đánh giá hiệu quả và tác dụng không mong muốn của acid zoledronic (aclasta) sau 1 năm điều trị loãng xương ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Loãng xương (LX) là một tình trạng rối loạn chuyển hóa của bộ xương, đặc trưng bởi sự suy giảm sức mạnh của xương và giảm mật độ xương, khiến xương trở nên giòn và dễ gãy. Loãng xương được chia làm 2 loại: LX nguyên phát và LX thứ phát: LX nguyên phát là tình trạng LX tìm thấy căn nguyên như tuổi cao và LX ở phụ nữ mạn kinh. Loãng xương thứ phát là thể LX tìm thấy nguyên nhân do một số bệnh hoặc do điều trị một số thuốc gây nên. Hiện nay Chứng loãng xương có xu hướng gia tăng ảnh hưởng nhiều đến khả năng vận động, sức khỏe, lao động và chất lượng cuộc sống của người bệnh. Hậu quả nghiêm trọng nhất của loãng xương là các biến chứng gãy cổ xương đùi, gẫy lún đốt sống, gây tàn phế, giảm tuổi thọ, ảnh hưởng lớn đến kinh tế của quốc gia. Loãng xương chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố như: tuổi, giới, hormon, chế độ sinh hoạt, luyện tập, chiều cao, cân nặng của mỗi cá thể, một số thuốc, một số bệnh mãn tính, trong đó có bệnh viêm khớp dạng thấp. Ở nước ta, tỉ lệ bệnh nhân mắc bệnh viêm khớp dạng thấp khoảng 0,5% dân số và chiếm tới 20% tổng số bệnh nhân bị bệnh xương khớp nằm điều trị nội trú tại các bệnh viện, bệnh thường gặp ở nữ nhiều gấp 4 đến 5 lần so với nam giới. Do bệnh diễn biến mãn tính, tiến triển nặng dần làm giảm khả năng lao động, bên cạnh đó, người bệnh còn điều trị bằng corticoid kéo dài nên ảnh hưởng rất nhiều đến chất lượng xương. Việc đánh giá mật độ xương ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp được phát hiện và điều trị sớm tình trạng loãng xương nhằn hạn chế các biến chứng của tình trạng loãng xương Điều trị loãng xương nhằm phòng tránh các biến chứng gẫy xương, trong đó các thuốc chống loãng xương cần sử dụng lâu dài. Nhóm bisphosphonate là sự lựa chọn đầu tiên trong điều trị bệnh LX với cơ chế ức chế các hủy cốt bào, giảm quá trình hủy xương. Trong nhóm thuốc này, các 2 thuốc sử dụng đường uống như Alendronate đã được chứng minh về hiệu quả và tính an toàn song có một vài hạn chế như chống chỉ định với các bệnh nhân có hội chứng trào ngược dạ dày, bệnh nhân không ngồi được ít nhất 30 phút sau uống thuốc. Ngoài ra, việc phải uống thuốc hàng ngày hoặc uống hàng tuần làm ảnh hưởng đến sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân . Từ năm 2007, acid zoledronic- là thuốc thuộc nhóm Bisphosphonate với đường dùng truyền tĩnh mạch, mỗi năm chỉ cần sử dụng một liều đã khắc phục được các hạn chế trên. Theo nghiên cứu HORIZON- Trial (2007), điều trị bằng acid zelodronic (biệt dược là Aclasta) trong 3 năm liên tục đã giảm nguy cơ gãy xương tại tất cả các vị trí so với giả dược: 70% tại cột sống; 41% tại xương hông. Ngoài ra, axid zoledronic còn làm tăng đáng kể mật độ khoáng của xương với sự cải thiện của các dấu ấn của chu chuyển xương . Acid zoledronic (Aclasta) đã được FDA cho phép chỉ định điều trị loãng xương nguyên phát và thứ phát từ năm 2007 song thuốc mới được đưa vào Việt Nam từ tháng 6/2010. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Đánh giá hiệu quả và tác dụng không mong muốn của Acid Zoledronic (Aclasta) sau 1 năm điều trị loãng xương ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp’’ nhằn hai mục tiêu sau: 1. Đánh giá hiệu quả điều trị của acid zoledronic (Aclasta) sau 1 năm trong điều trị loãng xương ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp. 2. Nhận xét các biểu hiện không mong muốn sớm trong và sau truyền 2 lần acid zoledronic (Aclasta). 3 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. Bệnh loãng xương 1.1.1. Định nghĩa loãng xương Khái niệm về loãng xương (LX) đã được nhắc đến từ nửa đầu thế kỷ 18 bởi một nhà giải phẫu học J. Martin Lostein người Pháp. Năm 1930-1940, Albright và cộng sự tổng kết các kết quả của nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng: Loãng xương là sự calci hóa không đầy đủ ở khung xương. Sau đó nhờ sự tiến bộ trong kỹ thuật thăm dò hình thái và tổ chức học của xương, các công trình nghiên cứu của Bordier và Meunier đưa ra định nghĩa: LX là sự giảm toàn bộ khối lượng xương . Năm 2001 tổ chức y tế thế giới (WHO) đã thống nhất đưa ra định nghĩa LX như sau: LX được đặc trưng bởi sự thay đổi sức mạnh của xương. Sức mạnh này được đặc trưng bởi mật độ xương và chất lượng của xương. Chất lượng xương được đánh giá bởi các thông số: cấu trúc của xương, chu chuyển xương, độ khoáng hóa, tổn thương tích lũy, tính chất của các chất cơ bản của xương . Theo WHO 1994, LX được định nghĩa dựa trên mật độ chất khoáng của xương (BMD - Bone Mineral Density) theo chỉ số T- score: T- score của một cá thể là chỉ số mật độ xương (BMD) của cá thể đó so với BMD của nhóm người trẻ tuổi làm chứng. 1.1.2 Phân loại loãng xương Theo nguyên nhân, LX được chia làm hai loại là: LX nguyên phát và LX thứ phát. 1.1.2.1 Loãng xương nguyên phát LX nguyên phát là loại LX không tìm thấy căn nguyên nào khác ngoài tuổi tác và/hoặc tình trạng mãn kinh ở phụ nữ. Nguyên nhân do quá trình lão 4 hóa của tạo cốt bào, làm xuất hiện tình trạng mất cân bằng giữa hủy và tạo xương, gây nên thiểu sản xương. LX nguyên phát được chia làm hai loại: + LX type I (hoặc sau mãn kinh): nguyên nhân là do sự giảm estrogen. Loại này thường gặp ở phụ nữ khoảng từ 50 đến 60 tuổi, đã mãn kinh. Tổn thương chủ yếu là mất chất khoáng ở xương xốp (xương bè), biểu hiện bằng sự lún các đốt sống hoặc gãy xương Pouteau-Colles. LX nhóm này thường xuất hiện sau mãn kinh từ 5 đến 15 năm. Nguyên nhân của LX type I, ngoài sự thiếu estrogen ra, còn có sự giảm tiết hormon cận giáp trạng, tăng thải calci qua nước tiểu, suy giảm hoạt động enzym 25-OH-Vitamin D1α hydroxylase. + LX type II (hoặc LX tuổi già): liên quan tuổi và sự mất cân bằng tạo xương. Loại này cả ở nam và nữ trên 70 tuổi. Mất chất khoáng toàn thể cả xương xốp (xương bè) và xương đặc (xương vỏ). Biểu hiện chủ yếu là gãy cổ xương đùi, xuất hiện muộn thường sau 75 tuổi. Loại LX này liên quan tới hai yếu tố quan trọng là: giảm hấp thu calci, giảm chức năng tạo cốt bào dẫn tới cường cận giáp thứ phát. 1.1.2.2. Loãng xương thứ phát. - LX thứ phát là loại LX tìm thấy nguyên nhân do một số bệnh hoặc do điều trị một số thuốc gây nên như: suy sinh dục, cường vỏ thượng thận, dùng nội tiết tố vỏ thượng thận kéo dài, cường cận giáp, cường giáp, rối loạn hấp thu, thiếu calci, bất động dài ngày, điều trị bằng Heparin kéo dài, đặc biệt trong bệnh mãn tính viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp… 1.1.3 Cấu trúc xương và cơ chế bệnh sinh loãng xương. 1.1.3.1.Cấu trúc xương. - Xương là một mô liên kết đặc biệt bao gồm các tế bào xương và chất căn bản (bone matrix) - Chất căn bản của mô xương bao gồm các sợi collagen và các mô liên kết khác giàu chất glucoaminoglycin, chất căn bản có thể trở thành calci hóa. Mô xương có xương đặc và xương xốp. Xương đặc được calci hóa 80-90% 5 khối lượng xương. Xương xốp được calci hóa 15-25% khối lượng xương. Xương đặc có chức năng bào vệ còn xương xốp có chức năng chuyển hoá. - Các tế bào xương bao gồm: + Hủy cốt bào: là tế bào khổng lồ đa nhân, có nhiệm vụ tiêu xương. + Tạo cốt bào: là tế bào có nhân hình thoi, có nhiệm vụ sản sinh ra các thành phần của nền xương (các sợi collagen và các chất nền), có vai trò quan trọng trong quá trình calci hóa. + Quá trình tạo xương (bone formation) và hủy xương (bone resorption) diễn ra theo cơ chế thay xương cũ bằng xương mới. Bình thường hai quá trình này được duy trì một cách cân bằng cho đến khoảng 40 tuổi. Từ tuổi này trở lên hủy cốt bào hoạt động quá mức, hủy xương cao hơn tạo xương dẫn đến giảm khối lượng xương theo thời gian, đặc biệt ở giai đoạn mãn kinh gây nên tình trạng LX. 1.1.3.2. Chu chuyển xương bình thường. Nguyền chích dẫn 6 1.1.4 Các yếu tố ảnh hưởng tới mật độ xương. - Tuổi: tuổi càng cao mật độ xương càng giảm. Ở người già có sự mất cân bằng giữa tạo xương và hủy xương. Chức năng của tạo cốt bào bị suy giảm là một nguyên nhân dẫn tới tình trạng mất xương ở tuổi già. Một nguyên nhân thứ hai dẫn tới sự mất xương ở người già là sự suy giảm hấp thu Calci ở ruột và sự giảm tái hấp thu calci ở ống thận. Tham gia vào quá trình hấp thu calci ở ruột có vai trò của 1-25 dihydroxy cholecalciferon (tiền chất của 1-25 hydroxy cholecalciferon) trong máu cũng giảm do chế độ dinh dưỡng, do giảm tiếp xúc với ánh sáng mặt trời . - Estrogen: năm 1940 Albright là người đầu tiên đã tìm thấy được mối liên hệ giữa LX và giảm chức năng của buồng trứng ở phụ nữ. Sau đó nhiều kết quả nghiên cứu đã khẳng định kết luận của Albright. Mặc dù mất xương là hiện tượng sinh lý xuất hiện sau tuổi 40 ở cả hai giới, song rõ ràng tốc độ mất xương ở cả nam và nữ là hoàn toàn khác nhau. Ở tuổi 70 có tới 50% phụ nữ sau mãn kinh có biểu hiện mất xương trong khi ở nam giới chỉ có 25% có biểu hiện mất xương ở độ tuổi 80 . Sự mất xương ở nữ xuất hiện sớm hơn từ 15-20 năm so với nam giới là hậu quả của sự suy giảm chức năng buồng trứng một cách nhanh chóng . - Yếu tố dinh dưỡng: dinh dưỡng ảnh hưởng rất lớn đến tình trạng của bộ xương. Chế độ ăn không đầy đủ calci sẽ ảnh hưởng đến sự đạt được đỉnh cao của khối xương và sự mất xương sau này. Một nghiên cứu được tiến hành trên 200 phụ nữ Trung Quốc 57 tuổi và được bổ sung 2 ly sữa giàu calci mỗi ngày, kết quả cho thấy ở nhóm nghiên cứu uống sữa có tốc độ mất xương chậm hơn rõ rệt so với nhóm không uống sữa . - Yếu tố cân nặng: ở những phụ nữ nhẹ cân sự mất xương xảy ra nhanh hơn và tần suất gãy cổ xương đùi và xẹp đốt sống do LX cao hơn . Ngược lại cân nặng cao là một yếu tố bảo vệ cơ thể khỏi tình trạng mất xương thông qua 7 việc tăng tạo xương và tăng chuyển hóa androgen của tuyến thượng thận thành estron ở mô mỡ. - Yếu tố chiều cao: những người có tầm vóc nhỏ có khối lượng xương thấp hơn nên dễ có nguy cơ LX. - Yếu tố vận động: Sự giảm vận động ở những người lớn tuổi cũng là yếu tố nguy cơ dẫn đến sự mất xương. Sự vận động của các cơ kích thích sự tạo xương và tăng khối lượng xương. Ngược lại, sự giảm vận động dẫn tới mất xương nhanh . - Các yếu tố khác: sử dụng một số thuốc: glucocorticoid, heparin…, di truyền, uống rượu, hút thuốc lá, tình trạng sinh đẻ đều có ảnh hưởng tới LX. - Các bệnh lý ảnh hưởng tới LX: cường giáp, cường cận giáp, cushing, đái tháo đường, sau cắt dạ dày, ruột, rối loạn tiêu hóa kéo dài, suy thận, xơ gan, suy giáp, viêm khớp mạn tính: viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp 1.1.5 Triệu chứng học của LX. Hầu hết các tác giả khẳng định rằng tình trạng LX thường tiến triển thầm lặng trong một thời gian dài mà không gây một triệu chứng nào. Trong nhiều trường hợp biểu hiện đầu tiên của LX lại là gãy xương . Trên thực tế, triệu chứng cơ năng đầu tiên của LX có thể liên quan đến quá trình xẹp đốt sống hoặc gãy xương ngoại vi. Với những biểu hiện: đau lưng, giảm chiều cao, biến dạng cột sống, đau chói do gãy xương cột sống và một số vị trí khác. Theo Riggs, triệu chứng thường gặp nhất trong LX là đau cột sống gây nên do tình trạng lún, xẹp các đốt sống . - Trường hợp đau cột sống do xẹp các đốt sống cấp tính: thường xuất hiện tự nhiên hoặc liên quan đến gắng sức hoặc chấn thương nhỏ. Biểu hiện bằng đau cột sống cấp tính, khởi phát đột ngột không lan, không có triệu chứng chèn ép thần kinh kèm theo. Đau giảm rõ rệt khi nằm và giảm dần rồi 8 biến mất trong vài tuần. Đau xuất hiện khi có một đốt sống mới bị xẹp, hoặc đốt sống ban đầu bị xẹp nặng thêm. - Trường hợp đã có biến dạng cột sống: biểu hiện thông thường hơn của LX là đau lưng mạn tính, âm ỉ, kéo dài, với kiểu đau cơ học, rất khó xác định thời điểm đầu tiên xuất hiện triệu chứng. Đau lưng mạn tính là hậu quả của rối loạn tư thế cột sống. Dần dần bệnh nhân gặp nhiều đợt đau mới trên nền đau cột sống mạn tính. Và theo thời gian, bệnh nhân sẽ xuất hiện sự giảm chiều cao, gù đoạn lưng, có thể tới mức các xương sườn cuối cùng cọ sát vào xương chậu. - Gãy xương: nhiều trường hợp phát hiện LX khi bệnh nhân đã có biến chứng gãy xương, thường xuất hiện khi có chấn thương rất nhẹ. Các vị trí gãy xương thường gặp là: đầu trên xương đùi, xương cánh tay, đầu dưới xương cẳng tay, xương sườn, xương chậu và xương cùng. 1.1.6 Chẩn đoán loãng xương: Trên thực tế lâm sàng, việc chẩn đoán tình trạng LX có thể dựa vào mật độ xương BMD (Tiêu chuẩn vàng) . 1.1.7 Điều trị loãng xương 1.1.7.1. Mục đích điều trị loãng xương - Phòng ngừa gãy xương, tái gãy xương. - Giữ ổn định và tăng cường khối lượng, sức mạnh của xương, ngăn ngừa tình trạng mất chất khoáng trong xương. - Nâng cao chất lượng cuộc sống. - Giảm tử vong do gãy xương loãng xương gây nên. 1.1.7.2. Các biện pháp điều trị không dùng thuốc - Tập thể thao, hoạt động thể lực rất quan trọng đối với việc củng cố chất lượng bộ xương. - Cần đảm bảo chế độ ăn giàu calci trong suốt cuộc đời. Nếu cần thiết thì bổ sung calci – vitamin D dưới dạng thuốc, tránh sử dụng thuốc lá và rượu. 9 - Bệnh nhân đã có nguy cơ loãng xương thì phải tránh ngã. - Khi có biến dạng cột sống cần đeo thắt lưng cố định cột sống. - Tránh lạm dụng những thuốc gây tình trạng loãng xương. 1.1.7.3. Điều trị bằng thuốc - Kết hợp calci và vitamin D3 Trong mọi phác đồ, luôn phải cung cấp đủ calci trung bình 1 gam mỗi ngày. Nếu chế độ ăn không đủ, cần cung cấp calci dưới dạng thuốc. Người nhiều tuổi nên kết hợp calci (1 gam/ ngày) và vitamin D3 (800 UI/ ngày). - Nhóm bisphosphonat Là nhóm thuốc có hoạt tính kháng hủy xương với sự giảm tiêu xương, làm chậm chu trình tân tạo xương luôn kết hợp với calci và vitamin D. Hiện nay được coi là thuốc có hiệu quả nhất trong điều trị loãng xương. Khi chỉ số T- score < -2,5 nên dùng nhóm bisphosphonat. Các thuốc thường được chỉ định điều trị: Alendronat (Fosamax), Acid zoledronic (Aclasta) - SERM (Seletive estrogen receptor modifiers) thuốc điều hòa thụ thể estrogen chọn lọc (Ralosifen, Bonmax, Evista). Đây được coi như trị liệu hormone thay thế song không phải hormon nên tránh được các nguy cơ của hormon như tăng sinh, ung thư nội mạc tử cung, ung thư buồng trứng… - Các steroid tăng đồng hóa. Gồm các dẫn xuất tổng hợp của androgen testosterone (Durabulin). - Hormon cận giáp trạng (PTH 1-34): Đây được coi là thuốc đầu tiên có khả năng tạo xương (Forsteo®). Chống chỉ định với các trường hợp loãng xương có nguy cơ ung thư. - Calcitonin: Là thuốc chống loãng xương duy nhất có tác dụng giảm đau. 10 1.2 Bệnh viêm khớp dạng thấp. 1.2.1. Đại cương - Lịch sử bệnh. Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là một bệnh tự miễn, có biểu hiện viêm mạn tính màng hoạt dịch của khớp mà nguyên nhân chưa được biết rõ. Những đặc điểm chính của bệnh là tổn thương các khớp nhỏ và nhỡ ở ngoại biên ít khi tổn thương các khớp lớn, có tính chất đối sứng, có cứng khớp buổi sáng. Sự hủy hoại màng hoạt dịch khớp mạn tính cuối cùng sẽ dẫn đến tàn phế . Bệnh VKDT đã được biết từ lâu nhưng gần đây mới có sự thống nhất về tên gọi, tiêu chuẩn chẩn đoán và cơ chế bệnh sinh. Năm 1819, Brondie mô tả VKDT với đặc điểm tiến triển chậm, ảnh hưởng tới nhiều khớp và cả các gân, dây chằng . Năm 1896, Bannatyne lần đầu tiên mô tả đặc điểm hình ảnh X quang các khớp trong VKDT, sau này Steinbrocker mô tả chi tiết hơn. Năm 1909, Nichols và Rchardson đã phân biệt viêm khớp tăng sinh với viêm khớp do thoái hóa khớp. Sự phát hiện yếu tố dạng thấp bắt đầu từ giả thiết của Billings năm 1912 coi bệnh VKDT là do đáp ứng của cơ thể với những tình trạng nhiễm trùng tại chỗ mạn tính. Năm 1940, Waaler và sau đó năm 1947 Rose đã chứng minh giả thiết này khi phát hiện ra yếu tố dạng thấp bằng phản ứng ngưng kết hồng cầu cừu . Năm 1958, Hội thấp khớp Mỹ đề ra tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh VKDT (ACR 1958: American Collegue of Rheumatology) gồm 11 tiêu chuẩn dựa vào lâm sàng, hình ảnh X quang, mô bệnh học của màng hoạt dịch, yếu tố miễn dịch trong huyết thanh. Đến năm 1987, hội này đã hoàn thiện tiêu chuẩn chẩn đoán trên, cải tiến lại và đưa ra 7 tiêu chuẩn (ARC 1987) mà ngày nay được ứng dụng rộng rãi . Điều hạn chế nhất của tiêu chuẩn này là không thể áp dụng đối với thể một khớp. [...]... điều trị loãng xương ở phụ nữ mạn kinh tại khoa khớp Bệnh Viện Bạch Mai ở 65 bệnh nhân cho thấy thuốc có hiệu quả cải thiện mật độ xương tốt ở 10 0% bệnh nhân nghiên cứu sau 1 năm điều trị, thuốc không có tác dụng không mong muốn trầm trọng và việc điều trị Zoledronic acid (Aclasta) cho thấy thuốc có tính ưu việt hơn các Biphotphonat khác trong việc thuận tuân thủ điều trị 1. 6.2 Các nghiên cứu sử dụng. .. thuốc có hiệu quả cải thiện mật độ xương tốt ở 10 0% bệnh nhân nghiên cứu sau 1 năm điều trị, thuốc không có tác dụng không mong muốn trầm trọng và việc điều trị Zoledronic acid (Aclasta) cho thấy thuốc có tính ưu việt hơn các Biphotphonat khác trong việc tuân thủ điều trị 23 - Nguyễn Văn Lâm năm 2 012 đã đánh giá đáp ứng của hiệu quả liệu phát acid zolendronic (Aclasta 5mg) truyền tĩnh mạch mỗi năm mỗi... khi điều trị bằng bisphosphonate, phẫu thuật răng có thể làm nặng thêm tình trạng này + Gẫy xương không điển hình 1. 6 Các nghiên cứu sử dụng acid zoledronic trong điều trị bệnh loãng xương trong và ngoài nước 1. 6 .1 Các nghiên cứu sử dụng acid zoledronic ở trong nước - Năm 2 010 , Nguyễn Thị Ngọc Lan và cộng sự đã nghiên cứu đánh giá hiệu quả và tác dụng không mong muốn ngay trong và ba ngày sau truyền... sốt Các tác dụng phụ này xuất hiện ngay sau truyền tĩnh mạch 8h và giảm dần không tồn tại quá 4 ngày Tác giả không thấy có rối loạn chức năng gan thận khi truyền tĩnh mạch Aclasta - Trần Thị Minh Hoa và cộng sự - 2 011 đã đánh giá hiệu quả của Aclasta sau 1 năm điều trị bệnh loãng xương tại khoa khớp bệnh viện Bạch Mai trên 33 bệnh nhân loãng xương nguyên phát được truyền tĩnh mạch Zoledronic acid (Aclasta... 5,4% ở xương hông và 4,3% ở cổ xương đùi sau 24 tháng so với giả dược Tác dụng trên gãy đốt sống: Aclasta làm giảm đáng kể tỷ lệ gãy mới một hoặc nhiều đốt sống ở thời điểm sau 3 năm và sớm sau 1 năm Tác dụng trên gãy xương hông: Aclasta đã chứng tỏ làm giảm 40% nguy cơ gãy xương hông sau 3 năm Tỷ lệ biến cố gãy xương hông là 1, 45% ở bệnh nhân được điều trị bằng Aclasta so với 2,50% bệnh nhân được điều. .. khoáng của xương ở xương sống thắt lưng, 6% ở toàn bộ xương hông, 5% ở cổ xương đùi và 3,2% ở đầu xa xương quay sau 3 năm so với điều trị bằng giả dược 26 Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2 .1 Đối tượng nghiên cứu - Gồm 32 bệnh nhân được chẩn đoán viêm khớp dạng thấp có tình trạng loãng xương được điều trị tại Khoa Cơ - xương - khớp bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ tháng 3/2 012 đến... đủ tiêu chuẩn nghiên cứu bệnh nhân VKDT có loãng xương Truyền acid Zoledronic (Aclasta) 5mg hai liều cách nhau 1 năm T1 và T2 1 Đánh giá kết quả điều trị về lâm sàng và sự thay đổi mật độ xương ở 2 thời điểm T1 và T2 2 Các biểu hiện không mong muốn về lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân trong và sau 2 lần truyền thuốc KẾT LUẬN 2.3 Xử lý số liệu - Phần mềm thống kê y học SPSS 16 .0 - Sự khác biệt có ý... 7,75 năm, trong đó có 46,88% bệnh nhân có thời gian mắc bệnh từ 5 -10 năm 3 .1. 5 Đặc điểm mật độ xương ở bệnh nhân VKDT Bảng 3.3 Mật độ xương (g/cm2) ở CSTL 36 MĐX (g/cm2) Vị trí CSTL ( X ±SD) L1 0, 516 ± 0 ,12 1 L2 0,629 ± 0 ,10 1 L3 0,629 ± 0 ,10 1 L4 0,662 ± 0 ,14 4 Total 0,587 ± 0 ,13 4 Nhận xét: Mật độ xương trung bình của 32 bệnh nhân nghiên cứu là: 0,587±0 ,13 4 (g/cm2) Bảng 3.4 Mật độ xương (g/cm2) ở CXĐ... độ xương của bệnh nhân VKDT Cortet và cộng sự nghiên cứu các yếu tố ảnh hưởng lên sự mất xương ở bệnh nhân VKDT đã kết luận rằng: sự mất xương ở bệnh nhân VKDT đặc biệt ở cổ xương đùi là do sự gia tăng tốc độ chuyển hóa luân hoàn của xương - Urbanek và cộng sự cho biết tỉ lệ LX ở bệnh nhân VKDT liên quan đến thời gian mắc bệnh và giai đoạn bệnh theo phân loại bệnh của Steinbrocker - Theo Toyoda và. .. thay khớp nhân tạo 1. 3 Mối liên quan giữa bệnh viêm khớp dạng thấp và loãng xương Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến mật độ xương ở bệnh nhân mắc bệnh VKDT như: bệnh nhân nữ ở tuổi trung niên, sự thay đổi nội tiết liên quan đến tình trạng mãn kinh, ảnh hưởng của các yếu tố gây viêm, sự giảm hoạt động do tình trạng bệnh, do sử dụng thuốc điều trị (đặc biệt là glucocorticoids), , tình trạng dinh dưỡng và . Đánh giá hiệu quả và tác dụng không mong muốn của Acid Zoledronic (Aclasta) sau 1 năm điều trị loãng xương ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp ’ nhằn hai mục tiêu sau: 1. Đánh giá hiệu quả điều. điều trị của acid zoledronic (Aclasta) sau 1 năm trong điều trị loãng xương ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp. 2. Nhận xét các biểu hiện không mong muốn sớm trong và sau truyền 2 lần acid zoledronic. Việc đánh giá mật độ xương ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp được phát hiện và điều trị sớm tình trạng loãng xương nhằn hạn chế các biến chứng của tình trạng loãng xương Điều trị loãng xương nhằm