Nhận xét về các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của các bệnh nhân tả tại viện các bệnh truyền nhiễm nhiệt đới quốc gia trong vụ dịch năm 2007 ở hà nội

ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh tả, một bệnh gây tiêu chảy cấp và có nguy cơ gây tử vong, là một vấn đề y tế cộng đồng lớn đối với các nước đang phát triển, nơi mà dịch bệnh thường xảy ra theo mùa và đặc biệt là liên quan đến tình trạng nghèo đói và mất vệ sinh. Bệnh thường gây dịch ở vùng Nam Á, một phần lớn của Châu Phi và Châu Mỹ La tinh. Cho đến nay, thế giới đã trải qua 7 lần đại dịch tả 1, 17. Con số tử vong trong những vụ dịch này cũng gây ra những nổi kinh hoàng không kém những đại dịch khỏc trờn toàn cầu như dịch hạch, sốt rét, và gần đây nhất là đại dịch thế kỷ HIVAIDS. Ở Việt Nam, dịch tả đã được ghi nhận từ thế kỷ XIX với 2 vụ dịch lớn xảy ra năm 1862 và 1885, sau đó dịch được lưu hành dưới dạng lẻ tẻ, dịch nhỏ hoặc vừa ở cả 3 miền của đất nước 1. Đợt dịch bệnh tiêu chảy cấp nguy hiểm do vi khuẩn tả vào cuối tháng 10 năm 2007 vừa xảy ra tại Hà Nội đã gây được một sự quan tâm rất lớn của mọi người, mọi cấp; không những ở Hà Nội mà còn ở khắp mọi miền của đất nước. Bộ Y Tế (BYT) chính thức công bố dịch bệnh tiêu chảy cấp nguy hiểm do vi khuẩn tả gây ra tại thành phố Hà Nội vào ngày 26 tháng 10 năm 2007, và cho đến khi BYT chính thức công bố hết dịch vào ngày 10 tháng 12 năm 2007, tổng cộng đó cú 698 bệnh nhân tiêu chảy cấp nhập viện điều trị nội trú tại Viện Các Bệnh Truyền Nhiễm Nhiệt Đới Quốc Gia (VCBTNNĐQG) Hà Nội, trong đó 420 trường hợp soi phõn cú phẩy khuẩn, và 275 trường hợp nuôi cấy có V. cholerae, tất cả đều là V. cholerae típ sinh học O1 El Tor, típ huyết thanh Ogawa. Vẫn còn không ít những nhận định chưa đầy đủ về căn bệnh gây dịch này, nhất là mối nguy hiểm của bệnh nếu không được nhận biết, xử trí sớm và đúng, mặc dù đã có không ít những nghiên cứu đã được tiến hành với căn bệnh tả trên thế giới và ở trong nước; nhưng phải nói rằng là những nghiên cứu lâm sàng bệnh tả ở trong nước khá hiếm (nếu so với nghiên cứu về dịch tể của bệnh), có lẽ do bệnh cảnh đơn giản, điều trị không phải là quỏ khú nờn cỏc thầy thuốc trong nước ít quan tâm nghiên cứu, hoặc chỉ nghiên cứu trong cơ sở khám chữa bệnh mình đang làm việc và không công bố rộng rãi; vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài này với các mục tiêu cụ thể sau đây: 1 Nhận xét về các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của các bệnh nhân tả tại VCBTNNĐQG trong vụ dịch năm 2007 ở Hà Nội – Việt Nam. 2 Đánh giá kết quả điều trị bệnh tả tại VCBTNNĐQG trong vụ dịch năm 2007 ở Hà Nội – Việt Nam.

ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh tả, một bệnh gây tiêu chảy cấp và có nguy cơ gây tử vong, là một vấn đề y tế cộng đồng lớn đối với các nước đang phát triển, nơi mà dịch bệnh thường xảy ra theo mùa và đặc biệt là liên quan đến tình trạng nghèo đói và mất vệ sinh. Bệnh thường gây dịch ở vùng Nam Á, một phần lớn của Châu Phi và Châu Mỹ La tinh. Cho đến nay, thế giới đã trải qua 7 lần đại dịch tả [1, 17]. Con số tử vong trong những vụ dịch này cũng gây ra những nổi kinh hoàng không kém những đại dịch khỏc trờn toàn cầu như dịch hạch, sốt rét, và gần đây nhất là đại dịch thế kỷ HIV/AIDS. Ở Việt Nam, dịch tả đã được ghi nhận từ thế kỷ XIX với 2 vụ dịch lớn xảy ra năm 1862 và 1885, sau đó dịch được lưu hành dưới dạng lẻ tẻ, dịch nhỏ hoặc vừa ở cả 3 miền của đất nước [1]. Đợt dịch bệnh tiêu chảy cấp nguy hiểm do vi khuẩn tả vào cuối tháng 10 năm 2007 vừa xảy ra tại Hà Nội đã gây được một sự quan tâm rất lớn của mọi người, mọi cấp; không những ở Hà Nội mà còn ở khắp mọi miền của đất nước. Bộ Y Tế (BYT) chính thức công bố dịch bệnh tiêu chảy cấp nguy hiểm do vi khuẩn tả gây ra tại thành phố Hà Nội vào ngày 26 tháng 10 năm 2007, và cho đến khi BYT chính thức công bố hết dịch vào ngày 10 tháng 12 năm 2007, tổng cộng đó cú 698 bệnh nhân tiêu chảy cấp nhập viện điều trị nội trú tại Viện Các Bệnh Truyền Nhiễm Nhiệt Đới Quốc Gia (VCBTNNĐQG) - Hà Nội, trong đó 420 trường hợp soi phõn cú phẩy khuẩn, và 275 trường hợp nuôi cấy có V. cholerae, tất cả đều là V. cholerae típ sinh học O1 El Tor, típ huyết thanh Ogawa. Vẫn còn không ít những nhận định chưa đầy đủ về căn bệnh gây dịch này, nhất là mối nguy hiểm của bệnh nếu không được nhận biết, xử trí sớm và 1 đúng, mặc dù đã có không ít những nghiên cứu đã được tiến hành với căn bệnh tả trên thế giới và ở trong nước; nhưng phải nói rằng là những nghiên cứu lâm sàng bệnh tả ở trong nước khá hiếm (nếu so với nghiên cứu về dịch tể của bệnh), có lẽ do bệnh cảnh đơn giản, điều trị không phải là quỏ khú nờn cỏc thầy thuốc trong nước ít quan tâm nghiên cứu, hoặc chỉ nghiên cứu trong cơ sở khám chữa bệnh mình đang làm việc và không công bố rộng rãi; vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài này với các mục tiêu cụ thể sau đây: 1 - Nhận xét về các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của các bệnh nhân tả tại VCBTNNĐQG trong vụ dịch năm 2007 ở Hà Nội – Việt Nam. 2 - Đánh giá kết quả điều trị bệnh tả tại VCBTNNĐQG trong vụ dịch năm 2007 ở Hà Nội – Việt Nam. 2 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH TẢ 1.1.1.Vài nét lịch sử bệnh Bệnh tả được xem là một bệnh có từ thời cổ xưa với những bài viết mô tả bệnh rõ ràng từ trước những năm 500 trước Công Nguyên [55] nhưng rất khú xác định rõ thời điểm chính xác bệnh lần đầu tiên được mô tả như là một bệnh gây dịch. Kể từ năm 1817 đến nay, khi mà các phương tiện giao thông đường biển đó khỏ là phổ biến, đó có 7 trận đại dịch hoành hành trên toàn thế giới [1, 17, 34, 35]. Đại dịch 1 (1817-1823): khởi phát từ Ấn Độ rồi lan đến một số nước châu Á như Pakistan, Trung Quốc, khu vực Trung Đông, tới Nga. Đại dịch 2 (1828-1837): từ Bengal rồi phát triển sang Trung Quốc, Afganistan, và đến tận Châu Âu, Châu Mỹ, Châu Đại Dương. Đại dịch 3 (1844-1864): cũng xuất phát từ Ấn Độ, Pakistan rồi sang Trung Quốc, Philipin, các nước Trung Cận Đông, rồi đến Nga và các nước Tây Âu. Đại dịch 4 (1865-1875): từ Ấn Độ đến các nước châu Á, Trung Cận Đông, Tây Âu. Đại dịch 5 (1883-1896): từ Ấn Độ rồi lan ra toàn thế giới; Robert Koch xác định mầm bệnh là V.cholerae, tại Ai Cập. Đại dịch 6 (1900-1926): từ Ấn Độ rồi lan ra toàn thế giới. Sau 1926, dịch chỉ khu trú một số nước châu Á. 3 Đại dịch 7 (1961 đến nay): tác nhân gây bệnh là V.cholerae, típ sinh học El Tor, do Felix Gotschlich phân lập được năm 1905. Hầu hết các chủng V. cholerae gây ra 6 vụ đại dịch trong thế kỷ XIX, đều thuộc nhóm huyết thanh O1 típ sinh học classica (còn gọi là típ cổ điển). Sau đó vào năm 1905, Felix Gotschlich đã phân lập được dòng V. cholerae đặc biệt tại trạm kiểm dịch El Tor (vùng Hồng Hải - Vịnh Ba Tư) ở một người đi hành hương thánh địa Mecca [34]; nhưng mãi đến năm 1961, V. cholerae típ sinh học El Tor mới được nhìn nhận là có khả năng gây dịch lớn khi từ quần đảo Celebes (Sulawesi, Indonesia), bệnh dịch lây lan nhanh khắp thế giới và đến Châu Phi năm 1970 rồi Nam Mỹ năm 1991 [33]. Đõy chính là tác nhân gây đại dịch lần thứ 7 hiện nay. Đợt bựng phỏt vừa qua tại Hà Nội – Việt Nam có lẽ cũng là nằm trong vùng dịch El Tor lưu hành tại khu vực Đông Nam Á [71]. Lịch sử lâu dài của dịch tả khiến chúng ta đã gần như tin rằng chỉ các chủng O1 mới lây lan thành dịch (O1 cổ điển và O1 El Tor), và những chủng gọi tên là non-O1(khụng phải-O1) chỉ được tìm thấy ở những ca bệnh tiêu chảy tản phát; nhưng từ khi một chủng non-O1 mới gây nên một vụ dịch nghiêm trọng ở Ấn Độ và Bangladesh vào năm 1992 thì quan điểm này đã thay đổi hẳn, thậm chí còn đặt ra câu hỏi đây phải chăng là một tác nhân gây bệnh của đại dịch tả lần thứ 8 [34, 55, 63]. Hiện nay, chủng huyết thanh “O139 Bengal” này đó gõy dịch lưu hành ở Ấn Độ và Bangladesh [17, 42, 56], cú đủ các yếu tố độc lực của những chủng O1 gây đại dịch Nghiên cứu mô tả của Hossain và Mahalanabis [49, 56] cho thấy về lâm sàng, cận lâm sàng và xử trí chủng O139 gây mất nước nặng do tiêu chảy cấp không khác gì chủng O1 El Tor. Năm 2005 Trung Quốc đã thông báo dịch tả ở 19 tỉnh, trong đó 15 tỉnh có ca bệnh do Vibrio cholerae O139 được phòng xét nghiệm xác 4 định, chiếm 35% các mẫu xét nghiệm có vi khuẩn tả; và WHO đã khuyến cáo các nước Đông Nam Á nờn tỡm cỏc chủng huyết thanh O1 và O139 khi phát hiện V. cholerae [71]. 1.1.2. Dịch tễ học 1.1.2.1. Nguồn bệnh Đa số người đang mắc bệnh thải một lượng lớn vi khuẩn ra môi trường xung quanh. Đây là nguồn lõy chớnh. Người lành mang vi khuẩn là nguồn gieo rắc vi khuẩn trên phạm vi rộng lớn. Giữa các kỳ dịch, vi khuẩn có thể ẩn nấp ở những bề mặt nước lợ dưới dạng “ngủ đụng” (vẫn sống-thường có thể ở trong các động thực vật phù du- nhưng không thể nuôi cấy được) [13, 55]. 1.1.2.2. Cách lây truyền Bệnh có thể lây truyền qua đường tiêu hóa theo hai cách: - Gián tiếp: Là chủ yếu, thường do: + Nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn: nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn đóng một vai trò chủ yếu trong các vụ dịch[1, 10, 13]. Griffith và cộng sự (2006) trong tổng quan về các đợt bựng phỏt dịch tả trên thế giới từ 1995 đến 2005 đã thống kê được nguồn nước ô nhiễm chính nguồn lây quan trọng nhất ở hầu hết cỏc vựng trờn toàn cầu [47]. Các nghiên cứu dịch tễ về bệnh tả ở Nha Trang [11], Huế [19, 25], Hải Phòng [20, 21] cũng đều nhận thấy điều này. Một lượng rất lớn phẩy khuẩn đi vào nguồn nước từ khối lượng phân lỏng khổng lồ mà bệnh nhân thải ra, ngấm vào quần áo, chăn, màn… và làm vấy bẩn môi trường chung quanh [46]. Khi dịch đã xảy ra, thỡ chính nhờ vào nguồn nước mà dịch lan ra nhanh chúng và phát triển thành đỉnh cao ngay vào tuần lễ thứ 2. Nểu xử lý tốt nguồn nước thì ngăn chặn được không để dịch kéo dài, là kinh nghiệm của Nguyễn Đình Sơn (2005) [24] và Nguyễn Đức Huệ 5 (1998) [19] trong kết quả chủ động phòng chống dịch tả ở Thừa Thiên – Huế, năm 1993 và các năm 1994-1997. Ở nước ngoài, Khazaei HA và cộng sự (2005), trong nghiên cứu 6 năm (1977-2002) về dịch tả ở miền nam Iran, đã nhận xét rằng việc cải thiện nguồn cung cấp nước sạch (hoàn thiện hạ tầng cơ sở, giáo dục người dân về sử dụng nguồn nước cho gia đỡnh,…) đó giỳp làm giảm 160 ca tả dương tính (22,47% nguyên nhân gây tiêu chảy cấp) trong năm 1997 xuống còn 0 ca tả trong năm 2002 [53]. + Thức ăn: cũng đóng một vai trò đáng kể như rau sống bón phân tươi hoặc rửa với nước nhiễm bẩn trong vụ dịch; hải sản chưa nấu chín (tụm, sò, hến,…) mắm ruốc, mắm tôm [9, 13, 20]… Nguyễn Thu Yến và cộng sự (2001) của Viện vệ sinh dịch tễ trung ương khi thu thập số liệu tình hình bệnh tả các năm từ 1986 đến 2000 cũng ghi nhận vai trò truyền bệnh của các loại thức ăn kể trên [28]; đặc biệt tác giả Dương Thị Hương (1998) đã thông báo rằng vi khuẩn tả đã được phân lập từ mắm tôm tại nhà bệnh nhân đầu tiên ở vụ dịch Đồ Sơn năm 1983 [20], và Bùi Trọng Chiến (1996) xác định thời gian tồn tại của vi khuẩn tả trong mắm tôm là dưới 6 giờ ở nhiệt độ trong phòng thí nghiệm (20 0 C – 28 0 C) và ở 4 0 C [9]. Bùi Trọng Chiến (1996) khi tìm hiểu về tình hình dịch tả tại miền Trung từ năm 1979 đến 1995 đó cú một nhận xét khá thú vị là từ năm 1979 đến 1988 nước có vai trò chính trong lan truyền dịch tả; nhưng từ năm 1990 trở đi thực phẩm lại trở thành yếu tố lan truyền quan trọng [10]. - Trực tiếp: rất hiếm gặp [55], gặp ở nhân viên y tế, người nuôi bệnh hoặc nhân viên khâm liệm tử thi. 1.1.2.3. Các yếu tố nguy cơ - Bệnh thường xuất hiện ở vùng dân cư đông đúc, nơi ở chật chội, điều kiện vệ sinh kém, khi tập trung đông người (đám tang, đám cưới có ăn, uống chung nguồn nước và thức ăn), nước khan hiếm, thói quen uống nước đá 6 lạnh Tập quán ăn uống ở đám tang người bệnh làm bùng phát bệnh dịch là đặc điểm của dịch tả ở cỏc buụn làng Tõy Nguyờn mà Đỗ Thung đã mô tả, lại được Griffith tìm thấy ở các nước thuộc châu Phi [1, 11, 20, 27, 46, 47]. - Người cú ít dịch vị như cắt dạ dày, teo niêm mạc dạ dày, hoặc pH dịch vị cao [46]. - Tại vùng dịch lưu hành, trẻ em < 5 tuổi dễ mắc bệnh hơn ngưũi lớn, vì người lớn được miễn dịch mắc phải trước đó. Còn trong vùng chưa có dịch, khả năng nhiễm bệnh của mọi người và mọi giới như nhau [1, 13, 46]. - Người có nhóm máu O có nguy cơ mắc bệnh cao hơn [46]. - Tỉ lệ tử vong cao ở người già và trẻ con nhất là trẻ bị giun sán và suy dinh dưỡng [46, 59]. 1.1.2.4. Mùa Ở nước ta dịch xảy ra vào mùa khô nắng từ tháng 5 đến tháng 8 khi nước ao hồ cạn kiệt, nước sông bị nhiễm mặn, nhưng cũng có khi tản phát vào mùa đông[1, 13]. Ảnh hưởng của mưa rào, lụt bão cũng đã được ghi nhận ở miền Trung Việt Nam [10], Bangladesh [48, 62], Tây Bengal [65],… 1.1.3. Tác nhân gây bệnh Vibrio cholerae là một trong những loại vi khuẩn thường gặp trên bề mặt nước. Đây là một loại vi khuẩn kích thước ngắn, hình hơi cong như dấu phẩy, Gram âm, di động nhanh, có một lông , không tạo nha bào, thuộc nhóm Enterobacter, họ Vibrionaceae. Hiện nay người ta phân loại được trên 200 nhóm huyết thanh của V. cholerae, nhưng cho đến 1992, chỉ có V. cholerae nhóm huyết thanh O1 được xem là tác nhân gây dịch tả, đại dịch hay dịch lưu hành [55]. 7 V. cholerae O1 gồm 2 típ sinh học là V. cholerae classica (cổ điển) và V. cholerae El Tor. Dù V. cholerae El Tor đã lây lan mạnh khắp thế giới hơn bốn thập niên qua để trở thành tác nhân chính của đại dich lần thứ 7; V. cholerae cổ điển vẫn tồn tại song song với El Tor ở lưu vực sông Hằng. Phân biệt 2 típ sinh học của V. cholerae O1 thường được thực hiện bằng các xét nghiệm trong Bảng 1.1. Bảng 1.1. Phân biệt cỏc tớp sinh học của V. cholerae Típ sinh học Cổ điển El Tor Kết dính hồng cầu Polymixin B (50 đơn vị) Voges – Proskauer Tan máu âm tính, không sinh trưởng nhạy cảm âm tính, không sinh trưởng âm tính, không sinh trưởng dương tính, sinh trưởng kháng dương tính, sinh trưởng biến động (Nguồn: J. Vandepitte and J. Verhaegen. “Basic laboratory procedures in clinical bacteriology”; 2 nd Edition; World Health Organization – 2003) [67] V. cholerae có hai loại kháng nguyên là H (kháng nguyên lông dễ bị huỷ bởi nhiệt) và O (lipopolysaccharide). Phân biệt huyết thanh học dựa trên sự khác biệt của kháng nguyên lipopolysaccharide O đặc hiệu. Típ huyết thanh (serotype) của V. cholerae gây dịch tả cho người có 3 “quyết định khỏng nguyờn” thõn O là A, B, C: Típ huyết thanh Ogawa (có quyết định kháng nguyên A, B). Típ huyết thanh Inaba (có quyết định kháng nguyên A, C). Típ huyết thanh Hikojima (có quyết định kháng nguyên A, B, C). Tại cỏc vựng dịch lưu hành, dịch tả chủ yếu là do các típ huyết thanh Ogawa và Inaba gây nên [1, 55]; Hikojima ít gặp hơn. Sự hoán chuyển giữa 02 típ này (thường là từ Ogawa thành Inaba, hơn là ngược lại) đã được nhiều 8 tác giả nhận thấy, thường là do biến đổi nhỏ trong trình tự gen rfbT (Stroeher UH – 1992 và Ito T – 1993) [55], hiện nay gọi tên lại là wbeT (Sjoerd J. Rijpkema – 2004 và B. Dutta – 2006) [40, 64]. Tại miền Trung - Việt Nam và Hải Phũng, cỏc tác giả Bùi Trọng Chiến [10] và Dương thị Hương [20] thống kê sự hoán chuyển giữ 02 típ này như sau: Bảng 1.2. Thay đổi típ Ogawa và Inaba qua từng thời kỳ Típ huyết thanh gây bệnh Miền Trung – Việt Nam (Bùi Trọng Chiến – 1996) Hải Phòng – Việt Nam (Dương t. Hương – 1998) V. cholerae O1 El Tor, Ogawa Từ 1979 đến 1982 Từ 1976 đến 1981 V. cholerae O1 El Tor, Inaba Từ 1983 đến 1991 Từ 1983 đến 1987 V. cholerae O1 El Tor, Ogawa Từ 1992 đến 1994 Từ 1994 đến 1996 Nhiều sự thay đổi về típ sinh học (biotype) đã xảy ra trong quá khứ. Năm 1961 típ sinh học Eltor với tính chất dung huyết được nhìn nhận gây dịch trầm trọng cho người. Dòng Eltor gây nhiều trường hợp người lành mang trùng và tồn tại ở ngoại cảnh lâu hơn dòng cổ điển. Năm 1992-1993 một chủng V. cholerae non-O1 là V. cholerae O139 lần đầu tiên được phát hiện trong một vụ dịch tả lớn ở miền Nam Ấn Độ và Bangladesh; và năm 1994, thêm một số nước khác thông báo có V. cholerae O139 gây dịch tả (Pakistan, Nepal, Mianma, Thái Lan, Malaysia, Trung Quốc,….). Vi khuẩn tả dễ bị diệt bởi nhiệt độ (55 0 C/1giờ và 80 0 C/5 phút) và trong môi trường acid. Vi khuẩn không chịu được khô ráo và môi trường acid yếu. Môi trường thích hợp là môi trường kiềm và có nồng độ muối khá nhiều, như ở các bề mặt nước lợ, ở trong thức ăn, trong các động vật biển,…[1, 13]. 9 Vi khuẩn tả gây được bệnh tả bằng cách sản xuất độc tố đường ruột, còn được gọi là độc tố tả (choleragen), là một loại protein dễ bị huỷ bởi nhiệt, có trọng lượng phân tử 84.000 dalton và gồm có 2 thành phần: - Thành phần A có trọng lượng phân tử 28.000 (A1: 21.000 và A2: 7.000) nối với nhau bởi cầu nối disulfit. Đây là phần gây độc. - Thành phần B có trọng lượng phân tử 58.000 gồm 5 đơn vị có trọng lượng 11.500 gắn kết lại, sắp xếp thành 1 vòng tròn. Phần B có tác dụng gắn với GM1-ganglioside, một loại glycolipid đặc biệt có trong số thụ thể (receptor) của màng tế bào ruột. Sau khi phần B gắn với GM1 thì phần A mới vào được tế bào ruột non, gây ra một chuỗi rối loạn sinh bệnh sau đó. Hiện nay V. cholerae được xem như chỉ sống ký sinh và gây bệnh trên người. Chúng chỉ sống một thời gian ngắn 4-7 ngày hoặc ngắn hơn nếu có sự hiện diện của những vi khuẩn khác. Thời gian gần đây người ta chú ý đến khả năng V. cholerae có thể biến đổi thành những thể không phát hiện được bằng các phương pháp nuôi cấy vi khuẩn thông thường, nhờ đó vi khuẩn tồn tại tiềm ẩn giữa các vụ dịch. Ngoài ra vi khuẩn có thể chuyển hoá trong thiên nhiên, thay đổi tính di truyền do đột biến, từ chủng khụng gõy dịch thành chủng gây dịch (hay ngược lại) và kháng với nhiều loại kháng sinh [13, 34]. 1.1.4. Sinh bệnh học và giải phẫu bệnh 1.1.4.1. Quá trình gây bệnh của vi khuẩn tả có thể chia làm 3 giai đoạn: - Vượt qua hàng rào dịch vị: Đầu tiên vi khuẩn được nuốt vào cùng với nước hoặc thực phẩm nhiễm khuẩn. Một phần lớn bị tiêu diệt ở dạ dày bởi pH acide ở đây. Do vậy mà thức ăn đóng vai trò quan trọng để vi khuẩn vượt qua, vì thức ăn có thể trung hòa tạm thời acid dịch vị . 10 [...]... TẢ Các nghiên cứu về bệnh tả trên thế giới thường tập trung vào việc nghiên cứu dịch tễ học, phân tích các chủng gây bệnh, các phương pháp xét nghiệm mới, các phương pháp điều trị, và vaccin tả Nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng cũn ớt và thường nằm chung trong các nghiên cứu dịch tể, lâm sàng chung của từng nước, từng vùng Nghiên cứu của các tác giả trong nước hầu hết là về các đặc điểm dịch tễ học của. .. sinh niệu trở về bình thường, các thông số kể trên nhanh chóng trở lại mức bình thường [36] Các nghiên cứu của Mahalanabis và cộng sự (1994) về đặc điểm lâm sàng của vụ dịch tả ở Dhaka, Bangladesh do chủng mới V.cholera O139 [56], và bảng mô tả các đặc điểm lâm sàng của bệnh tả trẻ em (so sánh với tiêu chảy cấp không do tả) của Fukuda (1995) trong nghiên cứu ở vụ dịch tại Lima, Peru [43] cũng sẽ được... các đặc điểm dịch tễ học của bệnh và về vaccin phòng bệnh Các nghiên cứu ở nước ngoài và trong nước cú cỏc số liệu về bệnh cảnh lâm sàng, dịch tể lâm sàng và điều trị được tóm tắt trong Bảng 1.5: Bảng 1.5 Tóm tắt các số liệu nghiên cứu đặc điểm lâm sàng bệnh tả Roberts MaiXuõnÁnh Uribe Marquez (1979) [60] (1983) [3] (1999) [66] Vụ dịch hay địa Tarawa; Bệnh viện Thành phố điểm nghiên cứu quần đảo Chợ... những bệnh cảnh được tìm thấy trong vụ dịch tả lần này ở Hà Nội, Việt Nam 30 CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU - Đối tượng nghiên cứu: 233 bệnh án các bệnh nhân tiêu chảy cấp được chẩn đoán xác định bằng kết quả cấy phân dương tính với V Cholerae - Thời gian tiến hành nghiên cứu: từ tháng 10 năm 2007 đến tháng 12 năm 2007 - Địa điểm nghiên cứu: Viện Các Bệnh Truyền Nhiễm. .. tả đầu tiên giúpcó biện pháp ngăn ngừa dịch và có phương án xử trí thích hợp Định nghĩa ca bệnh tả của WHO là: “1-ca bệnh nghi ngờ tả khi ở vùng được biết là không có bệnh tả có bệnh nhân từ 5 tuổi trở lên bị mất nước nặng hoặc chết do tiêu chảy cấp; hoặc là ở vùng dịch tả lưu hành có bệnh nhân từ 5 tuổi trở lên bị tiêu chảy cấp; 2-ca bệnh được xác định khi cấy phõn cú Vibrio cholerae O1 hay O139 ở. .. ra Các năm sau dịch lưu hành dưới dạng lẻ tẻ, dịch nhỏ, hay dịch vừa Trái lại, trong thời kỳ này, ở miền Bắc Việt Nam, bệnh tả được ngăn ngừa có hiệu quả Sau giải phóng miền Nam và thống nhất đất nước, thời kỳ 1976 – 1982, bệnh tả lại có dịp bùng lên ở cả 2 miền: năm 1976 bệnh có mặt ở 40 tỉnh với ca bệnh đầu tiên ở miền Bắc tại xã Lập Lễ, huyện Thuỷ Nguyên - Hải Phòng [1] Bệnh tiếp tục lưu hành trong. .. Truyền Nhiễm Nhiệt Đới Quốc Gia (VCBTNNĐQG) - Hà Nội - Tiêu chuẩn loại trừ: + Những bệnh nhân tiêu chảy cấp có kết quả cấy phân âm tính với vi khuẩn tả + Bệnh nhân < 15 tuổi + Các bệnh án không có đủ các thông số nghiên cứu cần thiết 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu Nghiên cứu theo phương pháp mô tả hồi cứu 2.2.2 Nội dung nghiên cứu 2.2.2.1 Nghiên cứu các đặc điểm chung của vụ dịch -... ỉa và số lượng phân của các dung dịch bù nước có thành phần gạo so với dung dịch ORS của WHO: Gore và cộng sự (1992) phân tích 13 nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên so sánh 1367 bệnh nhân tiêu chảy cấp (do bệnh tả, hay do tiêu chảy mất nước nặng giống tả) với 668 bệnh nhân được dùng ORS chuẩn của WHO và 699 bệnh nhân bù 19 nước bằng dung dịch có thành phần gạo; kết quả cho thấy dung dịch gạo giúp làm giảm... cứu mà các tác giả chọn lựa các thông số cần nêu, với những nhận xét khá riêng biệt tùy theo vụ dịch P Berche và O Weil (1992) tổng kết vụ đại dịch do V.cholerae O1 El Tor tấn công vào các vùng bờ biển của Perou, tháng 01 năm 1991, với 635.973 nạn nhân (chết 5.576; tử vong trên ca bệnh là 0,87%) và rút ra những đặc điểm của đại dịch 7 ở Châu Mỹ la tinh là tỷ lệ mắc bệnh cao (lên đến 1,5% dân số ở Perou);... bắt đầu ở đảo Sulawesi dịch tả lan rộng nhanh chóng đến Châu Phi (1970) và khi gây nên dịch lớn ở Mỹ La Tinh (1991; đến năm 1994 đã gây bệnh ở hơn 1 triệu người) thì có thể nói rằng hầu hết các nước đang phát triễn trên thế giới đều bị đe doạ bởi căn bệnh dịch này WHO đã thu thập và thông báo hàng tuần diễn biến của các bệnh dịch trên thế giới; và trong thông báo chuyên đề về dịch tả số 31, 2008, 83(trang . - Nhận xét về các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của các bệnh nhân tả tại VCBTNNĐQG trong vụ dịch năm 2007 ở Hà Nội – Việt Nam. 2 - Đánh giá kết quả điều trị bệnh tả tại VCBTNNĐQG trong vụ dịch. năm 2007, và cho đến khi BYT chính thức công bố hết dịch vào ngày 10 tháng 12 năm 2007, tổng cộng đó cú 698 bệnh nhân tiêu chảy cấp nhập viện điều trị nội trú tại Viện Các Bệnh Truyền Nhiễm Nhiệt. lập từ mắm tôm tại nhà bệnh nhân đầu tiên ở vụ dịch Đồ Sơn năm 1983 [20], và Bùi Trọng Chiến (1996) xác định thời gian tồn tại của vi khuẩn tả trong mắm tôm là dưới 6 giờ ở nhiệt độ trong phòng