan bị tổnthươngbệnhnhân SLE, triệu chứng lâmsàng xét nghiệm bệnhnhân SLE có cấu sao? Bất thườnghệthốnghuyếthọc hay gặp bệnhnhân SLE 11 tiêu bảng tiêu chuẩn chẩn đoán SLE Hội khớp học Hoa Kỳ (ARA) đưa năm 1982, bất thường có thay đổi nào? Chính từ thực tiễn chúng tơi thực nghiên cứu: “Tổn thươnghuyếthọcbệnhnhânlupusbanđỏhệthốngtrungtâmDịứng - Miễndịchlâm sàng”với mục tiêu nghiên cứu sau: Đánh giá đặc điểm lâmsàngbệnhnhânlupus có tổnthươnghuyếthọc Mơ tả tổnthươnghuyếthọcbệnhnhânlupusbanđỏhệthống CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 LỊCH SỬ HÌNH THÀNH Mặc dù biểu lâmsànglupusbanđỏ ghi nhận từ thời Hippocrates đến năm 1827, lần nhà Da liễu Pháp Rayer mô tả chi tiết triệu chứng bệnh Năm 1851,Cazenave mô tả thươngtổn giống lao da đặt tên lupus Sau nhiều tác giả khác đề cập tên khác da mỡ xung huyết, hồng ban nhạt, hồng ban teo da,…[5] Đến năm 1872, Kaposi mơ tả bệnh với triệu chứng điển hình Trên sở ơng chia tổnthương da bệnhnhân SLE làm loại: thể bệnh có tổnthương da đơn thuần, khu trú thể bệnh dạng tổnthương da lan tỏa với diễn biến cấp tính bán cấp Ơng mơ tả tình trạng nặng nề dạng lan tỏa, bệnh diễn biến ngắt quãng xen kẽ đợt lui bệnh với đợt nặng lên, tổnthương da có tổnthương phối hợp nhiều quan hệ thần kinh, hệthốnghuyết học, khớp, thận… kèm theo bệnhnhân có sốt dai dẳng mà ơng gọi tình trạng sốt nhiễm độc [5],[7],[28] Năm 1891,Behnier Dogen nhận thấy thể cấp tính SLE, bệnhnhân bị tử vong nhanh chóng biến chứng tim, phổi, thận, hệthốnghuyết học, thần kinh…[7] Năm 1900, trường hợp lupus cố định dạng đĩa tổnthương nhiều quan nội tạng diễn biến nặng phân biệt hoàn toàn dựa lâmsàng [7] Năm 1895 - 1904, Osler người mô tả biểu toàn thân bệnhlupusban đỏ: viêm khớp, viêm phổi biểu thận, hệ thần kinh…đồng thời ông thông báo tổnthương nội tâm mạc ngoại tâm mạc nhóm bệnh đặc biệt có banđỏ xuất [27] 48 Hội chứng xuất huyếtbệnhnhân SLE nghiên cứu hay gặp hàng đầu xuất huyết da (40%), gặp chảy máu chân (26.67%), rong kinh, rong huyết (22.22%) với tính chất đa lứa tuổi, đa hình thái, đa vị trí 5.2 MƠ TẢ TỔN THƯƠNGHUYẾT HỌCỞBỆNHNHÂN SLE Số lượng hồng cầu số lượng huyết sắc tố bệnhnhân SLE có khác biệt thống kê giá trị trung bình Còn số lượng bạch cầu số lượng tiểu cầu khơng có khác biệt thống kê giá trị trung bình Trong tổnthươnghuyếthọctổnthương dòng hồng cầu (83.33%) hay gặp so với dòng bạch cầu (50%) tiểu cầu (50%) Giảm huyết sắc tố chủ yếu 26/30 bệnhnhân với 86.67%, đa số giảm mức độ nhẹ (36.67%) giảm vừa (30%) Thiếu máu bệnhnhân SLE phổ biến thiếu máu hồng cầu bình thường, đẳng sắc chiếm 66.67%, thiếu máu hồng cầu nhỏ 10%, thiếu máu nhược sắc 3.33% Giảm bạch cầu bệnhnhân SLE hay gặp với 50%, giảm bạch cầu nhẹ 23,33%, giảm bạch cầu vừa nặng 26.67% Ngoài tăng bạch cầu với tỷ lệ 13.33% thường tình trạng nhiễm trùng sử dụng corticoid liều cao Giảm tiểu cầu bệnhnhân SLE với tỷ lệ 50%, giảm nhẹ 10%, giảm vừa nặng 40% Testcoombs có tỷ lệ dương tính cao trực tiếp (56.67%) gián tiếp (34.76%) Bệnhnhân SLE thấy tỷ lệ dương tính cao với kháng thể kháng nhân (ANA) 83.33% tỷ lệ dương tính với kháng thể kháng chuỗi kép ds-DNA 66.67% Ngồi dương tính với anti-β2 glycoprotein, anti-cardiolipin, kháng thể kháng phospholipid tỷ lệ không cao 49 Nhận thấy tỷ lệ số đông máu như: PTs kéo dài (13.33%), giảm PT% (6.67%), IRN giảm (10%), tăng fibrinogen (20%), APTTs kéo dài (36.67%) chủ yếu thay đổi 50 TÀI LIỆU THAM KHẢO Vũ Triệu An, Homberg J C (1997), Miễndịch học, Nhà xuất Y học Hà Nội Lê Duy Cường (2010), Đánh giá tình trạng thiếu máu bệnhnhânlupusbanđỏhệthốngtrungtâmMiễndịch – DịứnglâmsàngBệnh viện Bạch Mai, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ Y học, Đại học Y Hà Nội, 24-29 Nguyễn Xuân Sơn (1995), Nghiên cứu lâmsàng điều trị SLE bệnh viện Việt Tiệp - Hải Phòng 1975-1994, Luận án tiến sỹ Y học chuyên ngành Da liễu, 19-21 Nguyễn Quốc Tuấn (1991), Góp phần nghiên cứu kháng thể kháng chuỗi kép DNA, thành phần kháng nguyên nhân mối liên quan chúng với số biểu lâmsàngbệnhnhânLupusbanđỏhệ thống, Luận án PTS Y học chuyên ngành Dịứngmiễndịch Bộ môn da liễu đại học Y Hà Nội (1992), Bệnhhọc da liễu, Nhà xuất Y học Hà Nội, Hà Nội Bộ môn Nội Đại học Y Hà Nội (1999), Bệnhhọc Da liễu,NXB Y học Hà Nội, Hà Nội Đỗ Kháng Chiến (1988), Những kết bước nghiên cứu số đặc điểm lâmsàngmiễndịch viêm cầu thận lupus, Luận án PTS Y học chuyên ngành nội khoa Nguyễn Thị Thảo (1999), Một số biến đổi miễndịchhuyếthọcbệnhnhân điều trị Viện Da liễu Việt Nam Luận án thạc sỹ Y học 1999 Nguyễn Quang Trung (1996), Sổ tay tra cứu bệnh da, hoa liễu, AIDS,Nhà xuất Y học, 159-62 10 ĐỗTrung Phấn cộng (1996), số số máu ngoại vi người bình thường Kỷ yếu cơng trình Hội nghị tiêu sinh học người Việt Nam 14-15/5/1995, Nhà xuất Y học, 187-96 11 Voulgarelis M, Kokoria SI, Ioannidisb JP, et al (2000).Anaemia in systemic lupus erythematosus: Aetiological profile and the role of erythropoietin, Ann Rheum Dis 59, 217–222 12 Schur P H, Berliner N (2012), Hematological manifestations of systemic lupus erythematosus in adults, USA: Up To Date; 2012 13 Schett G, Firbas U, Füreder W, et al (2001) Decreased serum erythropoietin and its relation to antierythropoietin antibodies in anaemia of systemic lupus erythematosus Rheumatology (Oxford).40, 424–431 14 Valladares G, Atisha-Fregoso Y, Richaud-Patin Y, et al (2006) Diminished expression of complement regulatory proteins (CD55 and CD59) in lymphocytes from systemic lupus eyrthematosus patients with lymphopenia Lupus 15,600–5 15 Ruiz-Arguelles A, Llorente L (2007) The role of complement regulatory proteins (CD55 and CD59) in the pathogenesis on autoimmune hemocytopenias Autoimmun Rev 6, 155–61 16 Ronnblom L (2010) Potential role of IFNa in adult lupus Arthritis Res Ther.12(Suppl 1):S3 17 Hepburn AL, Narat S, Justin Mason (2010) The management of peripheral blood cytopenias in systemic lupus erythematosus Oxford Rheumatol J 49, 2243–2254 18 Wataru M, Masuki Y, Higashimoto I, et al (2004) TNF-related apoptosis inducing ligand is involved in neutropenia of systemic lupus erythenatosus Blood 104(1),184–91 19 Matínez-Bos D, Crispín JC, Lazo-Langner A, Sánchez-Guerrero J (2006) Moderate and severe neutropenia in patients with systemic lupus erythematosus Rheumatology (Oxford) 45, 994–998 20 Karpatkin S (1985) Autoimmune thrombocytopenic purpura SeminHematol 22, 260–88 21 Ziakas PD, Giannouli S, Zintzaras E, Tzioufas AG, Voulgarelis M (2005) Lupus thrombocytopenia: clinical implications and prognostic significance Ann Rheum Dis 64,1366–9 22 Enami T, Suzuki T, Ito S, Yoshimi A, et al (2007) Successful Treatment of Refractory Thrombotic Thrombocytopenic Purpura with Cyclosporine and Corticosteroids in a Patient with Systemic Lupus Erythematosus and Antibodies to ADAMTS13 Jap J Intern Med 46(13), 1033–1037 23 Wallace D.J, Hahn B.H (2007) (eds), Dubois’ Lupus Erythematosus, 7th ed Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, chapter 1,2,41,56 24 Meyer O., Margulis J., Kahn M.F (1982).Lupus erythemateuxdissemine.Dan “ Maladies symtemiques” (Paris) 25 Bevra Hannah Hahn (2008),Harrison’s Principles of Internal Medicine-17ed-McGraw-Hill Part 14 chapter 313 26 Bartholomev W.R, Shanahan T.C (1990).Complement components and receptors: deficiencies and disease asociations.Immunol 52, 33-51 27 Alfred D Stelber, MD , Mark F.Gourley(1991).systemic Lupus Erythematosus Annals of Inter Medicine, 548-557 28 Bevra Hannah Hahn (2008), Systemic Lupus Erythematosus, Harrison’s principles of Internal medicine 14thVolum 2, 1874-1880 29 Tsukamoto H, Ueda A, et al (1990) Increased production of the third component of complement (C3) by monocytes from patients with systemic lupus erythematosus, Clin Exp Immunol.82(2),257-61 30 Datta S K, Mohan C (1995) Mechanisms of the pathogenic autoimmune response in lupus : Prospects for specific immunotherapy Immunol Res 14(2), 132-47 31 H Davis Humes, MD; Ronald.F Van Vollenhhoven, MD (2000) Systemic Lupus Erythematosus and overlap syndromes – Kelley’s textbook of internalmedicine – fouth edition Principles by Lippincott William & Wilkins – A WolterKluer Company US, 42-45 32 Tsuzaka K, Leu A.K, et al (1996).Lupus autoantibodies to double – stranded DNA cross – react with ribosomal protein S1.J Immunol, 1668-75 33 Douglas T.F (1998), Complement, Diseases of the immune system, USA, 1938-41 34 MilisL, Timmermans V, Morris C.A et al (1992).The value of complement measurements in the assessment of lupus activity Aust N Z J Med 22(4), 338-44 35 Jonsson H, Sturfelf G, et al (1995) Prospective anlysis of C1 dissociation and complentent activation in patient with systemic lupus erythematosus Clin Exp Rheumatol 13(5), 573-80 36 Furukawa F, Kashihara-Sawami M, Lyons MB, et al (1990) Binding of antibodies to the extractable nuclear antigens SS-A/Ro and SS-B/La is induced on the surface of human keratinocytes by ultraviolet light (UVL): implications for the pathogenesis of photosensitive cutaneous lupus J Invest Dermatol 94, 77–85 37 Roit I, Brostoff J, Male D (1998): Immunology, Mos by international, UK, fifth edition 38 Nossent JC, Swaak AJ (1991) Prevalence and significance of haematological abnormalities in patients with systemic lupus erythematosus Q J Med.80,605 TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI KHOA DỊỨNG – MIỄNDỊCHBỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Đặc điểm tổnthươnghuyếthọcbệnhnhân SLE Giáo viên hướng dẫn: TS.BS Hoàng Thị Lâm Sinh viên: Tạ Xuân Hạnh I Hành chính: Mã bệnh án:……………………………… Giường:………………………… Họ tên bệnh nhân:………………………………….Tuổi:……Giới: Nam/Nữ Nghề nghiệp:……………………………………… Địa chỉ:…………………………………………… Ngày nhập viện:……./…… /……… Ngày xuất viện:……/……/…… II Chun mơn: Lý vào viện:…………………………………………………………… Chẩn đốn khoa:………………………………………………………… Bệnh sử: vào viện lần…….Đợt bệnh diễn biến……ngày thứ………………… Triệu chứng khởi phát:…………………………………………………… Triệu chứng:……………………………………………………………… Triệu chứng tại:……………………………………………………… Tiền sử: 1./ Bản thân: Các bệnh tự miễn mắc:………………………………………………… Thời gian mắc:…………………………………………………………… Các bệnh máu mắc:………………………………………………… Các bệnh lý nội ngoại khoa:……………………………………………… 2./ Gia đình: người thân mắc bệnh tự miễn:……………………………… Lâm sàng: Tồn thân: 1) Ý thức: tỉnh□/khơng tỉnh□ 2) Thể trạng: béo□/trung bình□/suy kiệt□ 3) Mạch:… ck/phút Huyết áp:… mmHg Nhiệt độ:…… 4) Hạch ngoại biên: sờ thấy□/không sờ thấy□ a vị trí: thượng đòn□/cổ□/bẹn□/ống cánh tay□ 5) Tuyến giáp: sờ thấy□/khơng sờ thấy□ 6) Phù: có□/khơng□, vị trí:………………… 7) Hội chứng thiếu máu: điển hình□/khơng điển hình□ + Da xanh niêm mạc nhợt: có□/khơng□ + Lòng bàn tay trắng: có□/khơng□ + Mệt mỏi, hoa mắt, chóng mặt: có□/khơng□ + Tiếng thổi tâm thu mỏm tim: có□/khơng□ Hội chứng xuất huyết: có□/khơng□ + Xuất huyết da: có□/khơng□ + Vị trí xuất huyết da: có□/khơng□ + Xuất huyết niêm mạc: có□/khơng□ Chảy máu cam: có□/khơng□ Chảy máu chân răng: có□/khơng□ Rong kinh: có□/khơng□ Xuất huyết tiêu hóa Xuất huyết kết mạc Biểu da niêm mạc: có□/khơng□ + Banđỏ hình cánh bướm mặt banđỏ ngực, lưng, đầu ngón tay: có□/khơng□ + Da nhạy cảm ánh sáng: có□/khơng□ + Lt miệng họng: có□/khơng□ + Rụng tóc lan tỏa khu trú: có□/khơng□ Biểu xương khớp: có□/khơng□ + Đau cơ, đau khớp: có/khơng + Viêm khớp: có□/khơng□ Biểu thận: có□/khơng□ + Thiểu niệu (nước tiểu < 500ml/24h): có□/khơng□ + Vơ niệu ( nước tiểu < 300ml/24h): có□/khơng□ + Phù tồn thân (phù trắng, mềm, ấn lõm): có□/khơng□ + Huyết áp cao: có□/khơng□ Biểu tim mạch: có□/khơng□ + Tại tim: 1) Đau thắt ngực: có□/khơng□ 2) Đánh trống ngực: có□/khơng□ 3) Loạn nhịp tim: có□/khơng□ 4) Tràn dịch màng tim: có□/khơng□ + Biểu mạch: 1) Hội chứng Raynauld: có□/khơng□ 2) Lt đầu chi: có□/khơng□ 3) Phù tắc mạch chi: có□/khơng□ 4) Tắc mạch: có□/khơng□ Biều hơ hấp: có□/khơng□ + Tràn dịch màng phổi: có□/khơng□ + Tổnthương tổ chức kẽ phổi: có□/khơng□ Biểu hệ thần kinh tâm thần: có□/khơng□ + Đau đầu: có□/khơng□ + Co giật: có□/khơng□ + Loạn thần: 1) Rối loạn tư kiểu hoang tưởng: có□/khơng□ 2) Ảo tưởng: có□/khơng□ 3) Ảo giác: có□/khơng□ 4) Rối loạn hành vi tác phong: có□/khơng□ Biểu hệ tiêu hóa: có□/khơng□ + Chán ăn, buồn nơn, nơn: có□/khơng□ + Hội chứng dày: có□/khơng□ + Gan: khơng to□/mấp mé bờ sườn□/dưới bờ sườn□ Biểu mắt: Xuất huyết kết mạc: có□/khơng□ Biểu hệ liên võng nội mô: lách: không to□/ mấp mé bờ sườn□/ bờ sườn□ Biểu tuyến ngoại tiết: Hội chứng Gougerot – Sjogren: có□/khơng□ Cận lâm sàng: 1./ Cơng thức máu: Hồng cầu T/l Hemoglobin g/l Hematocrit l/l Lympho % MCV fl Mono % MCH pg Ưa acid % MCHC g/L Ưa kiềm % Tiểu cầu Bạch cầu Đa nhântrung tính G/l 2./ Hóa sinh máu: Ure:…mmol/l Creatinin:…μmol/l Glucose:……mmol/l G/l % AST:…….U/l ALT:………….U/l Ferritin: ng/l Pro: Alb: Khác: 3./ Đông máu : PT(s): PT(%): INR: Fib: 4./ Xét nghiệm đặc hiệu: Kháng thể kháng nhân: ANA: dương tính□/âm tính□ Kháng thể kháng ds DNA: dương tính□/âm tính□ Phản ứng Coombs: Trực tiếp :…………………………………………………………… Gián tiếp:…………………………………………………………… 5./ xét nghiệm huyết tủy đồ Số lượng tế bào tủy: Hồng cầu lưới: Bạch cầu hạt: Tế bào ác tính: ... hành Trung tâm Dị ứng – Miễn dịch lâm sàng Bệnh viện Bạch Mai Nhóm bệnh 30 bệnh nhân chẩn đoán lupus ban đỏ hệ thống, điều trị khoa Dị ứng – Miễn dịch lâm sàng Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 7 /2014. .. cứu: Tổn thương huyết học bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống trung tâm Dị ứng - Miễn dịch lâm sàng với mục tiêu nghiên cứu sau: Đánh giá đặc điểm lâm sàng bệnh nhân lupus có tổn thương huyết học. .. luận Tổn thương huyết học bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống Trung tâm Dị ứng – Miễn dịch lâm sàng, bệnh viện Bạch Mai hướng dẫn TS.BS Hồng Thị Lâm hồn tồn tơi thực Các số liệu kết khóa luận trung