1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

Tăng tỷ lệ tái khám bệnh của bệnh nhân gút tại phòng khám lão khoa cơ xương khớp bệnh viện Bãi Cháy t3/2022 – t9/2022

61 0 0
Tài liệu đã được kiểm tra trùng lặp

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Tiêu đề Tăng Tỷ Lệ Tái Khám Bệnh Của Bệnh Nhân Gút Tại Phòng Khám Lão Khoa Cơ Xương Khớp Bệnh Viện Bãi Cháy T3/2022 – T9/2022
Tác giả Nguyễn Tường Vân, Tô Thanh Sơn
Người hướng dẫn BsCKII. Nguyễn Tường Vân
Trường học Bệnh viện Bãi Cháy
Thể loại Đề tài nghiên cứu khoa học cấp cơ sở
Năm xuất bản 2022
Thành phố Quảng Ninh
Định dạng
Số trang 61
Dung lượng 1 MB

Cấu trúc

  • Chương 1 (10)
    • 1.1. Đại cương bệnh gút (0)
      • 1.1.1. Định nghĩa (10)
      • 1.1.2. Dịch tễ học (10)
      • 1.1.3. Phân loại bệnh gút (11)
      • 1.1.4. Các yếu tố nguy cơ của bệnh gút (11)
    • 1.2. Bệnh sinh (0)
      • 1.2.1. Nguồn gốc acid uric (13)
      • 1.2.2. Thải trừ (13)
      • 1.2.3. Tăng acid uric máu (13)
      • 1.2.4. Cơ chế viêm khớp và sự tự hồi phục trong bệnh gút (14)
      • 1.2.5. Cơ chế hủy xương trong bệnh gút (15)
      • 1.2.6. Cơ chế gây sỏi tiết niệu (15)
    • 1.3. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng (15)
      • 1.3.1. Cơn gút cấp (16)
      • 1.3.2. Bệnh gút mạn tính (19)
    • 1.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút (0)
      • 1.4.1. Tiêu chuẩn vàng chẩn đoán (21)
      • 1.4.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán của Bennett và Wood năm 1968 [45] (22)
    • 1.5. Điều trị (22)
      • 1.5.1. Nguyên tắc chung (22)
      • 1.5.2 Điều trị đợt gút cấp (23)
      • 1.5.3. Điều trị dự phòng cơn gút cấp (điều trị gút ở giai đoạn giữa các đợt gút cấp) (25)
    • 1.6. Các nghiên cứu về bệnh gút trên Thế giới và Việt Nam (0)
      • 1.6.1. Các nghiên cứu về bệnh gút trên thế giới (31)
      • 1.6.2. Các nghiên cứu về bệnh gút tại Việt Nam (32)
    • 1.7. Thực trạng tại bệnh viện Bãi Cháy (0)
    • 1.8. Lựa chọn vấn đề cải tiến chất lượng (33)
    • 1.9. Cơ sở pháp lý (34)
  • Chương 2 (35)
    • 2.1. Phương pháp nghiên cứu (35)
      • 2.1.1 Đối tượng nghiên cứu (35)
      • 2.1.2 Thời gian nghiên cứu (35)
      • 2.1.3 Địa điểm nghiên cứu (35)
      • 2.1.4 Thiết kế nghiên cứu (35)
      • 2.1.5 Nghiên cứ cỡ mẫu (35)
      • 2.1.6 Phương pháp thu thập số liệu (36)
      • 2.1.7 Công cụ thu thập số liệu (36)
      • 2.1.8 Chỉ số và phương pháp tính (37)
      • 2.1.9 Tiêu chuẩn đánh giá (38)
      • 2.1.10 Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Gút (38)
      • 2.1.11 Chỉ định điều trị thuốc giảm Axit Uric máu (39)
    • 2.3 Lựa chọn giải pháp (0)
    • 2.4. Kế hoạch can thiệp (42)
      • 2.4.1. Kế hoạch hoạt động chi tiết (42)
      • 2.4.2 Kế hoạch thực hiện theo thời gian (43)
    • 2.5. Kế hoạch theo dõi và đánh giá (43)
      • 2.5.1 Thời gian đánh giá (43)
      • 2.5.2 Phương pháp đánh giá (44)
  • Chương 3 (0)
    • 3.1 Thống kê về tình trạng tái khám của bệnh nhân Gút tại PK (0)
      • 3.1.1 Đánh giá về tuổi, giới của các bệnh nhân tham gia đề án (45)
      • 3.1.2 Tỷ lệ bệnh nhân tái khám đúng hẹn của bệnh nhân Gút trước khi triển khai đề tài (45)
      • 3.1.2 Tỷ lệ bệnh nhân tái khám đúng hẹn của bệnh nhân Gút sau (46)
      • 3.2.3 Thay đổi quá các tháng (48)
  • Chương 4 (0)
    • 4.1 Bàn luận về kết quả đề tài (50)
      • 4.1.1 Về tái khám đúng hẹn qua các tháng (50)
      • 4.1.2 Về tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu axit uric qua các tháng . 44 (0)
    • 4.2 Việc triển khai đề án đã đem lại những lợi ích (0)
    • 4.3 Thuận lợi trong quá trình triển khai (50)
    • 4.4 Khó khăn trong quá trình triển khai (50)
    • 4.4 Đề xuất (51)

Nội dung

Tăng tỷ lệ tái khám bệnh của bệnh nhân gút tại phòng khám lão khoa cơ xương khớp bệnh viện Bãi Cháy t3/2022 – t9/2022

Bệnh sinh

Trong cơ thể acid uric được tạo thành từ ba nguồn:

- Thoái giáng các chất có nhân purine do thức ăn mang vào

- Thoái giáng các chất có purine trong cơ thể

- Tổng hợp các purine theo đường nội sinh

Tham gia vào các quá trình hình thành acid uric từ ba nguồn trên cũng cần sự tham gia của các men: Nuclease, Xanthinoxydase, Hypoxanthinguanin - phosphoriboxin - transferase (HPRT)

1.2.2 Thải trừ Để cân bằng nồng độ acid uric máu, hàng ngày acid uric được thải trừ ra ngoài chủ yếu qua thận (450-500 mg/24 giờ) và một phần qua phân và các đường khác (250mg/24 giờ) [25]

1.2.3.1 Định nghĩa Được gọi là tăng acid uric máu khi nồng độ acid uric vượt quá giới hạn tối đa của độ hòa tan của urat trong dung dịch có cùng nồng độ natri như huyết tương, cụ thể là: trờn 7 mg/dl (tức trờn 420 àmol/l) đối với nam giới và trờn >6 mg/dl (360 àmol/l) đối với nữ giới [1] Tăng acid uric mỏu đơn thuần chưa được coi là bệnh lý

Có ít nhất hai phần ba số trường hợp tăng acid uric máu không có biểu hiện lâm sàng và không cần điều trị [26]

1.2.3.2 Nguyên nhân gây tăng acid uric máu [1]

Disruptions in metabolic enzymes involved in uric acid metabolism can lead to conditions such as gout A deficiency in the enzyme hypoxanthine phosphoribosyl transferase (HPRT) or an increased activity of the enzyme phosphoribosyl-pyrophosphate synthetase (PRPP) results in elevated purine synthesis, contributing to higher uric acid levels in the body.

- Do tăng dị hóa các acid nhân nội sinh (tiêu tế bào)

- Do giảm thải trừ acid uric máu (nguyên nhân do suy thận)

Đa số trường hợp mắc bệnh gút là gút nguyên phát, tình trạng tăng acid uric máu trong gút nguyên phát xảy ra do những bất thường chưa rõ nguyên nhân, và chế độ ăn uống có thể làm tình trạng này trở nên nghiêm trọng hơn.

1.2.4 Cơ chế viêm khớp và sự tự hồi phục trong bệnh gút

Axit uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa purine, chủ yếu tồn tại dưới dạng ion trong điều kiện sinh lý bình thường Ở pH dưới 5,75, như trong nước tiểu, axit uric chủ yếu ở dạng không ion Trong các dịch ngoại bào với pH 7.4, 98% axit uric tồn tại dưới dạng muối urat Nồng độ axit uric huyết thanh có giới hạn độ tan lý thuyết là 6,8 mg/dL; khi vượt quá mức này, axit uric sẽ bão hòa trong huyết thanh và các vùng ngoại bào khác, dẫn đến sự hình thành tinh thể và có thể gây ra viêm khớp gút MSU.

Tinh thể urat gây viêm khớp bằng cách phóng thích vào khoang khớp, kích thích lớp màng hoạt dịch Sự gây viêm này liên quan đến khả năng gắn kết của tinh thể với các immunoglobulin và protein như bổ thể và lipoprotein Phức hợp này gắn vào thụ thể trên bề mặt đại thực bào và dưỡng bào, dẫn đến việc giải phóng các cytokin và yếu tố hóa học Yếu tố Hageman được kích hoạt tại chỗ, kích thích các tiền chất Kininogen và Kallicreinogen trở thành Kinin và Kallicrein, gây phản ứng viêm Sự tập trung của tế bào mastocyte và monocyst từ máu ngoại vi cùng với hoạt động của tế bào nội mạc cũng diễn ra Bạch cầu đa nhân trung tính sẽ di chuyển đến vị trí viêm, thực bào các vi tinh thể urat và giải phóng enzym tiêu thể, góp phần gây viêm mạnh mẽ Tinh thể urat cũng kích thích bạch cầu mono và đại thực bào tiết IL-1b, đóng vai trò quan trọng trong giai đoạn khởi phát và khuyếch đại cơn gút cấp.

Cơn gút cấp điển hình có khả năng tự hồi phục trong vòng 1-2 tuần nếu không được điều trị Quá trình này diễn ra nhờ vào nhiều cơ chế phản hồi hạn chế phản ứng viêm, bao gồm việc bất hoạt các yếu tố trung gian hóa học gây viêm, tiêu diệt các tế bào gây viêm, và điều hòa các yếu tố trung gian chống viêm như TGF-beta, IL-1RA và PPAR gamma.

Activated receptor gamma plays a crucial role in the dissolution of urate crystals, as products from phagocytic cells, such as superoxide, also contribute to the suppression of inflammatory responses.

Sự hồi phục của cơn gút cấp có thể xảy ra ngay cả khi vẫn còn tinh thể urat, nhờ vào các sản phẩm do bạch cầu trung tính tiết ra, giúp ngăn cản sự gắn kết của IgG với MSU và giảm phản ứng viêm Một yếu tố quan trọng khác là sự gia tăng apolipoprotein B (ApoB) chống viêm liên quan đến MSU trong quá trình cơn gút cấp diễn ra.

1.2.5 Cơ chế hủy xương trong bệnh gút Ở một số người bệnh gút tăng acid uric máu trong thời gian dài sẽ dẫn đến hình thành hạt tôphi và hiện tượng hủy xương do lắng đọng tinh thể urat RANKL (Receptor Activator for Nuclear factor K B Ligand) và OPGL (Osteoprogrein Ligand) là các phân tử protein có trên bề mặt tế bào tạo xương, cần thiết cho việc hoạt hóa tế bào hủy xương Bất cứ hiện tượng nào làm tăng sản xuất RANKL sẽ làm tăng tình trạng hủy xương MSU không trực tiếp kích thích tạo ra các tế bào hủy xương nhưng làm thay đổi cân bằng RANKL/OPG trong tế bào đệm Từ đó, các bạch cầu đơn nhân trong máu ngoại vi của người bệnh gút có khả năng tạo ra các tế bào giống tế bào hủy xương khi bị kích thích bởi RANKL và M-CSF Một lượng lớn các tế bào này được phân lập từ dịch khớp gối của người bệnh gút Ngoài ra, còn có nhiều tế bào giống tế bào hủy xương được tìm thấy trong hạt tôphi và giữa mô mềm và xương Tình trạng lắng đọng tinh thể urat tại xương (hạt tôphi tại xương) cũng là một nguyên nhân gây nên hình ảnh bào mòn xương trên x quang

1.2.6 Cơ chế gây sỏi tiết niệu

Chỉ có dưới 5% acid uric trong huyết tương gắn với protein, phần lớn acid uric được lọc tự do tại cầu thận và ống lượn gần, nơi khoảng 90% được tái hấp thu Nồng độ acid uric niệu cao, thường do thể tích nước tiểu thấp hoặc tăng thải acid uric, là yếu tố nguy cơ chính dẫn đến hình thành sỏi thận Nguy cơ này tăng 50% khi nồng độ acid uric máu vượt quá 13,0 mg/dl.

(773 àmol/l) hoặc acid uric niệu trờn 1100 mg/24 giờ [1].

Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

Bệnh gút phát triển qua bốn giai đoạn: đầu tiên là tăng acid uric trong máu mà không có triệu chứng, tiếp theo là giai đoạn gút cấp, sau đó là giai đoạn không triệu chứng giữa các cơn gút cấp, và cuối cùng là gút mạn tính.

Tăng acid uric máu không triệu chứng là giai đoạn mà người bệnh có nồng độ acid uric cao nhưng không xuất hiện triệu chứng lâm sàng Trong giai đoạn này, thường không cần can thiệp điều trị.

Thời gian từ khi acid uric máu tăng đến khi xuất hiện cơn gút cấp thường kéo dài từ 10 đến 30 năm, và trong giai đoạn này, chưa có bằng chứng cho thấy tổn thương ở bất kỳ cơ quan nào Tuy nhiên, nguyên nhân và thời điểm xảy ra cơn gút cấp đầu tiên vẫn còn là điều chưa được làm rõ.

Cơn gút cấp là tình trạng viêm khớp đột ngột, gây ra cơn đau dữ dội và kèm theo sưng, nóng, đỏ ở khớp bị tổn thương Tình trạng viêm này có thể tự khỏi nhưng thường xuyên tái diễn.

Giai đoạn giữa các cơn gút cấp là thời gian không có triệu chứng lâm sàng giữa các đợt bùng phát của bệnh gút cấp tính, mặc dù tinh thể urat vẫn tồn tại lâu dài trong cơ thể.

+ Gút mạn: đặc trưng bởi tình trạng viêm khớp mạn tính do gút và hạt tophi, có thể gặp bệnh thận do gút

1.3.1.1 Lâm sàng cơn gút cấp

Cơn xuất hiện có thể xảy ra một cách tự phát hoặc sau khi tiêu thụ bữa ăn giàu protein, uống rượu quá mức, trải qua chấn thương, can thiệp phẫu thuật, hoặc trong quá trình sử dụng một số loại thuốc như aspirin, thuốc lợi tiểu thiazid hoặc furosemid, thuốc chống lao, và thuốc gây hủy tế bào.

+ Rối loạn thần kinh, đau đầu, trạng thái kích thích, mệt mỏi

+ Rối loạn tiêu hóa: đau thượng vị, táo bón, ợ hơi

+ Rối loạn tiết niệu: đái nhiều, đái rắt

+ Triệu chứng tại chỗ: khó cử động chi dưới, nổi tĩnh mạch, tê bì ngón chân cái

- Thời điểm khởi phát: cơn thường khởi phát đột ngột vào nửa đêm

Khớp đau dữ dội với cảm giác bỏng rát, thường xuyên đau đến cực độ gây mất ngủ và tăng cảm giác đau trên da Đau chủ yếu xảy ra vào ban đêm, trong khi ban ngày có thể giảm đau Ngoài ra, người bệnh thường cảm thấy mệt mỏi và đôi khi sốt từ 38-38,5°C, có thể kèm theo triệu chứng rét run Đau tăng lên vào ban đêm trong 5-6 đêm liên tiếp, nhưng ban ngày cơn đau có thể giảm dần và thậm chí hết hẳn.

Triệu chứng thực thể của khớp bị tổn thương bao gồm sưng tấy và da vùng khớp có màu hồng hoặc đỏ Đối với các khớp lớn, thường sẽ có hiện tượng tràn dịch, trong khi khớp nhỏ thường chỉ bị phù nề Nếu có sự xuất hiện của tràn dịch, việc chọc dò để lấy dịch và xét nghiệm là cần thiết để chẩn đoán chính xác.

Colchicin là một phương pháp điều trị hiệu quả cho bệnh gút và các bệnh viêm khớp khác như viêm khớp vảy nến, giả gút, và viêm khớp Bechet Sau 48 giờ điều trị, các triệu chứng viêm thường giảm hoàn toàn, cho thấy sự nhạy cảm của bệnh nhân với thuốc này.

Hình 1.1 Viêm khớp bàn ngón I trong bệnh gút (Nguồn ACR)

Khá thường gặp do vị trí tổn thương và đặc điểm của thể này mà vấn đề chẩn đoán phân biệt phải đặt ra

- Biểu hiện tại chỗ chiếm ưu thế: dể nhầm với viêm khớp nhiễm khuẩn

- Biểu hiện tràn dịch chiếm ưu thế thường ở khớp gối, diễn biến bán cấp dễ nhầm với lao khớp

- Biểu hiện toàn thân là chính, cơ thể suy nhược, trong khi hiện tượng viêm tại chỗ không đáng kể dể nhầm với ung thư

Viêm nhiều khớp cấp là một biểu hiện quan trọng, thường khởi phát đột ngột với sự viêm của 3-4 khớp, chủ yếu ở chi dưới Đây là giai đoạn thường gặp trong quá trình tiến triển của bệnh.

Biểu hiện cạnh khớp cấp tính có thể xuất hiện độc lập hoặc kèm theo cơn gút cấp với triệu chứng khớp điển hình Một trong những biểu hiện chính là viêm gân, đặc biệt là viêm gân achille, viêm túi thanh mạc khuỷu tay, và trong một số trường hợp hiếm, có thể gặp viêm tĩnh mạch.

* Các triệu chứng kèm theo

Béo phì, tăng huyết áp và đái tháo đường là những yếu tố nguy cơ quan trọng dẫn đến bệnh gút Ngoài ra, tiền sử cơn đau quặn thận và việc sử dụng một số loại thuốc có thể khởi phát cơn đau cũng cần được lưu ý Hơn nữa, nếu trong gia đình có người mắc bệnh gút, nguy cơ mắc bệnh của bạn cũng tăng cao.

* Xét nghiệm acid uric máu

- Acid uric mỏu tăng cao: nam > 7 mg/dl (420 àmol/l), nữ >6 mg/dl (360 àmol/l)

- Có khoảng 40% số người bệnh có acid uric máu bình thường trong cơn gút cấp [39]

*Xét nghiệm chức năng thận

Việc thăm dò tổn thương và chức năng thận cần được thực hiện một cách hệ thống, bao gồm các xét nghiệm như ure, creatinin máu, protein niệu 24 giờ, tế bào niệu, pH niệu, và siêu âm thận Đặc biệt, sỏi thận đôi khi chỉ được phát hiện thông qua phương pháp UIV.

*Xét nghiệm phát hiện các bệnh lý kết hợp

Cần thăm dò lipid máu, triglyceride máu, cholesterol máu, đường máu, đường niệu vì các rối loạn chuyển hóa này thường kết hợp

*Các xét nghiệm đánh giá tình trạng viêm

- Tốc độ máu lắng thường tăng cao (có thể > 20 mm giờ thứ nhất)

- Số lượng bạch cầu tăng trong đó bạch cầu đa nhân trung tính tăng

- CRP tăng (bình thướng dưới 0,5 mg/dl)

Trong viêm khớp lớn như khớp gối và khớp cổ chân, việc lấy dịch khớp để xét nghiệm là khá dễ dàng Dịch khớp trong bệnh gút thường có đặc điểm viêm, với số lượng tế bào cao (3000-100.000 bạch cầu/mm³), chủ yếu là bạch cầu đa nhân không thoái hóa Sự phát hiện tinh thể urat trong dịch khớp giúp xác định chẩn đoán cơn gút.

*Xquang: giai đoạn cơn gút cấp không có hình ảnh tổn thương xương và khớp, có thể có hình ảnh sưng nề phần mềm quanh khớp viêm [41]

Bệnh gút mạn tính biểu hiện qua các triệu chứng lâm sàng, sinh hóa và hình ảnh X-quang cho thấy sự tích lũy urat trong mô Những dấu hiệu điển hình của bệnh bao gồm hạt tôphi, viêm khớp mạn tính do muối urat, và các vấn đề về thận liên quan đến gút.

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút

vỏ xương Giữa hai đường này là sụn khớp hyalin biểu hiện bởi một đường giảm âm đồng nhất

+ Hạt tôphi: khối tổn thương ở cạnh khớp hoặc ngoài khớp, tăng âm hoặc giảm âm hay hỗn hợp âm, có hoặc không có đường viền tăng âm bao quanh

+ Khuyết xương: sự mất liên tục đường tăng âm của vỏ xương được nhìn thấy ít nhất trên hai mặt cắt

Dày màng hoạt dịch (MHD) là hiện tượng xuất hiện vùng giảm âm không thay đổi khi ấn đầu dò Để đánh giá dày MHD, cần xác định bề dày MHD lớn hơn hoặc bằng 3 mm, hoặc chênh lệch bề dày MHD giữa khớp bên phải và bên trái tối thiểu 1 mm.

+ Dịch khớp: một vùng trống âm tại vị trí khe khớp, thay đổi kích thước khi ấn đầu dò

1.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút

Có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút, và mỗi tiêu chuẩn này được áp dụng trong các điều kiện khác nhau, từ thực hành lâm sàng đến các khảo sát dịch tễ.

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút đã trải qua nhiều giai đoạn phát triển, bắt đầu với tiêu chuẩn Rome năm 1963, tiếp theo là tiêu chuẩn Bennett-Wood (tiêu chuẩn New York) năm 1968 Trong tiêu chuẩn Rome, nồng độ acid uric máu được xem là một tiêu chí chẩn đoán Tuy nhiên, Rigby và Wood đã chỉ ra rằng nồng độ này không có giá trị trong việc chẩn đoán hay loại trừ bệnh Đến năm 1977, ACR đã phát triển tiêu chuẩn chẩn đoán gút nguyên phát, được áp dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng và nghiên cứu dịch tễ.

Năm 2006, một nhóm chuyên gia quốc tế từ Liên đoàn Phòng chống Bệnh xương khớp Châu Âu (EULAR) đã đề xuất 10 khuyến cáo về chẩn đoán bệnh gút, dựa trên các dấu hiệu lâm sàng, xét nghiệm máu và yếu tố nguy cơ Hiện nay, tại Việt Nam, tiêu chuẩn chẩn đoán chủ yếu dựa vào tiêu chuẩn của Bennett và Wood.

1968 để chẩn đoán bệnh gút

1.4.1 Tiêu chuẩn vàng chẩn đoán

Tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hay hạt tophi được coi là tiêu chuẩn vàng cho phép chẩn đoán xác định bệnh gút

Dưới kính hiển vi phân cực, tinh thể lưỡng chiết xuất hiện như những cấu trúc sáng trên nền tối Tinh thể urat có hình dạng kim, nhọn hai đầu và kích thước đa dạng, thường nằm trong hoặc ngoài bạch cầu, đồng thời thể hiện lưỡng chiết quang âm mạnh mẽ khi quan sát dưới kính hiển vi phân cực.

Nồng độ tinh thể urat có vai trò quan trọng trong chẩn đoán Số lượng tinh thể trong dịch khớp càng cao thì khả năng tìm thấy càng lớn

Tinh thể urat có thể được phát hiện trong mảnh sinh thiết của màng hoạt dịch khớp Bên cạnh đó, qua nội soi khớp, hình ảnh tinh thể urat màu trắng cũng được quan sát bám vào màng hoạt dịch.

1.4.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán của Bennett và Wood năm 1968 [45] a Hoặc tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hay trong các hạt tophi b Hoặc có ít nhất hai trong số các tiêu chuẩn sau

Tiền sử hoặc hiện tại có ít nhất hai đợt sưng đau khớp, với đặc điểm là khởi phát đột ngột, đau nhức dữ dội và hoàn toàn hồi phục trong vòng hai tuần.

+ Tiền sử hoặc hiện tại có một đợt sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như trên

+ Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong vòng 48 giờ trong tiền sử hoặc hiện tại)

Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc hai yếu tố của tiêu chuẩn b

Điều trị

− Điều trị viêm khớp trong cơn gút cấp

Để dự phòng tái phát cơn gút và lắng đọng urat trong các tổ chức, việc điều trị hội chứng tăng acid uric máu là rất quan trọng Mục tiêu là kiểm soát mức acid uric trong máu dưới 360 àmol/l (60 mg/l) khi không có hạt tụ phi và dưới 320 àmol/l (50 mg/l) khi có hạt tụ phi.

- Điều trị các bệnh lý kèm theo (tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng mỡ máu, béo phì)

1.5.2 Điều trị đợt gút cấp

Mục tiêu của việc điều trị cơn gút cấp là giảm đau và chống viêm khớp Các loại thuốc chống viêm bao gồm thuốc chống viêm không steroid, colchicin và corticosteroid, trong đó thuốc NSAIDs được ưu tiên sử dụng Việc lựa chọn thuốc cần dựa vào các bệnh lý kèm theo của bệnh nhân, chẳng hạn như các vấn đề về thận hoặc dạ dày tá tràng.

- Các thuốc chống viêm không steroid

Thuốc chống viêm không steroid là lựa chọn hàng đầu trong điều trị đợt gút cấp, đặc biệt hiệu quả cho bệnh nhân không mắc bệnh dạ dày tá tràng và bệnh thận Việc bắt đầu điều trị sớm là rất quan trọng để đạt được kết quả tốt nhất.

Có tác dụng nhanh chóng điều trị gút cấp Các thuốc thường dùng là:

- Diclofenac (Voltaren) ống 75 mg, tiêm bắp 1 - 2 ống một ngày trong 2 - 3 ngày, sau đó chuyển sang uống 100 mg một ngày

- Mobic, ống 15 mg, tiêm bắp một ống một ngày trong ba ngày, sau đó chuyển sang uống viên 7,5 mg, uống 2 viên một ngày chia hai lần

Các thuốc chống viêm không steroid thường chỉ cần sử dụng trong 2 – 5 ngày Sau khi qua đợt cấp, có thể tiếp tục duy trì với liều thấp để phòng ngừa nếu cần thiết Nếu không dung nạp được một loại thuốc chống viêm không steroid, có thể chuyển sang loại khác hoặc sử dụng colchicin.

Colchicin có cơ chế tác dụng đặc biệt trong điều trị bệnh gút, khi nó tập trung chủ yếu ở bạch cầu đa nhân trung tính và vẫn còn tồn tại trong máu và nước tiểu đến 10 ngày sau khi sử dụng Thuốc ức chế quá trình thực bào tinh thể urat và ngăn chặn sự giải phóng các yếu tố hoá hướng động, từ đó giảm độ di động và khả năng kết dính của bạch cầu Colchicin có hiệu quả tốt nhất khi được sử dụng trong 12-36 giờ đầu của cơn gút cấp, mặc dù nó có tác dụng chống viêm nhưng không làm giảm đau và không ảnh hưởng đến nồng độ acid uric trong máu.

Colchicin là thuốc lựa chọn hàng đầu trong điều trị đợt cấp của gút nhờ vào tác dụng chống viêm chọn lọc và hiệu quả cao, giúp giải quyết hoàn toàn cơn gút cấp ở 80% bệnh nhân trong vòng 48 giờ Để đạt hiệu quả tốt nhất, colchicin cần được chỉ định ngay trong 12 - 36 giờ đầu của đợt gút cấp, và thuốc có khả năng làm thuyên giảm triệu chứng trong khoảng thời gian 6 - 12 giờ.

Tác dụng phụ phổ biến nhất của thuốc bao gồm tiêu chảy, nôn mửa và đau bụng Để giảm triệu chứng, cần sử dụng thuốc giảm nhu động ruột và băng niêm mạc Ngoài ra, có thể thay thế colchicin bằng colchimax, vì colchicin có chứa opium giúp chống lại tình trạng tiêu chảy.

Trong những năm gần đây, corticoid ngày càng được sử dụng rộng rãi trong điều trị gút cấp tại các quốc gia phát triển Tuy nhiên, việc chỉ định thuốc này không được khuyến khích ở Việt Nam do tình trạng quản lý bệnh nhân lỏng lẻo và việc tự ý sử dụng thuốc của bệnh nhân Sử dụng corticoid kéo dài có thể dẫn đến tăng acid uric trong máu, làm gia tăng nguy cơ chuyển bệnh gút thành mãn tính.

Corticoid chỉ được chỉ định trong những trường hợp đặc biệt, chủ yếu cho bệnh nhân viêm nhiều khớp do gút không đáp ứng hoặc không thể sử dụng colchicin và thuốc chống viêm không steroid Việc sử dụng corticoid thường được áp dụng cho bệnh nhân cao tuổi và có các bệnh lý kèm theo Cần thận trọng khi sử dụng ở bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường.

Corticoid đường toàn thân, như prednison và prednisolon, thường được sử dụng với liều khởi đầu từ 20 – 30 mg/ngày Liều 0,5 mg/kg prednison/ngày vào ngày đầu tiên, sau đó giảm 5 mg/ngày, cho thấy hiệu quả cao Thời gian điều trị nên kéo dài từ 1-2 tuần, sau đó cần quản lý và theo dõi bệnh nhân để ngăn ngừa tái phát các đợt gút cấp, nhằm tránh việc sử dụng lại thuốc.

Corticoid đường tại chỗ là phương pháp hiệu quả cho việc điều trị tổn thương ở 1-2 khớp, với các loại corticoid như methylprednisolon acetate hoặc triamcinolon acetonide Trước khi tiêm, cần loại trừ hoàn toàn viêm khớp nhiễm khuẩn bằng cách hút dịch khớp để chẩn đoán và nuôi cấy Đối với tiêm nội khớp, có thể sử dụng Depomedrol với liều 40mg cho các khớp lớn như khớp gối và 5-20mg cho các khớp nhỏ Cần tránh sử dụng corticoid đường tiêm bắp như K-cort vì có thể gây ra biến chứng teo cơ hoặc nhiễm khuẩn nghiêm trọng.

ACTH, được Wolfson giới thiệu lần đầu vào năm 1949, có thể điều trị hiệu quả đợt gút cấp với liều 40 IU tiêm bắp, nhắc lại sau mỗi 8 hoặc 24 giờ, tương đương với indometacin 50 mg ba lần mỗi ngày Tuy nhiên, phương pháp này yêu cầu nhiều lần tiêm và không phù hợp cho bệnh nhân đã sử dụng corticoid trước đó, vì ACTH chỉ có tác dụng với trục thượng thận không bị ức chế Hơn nữa, hiệu quả của ACTH không vượt trội hơn so với corticoid.

Trong đợt gút cấp, khi bệnh nhân đau nhiều, cần dùng thêm các thuốc giảm đau như paracetamol (EfferalganTM), Efferalgan – CodeinTM, IdaracM

Bệnh nhân cũng cần dùng muối kiểm 1 - 2 gói nabica 5g/ngày pha nước uống hoặc các nước khoáng có kiềm nhằm kiềm hoá nước tiểu, tránh sỏi tiết niệu

1.5.3 Điều trị dự phòng cơn gút cấp (điều trị gút ở giai đoạn giữa các đợt gút cấp) Điều trị dự phòng cơn gút cấp có mục tiêu giảm acid uric máu , hạn chế sự lắng đọng urat trong mô và tổ chức, do vậy dự phòng được tái phát các cơn gút cấp, ngăn ngừa hình thành gút mạn tính

1.5.3.1 Chế độ ăn uống và sinh hoạt cho cả gút cấp và mạn)

Bệnh nhân béo phì cần áp dụng chế độ ăn giảm năng lượng, giảm mỡ

Chế độ ăn giảm đạm khuyến nghị không tiêu thụ quá 150g thịt mỗi ngày và đặc biệt nên tránh các thực phẩm chứa nhiều purin Cụ thể, cần hạn chế các loại phủ tạng động vật như lòng lợn, tiết canh, gan, thận, óc, dạ dày, lưỡi; các loại thịt đỏ như thịt chó, dê, trâu, bê; hải sản như tôm, cua, cá béo; cùng với các loại đậu hạt, nấm khô và socola.

Kiêng rượu bia và các chất kích thích như ớt, cà phê, hạt tiêu

Để tăng cường thải acid uric qua nước tiểu, người bệnh nên uống nhiều nước, đặc biệt là nước khoáng và nước lọc Trong các đợt viêm khớp cấp tính, việc uống nhiều nước, nước hoa quả, sữa và ăn cháo, súp, sữa trứng là rất quan trọng Bên cạnh đó, nên bổ sung nhiều rau xanh và hoa quả như xà lách, cà rốt, bắp cải, dưa chuột, dưa gang, khoai tây, cà chua, nấm tươi, măng và rau actiso Các thực phẩm khác như trứng, sữa, phomat trắng không lên men, cá nạc, ốc và sò cũng nên được đưa vào chế độ ăn uống.

Các nghiên cứu về bệnh gút trên Thế giới và Việt Nam

1.6 Các nghiên cứu về bệnh gút trên Thế giới và Việt Nam

1.6.1 Các nghiên cứu về bệnh gút trên thế giới

- Năm 1961, Mc Carty phát hiện các tinh thể urat trong gút mạn tính [50]

Năm 1989, Pascual và cộng sự đã nghiên cứu sự hiện diện của tinh thể urat dưới kính hiển vi quang học, cho thấy độ nhạy trong việc phát hiện tinh thể urat trong dịch khớp đạt từ 96,2% đến 100%, cùng với độ đặc hiệu từ 97% đến 100% trong các quan sát đầu tiên và thứ hai khi so sánh với kính hiển vi phân cực.

Năm 1999, Pascual đã phát hiện rằng tinh thể urat có thể được tìm thấy trong dịch khớp của những bệnh nhân viêm khớp không triệu chứng hoặc đang trong giai đoạn ổn định giữa các đợt cấp.

Kerolus và các cộng sự đã phát hiện rằng số lượng bạch cầu trong mẫu dịch khớp giảm sau vài giờ từ khi chọc hút dịch, đồng thời kích thước và số lượng các tinh thể monosodium urat cũng giảm, kèm theo sự giảm lưỡng chiết quang theo thời gian Do đó, việc chậm trễ trong quá trình phân tích dịch khớp có thể dẫn đến tỷ lệ âm tính giả của tinh thể tăng cao.

Nghiên cứu của Tausche và cộng sự năm 2013 đã đánh giá sự xác định tinh thể monosodium urat và calcipyrophosphat sau 3 ngày lấy dịch khớp Kết quả cho thấy có 27 trên 75 mẫu bệnh phẩm phát hiện tinh thể, bao gồm 16 mẫu có tinh thể urat, 6 mẫu có tinh thể pyrophosphate calci, và 5 mẫu có cả hai loại tinh thể Số lượng tinh thể không thay đổi sau 3 ngày, và không có tinh thể xuất hiện ở các mẫu trước đó âm tính Ngoài ra, pH dịch khớp không phải là yếu tố tiên lượng sự xuất hiện tinh thể và cũng không thay đổi trong thời gian này Nghiên cứu kết luận rằng nếu không thể phân tích dịch khớp ngay, các mẫu có thể được giữ trong 3 ngày ở nhiệt độ 4°C hoặc ở nhiệt độ phòng ổn định 20°C.

Nhiều nghiên cứu trên toàn thế giới đã đánh giá về bệnh gút, và tất cả đều thống nhất rằng tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh này là phát hiện tinh thể urat trong dịch khớp hoặc trong hạt tophi.

1.6.2 Các nghiên cứu về bệnh gút tại Việt Nam

Trong những năm gần đây, Việt Nam đã tiến hành nhiều nghiên cứu khoa học về bệnh gút, với một số công trình được công bố trong vòng 10 năm qua, góp phần làm sáng tỏ hiểu biết về căn bệnh này.

Vào năm 2000, nhóm nghiên cứu gồm Tạ Diệu Yên, Trần Ngọc Ân và Trần Đức Thọ đã tiến hành khảo sát các yếu tố nguy cơ liên quan đến bệnh gút tại Bệnh viện Bạch Mai.

- Năm 2006, tác giả Lê Thị Viên đã nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị bệnh gút có hạt tophi [63]

Năm 2009, Phạm Ngọc Trung đã tiến hành nghiên cứu về tổn thương khớp bàn ngón chân I trong bệnh gút, sử dụng siêu âm để đối chiếu với các triệu chứng lâm sàng và hình ảnh X-quang.

Năm 2011, Phạm Thị Minh Nhâm đã nghiên cứu giá trị của các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút, trong đó tiêu chuẩn vàng là phát hiện tinh thể urat trong dịch khớp và hạt tophi Nghiên cứu sử dụng kính hiển vi quang học để xét nghiệm tinh thể urat trong 60 mẫu dịch khớp, với kết quả 14 mẫu (23,3%) dương tính Đặc biệt, 5 trường hợp cho thấy tinh thể urat là tiêu chuẩn duy nhất để chẩn đoán xác định bệnh gút Tác giả đề xuất có thể thực hiện soi tìm tinh thể urat bằng phương pháp soi tươi khi không có điều kiện nhuộm giemsa.

1.7 Thực trạng tại bệnh viện Bãi Cháy

Bệnh viện Bãi Cháy, với phương châm “Sức khỏe của bạn – Trách nhiệm của chúng tôi”, đã xây dựng uy tín như một bệnh viện đa khoa hàng đầu tại tỉnh Nơi đây không ngừng phát triển nhằm mang lại sức khỏe, niềm tin và hy vọng cho hàng nghìn bệnh nhân mỗi năm.

2019, Bệnh viện Bãi Cháy chính thức được UBND tỉnh Quảng Ninh công nhận là Bệnh viện Hạng I tuyến tỉnh

Bệnh viện Bãi Cháy đang hướng tới mục tiêu trở thành “bệnh viện đa khoa điển hình vùng Đông Bắc”, với đầu tư xây dựng 7 khu nhà chức năng hiện đại trên diện tích 36.000m2 Bệnh viện có khả năng hoạt động với 42 phòng, khoa chuyên môn và cung cấp hơn 1200 giường bệnh mỗi ngày Đặc biệt, Trung tâm Ung bướu và Xạ trị lớn nhất tỉnh Quảng Ninh đã đi vào hoạt động, hứa hẹn mang đến dịch vụ khám chữa bệnh chất lượng cao, đáp ứng nhu cầu chăm sóc sức khỏe của người dân trong bối cảnh mới.

Với 11 nhân viên và 50 giường thực kê, khoa tiếp nhận điều trị nội trú đã phục vụ khoảng 2000 bệnh nhân mỗi năm vào năm 2021, đạt công suất sử dụng giường lên tới 80% Mặc dù mới thành lập, khoa đã nhanh chóng trở thành địa chỉ tin cậy cho người dân trong khu vực và các tỉnh lân cận về các bệnh lý cơ xương khớp.

Bệnh viện Bãi Cháy hiện đang quản lý khoảng 500 bệnh nhân Gút tại phòng khám Lão khoa Cơ xương khớp, với khoảng 2000 lượt tái khám mỗi năm Số lượng bệnh nhân gia tăng theo thời gian với nhiều mức độ bệnh khác nhau Trong số đó, khoảng 200 bệnh nhân được chỉ định điều trị bằng thuốc hạ Acid Uric và được khám, quản lý định kỳ hàng tháng.

Hiện nay, chưa có nghiên cứu lớn nào đánh giá tỷ lệ tuân thủ điều trị của bệnh nhân Gút và các vấn đề liên quan đến nhóm bệnh nhân này Việc tuân thủ điều trị và tái khám theo hẹn là rất quan trọng trong việc phòng ngừa đợt Gút cấp và các biến chứng mãn tính Một khảo sát nhỏ đã được thực hiện để đánh giá tình hình này.

Trong năm 2021, tại phòng khám LK CXK, có 50 bệnh nhân mắc bệnh Gút được chỉ định sử dụng thuốc hạ Axit Uric và hẹn tái khám định kỳ hàng tháng Tuy nhiên, chỉ có 30% bệnh nhân tuân thủ điều trị và tái khám đúng hẹn, trong khi tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu Axit Uric chỉ đạt 10%.

Thực trạng cho thấy tỷ lệ bệnh nhân Gút không tuân thủ điều trị còn cao

1.8 Lựa chọn vấn đề cải tiến chất lượng

Lựa chọn vấn đề cải tiến chất lượng

Để giảm thiểu nguy cơ tái phát bệnh và hạn chế việc bệnh nhân phải nhập viện, đồng thời ngăn chặn tiến triển của các tổn thương mãn tính nặng, chúng tôi nhận thấy việc nâng cao tỷ lệ tuân thủ điều trị là rất cần thiết Điều này không chỉ giúp giảm thiệt hại về kinh tế và xã hội do gánh nặng bệnh nhân gây ra, mà còn cải thiện chất lượng cuộc sống cho người bệnh Do đó, chúng tôi quyết định tập trung vào việc nâng cao tỷ lệ tuân thủ điều trị của bệnh nhân Gút tại phòng khám Lão khoa Cơ xương khớp thông qua các can thiệp và cải tiến phù hợp.

Cơ sở pháp lý

- Quyết định số 361/QĐ-BYT Ngày 25 tháng 01 năm 2014 của Bộ trưởng Bộ

Y tế ‘HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ CÁC BỆNH CƠ XƯƠNG KHỚP’

Phương pháp nghiên cứu

Bệnh nhân được chẩn đoán bệnh Gút theo tiêu chuẩn Bennet và Wood (1968) sẽ được khám và quản lý tại phòng khám LKCXK, với chỉ định điều trị thuốc giảm Axit Uric.

+ Bệnh nhân có < 2 đợt Gút cấp/ 1 năm

+ Người bệnh tăng acid uric máu đơn thuần (không có biểu hiện gout cấp trước đó, không có nốt Tophy dưới da…)

+ Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

+ Bệnh nhân dị ứng với thuốc điều trị

Phòng khám Lão khoa Cơ xương khớp Bệnh viện Bãi Cháy

Nghiên cứu chuỗi thời gian trước sau

Dựa trên số liệu thu thập về bệnh nhân mắc bệnh Gút trong năm 2021, chúng tôi dự kiến sẽ cải tiến quy trình quản lý bệnh nhân tái khám và bệnh nhân mới trong năm 2022 Mẫu nghiên cứu sẽ được chọn theo phương pháp thuận tiện, trong đó 25% tổng số bệnh nhân sẽ được sử dụng để thực hiện nghiên cứu và thu thập số liệu thống kê.

Dự kiến nghiên cứu sẽ bao gồm 25% bệnh nhân, tương đương với 50 bệnh nhân, những người có chỉ định điều trị thuốc hạ Axit Uric máu và khám tại phòng khám Lão khoa Cơ xương khớp Đề án này được triển khai trong bối cảnh dịch COVID-19.

Trong bối cảnh dịch bệnh bùng phát lần thứ 19, nhiều người lo ngại và hạn chế đến khám bệnh, dẫn đến số lượng bệnh nhân giảm đáng kể so với mục tiêu nghiên cứu đã đề ra tại phòng khám.

Lão khoa – Cơ xương khớp tiến hành nghiên cứu, đánh giá 30 bệnh nhân hiện bệnh nhân Gút có chỉ định dung thuốc hạ Axit Uric từ tháng 5/2022 đến tháng 9/2022

2.1.6 Phương pháp thu thập số liệu

Chúng tôi dự kiến tiến hành thu thập và đánh giá số liệu trực tiếp từ 30 bệnh nhân tham gia nghiên cứu, thông qua việc sử dụng bảng thu thập số liệu và phỏng vấn trực tiếp tại phòng khám.

Đánh giá ban đầu là bước quan trọng để cải thiện tỷ lệ tái khám theo hẹn và giảm số đợt Gút cấp trong vòng 6 tháng Đồng thời, cần thu thập các số liệu ban đầu liên quan để có cái nhìn tổng quan và chính xác hơn về tình hình bệnh nhân.

Tuối, giới, chẩn đoán, giai đoạn, số đợt cấp / 6 tháng gần nhất

Tiếp tục đánh giá và cải tiến cho những bệnh nhân đã được điều trị trước đó Dữ liệu này sẽ là tài liệu quan trọng để xác minh hiệu quả của nghiên cứu.

2.1.7 Công cụ thu thập số liệu

Dựa trên ngày hẹn tái khám, định lượng acid Uric, số đợt cấp

Mẫu theo dõi lịch khám của bệnh nhân

PHIẾU THEO DÕI BỆNH NHÂN

Họ và tên: ………Tuổi: ……… Giới: ……… Địa chỉ: ………

Số thẻ bảo hiểm y tế (nếu có): ……… Chẩn đoán: ………

Phòng khám Lão khoa Cơ xương khớp

Bác sĩ khám bệnh

Ngày khám Axit Uric Ngày hẹn tái khám Đạt Không đạt Lần 1

2.1.8 Chỉ số và phương pháp tính

Tên chỉ số Tỷ lệ bệnh nhân Gút tái khám

Lĩnh vực áp dụng Phòng khám Lão khoa Cơ xương khớp Đặc tính chất lượng An toàn

Thành tố chất lượng Đầu ra

Lý do lựa chọn Tỷ lệ tái khám theo hẹn còn thấp, tỷ lệ tái phát bệnh còn cao Phương pháp tính

Tử số Số bệnh nhân tái khám đúng hẹn

Mẫu số Số bệnh nhân được khảo sát

Nguồn số liệu Dựa trên khảo sát

Thu thập và tổng hợp số liệu

Theo thu thập hằng ngày từ bệnh nhân khám tại phòng khám

Giá trị của số liệu Tính chính xác cao

Tần suất báo cáo 2 tháng 1 lần

Chúng tôi thực hiện cải tiến cho tất cả bệnh nhân đáp ứng yêu cầu của đề tài Đánh giá đạt được khi bệnh nhân tái khám đúng lịch hẹn, cả trước và sau ngày hẹn.

1 tuần Đánh giá Không đạt khi người bệnh khám lại quá thời gian hẹn > 2 tuần

- Mục tiêu điều trị hạ Acid Uric:

+ Đối với bệnh nhân chưa có các biến chứng mãn tính: Duy trì mức acid uric huyết thanh < 6mg/dl (360 umol/l)

Đối với bệnh nhân mắc các biến chứng mãn tính như hạt Tophi, tổn thương khớp mãn tính và tổn thương thận, cần duy trì mức acid uric huyết thanh dưới 5mg/dl (300 umol/l) để quản lý tình trạng bệnh hiệu quả.

2.1.10 Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Gút

Tiêu chuẩn Bennet và Wood (1968) được áp dụng phổ biến tại Việt Nam nhờ vào độ nhạy 70% và độ đặc hiệu 82,7%, phù hợp với điều kiện thiếu xét nghiệm Tiêu chuẩn này yêu cầu hoặc tìm thấy tinh thể natri urat trong dịch khớp hoặc trong các hạt tôphi, hoặc ít nhất có hai trong các yếu tố xác định khác.

Tiền sử hoặc hiện tại có ít nhất hai đợt sưng đau ở một khớp, với đặc điểm khởi phát đột ngột, đau dữ dội và hồi phục hoàn toàn trong vòng 2 tuần.

+ Tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như trên

+ Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong 48 giờ) trong tiền sử hoặc hiện tại

Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b

2.1.11 Chỉ định điều trị thuốc giảm Axit Uric máu:

- Khuyến cáo mạnh sử dụng thuốc làm giảm Acid uric máu lần đầu ở người bệnh Gout có bất kỳ dấu hiệu sau:

+ Có hình ảnh học tổn thương khớp liên quan do Gú t

+ Có ≥ 2 cơn gout cấp/ năm

Người bệnh mắc gout có ít hơn 2 cơn cấp trong năm và không có Tophy nên cân nhắc việc sử dụng thuốc hạ uric máu, vì lợi ích của thuốc này đối với họ không cao bằng những người có nhiều cơn gout cấp hơn trong năm.

Thuốc hạ acid uric máu thường không được khuyến cáo cho người bệnh đang trong cơn gout cấp đầu tiên Tuy nhiên, có thể chỉ định cho những bệnh nhân mắc bệnh thận mạn giai đoạn 3 trở lên, có nồng độ acid uric máu ≥ 9mg/dl, hoặc có sỏi urat Việc điều trị giảm acid uric máu có thể mang lại lợi ích như làm chậm tiến triển của bệnh gout, bảo vệ chức năng thận và giảm nguy cơ hình thành sỏi thận.

Người bệnh tăng acid uric máu đơn thuần, không có biểu hiện gout cấp hay nốt Tophy dưới da, cần lưu ý rằng việc sử dụng thuốc giảm acid uric máu có chống chỉ định có điều kiện.

- Mục tiêu điều trị hạ Acid Uric:

+ Đối với bệnh nhân chưa có các biến chứng mãn tính: Duy trì mức acid uric huyết thanh < 6mg/dl (360 umol/l)

Đối với bệnh nhân mắc các biến chứng mãn tính như hạt Tophi, tổn thương khớp mãn tính và tổn thương thận, cần duy trì mức acid uric huyết thanh dưới 5 mg/dl (300 umol/l).

Hình 1: Phân tích nguyên nhân vấn đề theo sơ đồ xương cá

Nhận thức về bệnh thấp

Không hướng dẫn Tưởng bệnh nhân đã biết

Thay đổi thuốc quá nhiều

Tỷ lệ tái khám theo hẹn còn thấp, tỷ lệ đạt mục tiêu acid uric thấp

Giải pháp Phương pháp thực hiện

Giải thích tại phòng khám

Chọn Ý thức tự giác dùng thuốc chưa cao, tái khám theo hẹn chưa cao

Giải thích về bệnh , nâng cao ý thức tái khám theo hẹn

Giải thích tại phòng khám Làm phiếu theo dõi lịch tái khám của bệnh nhân

Bắt buộc hướng dẫn tất cả các bệnh nhân

Bắt buộc hướng dẫn tất cả các bệnh nhân

Tăng cường BS cho phòng khám

Bổ sung thuốc Bổ sung đầy đủ chủng loại

5 1 5 Không chọn thay đổi chủng loại thuốc nhiều lần định 1 loại thuốc thuốc bệnh nhân quen dùng chọn

2.4.1 Kế hoạch hoạt động chi tiết

Thời gian hoạt động Địa điểm Người thực hiện

Hướng dẫn cụ thể qua mỗi lần khám

Giải thích tình trạng bệnh, nâng cao ý thức tái khám theo hẹn, hướng lẫn thời gian tái khám

Hướng dẫn toàn bộ bệnh nhân

Phòng khám Lão khoa Cơ xương khớp

Làm phiếu theo dõi lịch tái khám bệnh nhân

Bổ sung thông tin trong mỗi lượt khám, và thời gian tái khám

Phòng khám Lão khoa Cơ xương khớp

Làm phiếu hướng dẫn chế độ ăn, uống, luyện tập cho

Phát cho bệnh nhân, hướng dẫn bệnh nhân tuân thủ điều trị

Phòng khám Lão khoa Cơ xương khớp

2.4.2 Kế hoạch thực hiện theo thời gian

Nội dung Người thực hiện

Thời gian thực hiện (tháng)

Hướng dẫn qua mỗi lượt tái khám

Làm phiếu hướng dẫn chế độ ăn, luyện tập và theo dõi tái khám bệnh nhân

Lấy số liệu, tổng kết kết quả hàng quý

2.5 Kế hoạch theo dõi và đánh giá

- Trong can thiệp: Hàng tháng, bắt đầu từ 03/2022

- Qua bảng kiểm thông qua việc kiểm tra quy trình bệnh nhân thực hiện qua mỗi lần tái khám

Kế hoạch can thiệp

2.4.1 Kế hoạch hoạt động chi tiết

Thời gian hoạt động Địa điểm Người thực hiện

Hướng dẫn cụ thể qua mỗi lần khám

Giải thích tình trạng bệnh, nâng cao ý thức tái khám theo hẹn, hướng lẫn thời gian tái khám

Hướng dẫn toàn bộ bệnh nhân

Phòng khám Lão khoa Cơ xương khớp

Làm phiếu theo dõi lịch tái khám bệnh nhân

Bổ sung thông tin trong mỗi lượt khám, và thời gian tái khám

Phòng khám Lão khoa Cơ xương khớp

Làm phiếu hướng dẫn chế độ ăn, uống, luyện tập cho

Phát cho bệnh nhân, hướng dẫn bệnh nhân tuân thủ điều trị

Phòng khám Lão khoa Cơ xương khớp

2.4.2 Kế hoạch thực hiện theo thời gian

Nội dung Người thực hiện

Thời gian thực hiện (tháng)

Hướng dẫn qua mỗi lượt tái khám

Làm phiếu hướng dẫn chế độ ăn, luyện tập và theo dõi tái khám bệnh nhân

Lấy số liệu, tổng kết kết quả hàng quý

Kế hoạch theo dõi và đánh giá

- Trong can thiệp: Hàng tháng, bắt đầu từ 03/2022

- Qua bảng kiểm thông qua việc kiểm tra quy trình bệnh nhân thực hiện qua mỗi lần tái khám

Bệnh nhân lần đầu sẽ được quản lý và hướng dẫn, trong đó số liệu ban đầu sẽ được thu thập để làm cơ sở so sánh trước khi thực hiện đề án.

Bệnh nhân sẽ được hướng dẫn từ lần thứ hai trong quá trình thực hiện đề tài, và dữ liệu từ những lần tiếp theo sẽ được sử dụng để đánh giá hiệu quả của đề án.

Dữ liệu được thu thập hàng ngày và tổng hợp hàng tháng, bao gồm thông tin liên quan đến bệnh nhân, thông tin về bệnh nhân lần đầu tham gia dự án, và thông tin về bệnh nhân trong các lần tham gia tiếp theo của dự án.

- Bảng kiểm được trình bày ở phụ lục

KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

3.1 Thống kê về tình trạng tái khám của bệnh nhân Gút tại PK LKCXK

3.1.1 Đánh giá về tuổi, giới của các bệnh nhân tham gia đề án

Bảng 3.1: Tuổi của các bệnh nhân tham gia đề án

Tuổi Số lượng Tỷ lệ

Bảng 3.2: Giới của các bệnh nhân tham gia đề án

Giới Số lượng Tỷ lệ

Nhận xét: Số lượng bệnh nhân Gút tham gia đề án tập trung chủ yếu ở độ tuổi > 40 tuổi, chiếm 96,7%, và giới nam 100%

3.1.2 Tỷ lệ bệnh nhân tái khám đúng hẹn của bệnh nhân Gút trước khi triển khai đề tài

Bảng 3.3: Tỷ lệ bệnh nhân tái khám đúng hẹn trước khi thực hiện đề án

Bệnh nhân tái khám đúng hẹn

Bệnh nhân tái khám không đúng hẹn

Bảng 3.4: Tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu acid uric trước khi thực hiện đề án

Bệnh nhân đạt mục tiêu Bênh nhân không đạt mục tiêu

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân tái đúng hẹn còn thấp Tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu axit uric còn thấp

3.1.2 Tỷ lệ bệnh nhân tái khám đúng hẹn của bệnh nhân Gút sau khi triển khai đề tài

Bảng 3.5: Tỷ lệ bệnh nhân tái khám đúng hẹn sau khi được hướng dẫn theo đề tài tháng 5 và tháng 6

Bệnh nhân tái khám đúng hẹn

Bệnh nhân tái khám không đúng hẹn

Bảng 3.6: Tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu acid uric sau khi được hướng dẫn theo đề tài tháng 5 và tháng 6

Bệnh nhân đạt mục tiêu axit uric

Bệnh nhân không đạt mục tiêu axit uric

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân tái khám đúng hẹn tăng cao Tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu acid uric tăng lên còn thấp

Bảng 3.7: Tỷ lệ bệnh nhân tái khám đúng hẹn sau khi được hướng dẫn theo đề tài tháng 7 và tháng 8

Bệnh nhân tái khám đúng hẹn

Bệnh nhân tái khám không đúng hẹn

Bảng 3.8: Tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu acid uric sau khi được hướng dẫn theo đề tài tháng 7 và tháng 8

Bệnh nhân đạt mục tiêu axit uric

Bênh nhân không đạt mục tiêu axit uric

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân tái khám đúng hẹn giảm hơn Tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu acid uric cải thiện tốt

Bảng 3.9: Tỷ lệ bệnh nhân tái khám đúng hẹn sau khi được hướng dẫn theo đề tài tháng 9

Bệnh nhân tái khám đúng hẹn

Bệnh nhân tái khám không đúng hẹn

Bảng 3.10: Tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu acid uric sau khi được hướng dẫn theo đề tài tháng 9

Bệnh nhân đạt mục tiêu axit uric

Bênh nhân không đạt mục tiêu axit uric

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân tái khám đúng hẹn tăng hơn Tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu acid uric tăng

3.2.3 Thay đổi quá các tháng

Bảng 3.11: Tỷ lệ tái khám đúng hẹn sau khi được hướng dẫn theo đề tài từ tháng 3 đến tháng 9 năm 2022

Tỷ lệ tái khám đúng hẹn Tỷ lệ tái khám không đúng hẹn

Tháng 3 - 4 Không thực hiện Không thực hiện

Bảng 3.12: Tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu acid uric sau khi được hướng dẫn theo đề tài từ tháng 3 đến tháng 9 năm 2022

- Tỷ lệ bệnh nhân tái khám đúng hẹn tăng lên nhưng chưa có sự ổn định, khám đều các tháng

- Tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu acid uric sau điều trị tăng dần

Tỷ lệ đạt mục tiêu acid uric Tỷ lệ không đạt mục tiêu acid uric

Tháng 3 - 4 Không thực hiện Không thực hiện

BÀN LUẬN 4.1 Bàn luận về kết quả đề tài

4.1.1 Về tái khám đúng hẹn qua các tháng

- Đánh giá trước khi thực hiện cải tiến, tỷ lệ bệnh nhân tái khám theo hẹn còn thấp

-> Tái khám theo hẹn rất quan trọng để kiểm soát liều lượng thuốc đang dùng và hiệu quả dung thuốc, đánh giá quá trình điều trị

- Sau khi thực hiện cải tiến, tỷ lệ bệnh nhân tái khám theo hẹn tăng dần và đạt được mục tiêu đề ra

4.1.2 Về tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu axit uric qua các tháng

- Đánh giá trước khi thực hiện cải tiến, tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu acid uric còn thấp 14%

Sau khi thực hiện các cải tiến, tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu acid uric đã tăng lên, và trong lần đánh giá cuối cùng vào tháng 9/2022, tỷ lệ này đạt 33,4%, vượt mục tiêu đề ra là trên 30%.

4.2 Việc triển khai đề án đã đem lại những lợi ích

- Bệnh nhân hiểu về bệnh, sự thay đổi của bệnh trong quá trình điều trị, biết chế độ ăn, uống sinh hoạt phù hợp với bệnh

- Đạt được hiệu quả ổn định lâu dài của bệnh, hạn chế các cơn Gút cấp tính, tăng sự tin tưởng của bệnh nhân vào quá trình điều trị

- Hạn chế các biến chứng không mong muốn cho bệnh nhân, nâng cao chất lượng cuộc sống

4.3 Thuận lợi trong quá trình triển khai

- Bệnh nhân vui vẻ hợp tác trong quá trình thực hiện đề tài

4.4 Khó khăn trong quá trình triển khai quá trình thực hiện xảy ra nhiều khó khăn cụ thể:

Trong tháng 3 và tháng 4, tỉnh Quảng Ninh ghi nhận sự lây lan mạnh mẽ của dịch Covid-19 với hàng nghìn ca mắc mỗi ngày Bệnh viện Bãi Cháy, là đơn vị tuyến cuối của tỉnh, đã đảm nhận nhiệm vụ thu dung và điều trị bệnh nhân Covid-19, đặc biệt là những ca nặng, cao tuổi và có nhiều bệnh lý nền Để đối phó với tình hình phức tạp, bệnh viện đã tập trung tối đa nguồn lực và tăng cường các giải pháp nhằm tiếp nhận và điều trị bệnh nhân hiệu quả Tuy nhiên, việc phân công công tác điều trị bệnh nhân Covid-19 đã khiến thời gian thực hiện các đề án nghiên cứu bị rút ngắn, không đủ để thực hiện theo kế hoạch ban đầu.

+ Không tổ chức được họp Câu lạc bộ bệnh Gút mạn tính để truyền thông về bệnh

Trong thời gian dịch bệnh, bệnh nhân gặp khó khăn trong việc duy trì chế độ dinh dưỡng cần thiết Sự lo lắng về dịch bệnh khiến họ không thể tái khám định kỳ theo kế hoạch, dẫn đến việc không kiểm soát được các loại thuốc đang sử dụng trong quá trình điều trị.

+ Bác sĩ nhiều lần bị gián đoạn công tác đánh giá bệnh nhân do phải tham gia chống dịch

+ Nguồn thuốc trong bảo hiểm thường xuyên không đủ dẫn tới bệnh nhân không tái khám do không có thuốc, hoặc tái khám không đúng định kỳ

- Nguồn thuốc luôn đảm bảo đủ nhu cầu bệnh nhân sử dụng

1 Nguyễn Thị Ngọc Lan (2012), Bệnh học cơ xương khớp nội khoa, Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam, Hà Nội

2 Gnjidic, et al (2012) Epidemiology and risk factors for gout

3 Annemans, et al (2008) Gout in the UK and Germany: prevalence, comorbidities and management in general practice 2000-2005 Ann Rheum Dis

4 Doherty M (2009) New insights into the epidemiology of gout

5 Saag K.G., H Choi (2006) Epidemiology, risk factors, and lifestyle modifications for gout Arthritis Res Ther 8(1), 12

6 Wallace K.L., et al (2004) Increasing prevalence of gout and hyperuricemia over 10 years among older adults in a managed care population J Rheumatol 31(8), 1582-7

7 Nguyễn Vĩnh Ngọc, Trần Ngọc Ân, Nguyễn Thu Hiền (2002) Đánh giá tình hình bệnh khớp tại khoa cơ xương khớp bệnh viện Bạch Mai trong 10 năm (1991-2000) Công trình nghiên cứu khoa học năm 2001 - 2002 Nhà xuất bản Y học Tập I

8 Schlesinger N (2005) Diagnosis of gout: clinical, laboratory, and radiologic findings A m J Manag Care 11(15 Suppl), S465-8

9 Taylor W.J., Fransen J, Dalbeth N, et al (2014) Performance of classification criteria for gout in early and established disease Ann Rheum Dis

10 Harris C.M., D.C Lloyd, J Lewis (1995) The prevalence and prophylaxis of gout in England J Clin Epidemiol 48(9), 1153-8

11 Juraschek S.P., E.R Miller, A.C Gelber (2013) Body mass index, obesity, and prevalent gout in the United States in 1988-1994 and 2007-2010

Nghiên cứu "Arthritis Care Res." (65(1), 127-132) đã khảo sát hình bệnh cơ xương khớp tại hai quần thể dân cư Trung Liệt (Hà Nội) và Tân Trường (Hải Dương) trong giai đoạn 2001 - 2002 Công trình này được xuất bản bởi Nhà xuất bản Y học, Tập I, trang 361-367.

13 Yu K.H., S.F Luo (2003) Younger age of onset of gout in Taiwan

14 Roddy E., H.K Choi (2014) Epidemiology of gout Rheum Dis Clin North Am 40(2), 155-75

15 Cea Soriano L., et al (2011) Contemporary epidemiology of gout in the UK general population Arthritis Res Ther 13(2)

16 Choi H.K., et al (2005) Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the health professionals follow-up study Arch

17 Dessein P.H., et al (2000) Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study

18 Rathmann W., et al (1998) Relations of hyperuricemia with the various components of the insulin resistance syndrome in young black and white adults: the CARDIA study Coronary Artery Risk Development in Young Adults

19 Krishnan E., et al (2013) Relative and attributable diabetes risk associated with hyperuricemia in US veterans with gout Qjm 106(8), 721-9

20 McAdams-DeMarco M.A., et al (2012) Hypertension and the risk of incident gout in a population-based study: the atherosclerosis risk in communities cohort J Clin Hypertens 14(10), 675-9

21 Culleton B.F., et al (1999) Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: the Framingham Heart Study Ann Intern Med

22 Niskanen L.K., et al (2004) Uric acid level as a risk factor for study Arch Intern Med 164(14), 1546-51

23 Chen J.H., et al (2009) Serum uric acid level as an independent risk factor for all-cause, cardiovascular, and ischemic stroke mortality: a Chinese cohort study Arthritis Rheum 61(2), 225-32

24 Fang J., M.H Alderman (2000) Serum uric acid and cardiovascular mortality the NHANES I epidemiologic follow-up study, 1971-1992 National Health and Nutrition Examination Survey Jama 283(18), 2404-10

25 Nguyễn Vĩnh Ngọc, Nguyễn Thị Ngọc Lan (2002) Kiểm soát các yếu tố nguy cơ gây rối loạn chuyển hoá acid uric trong người bệnh gút Tạp chí y học nội tiết và các rối loạn chuyển hoá 6,11

26 Nguyễn Thị Ngân, Hoàng Thị Thu Hà (2019) Khảo sát tình hình bệnh lý cơ xương khớp của bệnh nhân điều trị nội trú tại khoa Lão khoa- Cơ xương khớp, bệnh viện Bãi Cháy năm 2019” 82(3), 421-6

27 Oliviero F., A Scanu, L Punzi (2012) Metabolism of crystals within the joint Reumatismo 63(4), 221-9

28 Di Giovine F.S., et al (1987) Interleukin 1 (IL 1) as a mediator of crystal arthritis Stimulation of T cell and synovial fibroblast mitogenesis by urate crystal-induced IL 1 J Immunol 138(10), 3213-8

29 Akahoshi T., Namai R, Murakami Y., et al (2003) Rapid induction of peroxisome proliferator-activated receptor gamma expression in human monocytes by monosodium urate monohydrate crystals Arthritis Rheum 48(1),

30 Yagnik D.R., et al (2004) Macrophage release of transforming growth factor beta1 during resolution of monosodium urate monohydrate crystal- induced inflammation Arthritis Rheum 50(7), 2273-80

31 Marcolongo R., Calabria A A, et al (1988) The "switch-off" mechanism of spontaneous resolution of acute gout attack J Rheumatol 15(1), 101-

32 Rosen M.S., et al (1986) Products of polymorphonuclear cell injury

33 Ortiz-Bravo E., M.S Sieck, H.R Schumacher (1993) Changes in the proteins coating monosodium urate crystals during active and subsiding inflammation Immunogold studies of synovial fluid from patients with gout and of fluid obtained using the rat subcutaneous air pouch model Arthritis Rheum 36(9),

34 Dalbeth N., T Merriman (2009) Crystal ball gazing: new therapeutic targets for hyperuricaemia and gout Rheumatology 48(3), 222-6

35 Asplin J.R (1996) Uric acid stones Semin Nephrol 16(5), 412-24

36 Sakhaee K., et al (2002) Pathophysiologic basis for normouricosuric uric acid nephrolithiasis Kidney Int 62(3), 971-9

37 Seideman P., B Fjellner, A Johannesson (1987) Psoriatic arthritis treated with oral colchicine J Rheumatol 14(4), 777-9

38 Yurdakul S., et al (2001) A double-blind trial of colchicine in Behcet's syndrome Arthritis Rheum 44(11), 2686-92

39 Logan J.A., E Morrison, P.E McGill (1997) Serum uric acid in acute gout Ann Rheum Dis 56(11), 696-7

40 Pascual E., F Sivera, M Andres (2011) Synovial fluid analysis for crystals Curr Opin Rheumatol 23(2), 161-9

41 Perez-Ruiz F., et al (2009) Imaging of gout: findings and utility

42 Thiele R.G., N Schlesinger (2007) Diagnosis of gout by ultrasound

43 Wright S.A., et al (2007) High-resolution ultrasonography of the first metatarsal phalangeal joint in gout: a controlled study Ann Rheum Dis 66(7), 859-64

44 Kellgren JH, Jeffey MR, Ball JF (1963) The Epidemiology of Chronic Rheumatism Oxford:Blackwell Scientific I, 327

45 Bennett PH, Wood P (1968) Population Studies of the Rheumatic

46 Rigby A.S., P.H Wood (1994) Serum uric acid levels and gout: what does this herald for the population? Clin Exp Rheumatol 12(4), 395-400

47 Wallace S.L., et al (1977) Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout Arthritis Rheum 20(3), 895-900

48 Janssens H.J., et al (2010) A diagnostic rule for acute gouty arthritis in primary care without joint fluid analysis Arch Intern Med 170(13), 1120-6

49 Lally E.V., et al (1989) Urate-mediated inflammation in nodal osteoarthritis: clinical and roentgenographic correlations Arthritis Rheum 32(1),

50 McCarty D.J., J.L Hollander (1961) Identification of urate crystals in gouty synovial fluid Ann Intern Med 54, 452-60

51 Robier C., et al (2014) Cytospin preparations are superior to common smears in the detection of monosodium urate crystals in low-cellular synovial fluids Clin Rheumatol 33(12), 1797-800

52 Yuan S., et al (2003) Repeat examination of synovial fluid for crystals: is it useful? Clin Chem 49(9), 1562-3

53 Tausche A.K., et al (2013) A 3-day delay in synovial fluid crystal identification did not hinder the reliable detection of monosodium urate and calcium pyrophosphate crystals J Clin Rheumatol 19(5), 241-5

54 Pascual E., J Tovar, M.T Ruiz (1989) The ordinary light microscope: an appropriate tool for provisional detection and identification of crystals in synovial fluid Ann Rheum Dis 48(12), 983-5

55 Schumacher H.R., et al (1986) Reproducibility of synovial fluid analyses A study among four laboratories Arthritis Rheum 29(6), 770-4

56 Oldenbourg R (2013) Polarized light microscopy: principles and practice Cold Spring Harb Protoc 1(11)

57 Pascual E., et al (1999) Synovial fluid analysis for diagnosis of intercritical gout Ann Intern Med 131(10), 756-9

58 Kerolus G., G Clayburne, H.R Schumacher (1989) Is it mandatory

59 Park J.W., et al (2014) Clinical factors and treatment outcomes associated with failure in the detection of urate crystal in patients with acute gouty arthritis Korean J Intern Med 29(3), 361-9

60 Swan A., H Amer, P Dieppe (2002) The value of synovial fluid assays in the diagnosis of joint disease: a literature survey Ann Rheum Dis 61(6),

61 Hoàng Thị Thu Trang (2015), Khảo sát tinh thể urat trong dịch khớp của người bệnh gút và một số yếu tố liên quan tại khoa khớp bệnh viện Bạch Mai

Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú Trường Đại học Y Hà Nội, Hà Nội

62 Tạ Diệu Yên (2001), Bước đầu tìm hiểu một số yếu tố nguy cơ gây bệnh ở người bệnh gút tại khoa khớp bệnh viện Bạch Mai, Đại học Y Hà Nội, Hà

Bàn luận về kết quả đề tài

4.1.1 Về tái khám đúng hẹn qua các tháng

- Đánh giá trước khi thực hiện cải tiến, tỷ lệ bệnh nhân tái khám theo hẹn còn thấp

-> Tái khám theo hẹn rất quan trọng để kiểm soát liều lượng thuốc đang dùng và hiệu quả dung thuốc, đánh giá quá trình điều trị

- Sau khi thực hiện cải tiến, tỷ lệ bệnh nhân tái khám theo hẹn tăng dần và đạt được mục tiêu đề ra

4.1.2 Về tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu axit uric qua các tháng

- Đánh giá trước khi thực hiện cải tiến, tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu acid uric còn thấp 14%

Sau khi thực hiện cải tiến, tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu acid uric đã tăng lên, với con số 33,4% trong lần đánh giá cuối cùng vào tháng 9/2022, vượt qua mục tiêu đề ra là trên 30%.

4.2 Việc triển khai đề án đã đem lại những lợi ích

- Bệnh nhân hiểu về bệnh, sự thay đổi của bệnh trong quá trình điều trị, biết chế độ ăn, uống sinh hoạt phù hợp với bệnh

- Đạt được hiệu quả ổn định lâu dài của bệnh, hạn chế các cơn Gút cấp tính, tăng sự tin tưởng của bệnh nhân vào quá trình điều trị

- Hạn chế các biến chứng không mong muốn cho bệnh nhân, nâng cao chất lượng cuộc sống

4.3 Thuận lợi trong quá trình triển khai

- Bệnh nhân vui vẻ hợp tác trong quá trình thực hiện đề tài

4.4 Khó khăn trong quá trình triển khai quá trình thực hiện xảy ra nhiều khó khăn cụ thể:

Trong tháng 3 và tháng 4, dịch bệnh Covid-19 bùng phát mạnh mẽ tại tỉnh Quảng Ninh, với hàng nghìn ca mắc mỗi ngày Bệnh viện Bãi Cháy, một trong những cơ sở y tế tuyến cuối của tỉnh, đã tiếp nhận và điều trị các bệnh nhân Covid-19, đặc biệt là những trường hợp nặng, cao tuổi và có nhiều bệnh lý nền Để ứng phó hiệu quả, bệnh viện đã huy động tối đa nguồn lực và tăng cường các giải pháp điều trị Tuy nhiên, do khối lượng công việc lớn, thời gian thực hiện các nghiên cứu và đề án đã bị rút ngắn, không đủ để hoàn thành như kế hoạch ban đầu.

+ Không tổ chức được họp Câu lạc bộ bệnh Gút mạn tính để truyền thông về bệnh

Trong thời gian dịch bệnh, bệnh nhân gặp khó khăn trong việc duy trì chế độ dinh dưỡng cần thiết Sự lo lắng về dịch bệnh khiến họ không thể tái khám định kỳ theo kế hoạch, dẫn đến việc không kiểm soát được các loại thuốc đang điều trị.

+ Bác sĩ nhiều lần bị gián đoạn công tác đánh giá bệnh nhân do phải tham gia chống dịch

+ Nguồn thuốc trong bảo hiểm thường xuyên không đủ dẫn tới bệnh nhân không tái khám do không có thuốc, hoặc tái khám không đúng định kỳ

- Nguồn thuốc luôn đảm bảo đủ nhu cầu bệnh nhân sử dụng

1 Nguyễn Thị Ngọc Lan (2012), Bệnh học cơ xương khớp nội khoa, Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam, Hà Nội

2 Gnjidic, et al (2012) Epidemiology and risk factors for gout

3 Annemans, et al (2008) Gout in the UK and Germany: prevalence, comorbidities and management in general practice 2000-2005 Ann Rheum Dis

4 Doherty M (2009) New insights into the epidemiology of gout

5 Saag K.G., H Choi (2006) Epidemiology, risk factors, and lifestyle modifications for gout Arthritis Res Ther 8(1), 12

6 Wallace K.L., et al (2004) Increasing prevalence of gout and hyperuricemia over 10 years among older adults in a managed care population J Rheumatol 31(8), 1582-7

7 Nguyễn Vĩnh Ngọc, Trần Ngọc Ân, Nguyễn Thu Hiền (2002) Đánh giá tình hình bệnh khớp tại khoa cơ xương khớp bệnh viện Bạch Mai trong 10 năm (1991-2000) Công trình nghiên cứu khoa học năm 2001 - 2002 Nhà xuất bản Y học Tập I

8 Schlesinger N (2005) Diagnosis of gout: clinical, laboratory, and radiologic findings A m J Manag Care 11(15 Suppl), S465-8

9 Taylor W.J., Fransen J, Dalbeth N, et al (2014) Performance of classification criteria for gout in early and established disease Ann Rheum Dis

10 Harris C.M., D.C Lloyd, J Lewis (1995) The prevalence and prophylaxis of gout in England J Clin Epidemiol 48(9), 1153-8

11 Juraschek S.P., E.R Miller, A.C Gelber (2013) Body mass index, obesity, and prevalent gout in the United States in 1988-1994 and 2007-2010

Nghiên cứu "Hình bệnh cơ xương khớp ở hai quần thể dân cư Trung Liệt (Hà Nội) và Tân Trường (Hải Dương)" được công bố trong tạp chí Arthritis Care Res 65(1), trang 127-132 Công trình này được thực hiện trong giai đoạn 2001 - 2002 và đã được xuất bản bởi Nhà xuất bản Y học, trong Tập I, trang 361-367.

13 Yu K.H., S.F Luo (2003) Younger age of onset of gout in Taiwan

14 Roddy E., H.K Choi (2014) Epidemiology of gout Rheum Dis Clin North Am 40(2), 155-75

15 Cea Soriano L., et al (2011) Contemporary epidemiology of gout in the UK general population Arthritis Res Ther 13(2)

16 Choi H.K., et al (2005) Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the health professionals follow-up study Arch

17 Dessein P.H., et al (2000) Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study

18 Rathmann W., et al (1998) Relations of hyperuricemia with the various components of the insulin resistance syndrome in young black and white adults: the CARDIA study Coronary Artery Risk Development in Young Adults

19 Krishnan E., et al (2013) Relative and attributable diabetes risk associated with hyperuricemia in US veterans with gout Qjm 106(8), 721-9

20 McAdams-DeMarco M.A., et al (2012) Hypertension and the risk of incident gout in a population-based study: the atherosclerosis risk in communities cohort J Clin Hypertens 14(10), 675-9

21 Culleton B.F., et al (1999) Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: the Framingham Heart Study Ann Intern Med

22 Niskanen L.K., et al (2004) Uric acid level as a risk factor for study Arch Intern Med 164(14), 1546-51

23 Chen J.H., et al (2009) Serum uric acid level as an independent risk factor for all-cause, cardiovascular, and ischemic stroke mortality: a Chinese cohort study Arthritis Rheum 61(2), 225-32

24 Fang J., M.H Alderman (2000) Serum uric acid and cardiovascular mortality the NHANES I epidemiologic follow-up study, 1971-1992 National Health and Nutrition Examination Survey Jama 283(18), 2404-10

25 Nguyễn Vĩnh Ngọc, Nguyễn Thị Ngọc Lan (2002) Kiểm soát các yếu tố nguy cơ gây rối loạn chuyển hoá acid uric trong người bệnh gút Tạp chí y học nội tiết và các rối loạn chuyển hoá 6,11

26 Nguyễn Thị Ngân, Hoàng Thị Thu Hà (2019) Khảo sát tình hình bệnh lý cơ xương khớp của bệnh nhân điều trị nội trú tại khoa Lão khoa- Cơ xương khớp, bệnh viện Bãi Cháy năm 2019” 82(3), 421-6

27 Oliviero F., A Scanu, L Punzi (2012) Metabolism of crystals within the joint Reumatismo 63(4), 221-9

28 Di Giovine F.S., et al (1987) Interleukin 1 (IL 1) as a mediator of crystal arthritis Stimulation of T cell and synovial fibroblast mitogenesis by urate crystal-induced IL 1 J Immunol 138(10), 3213-8

29 Akahoshi T., Namai R, Murakami Y., et al (2003) Rapid induction of peroxisome proliferator-activated receptor gamma expression in human monocytes by monosodium urate monohydrate crystals Arthritis Rheum 48(1),

30 Yagnik D.R., et al (2004) Macrophage release of transforming growth factor beta1 during resolution of monosodium urate monohydrate crystal- induced inflammation Arthritis Rheum 50(7), 2273-80

31 Marcolongo R., Calabria A A, et al (1988) The "switch-off" mechanism of spontaneous resolution of acute gout attack J Rheumatol 15(1), 101-

32 Rosen M.S., et al (1986) Products of polymorphonuclear cell injury

33 Ortiz-Bravo E., M.S Sieck, H.R Schumacher (1993) Changes in the proteins coating monosodium urate crystals during active and subsiding inflammation Immunogold studies of synovial fluid from patients with gout and of fluid obtained using the rat subcutaneous air pouch model Arthritis Rheum 36(9),

34 Dalbeth N., T Merriman (2009) Crystal ball gazing: new therapeutic targets for hyperuricaemia and gout Rheumatology 48(3), 222-6

35 Asplin J.R (1996) Uric acid stones Semin Nephrol 16(5), 412-24

36 Sakhaee K., et al (2002) Pathophysiologic basis for normouricosuric uric acid nephrolithiasis Kidney Int 62(3), 971-9

37 Seideman P., B Fjellner, A Johannesson (1987) Psoriatic arthritis treated with oral colchicine J Rheumatol 14(4), 777-9

38 Yurdakul S., et al (2001) A double-blind trial of colchicine in Behcet's syndrome Arthritis Rheum 44(11), 2686-92

39 Logan J.A., E Morrison, P.E McGill (1997) Serum uric acid in acute gout Ann Rheum Dis 56(11), 696-7

40 Pascual E., F Sivera, M Andres (2011) Synovial fluid analysis for crystals Curr Opin Rheumatol 23(2), 161-9

41 Perez-Ruiz F., et al (2009) Imaging of gout: findings and utility

42 Thiele R.G., N Schlesinger (2007) Diagnosis of gout by ultrasound

43 Wright S.A., et al (2007) High-resolution ultrasonography of the first metatarsal phalangeal joint in gout: a controlled study Ann Rheum Dis 66(7), 859-64

44 Kellgren JH, Jeffey MR, Ball JF (1963) The Epidemiology of Chronic Rheumatism Oxford:Blackwell Scientific I, 327

45 Bennett PH, Wood P (1968) Population Studies of the Rheumatic

46 Rigby A.S., P.H Wood (1994) Serum uric acid levels and gout: what does this herald for the population? Clin Exp Rheumatol 12(4), 395-400

47 Wallace S.L., et al (1977) Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout Arthritis Rheum 20(3), 895-900

48 Janssens H.J., et al (2010) A diagnostic rule for acute gouty arthritis in primary care without joint fluid analysis Arch Intern Med 170(13), 1120-6

49 Lally E.V., et al (1989) Urate-mediated inflammation in nodal osteoarthritis: clinical and roentgenographic correlations Arthritis Rheum 32(1),

50 McCarty D.J., J.L Hollander (1961) Identification of urate crystals in gouty synovial fluid Ann Intern Med 54, 452-60

51 Robier C., et al (2014) Cytospin preparations are superior to common smears in the detection of monosodium urate crystals in low-cellular synovial fluids Clin Rheumatol 33(12), 1797-800

52 Yuan S., et al (2003) Repeat examination of synovial fluid for crystals: is it useful? Clin Chem 49(9), 1562-3

53 Tausche A.K., et al (2013) A 3-day delay in synovial fluid crystal identification did not hinder the reliable detection of monosodium urate and calcium pyrophosphate crystals J Clin Rheumatol 19(5), 241-5

54 Pascual E., J Tovar, M.T Ruiz (1989) The ordinary light microscope: an appropriate tool for provisional detection and identification of crystals in synovial fluid Ann Rheum Dis 48(12), 983-5

55 Schumacher H.R., et al (1986) Reproducibility of synovial fluid analyses A study among four laboratories Arthritis Rheum 29(6), 770-4

56 Oldenbourg R (2013) Polarized light microscopy: principles and practice Cold Spring Harb Protoc 1(11)

57 Pascual E., et al (1999) Synovial fluid analysis for diagnosis of intercritical gout Ann Intern Med 131(10), 756-9

58 Kerolus G., G Clayburne, H.R Schumacher (1989) Is it mandatory

59 Park J.W., et al (2014) Clinical factors and treatment outcomes associated with failure in the detection of urate crystal in patients with acute gouty arthritis Korean J Intern Med 29(3), 361-9

60 Swan A., H Amer, P Dieppe (2002) The value of synovial fluid assays in the diagnosis of joint disease: a literature survey Ann Rheum Dis 61(6),

61 Hoàng Thị Thu Trang (2015), Khảo sát tinh thể urat trong dịch khớp của người bệnh gút và một số yếu tố liên quan tại khoa khớp bệnh viện Bạch Mai

Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú Trường Đại học Y Hà Nội, Hà Nội

62 Tạ Diệu Yên (2001), Bước đầu tìm hiểu một số yếu tố nguy cơ gây bệnh ở người bệnh gút tại khoa khớp bệnh viện Bạch Mai, Đại học Y Hà Nội, Hà

63 Lê Thị Viên (2006), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị bệnh gút có hạt tôphi Luận văn tốt nghiệp bác sĩ chuyên khoa cấp II Trường Đại học Y Hà Nội, Hà Nội

64 Phạm Ngọc Trung (2009), Nghiên cứu đặc điểm tổn thương khớp bàn ngón chân I trong bệnh gút qua siêu âm đối chiếu với lâm sàng và hình ảnh X quang Luận văn tốt nghiệp bác sĩ chuyên khoa cấp II Đại học Y Hà Nội, Hà Nội

65 Phạm Thị Minh Nhâm (2011), Nghiên cứu giá trị của một số tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút, Đại học Y Hà Nội, Hà Nội

66 Levey A.S., et al (2003) National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification

67 Phạm Hoài Thu (2010), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hình ảnh siêu âm khớp cổ chân trong bệnh gút, Đại học Y Hà Nội, Hà Nội

68 Roubenoff R K.M., Mead L, et al (1991) Incidence and risk 34 Dessein PH, Shipton AE, Stanwix AE, et al Beneficial effects factors for gout in white men JAMA 266, 3007 - 3007 and risk of incident gout Ann Rheum Dis 69(7), 1305-9

70 Annil Mahajan, Vishal R.T., Sudhaa Sharma (2007) Gout and Menopause JK SCIENCE 9(1), 50-51

71 Choi H.K., et al (2004) Alcohol intake and risk of incident gout in men: a prospective study Lancet 363(9417), 1277-81

72 Ralston S.H., H.A Capell, R.D Sturrock (1988) Alcohol and response to treatment of gout Br Med J 296(6637), 1641-2

73 Choi H.K., et al (2007) Prevalence of the metabolic syndrome in patients with gout: the Third National Health and Nutrition Examination Survey

74 Sanchez-Lozada L.G., et al (2002) Mild hyperuricemia induces glomerular hypertension in normal rats Am J Physiol Renal Physiol 283(5), F1105-

75 Johnson R.J., et al (2003) Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? Hypertension 41(6), 1183-90

76 Mijiyawa M., O Oniankitan (2000) Risk factors for gout in Togolese patients Joint Bone Spine 67(5), 441-5

77 Nuki G., P.A Simkin (2006) A concise history of gout and hyperuricemia and their treatment Arthritis Res Ther 8(1), 12

78 Roddy E (2011) Revisiting the pathogenesis of podagra: why does gout target the foot? J Foot Ankle Res 4(1), 1757-1146

79 Roddy E., W Zhang, M Doherty (2007) Are joints affected by gout also affected by osteoarthritis? Ann Rheum Dis 66(10), 1374-7

80 Wakhlu A., et al (2013) Gouty Arthritis JK SCIENCE 3, 57-62

81 Johnson R.J., et al (2013) Uric acid and chronic kidney disease: which is chasing which? Nephrol Dial Transplant 28(9), 2221-8

82 Rettenbacher T., et al (2008) Diagnostic imaging of gout: comparison of high-resolution US versus conventional X-ray Eur Radiol 18(3),

621-30 synovial fluid analysis Best Pract Res Clin Rheumatol 23(2), 161-92

84 Quyết định số 361/QĐ-BYT Ngày 25 tháng 01 năm 2014 của Bộ trưởng Bộ Y tế ‘HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ CÁC BỆNH CƠ XƯƠNG KHỚP’

85 Sách Bệnh học Cơ xương khớp nội khoa, PGS.TS Nguyễn Thị Ngọc Lan 187- 210

86 “2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout”, ACR 2020.

Phụ lục 1 Phiếu theo dõi bệnh nhân

PHIẾU THEO DÕI BỆNH NHÂN

Họ và tên: ………Tuổi: ……… Giới: ……… Địa chỉ: ………

Số thẻ bảo hiểm y tế (nếu có): ……… Chẩn đoán: ………

Bác sĩ khám bệnh

Phòng khám Lão khoa Cơ xương khớp

Ngày khám Axit Uric Ngày hẹn tái khám Đạt Không đạt Lần 1

Thuận lợi trong quá trình triển khai

- Bệnh nhân vui vẻ hợp tác trong quá trình thực hiện đề tài.

Khó khăn trong quá trình triển khai

quá trình thực hiện xảy ra nhiều khó khăn cụ thể:

Vào tháng 3 và tháng 4, dịch Covid-19 bùng phát mạnh mẽ tại tỉnh Quảng Ninh, với hàng nghìn ca mắc mỗi ngày Bệnh viện Bãi Cháy, một trong những cơ sở y tế tuyến cuối của tỉnh, đã đảm nhận nhiệm vụ tiếp nhận và điều trị bệnh nhân Covid-19, đặc biệt là những trường hợp nặng, cao tuổi và có nhiều bệnh lý nền phức tạp Để ứng phó hiệu quả, bệnh viện đã huy động tối đa nguồn lực và tăng cường các giải pháp điều trị Tuy nhiên, do sự tập trung vào công tác điều trị bệnh nhân Covid-19, thời gian thực hiện các nghiên cứu theo kế hoạch đã bị rút ngắn.

+ Không tổ chức được họp Câu lạc bộ bệnh Gút mạn tính để truyền thông về bệnh

Trong thời kỳ dịch bệnh, bệnh nhân gặp khó khăn trong việc tuân thủ chế độ dinh dưỡng cần thiết Sự lo lắng do dịch bệnh khiến họ không thể tái khám thường xuyên theo kế hoạch và không kiểm soát được các loại thuốc đang sử dụng để điều trị.

+ Bác sĩ nhiều lần bị gián đoạn công tác đánh giá bệnh nhân do phải tham gia chống dịch

+ Nguồn thuốc trong bảo hiểm thường xuyên không đủ dẫn tới bệnh nhân không tái khám do không có thuốc, hoặc tái khám không đúng định kỳ.

Đề xuất

- Nguồn thuốc luôn đảm bảo đủ nhu cầu bệnh nhân sử dụng

1 Nguyễn Thị Ngọc Lan (2012), Bệnh học cơ xương khớp nội khoa, Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam, Hà Nội

2 Gnjidic, et al (2012) Epidemiology and risk factors for gout

3 Annemans, et al (2008) Gout in the UK and Germany: prevalence, comorbidities and management in general practice 2000-2005 Ann Rheum Dis

4 Doherty M (2009) New insights into the epidemiology of gout

5 Saag K.G., H Choi (2006) Epidemiology, risk factors, and lifestyle modifications for gout Arthritis Res Ther 8(1), 12

6 Wallace K.L., et al (2004) Increasing prevalence of gout and hyperuricemia over 10 years among older adults in a managed care population J Rheumatol 31(8), 1582-7

7 Nguyễn Vĩnh Ngọc, Trần Ngọc Ân, Nguyễn Thu Hiền (2002) Đánh giá tình hình bệnh khớp tại khoa cơ xương khớp bệnh viện Bạch Mai trong 10 năm (1991-2000) Công trình nghiên cứu khoa học năm 2001 - 2002 Nhà xuất bản Y học Tập I

8 Schlesinger N (2005) Diagnosis of gout: clinical, laboratory, and radiologic findings A m J Manag Care 11(15 Suppl), S465-8

9 Taylor W.J., Fransen J, Dalbeth N, et al (2014) Performance of classification criteria for gout in early and established disease Ann Rheum Dis

10 Harris C.M., D.C Lloyd, J Lewis (1995) The prevalence and prophylaxis of gout in England J Clin Epidemiol 48(9), 1153-8

11 Juraschek S.P., E.R Miller, A.C Gelber (2013) Body mass index, obesity, and prevalent gout in the United States in 1988-1994 and 2007-2010

Nghiên cứu "Hình bệnh cơ xương khớp ở hai quần thể dân cư Trung Liệt (Hà Nội) và Tân Trường (Hải Dương)" được công bố trong tạp chí Arthritis Care Res 65(1), trang 127-132, đã được thực hiện trong giai đoạn 2001 - 2002 Công trình này được xuất bản bởi Nhà xuất bản Y học, tập I, trang 361-367, góp phần quan trọng vào việc hiểu rõ hơn về tình hình bệnh lý cơ xương khớp tại các khu vực nghiên cứu.

13 Yu K.H., S.F Luo (2003) Younger age of onset of gout in Taiwan

14 Roddy E., H.K Choi (2014) Epidemiology of gout Rheum Dis Clin North Am 40(2), 155-75

15 Cea Soriano L., et al (2011) Contemporary epidemiology of gout in the UK general population Arthritis Res Ther 13(2)

16 Choi H.K., et al (2005) Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the health professionals follow-up study Arch

17 Dessein P.H., et al (2000) Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study

18 Rathmann W., et al (1998) Relations of hyperuricemia with the various components of the insulin resistance syndrome in young black and white adults: the CARDIA study Coronary Artery Risk Development in Young Adults

19 Krishnan E., et al (2013) Relative and attributable diabetes risk associated with hyperuricemia in US veterans with gout Qjm 106(8), 721-9

20 McAdams-DeMarco M.A., et al (2012) Hypertension and the risk of incident gout in a population-based study: the atherosclerosis risk in communities cohort J Clin Hypertens 14(10), 675-9

21 Culleton B.F., et al (1999) Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: the Framingham Heart Study Ann Intern Med

22 Niskanen L.K., et al (2004) Uric acid level as a risk factor for study Arch Intern Med 164(14), 1546-51

23 Chen J.H., et al (2009) Serum uric acid level as an independent risk factor for all-cause, cardiovascular, and ischemic stroke mortality: a Chinese cohort study Arthritis Rheum 61(2), 225-32

24 Fang J., M.H Alderman (2000) Serum uric acid and cardiovascular mortality the NHANES I epidemiologic follow-up study, 1971-1992 National Health and Nutrition Examination Survey Jama 283(18), 2404-10

25 Nguyễn Vĩnh Ngọc, Nguyễn Thị Ngọc Lan (2002) Kiểm soát các yếu tố nguy cơ gây rối loạn chuyển hoá acid uric trong người bệnh gút Tạp chí y học nội tiết và các rối loạn chuyển hoá 6,11

26 Nguyễn Thị Ngân, Hoàng Thị Thu Hà (2019) Khảo sát tình hình bệnh lý cơ xương khớp của bệnh nhân điều trị nội trú tại khoa Lão khoa- Cơ xương khớp, bệnh viện Bãi Cháy năm 2019” 82(3), 421-6

27 Oliviero F., A Scanu, L Punzi (2012) Metabolism of crystals within the joint Reumatismo 63(4), 221-9

28 Di Giovine F.S., et al (1987) Interleukin 1 (IL 1) as a mediator of crystal arthritis Stimulation of T cell and synovial fibroblast mitogenesis by urate crystal-induced IL 1 J Immunol 138(10), 3213-8

29 Akahoshi T., Namai R, Murakami Y., et al (2003) Rapid induction of peroxisome proliferator-activated receptor gamma expression in human monocytes by monosodium urate monohydrate crystals Arthritis Rheum 48(1),

30 Yagnik D.R., et al (2004) Macrophage release of transforming growth factor beta1 during resolution of monosodium urate monohydrate crystal- induced inflammation Arthritis Rheum 50(7), 2273-80

31 Marcolongo R., Calabria A A, et al (1988) The "switch-off" mechanism of spontaneous resolution of acute gout attack J Rheumatol 15(1), 101-

32 Rosen M.S., et al (1986) Products of polymorphonuclear cell injury

33 Ortiz-Bravo E., M.S Sieck, H.R Schumacher (1993) Changes in the proteins coating monosodium urate crystals during active and subsiding inflammation Immunogold studies of synovial fluid from patients with gout and of fluid obtained using the rat subcutaneous air pouch model Arthritis Rheum 36(9),

34 Dalbeth N., T Merriman (2009) Crystal ball gazing: new therapeutic targets for hyperuricaemia and gout Rheumatology 48(3), 222-6

35 Asplin J.R (1996) Uric acid stones Semin Nephrol 16(5), 412-24

36 Sakhaee K., et al (2002) Pathophysiologic basis for normouricosuric uric acid nephrolithiasis Kidney Int 62(3), 971-9

37 Seideman P., B Fjellner, A Johannesson (1987) Psoriatic arthritis treated with oral colchicine J Rheumatol 14(4), 777-9

38 Yurdakul S., et al (2001) A double-blind trial of colchicine in Behcet's syndrome Arthritis Rheum 44(11), 2686-92

39 Logan J.A., E Morrison, P.E McGill (1997) Serum uric acid in acute gout Ann Rheum Dis 56(11), 696-7

40 Pascual E., F Sivera, M Andres (2011) Synovial fluid analysis for crystals Curr Opin Rheumatol 23(2), 161-9

41 Perez-Ruiz F., et al (2009) Imaging of gout: findings and utility

42 Thiele R.G., N Schlesinger (2007) Diagnosis of gout by ultrasound

43 Wright S.A., et al (2007) High-resolution ultrasonography of the first metatarsal phalangeal joint in gout: a controlled study Ann Rheum Dis 66(7), 859-64

44 Kellgren JH, Jeffey MR, Ball JF (1963) The Epidemiology of Chronic Rheumatism Oxford:Blackwell Scientific I, 327

45 Bennett PH, Wood P (1968) Population Studies of the Rheumatic

46 Rigby A.S., P.H Wood (1994) Serum uric acid levels and gout: what does this herald for the population? Clin Exp Rheumatol 12(4), 395-400

47 Wallace S.L., et al (1977) Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout Arthritis Rheum 20(3), 895-900

48 Janssens H.J., et al (2010) A diagnostic rule for acute gouty arthritis in primary care without joint fluid analysis Arch Intern Med 170(13), 1120-6

49 Lally E.V., et al (1989) Urate-mediated inflammation in nodal osteoarthritis: clinical and roentgenographic correlations Arthritis Rheum 32(1),

50 McCarty D.J., J.L Hollander (1961) Identification of urate crystals in gouty synovial fluid Ann Intern Med 54, 452-60

51 Robier C., et al (2014) Cytospin preparations are superior to common smears in the detection of monosodium urate crystals in low-cellular synovial fluids Clin Rheumatol 33(12), 1797-800

52 Yuan S., et al (2003) Repeat examination of synovial fluid for crystals: is it useful? Clin Chem 49(9), 1562-3

53 Tausche A.K., et al (2013) A 3-day delay in synovial fluid crystal identification did not hinder the reliable detection of monosodium urate and calcium pyrophosphate crystals J Clin Rheumatol 19(5), 241-5

54 Pascual E., J Tovar, M.T Ruiz (1989) The ordinary light microscope: an appropriate tool for provisional detection and identification of crystals in synovial fluid Ann Rheum Dis 48(12), 983-5

55 Schumacher H.R., et al (1986) Reproducibility of synovial fluid analyses A study among four laboratories Arthritis Rheum 29(6), 770-4

56 Oldenbourg R (2013) Polarized light microscopy: principles and practice Cold Spring Harb Protoc 1(11)

57 Pascual E., et al (1999) Synovial fluid analysis for diagnosis of intercritical gout Ann Intern Med 131(10), 756-9

58 Kerolus G., G Clayburne, H.R Schumacher (1989) Is it mandatory

59 Park J.W., et al (2014) Clinical factors and treatment outcomes associated with failure in the detection of urate crystal in patients with acute gouty arthritis Korean J Intern Med 29(3), 361-9

60 Swan A., H Amer, P Dieppe (2002) The value of synovial fluid assays in the diagnosis of joint disease: a literature survey Ann Rheum Dis 61(6),

61 Hoàng Thị Thu Trang (2015), Khảo sát tinh thể urat trong dịch khớp của người bệnh gút và một số yếu tố liên quan tại khoa khớp bệnh viện Bạch Mai

Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú Trường Đại học Y Hà Nội, Hà Nội

62 Tạ Diệu Yên (2001), Bước đầu tìm hiểu một số yếu tố nguy cơ gây bệnh ở người bệnh gút tại khoa khớp bệnh viện Bạch Mai, Đại học Y Hà Nội, Hà

63 Lê Thị Viên (2006), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị bệnh gút có hạt tôphi Luận văn tốt nghiệp bác sĩ chuyên khoa cấp II Trường Đại học Y Hà Nội, Hà Nội

64 Phạm Ngọc Trung (2009), Nghiên cứu đặc điểm tổn thương khớp bàn ngón chân I trong bệnh gút qua siêu âm đối chiếu với lâm sàng và hình ảnh X quang Luận văn tốt nghiệp bác sĩ chuyên khoa cấp II Đại học Y Hà Nội, Hà Nội

65 Phạm Thị Minh Nhâm (2011), Nghiên cứu giá trị của một số tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút, Đại học Y Hà Nội, Hà Nội

66 Levey A.S., et al (2003) National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification

67 Phạm Hoài Thu (2010), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hình ảnh siêu âm khớp cổ chân trong bệnh gút, Đại học Y Hà Nội, Hà Nội

68 Roubenoff R K.M., Mead L, et al (1991) Incidence and risk 34 Dessein PH, Shipton AE, Stanwix AE, et al Beneficial effects factors for gout in white men JAMA 266, 3007 - 3007 and risk of incident gout Ann Rheum Dis 69(7), 1305-9

70 Annil Mahajan, Vishal R.T., Sudhaa Sharma (2007) Gout and Menopause JK SCIENCE 9(1), 50-51

71 Choi H.K., et al (2004) Alcohol intake and risk of incident gout in men: a prospective study Lancet 363(9417), 1277-81

72 Ralston S.H., H.A Capell, R.D Sturrock (1988) Alcohol and response to treatment of gout Br Med J 296(6637), 1641-2

73 Choi H.K., et al (2007) Prevalence of the metabolic syndrome in patients with gout: the Third National Health and Nutrition Examination Survey

74 Sanchez-Lozada L.G., et al (2002) Mild hyperuricemia induces glomerular hypertension in normal rats Am J Physiol Renal Physiol 283(5), F1105-

75 Johnson R.J., et al (2003) Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? Hypertension 41(6), 1183-90

76 Mijiyawa M., O Oniankitan (2000) Risk factors for gout in Togolese patients Joint Bone Spine 67(5), 441-5

77 Nuki G., P.A Simkin (2006) A concise history of gout and hyperuricemia and their treatment Arthritis Res Ther 8(1), 12

78 Roddy E (2011) Revisiting the pathogenesis of podagra: why does gout target the foot? J Foot Ankle Res 4(1), 1757-1146

79 Roddy E., W Zhang, M Doherty (2007) Are joints affected by gout also affected by osteoarthritis? Ann Rheum Dis 66(10), 1374-7

80 Wakhlu A., et al (2013) Gouty Arthritis JK SCIENCE 3, 57-62

81 Johnson R.J., et al (2013) Uric acid and chronic kidney disease: which is chasing which? Nephrol Dial Transplant 28(9), 2221-8

82 Rettenbacher T., et al (2008) Diagnostic imaging of gout: comparison of high-resolution US versus conventional X-ray Eur Radiol 18(3),

621-30 synovial fluid analysis Best Pract Res Clin Rheumatol 23(2), 161-92

84 Quyết định số 361/QĐ-BYT Ngày 25 tháng 01 năm 2014 của Bộ trưởng Bộ Y tế ‘HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ CÁC BỆNH CƠ XƯƠNG KHỚP’

85 Sách Bệnh học Cơ xương khớp nội khoa, PGS.TS Nguyễn Thị Ngọc Lan 187- 210

86 “2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout”, ACR 2020.

Phụ lục 1 Phiếu theo dõi bệnh nhân

PHIẾU THEO DÕI BỆNH NHÂN

Họ và tên: ………Tuổi: ……… Giới: ……… Địa chỉ: ………

Số thẻ bảo hiểm y tế (nếu có): ……… Chẩn đoán: ………

Bác sĩ khám bệnh

Phòng khám Lão khoa Cơ xương khớp

Ngày khám Axit Uric Ngày hẹn tái khám Đạt Không đạt Lần 1

Ngày đăng: 22/01/2025, 17:23

TRÍCH ĐOẠN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w