1. Trang chủ
  2. » Giáo án - Bài giảng

Nội y học hiện đại rối loạn chuyển hóa lipid máu

44 0 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Tiêu đề Nội Y Học Hiện Đại Rối Loạn Chuyển Hóa Lipid Máu
Tác giả Ts.Bs. Lê Phong
Trường học Trường Đại Học Y Dược
Chuyên ngành Y Học
Thể loại Luận Văn
Năm xuất bản 2023
Thành phố Hà Nội
Định dạng
Số trang 44
Dung lượng 1,09 MB

Nội dung

Trang 2 Các lipid chính trong huyết tương gồm: cholesterol, triglycerid, phospholipid và các acid béo tự do.Cholesterol: Là tiền chất của hormon steroid, acid mật, là thành phần cơ bản

Trang 1

TS.BS LÊ PHONG

Trang 2

 Các lipid chính trong huyết tương gồm: cholesterol,

triglycerid, phospholipid và các acid béo tự do.

 Cholesterol: Là tiền chất của hormon steroid, acid mật,

là thành phần cơ bản của màng tế bào CT được hấp thu ở ruột non, gắn vào chylomycron và được vận

chuyển tới gan CT có tác dụng ngược điều hòa sự tổng hợp chính nó bằng cách ức chế men HMG.CoA

reductase.

 Triglycerid: Là ester của glycerol và 3 acid béo TG

được tổng hợp ở gan và mô mỡ qua con đường

glycerolphosphat, 90% TG trong huyết tương có nguồn gốc ngoại sinh.

Trang 3

 Phospholipid: Được tổng hợp ở hầu hết mô, chủ yếu là gan, phần còn lại được hấp thu ở ruột (từ thức ăn, muối mật) Phospholipid là thành phần cơ bản của màng tế bào, góp phần tạo nên vỏ bọc của lipoprotein.

 Acid béo tự do: gắn kết với albumin, là nguồn

năng lượng chính của nhiều cơ quan (tim, não, các

mô ), gồm các acid béo no và acid béo không no

 Nhu cầu lipid của cơ thể người trưởng thành là 100g/ngày

Trang 4

60- Trong cơ thể lipid liên kết với protein đặc hiệu

(apoprotein) tạo nên các phân tử lipoprotein có khả năng hòa tan trong nước và là dạng vận chuyển

của lipid trong máu tuần hoàn từ chỗ được hấp thu (ruột) hoặc sản xuất (gan) đến các mô dự trữ hoặc

để sử dụng Lipoprotein được phân loại tùy theo tỉ trọng tăng dần:

Trang 5

 Chylomicron: Là lipoprotein có kích thước lớn nhất và hàm lượng TG cao Chylomicron có chức năng vận chuyển TG ngoại sinh (thức ăn) từ ruột tới gan.

 Lipoprotein tỉ trọng rất thấp (VLDL): Được tạo thành ở tế bào gan, là dạng vận chuyển TG nội

sinh vào hệ tuần hoàn

 Lipoprotein tỉ trọng thấp (LDL): Cholesterol trong LDL được coi là cholesterol xấu vì nó tham gia

vào sự phát triển các mảng xơ vữa ở thành động mạch

Trang 6

 Lipoprotein tỉ trọng cao (HDL): Được tạo thành ở gan và ruột non HDL vận chuyển cholesterol ở

các mô ngoại vi về gan, và ở gan chúng được thoái hóa thành acid mật Cholesterol của HDL là

cholesterol tốt vì chúng bảo vệ thành mạch, không gây xơ vữa động mạch

 Ngoài ra còn có 1 số dạng trung gian như tàn dưchylomicron (remnant), lipoprotein tỉ trọng trọng trung gian (IDL)

Trang 7

TG

B 100 + E +C

C TG

B 100

C T

Được tạo thành ở TB gan, là dạng vận

chuyển TG nội sinh vào hệ tuần hoàn.

Là sản phẩm thoái hóa của VLDL trong máu tuần hoàn, giàu

cholesterol và cholesterol este

Chức năng chủ yếu là vận chuyển cholesterol cho các mô.

Được tạo thành ở gan và ruột non, vận chuyển

cholesterol ở các mô ngoại vi về gan, và ở gan chúng

được thoái hóa thành acid mật.

Trang 9

 Tăng triglycerid tiên phát: Là bệnh cảnh di truyền theo gen lặn, biểu hiện lâm sàng thường người

bệnh không bị béo phì, có gan lách lớn, cường

lách, thiếu máu giảm tiểu cầu, nhồi máu lách, viêm tụy cấp gây đau bụng.

 Tăng lipid máu hỗn hợp: Là bệnh cảnh di truyền, trong gia đình có nhiều người cùng mắc bệnh

Tăng lipid máu hỗn hợp có thể do tăng tổng hợp hoặc giảm thoái biến các lipoprotein Lâm sàng

thường béo phì, ban vàng, kháng insulin, đái đường típ 2, tăng acid uric máu.

Trang 10

 Đái tháo đường: thường tăng triglycerid máu do hoạt tính enzyme lipoprotein lipase giảm

 Cường cortisol (Hội chứng Cushing): Tình trạng này càng rõ hơn trong trường hợp kèm kháng insulin và đái tháo đường.

 Sử dụng estrogen: ở phụ nữ dùng estrogen thời gian dài, có sự gia tăng TG do tăng tổng hợp VLDL Trong thai kỳ, nồng độ estrogen tăng cũng làm gia tăng TG gấp 2-3 lần và sẽ trở lại mức bình thường sau sinh

khoảng 6 tuần.

 Nghiện rượu.

 Bệnh thận: trong hội chứng thận hư, tăng VLDL và

LDL do gan tăng tổng hợp để bù và lượng protein máu giảm do thải qua nước tiểu

Trang 12

 Rối loạn lipid máu là bệnh lý sinh học, xảy ra sau một thời gian dài mà không thể nhận biết được, vì RLLPM không có triệu chứng đặc trưng

 Phần lớn triệu chứng lâm sàng của rối loạn lipid máu chỉ được phát hiện khi nồng độ các thành

phần lipid máu cao kéo dài hoặc gây ra các biếnchứng ở các cơ quan như xơ vữa động mạch

 RLLPM thường được phát hiện muộn trong nhiều bệnh lý khác nhau của nhóm bệnh tim mạch - nội tiết - chuyển hóa

Trang 13

Một số dấu chứng đặc hiệu ở ngoại biên của tăng

lipid máu

 Cung giác mạc (arc cornea): Màu trắng nhạt, hình vòng tròn hoặc không hoàn toàn, định vị quanh

mống mắt, chỉ điểm tăng TC (typ 2a hoặc 2b),

thường có giá trị đối với người dưới 50 tuổi.

 Ban vàng (xanthelasma): Định vị ở mí mắt trên

hoặc dưới, khu trú hoặc lan tỏa, gặp ở typ 2a or 2b.

 U vàng gân (tendon xanthomas): Định vị ở gân

duỗi của các ngón và gân Achille và vị trí các khớp đốt bàn ngón tay, đặc hiệu của typ 2a.

Trang 14

Một số dấu chứng đặc hiệu ở ngoại biên của tăng lipid máu

U vàng dưới màng xương (periostea

xanthomas): Tìm thấy ở củ chày trước, trên đầu xương của mỏm khuỷu, ít gặp hơn u

Trang 15

Một số dấu chứng nội tạng của tăng lipid

máu

Nhiễm lipid võng mạc (lipemia retinalis): Soi đáy mắt phát hiện nhiễm lipid võng mạc (lipemia retinalis) trong trường hợp

Triglycerides máu cao.

Gan nhiễm mỡ (hepatic steatosis): Từng

vùng hoặc toàn bộ gan, phát hiện qua siêu

âm hoặc chụp cắt lớp, thường kèm tăng TG máu.

Trang 16

Một số dấu chứng nội tạng của tăng lipid máu

Viêm tụy cấp: Thường gặp khi TG trên 10 gam/L, dạng viêm cấp, bán cấp phù nề, amylase máu không hoặc tăng vừa phải.

Xơ vữa động mạch: Là biến chứng lâu dài của tăng lipoprotein, có thể phối hợp với một số yếu tố nguy cơ khác như thuốc lá, ĐTĐ

Trang 17

Định lượng bilan lipid: Các thông số lipid tăng lên sau ăn, nên để chẩn đoán chính xác

RLLPM, cần phải lấy máu vào buổi sáng khi chưa ăn (khi đói)

Cholesterol máu > 5,2 mmol/L (200mg/dL)

Triglycerid > 1,7 mmol/L (150mg/dL)

LDL-cholesterol > 2,58mmol/L (100mg/dL)

HDL-cholesterol < 1,03mmol/L (40 mmol/L)

Trang 18

Typ I IIa IIb III IV V

Trang 19

 Đánh giá nguy cơ dựa trên bảng: Đánh giá rối loạn lipid máu theo NCEP ATPIII (2001) Chương trình Giáo dục Quốc gia về Cholesterol tại Mỹ (NCEP-National Cholesterol Education program) và của

Ủy ban điều trị tăng Cholesterol ở người trưởng

thành (ATPIII-Adult Treatment Panel III)

 Thay đổi lối sống (Lyfestype):

 Dinh dưỡng

 Hoạt động thể lực

 Thuốc

 Điều trị các bệnh kèm theo

Trang 20

Thông số lipid Nồng độ Đánh giá nguy cơ

Trang 21

Nhóm statin (HMG-CoA reductase inhibitors Liều lượng và tên thuốc

 Atorvastatin: 10-20mg/ngày, liều tối đa 80

 Lovastatin: 20-40 mg/ngày, liều tối đa 80 mg/ngày

 Fluvastatin: 20-40 mg/ngày, liều tối đa 80

mg/ngày

 Pravastatin: 20-40 mg/ngày, liều tối đa 80 mg/ngày

Trang 22

Nhóm statin (HMG-CoA reductase inhibitors )

 Tác dụng: ức chế enzym Hydroxymethylglutaryl CoA Reductase là một enzym tổng hợp TC, làm giảm TC nội sinh, kích thích tăng tổng hợp thụ thể LDL-c nên tăng thu giữ LDL-c tại gan Kết quả sẽ giảm LDL-c, VLDL, TC, TG và tăng HDL-c

Ngoài ra nhóm statin còn giảm quá trình viêm của nội mạc mạch máu, giúp thoái triển mảng xơ vữa, tăng tổng hợp nitric oxide (ON) của tế bào nội

mạc.

Trang 23

Nhóm statin (HMG-CoA reductase

inhibitors )

Tác dụng không mong muốn có thể gặp: tăng men gan, tăng men cơ khi dùng liều cao, hoặc cơ địa người già, hoặc đang dùng nhiều loại thuốc như kháng sinh nhóm

macrolide.

Thận trọng đối với người bệnh có bệnh lý gan.

Chỉ định: tăng LDL-c, tăng TC.

Trang 25

 Tác dụng không mong muốn Nhóm fibrate

 Các triệu chứng rối loạn tiêu hóa như đầy hơi,

trướng bụng, buồn nôn, giảm nhẹ chức năng gan, tăng men gan, sỏi mật, tăng men cơ, phát ban Tác dụng phụ thường xẩy ra khi dùng liều cao, hoặc cơ địa người già, hoặc có bệnh lý thận, gan trước

 Làm tăng tác dụng thuốc chống đông, nhất là

nhóm kháng vitamin K

 Không dùng cho phụ nữ có thai hoặc cho con bú,

người bệnh suy gan, suy thận.

 Chỉ định điều trị: tăng TG.

Trang 26

Nhóm acid Nicotinic (Niacin, vitamin PP ).

chức mỡ và giảm tổng hợp TG ở gan, ức chế tổng hợp

và ester hóa acid béo tại gan, tăng thoái biến apo B, giảm VLDL, giảm LDL, và tăng HDL (do giảm thanh thải apoA-I).

Nhóm Resin (Bile acid sequestrants)

mật từ cholesterol, làm tăng bài tiết mật và giảm

cholesterol ở gan, kích thích tổng hợp thụ thể LDL-c, tăng thải LDL-c.

Ezetimibe

tăng HDL-c.

Trang 28

Điều trị tăng HDL: Tăng HDL là khi nồng độ

HDL > 80 mg/dL (> 2.1 mmol/L)

Điều trị rối loạn lipid máu do các nguyên

nhân thứ phát chủ yếu là điều trị bệnh chính,

còn điều trị rối loạn lipid máu là phụ

Rối loạn lipid máu ở phụ nữ có thai:

Cholesterol cần cho sự phát triển của thai nhi

Vì thế phải ngừng thuốc hạ lipid máu 6 tháng trước khi mang thai hoặc ngay khi biết có thai.

Trang 29

Lọc huyết tương: Trong quá trình lọc, huyết

tương của BN được thay thế bằng albumin

người không có muối (salt-free human

albumin) Tác dụng này làm giảm rất nhiều TG

và làm giảm nguy cơ bị viêm tụy cấp

Phẫu thuật: Phẫu thuật bypass 1 phần hồi

tràng để ngăn ngừa tái hấp thu acid mật ở phần

xa hồi tràng

Các chất chống oxi hóa:

Trang 30

Một số dấu chứng đặc hiệu ở ngoại biên của

tăng lipid máu: cung giác mạc, các ban vàng ở mi

mắt, u vàng ở gân khuỷu tay, đầu gối, bàn tay, gót chân, màng xương

nhiễm lipid võng mạc (lipemia retinalis), gan

nhiễm mỡ, có thể gây viêm tụy cấp

khẩu kính trung bình và lớn như tổn thương động mạch vành gây nhồi máu cơ tim, tổn thương mạch máu não gây tai biến mạch não, tổn thương động mạch hai chi dưới gây viêm tắc thiếu máu hoại tử bàn chân

Trang 31

 Chế độ tiết thực hợp lý.

 Tăng cường vận động-tập luyện thể lực

 Xét nghiệm lipid máu định kỳ, nhất là đối với

người có yếu tố nguy cơ như đái tháo đường, béo phì…

 Khi đã phát hiện có rối loạn lipid máu nên điều trị sớm

Trang 32

 TyG index= (ln[fasting triglycerides

(mg/dl) × fasting plasma glucose (mg/dl)/2]),

 Qui đổi mmol/l sang mg/dl = nhân 18

 Qui đổi mg/dl sang mmol= chia 18

 TyG nếu >4.5 nguy cơ kháng insuline

 90 - 130 mg/dl (tức 5 - 7,2 mmol/l) ở thời điểm trước bữa ăn

 HOMA-R (Homeostatic Model Assessment)

Trang 33

 RLCHL máu là một nguyên nhân quan trọng gây biến cố tim mạch.

Trang 34

 Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) làmột thuật ngữ chung để chỉ một loạt các tình trạng

về gan ảnh hưởng đến những người uống ít hoặckhông uống rượu

 Đặc điểm chính của NAFLD là có quá nhiều chấtbéo được lưu trữ trong các tế bào gan

Trang 35

 NAFLD ngày càng phổ biến trên khắp thế giới,

đặc biệt là ở các quốc gia phương Tây

 Tại Hoa Kỳ, đây là dạng bệnh gan mãn tính phổbiến nhất, ảnh hưởng đến khoảng 1/4 dân số

 NAFLD có thể phát triển bệnh viêm gan nhiễm mỡkhông do rượu (NASH), một dạng bệnh gan nhiễm

mỡ nặng, biểu hiện bằng tình trạng viêm gan và cóthể tiến triển thành sẹo nặng (xơ gan) và suy gan

Trang 36

Gan nhiễm mỡ đơn giản (nhiễm mỡ) - một sự tích tụ chất béo trong tế bào gan phần lớn vô hại mà chỉ có thể được chẩn đoán trong các xét nghiệm được thực hiện vì một lý do khác

Viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) một dạng NAFLD nghiêm trọng hơn, trong đó gan đã bị viêm

Trang 37

-Xơ hóa - nơi tình trạng viêm dai dẳng gây ra các mô sẹo xung quanh gan và các mạch máu lân cận, nhưng gan vẫn có thể hoạt động bình thường

Xơ gan - giai đoạn nặng nhất, xảy ra sau nhiều năm bị viêm, khi gan co lại và trở thành sẹo và sần; tổn thương này là vĩnh viễn và có thể dẫn đến suy gan

Ung thư gan

Trang 38

 Chưa rõ nguyên nhân

Trang 39

1 Gan nhiễm mỡ không do rượu.

Nhóm này không liên quan tới rượu mà

do rối loạn chuyển hóa mỡ của gan, dẫn đến dư thừa mỡ trong các tổ chức của gan Bệnh nhân được xếp vào nhóm này khi tỉ lệ mỡ trong gan chiếm trên 10% trọng lượng của gan.

Trang 40

2 Gan nhiễm mỡ do rượu.

Trong nhóm này, gan nhiễm mỡ là triệu chứng sớm nhất của bệnh viêm gan do rượu Uống

rượu quá nhiều sẽ gây tổn thương gan và dẫn đến suy giảm chức năng chuyển hóa mỡ Kiêng rượu giúp làm giảm tình trạng nhiễm mỡ gan Sau 6 tuần, gan của bạn sẽ không còn nhiễm

mỡ Một lưu ý quan trọng ở đây là nếu sử dụng rượu quá nhiều và liên tục thì bệnh gan nhiễm

mỡ có nguy cơ cao tiến triển thành xơ gan.

Trang 41

 3 Viêm gan nhiễm mỡ không do rượu.

Với những bệnh nhân thuộc nhóm này, nguyên nhân thực sự không phải do rượu Khi lượng mỡ trong gan đạt đến một mức độ nhất định, gan to lên và có thể đi kèm với suy giảm chức năng gan.

Trang 42

 4 Gan nhiễm mỡ cấp tính trong quá trình mang thai Gan nhiễm mỡ cấp là một biến chứng hiếm gặp và có thể gây nguy hiểm đến tính mạng của thai phụ.

Các triệu chứng xuất hiện ở 3 tháng cuối thai kỳ, bao gồm:

- Buồn nôn và nôn liên tục

- Đau vùng hạ sườn phải

- Vàng da

- Cảm thấy khó chịu khắp cơ thể

Phụ nữ mang thai sẽ được kiểm tra sàng lọc, dự phòng

và điều trị từ sớm Đa phần các triệu chứng sẽ giảm dần sau khi sinh và không để lại hậu quả về sau.

Trang 43

 Chưa có thuốc đặc

 Loại trừ các YTNC

Trang 44

44 www.drsarma.in

CÁM ƠN SỰ CHÚ Ý LẮNG NGHE

Ngày đăng: 06/02/2024, 10:18

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w