nghiên cứu tác dụng cầm máu tại chỗ vùng cho da và vết thương phần mềm của bột cao khô tiên hạc thảo

 ĐẶT VẤN ĐỀ Bỏng và tổn thương mất da vẫn là chấn thương thường gặp trong thời bình và thời chiến. Theo Tổ chức Y tế thế giới, bỏng đứng hàng thứ ba trong chấn thương. Hàng năm, số người bị bỏng tại Hoa Kỳ khoảng 1 – 2 triệu người, tại Pháp là khoảng 200.000 – 300.000 người. Theo Lê Thế Trung, Orlov A.N, trong thời bình bỏng chiếm tỷ lệ từ 5 – 10% số bệnh nhân chấn thương ngoại khoa [35]. Tai nạn giao thông là nguyên nhân gây tổn thương phần mềm chiếm tỷ lệ cao nhất [26]. Theo thống kê của ủy ban Quốc gia phòng chống tai nạn thương tích cho thấy: ở Việt Nam, tai nạn thương tích đang nổi lên như là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu tại các bệnh viện trong 10 năm gần đây (với khoảng 40 người chết và 70 người bị thương tật vĩnh viễn hàng ngày) [1]. Hơn nữa, khả năng ô nhiễm vết thương phần mềm rất cao do đặc điểm của vết thương hở, tổn thương đụng dập trực tiếp, chảy máu, tiếp xúc với đất cát… Đây chính là trở ngại cho quá trình liền vết thương [26]. Hai loại tổn thương này, đặc biệt là vết thương bỏng sâu có thể gây mất dịch, huyết tương, điện giải, máu, các yếu tố miễn dịch…nếu kéo dài sẽ dẫn đến tình trạng suy mòn. Do đó, trong điều trị hiện nay ghép da tự thân che phủ sớm sẽ góp phần nâng cao tỷ lệ cứu sống bệnh nhân bỏng nặng và mất da do tai nạn. Để đảm bảo phẫu thuật thành công, việc chọn thời điểm phẫu thuật, hạn chế thời gian mất máu trong phẫu thuật, chuẩn bị nền ghép và che phủ sớm là những yếu tố quan trọng [12],[35]. Theo Marano M.A và cộng sự (1990), cứ 1% diện tích bỏng được cắt bỏ, số lượng máu mất từ 172 – 616 ml tùy theo vị trí và thời điểm tiến hành phẫu thuật [65]. Để hạn chế lượng máu mất trong phẫu thuật các biện pháp thường được sử dụng như ga rô chi thể, đốt điện, sử dụng các dung dịch cầm máu tại chỗ như Thrombin,  Epinephrine… Thuốc có tác dụng cầm máu có nguồn gốc từ thảo dược chưa được nghiên cứu sử dụng nhiều trong phẫu thuật ghép da điều trị bỏng sâu cũng như vết thương mất da. Tiên hạc thảo (Tên khoa học: Agrimonia nepalensis D.Don) là cây thuốc có ở các tỉnh miền núi phía Bắc nước ta như Cao Bằng, Lào Cai Cây Tiên hạc thảo từ lâu đã được nhân dân địa phương dùng trong các bệnh lý chảy máu. Theo y học cổ truyền, Tiên hạc thảo dùng toàn cây có vị đắng, tính bình, quy kinh phế, can, thận, tỳ và có tác dụng thu liễm chỉ huyết tiêu sưng tán ứ, chỉ lỵ sát trùng, giải độc, kiện tỳ, hạ khí, tiêu bĩ. Cây được dùng chữa các bệnh như: thổ huyết, nục huyết, tiện huyết, niệu huyết, sản hậu lưu huyết bất chỉ, băng lậu, xuất huyết ngoại thương, thoát lực, lao thương, viêm âm đạo do trùng roi…[2],[7],[9],[60],[80],[84]. Việc tìm ra một loại thuốc có tác dụng cầm máu tại chỗ nguồn gốc thảo dược, không độc có thể sử dụng rộng rãi để cầm máu khẩn cấp trong chiến đấu cũng như xử lý cầm máu vết thương phần mềm do các tai nạn trong sinh hoạt cộng đồng sẽ có ý nghĩa thiết thực. Để có được sản phẩm có tác dụng cầm máu tại chỗ vết thương phần mềm phục vụ y học quân sự, từ năm 2004 Viện Y học cổ truyền quân đội đã tiến hành nghiên cứu tác dụng cầm máu - đông máu của cây Tiên hạc thảo trên thực nghiệm thấy có kết quả tốt. Để đánh giá tác dụng cầm máu của thuốc trên lâm sàng chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu tác dụng cầm máu tại chỗ vùng cho da và vết thương phần mềm của bột cao khô Tiên hạc thảo” nhằm hai mục tiêu: 1. Nghiên cứu tác dụng cầm máu tại chỗ vùng cho da và vết thương phần mềm của bột cao khô Tiên hạc thảo. 2. Ảnh hưởng của bột cao khô Tiên hạc thảo lên một số chỉ tiêu sinh lý thuộc hệ thống máu, tuần hoàn trên lâm sàng.  Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. TÌNH HÌNH TỔN THƯƠNG BỎNG VÀ VẾT THƯƠNG PHẦN MỀM Ở VIỆT NAM VÀ TRÊN THẾ GIỚI Trong lịch sử phát triển xã hội loài người, tổn thương bỏng xuất hiện rất sớm từ khi con người biết tạo ra lửa (500.000 năm trước công nguyên). Cùng với sự phát triển của loài người, tai nạn bỏng tăng với một số lượng đáng kể; thiệt hại do bỏng gây ra rất lớn, chi phí điều trị cao và bỏng sâu sẽ để lại di chứng nặng nề về thẩm mỹ, chức năng, tâm lý. Theo thống kê ở Hoa Kỳ, mỗi năm có khoảng 1,0 – 2 triệu người bị bỏng (khoảng 1% dân số), trong số này có khoảng 70.000 đến 108.000 phải vào bệnh viện điều trị và tử vong mỗi năm từ 6.500 đến 12.000 người; ở Nga (Liên Xô cũ) số người bị bỏng phải vào điều trị hàng năm khoảng 170.000; ở Anh số đó khoảng 140.000; ở Pháp khoảng 200.000 đến 300.000 bị bỏng và số vào điều trị hàng năm là 10.000 đến 15.000; ở Nhật Bản số bệnh nhân điều trị các chuyên khoa bỏng khoảng 5.000 người hàng năm [28],[36]. Ở Việt Nam, số bệnh nhân bỏng hàng năm thống kê được có xu hướng ngày càng tăng. Tại Viện Bỏng Quốc Gia, số bệnh nhân bỏng vào điều trị năm 1994 là 1212 người và năm 2003 đã là trên 5000 người [39]. Trong đó tỷ lệ tử vong chiếm từ 1 – 2% và để lại di chứng nặng nề cho bệnh nhân và xã hội. Vết thương phần mềm cũng chiếm tỷ lệ cao trong thời chiến và thời bình. Trong chiến tranh, do việc sử dụng rộng rãi các loại vũ khí gây sát thương hàng loạt nên vết thương phần mềm chiếm tỷ lệ lớn nhất so với các tổn thương khác. Theo Lê Thế Trung (1984), trong chiến dịch Điện Biên Phủ,  vết thương phần mềm chiếm 78% tổng số các thương binh. Trong kháng chiến chống Mỹ tại Miền Nam Việt Nam vết thương phần mềm chiếm 65 – 78% [26]. Trong thời bình, vết thương phần mềm vẫn ở tỷ lệ cao do tai nạn giao thông, tai nạn lao động, tai nạn sinh hoạt… xảy ra hàng ngày. 1.2. SINH LÝ CẦM MÁU - ĐÔNG MÁU Cầm máu - đông máu là quá trình sinh lý rất phức tạp, liên quan chặt chẽ và cùng nằm trong một quá trình là cầm máu nói chung. Cầm máu là tập hợp những hiện tượng sinh lý, sinh hoá nhằm chấm dứt hoặc ngăn cản sự mất máu của cơ thể khi mạch máu bị tổn thương hoặc bị đứt. Cầm máu có hai chức năng quan trọng: đảm bảo máu lưu hành trong lòng mạch và ngăn cản máu chảy ra ngoài khi thành mạch bị tổn thương. Cầm máu được thực hiện nhờ các cơ chế: co mạch, hình thành nút tiểu cầu, đông máu, co cục máu, tan cục máu đông và phát triển mô xơ trong cục máu đông để đóng kín vết thương [3],[15],[29],[44]. Theo quan niệm hiện nay, tham gia vào cầm máu có 3 loại yếu tố: - Những yếu tố ngoại mạch: các yếu tố lý hoá của mô kế cận, tác dụng hoá sinh của mô tổn thương làm hoạt hoá các quá trình diễn ra trong mạch. - Những yếu tố thuộc về mạch: gốm sự co mạch, kết dính tiểu cầu và tiết các chất từ tiểu cầu (quá trình cầm máu sơ bộ). - Những yếu tố nội mạch: chủ yếu là những yếu tố có liên quan với quá trình đông máu. Ngày nay đã xác nhận được vai trò của các enzym tiêu protein và các tác nhân oxy hoá nguồn gốc từ tế bào bạch cầu đối với hoạt tính các protein đông máu và tiêu fibrin [3],[15],[29],[44].  Cầm máu bao gồm 3 cơ chế chính: cầm máu sơ bộ (hemostase primaire), đông máu (coagulation) và tiêu fibrin (fibrinolyse). 1.2.1. Cầm máu sơ bộ (hemostase primaire) Các yếu tố tham gia vào cầm máu sơ bộ: - yếu tố co mạch: Sự co mạch thực hiện nhờ 2 cơ chế: thần kinh và thể dịch. Khi mạch máu tổn thương, kích thích đau làm co cơ trơn thành mạch, giảm lượng máu thoát ra ngoài; tiểu cầu được hoạt hoá và giải phóng thromboxan A2 (TXA2) gây co mạch. Đồng thời, tại nơi tổn thương: tiểu cầu bị vỡ ra sẽ giải phóng serotonin gây co mạch tại chỗ. Sự co mạch còn phụ thuộc mức độ tổn thương và có thể kéo dài hàng phút đến hàng giờ, tạo điều kiện cho sự hình thành nút tiểu cầu và cục máu đông. - Yếu tố thành mạch: Trên bề mặt lớp tế bào nội mạc có lớp glycocalyx tích điện âm, tạo ra một diện chống đông rất tốt trong lòng mạch. Khi thành mạch bị tổn thương, lớp nội mô sẽ bị gián đoạn , lớp dưới là collagen tích điện dương bị bộc lộ sẽ nhanh chóng thu hút các tiểu cầu mang điện tích âm đến bám dính vào, khi vỡ sẽ giải phóng serotonin (co mạch) và ATP, ADP, calci, hydrolase acid, cathepsin, thromboxan A2 (gây ngưng tập và co mạch tiếp) tạo thuận lợi cho kết tập tiểu cầu và sự bám dính tiếp theo, thúc đẩy sự đông máu. Đồng thời thành mạch còn tổng hợp các phân tử giãn mạch như: prostacyclin (PGI2 đối kháng TXA2) làm cho máu tuần hoàn không đông, oxit nitric (NO) và những phân tử co mạch endothelin (ET1); các peptido - leucotrien (LTC4, LTD4). - Yếu tố tiểu cầu: Ngoài màng tiểu cầu có một lớp rất mỏng giàu glycoprotein chứa các yếu tố V, VIII, XIII. Bào tương tiểu cầu chứa nhiều sợi actomyosin, ATP, ADP, TXA2, các phospholipid đặc biệt tham gia vào cơ chế đông máu. Tham gia quá trình cầm máu có 9 yếu tố tiểu cầu đánh số bằng  số Arập: Yếu tố TC1 (chuyển prothrombin thành thrombin; bản chất gần giống yếu tố V của huyết tương); Yếu tố TC2 (đẩy nhanh fibrinogen thành fibrin khi có thrombin); Yếu tố TC3 (có hoạt tính của thromboplastin); Yếu tố TC4 (có hoạt tính antiheparin); Yếu tố TC5 là serotonin (gây co mạch và có khả năng làm máu đông tại chỗ); Yếu tố TC6 (là một protein làm dày thành mạch, giảm tính thấm thành mạch); Yếu tố TC7 (antifibrinolysin ức chế plasmin); Yếu tố TC8 (retractozym co cục máu đông); Yếu tố TC9 (chất ổn định fibrin). Tiểu cầu có vai trò chính trong quá trình cầm máu sơ bộ. Các giai đoạn của cầm máu sơ bộ: + Bám dính tiểu cầu (adhesion): Khi thành mạch bị tổn thương, làm bộc lộ các sợi collagen ở dưới lớp nội mô và tế bào nội mô tiết yếu tố Willebrand (VW: Von Willebrand) làm tiểu cầu dễ bám dính. Tiểu cầu có thể dính vào các cấu trúc dưới nội mô khác như fibronectin, laminin, vitaminronectin. Sự bám dính tiểu cầu xảy ra sau khi nội mạc mạch máu bị tổn thương vài giây. + Kết tập tiểu cầu (agregation): Tiếp ngay sau sự bám dính là hiện tượng kết tập tiểu cầu. Chất gây kết tập tiểu cầu là TXA2, ADP. ADP được giải phóng từ hồng cầu, tế bào nội mạc bị tổn thương và chính tiểu cầu. ADP cùng TXA2 hoạt hoá các tiểu cầu ở gần, làm chúng dính vào những tiểu cầu đã được hoạt hoá lúc đầu, đó là sự kết tập tiểu cầu. Nhiều chất có vai trò có thể gây kết tập tiểu cầu in vivo như: serotonin, collagen, thrombin, adrenalin, acid arachidonic, các endoperoxyd, trypsin, phức hợp miễn dịch, các globulin miễn dịch đã ngưng kết, yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (PAF). + Sự giải phóng (release): Diễn ra gần như đồng thời với sự kết tập tiểu cầu, các tiểu cầu phồng lên, biến đổi hình dạng, sau đó giải phóng ra các chất  có ảnh hưởng đến sự kết tập tiểu cầu và quá trình đông máu từ 3 loại hạt bên trong tiểu cầu: hạt sẫm, hạt (, hạt lysosom và microperoxiom. Kết quả của những quá trình trên là tạo ra nút tiểu cầu hay “nút trắng”. Đối với vết thương nhỏ, nhờ nút tiểu cầu máu có thể ngừng chảy. Đối với các vết thương lớn hơn, nút tiểu cầu tạm thời bịt kín chỗ tổn thương, sự cầm máu được thực hiện nhờ quá trình tiếp theo - quá trình đông máu [3],[15],[20], [30],[44],[56]. 1.2.2. Đông máu (coagulation) Có 12 yếu tố tham gia vào quá trình đông máu ký hiệu từ I đến XIII (không có yếu tố VI), dạng hoạt động có thêm chữ “a” (active) (theo tiểu ban danh pháp quốc tế 1954). Tham gia vào quá trình đông máu còn có hai yếu tố mới là: prekallikrein và kininogen phân tử lượng cao (HMWK). Đông máu là một quá trình chuyển máu ở thể lỏng sang thể đặc, mà thực chất là chuyển fibrinogen ở dạng hoà tan thành fibrin ở dạng không hoà tan. Đó là một chuỗi các quá trình hoạt hoá và hoạt động của các enzym nhằm mục đích là tạo ra fibrin, được thực hiện qua 3 giai đoạn kế tiếp nhau: hình thành phức hợp prothrombinase, hình thành thrombin, hình thành fibrin. Giai đoạn hình thành phức hợp prothrombinase xảy ra khi có sự tiếp xúc của máu với tế bào nội mạc bị tổn thương hoặc với sợi collagen của mạch máu, với các mô ngoài nội mạc, hoặc với bất kỳ yếu tố lạ, vật lạ nào. Phản ứng cơ bản của quá trình đông máu là chuyển fibrinogen thành fibrin được xúc tác bởi thrombin. Thrombin hình thành từ prothrombin nhờ tác dụng của yếu tố Xa có từ các phản ứng từ hai hệ thống nội sinh và ngoại sinh. Cơ chế ngoại sinh xuất hiện khi có tổn thương thành mạch hoặc mô kế cận. Cơ chế nội sinh xuất hiện nếu có sự tổn thương làm thay đổi hệ thống máu hoặc khi lấy máu ra khỏi lòng mạch.  - Hoạt động của hệ thống nội sinh: Sự hoạt hoá con đường nội sinh đông máu được phát động bởi sự có mặt của 4 protein trên bề mặt tiếp xúc là: yếu tố XII, XI, Prekallicrein, HMWK – giai đoạn này gọi là giai đoạn tiếp xúc. Khi máu tiếp xúc với sợi collagen dưới nội mạc thành mạch tổn thương yếu tố XII chuyển thành XIIa. Sau đó yếu tố XIIa sẽ hoạt hoá yếu tố XI, yếu tố XIa hoạt hoá tiếp yếu tố IX. Yếu tố IXa sẽ tạo phức hợp với yếu tố VIII để hoạt hoá yếu tố X, cùng tham gia vào quá trình này có phospholipit tiểu cầu (PL) và ion calci. - Hoạt động của hệ thống ngoại sinh: Hoạt động của hệ thống này bắt đầu là sự giải phóng thromboplastin tổ chức bởi mô bị tổn thương làm hoạt hoá yếu tố VII. Yếu tố VIIa tác động theo hai hướng: một là hoạt hoá yếu tố X với sự tham gia của PL tiểu cầu, ion calci và thromboplastin tổ chức. Hai là hoạt hoá yếu tố IX, mà theo Hoffbrand A.V. thì đây là con đường chủ yếu diễn ra ở in vivo. Sự hình thành phức hợp prothrombinase theo cơ chế nội sinh chậm hơn rất nhiều (5-7 phút) so với cơ chế ngoại sinh. Phản ứng được thực hiện trong điều kiện tối ưu khi nó xảy ra trên bề mặt tiểu cầu được kích thích, tiểu cầu vừa là một nguồn phospholipid, vừa là một nguồn yếu tố V cố định trên màng. Yếu tố Xa từ hai con đường trên cùng yếu tố IV (Ca++), yếu tố V, PL tạo thành phức hợp prothrombinase. Phức hợp này xúc tác phản ứng chuyển prothrombin thành throbin, phản ứng xảy ra rất nhanh, được tính bằng vài giây. Ngay sau đó thrombin chuyển fibrinogen thành fibrin, đồng thời thrombin còn hoạt hoá yếu tố XIII thành XIIIa, XIIIa sẽ chuyển fibrinpolymer chưa bền vững thành dạng bền vững. Cục máu đông hình thành sẽ bít chỗ thành mạch tổn thương, hoàn thành quá trình cầm máu.  Thời gian của các phản ứng diễn ra trong các giai đoạn của quá trình đông máu thường dao động như sau: - Thời gian hình thành phức hợp prothrombinase: 5-8 phút. - Thời gian prothrombin hoạt hoá thành thrombin: 15 giây. - Thời gian fibrinogen chuyển thành fibrin: 3 giây. Cơ chế đông máu được trình bày dưới nhiều dạng sơ đồ như: sơ đồ thác của Davie, sơ đồ dòng của Quick, sơ đồ tầng của Farlane M. trong đó được công nhận rộng rãi hơn cả là sơ đồ tầng của Farlane. Ngày nay các tác giả dựa trên cơ sở của sơ đồ này bổ sung vào các yếu tố mới và được minh hoạ trong sơ đồ 1.1:  HMWK: hight molecular weight kininogen (kininogen phân tử lượng cao). PL: phospholipid tiểu cầu. TF: tissue factor (yếu tố tổ chức). a: chỉ yếu tố đông máu đã hoạt hóa.      !"# $% &'( )**) +,, +, ,+ +, ,+ -  /,,, + + -  / ,,,, +,, 0 /,, /,, 0, +,,,+,,, 12$34512$3$%"#67'404894 [...]... mỏu ti ch vựng cho da v vt thng phn mm ca bt cao khụ Tiờn hc tho) 60 bệnh nhân Mục tiêu 1: đánh giá tác dụng cầm máu tại chỗ của THT Nhóm 1 (40 BN): đánh giá tác dụng cầm máu vùng cho da Mục tiêu 2: đánh giá tác dụng của THT lên hệ thống máu, tuần hoàn Nhóm 2(20 BN): đánh giá tác dụng cầm máu ở VTFM Nhóm 2a(10 BN): cầm máu bằng gạc THT Nhóm 2b(10BN): cầm máu bằng gạc Epinephrine XN đông máu in vitro... da Ghộp da l dựng mnh da ghộp che ph lờn vựng tn khuyt Phng phỏp ly da: hin nay ph bin l cỏch ly da bng cỏc dao lng da cú nh mc chiu dy (Lagrot, Humby), cỏc dao ly da chy bng in (Electro dermatome), dao ly da Padgett Chiu dy mnh da ly t 0,15 0,7 mm v din tớch ly da 1 ln cú th c 5 10% din tớch c th [14] Phõn loi ghộp da: - Theo ngun gc da ghộp ngi ta chia ra: ghộp da t thõn, ghộp da ng loi, ghộp da. .. - Theo chiu dy mnh da ghộp chia ra 2 loi l: ghộp da mng, ghộp da dy ton b 16 - Theo nuụi dng gm: ghộp da t thõn mnh t do, ghộp da t thõn cú cung - Theo kớch thc gm: ghộp da mnh ln, ghộp da kiu tem th v ghộp da kiu mt li - Theo nn ghộp gm cú: ghộp da sau ct hoi t v ghộp da trờn mụ ht Trong ti ny chỳng tụi ch nghiờn cu vựng cho da v ghộp da t thõn, t do mnh mng, kiu mt li + Ghộp da t thõn mnh t do:... va chm + Ghộp da kiu mt li: nh cú dng c khớa da, cỏc mnh da mng c to thnh dng mt li trc khi ghộp T l gión rng ca k thut ny cú th t 1:6 õy l k thut ang c s dng rng rói trờn th gii [35] 1.4.3 Lin vt thng vựng cho da i vi vựng cho da ly da dy ton lp: vựng khuyt da sau ly da c khõu kớn li bng cỏc mi ch Quỏ trỡnh lin tn thng din ra nh s ỏp sỏt ca cỏc mộp da lnh nờn sau 7 10 ngy vựng cho da khi cú th li... tỏi to v phc hi chm hn vựng cho da mng nờn mun ly li ln 2 ngi ta phi i sau 2 3 tun k t khi ly da ln th nht Vựng cho da nu b khuyt sõu thng lõu lin v phi ghộp da b xung [4],[35] vt thng vựng cho da lin thun li: s dng cỏc vt liu che ph thụng thng Vựng cho da mnh mng thng dựng gc Vaselin p vt thng Leicht P v cng s nghiờn cu mng Omiderm thy thi gian lin vt thng vựng cho da mt t 9 12 ngy, mng Duoderm... mt mng mụ dai, mm do che ph ton b c th; ngi ln da cú din tớch khong 1,6 - 2,0 m2; tr s sinh din tớch da khong 0,25 m2 Da cú khi lng chim 4 - 6% trng lng c th, nu tớnh c lp m di da thỡ chim ti 16 - 17,7% trng lng c th Da cú h thng mch mỏu nuụi dng khỏ phong phỳ, khi gión n cú th cha ti 1000 ml mỏu [28],[35] Da cú dy khỏc nhau tu thuc vo la tui v v trớ trờn c th Da tr em mng hn da ngi ln, da vựng... 10 ngy vựng cho da khi cú th li vt so nh 17 vựng cho da mnh mng 0,2 0,25 mm (tng ng vt bng II, III) tn thng phc hi nh quỏ trỡnh biu mụ húa ca t bo mm lp nhỳ Manpighi Quỏ trỡnh ny hon thnh sau 10 12 ngy, do ú ngi ta cú th ly da 2 3 ln cựng mt vựng cho da vựng cho da mnh ln dy va, quỏ trỡnh lin tn thng din ra di hn Trong 3 ngy u tiờn, din ly da c ph bng mt mng vy gm cỏc t bo v collagen b cht,... nhim khun, phi m ghộp da Khi khi li so bng, so trung bỡ thng mm, nht mu hn phn da lõn cn Bng IV (bng ton b lp da) : bng ny, cỏc t chc biu mụ ca da u b hu hoi Trờn lõm sng, bng ny th hin di dng hoi t t (khi nhit trong lp da t 50 580C) hoc hoi t khụ (khi nhit trong lp da t ti 65 700C) Vt thng bng sõu mun lin c phi tri qua quỏ trỡnh rng hoi t, hỡnh thnh mụ ht, sau ú phi c ghộp da nu ng kớnh vt bng... trỡnh ụng - cm mỏu ca Tiờn hc tho vi vt thng cho da trong iu tr bng, vt thng phn mm trờn lõm sng Tiờn hc tho c Khoa Dc - Vin Y hc C truyn Quõn i bo ch di dng bt cao khụ cú mu xỏm, mựi thm, v nht Quy trỡnh cụng 32 ngh bo ch sn xut bt cao khụ Tiờn hc tho c minh ha trong s sau: Quy trỡnh cụng ngh bo ch sn xut bt cao khụ "Tiờn hc tho" D-ợc liệu rửa sạch, cho vào nồi chiết, đổ ngập n-ớc, sau đó đun sôi... - Dao in ly da Zimmer ca hóng Zimmer Hoa k - Mỏy t cm mỏu, dao m thng - Nc mui sinh lý - ng h bm giõy - Cõn tớnh trng lng gc trc, sau m - Dng c thay bng, bụng bng gc - Giy plastic - Mỏy nh 2.2 PHNG PHP V CH TIấU NGHIấN CU 2.2.1 Thit k mu nghiờn cu - Nghiờn cu tỏc dng cm mỏu ti ch vựng cho da v vt thng phn mm trờn bnh nhõn + Nhúm 1: gm 40 bnh nhõn ỏnh giỏ tỏc dng ca bt cao khụ Tiờn hc tho ti vựng cho . Nghiên cứu tác dụng cầm máu tại chỗ vùng cho da và vết thương phần mềm của bột cao khô Tiên hạc thảo. 2. Ảnh hưởng của bột cao khô Tiên hạc thảo lên một số chỉ tiêu sinh lý thuộc hệ thống máu, . Để đánh giá tác dụng cầm máu của thuốc trên lâm sàng chúng tôi tiến hành đề tài Nghiên cứu tác dụng cầm máu tại chỗ vùng cho da và vết thương phần mềm của bột cao khô Tiên hạc thảo nhằm hai. cầm máu tại chỗ vết thương phần mềm phục vụ y học quân sự, từ năm 2004 Viện Y học cổ truyền quân đội đã tiến hành nghiên cứu tác dụng cầm máu - đông máu của cây Tiên hạc thảo trên thực nghiệm