Đề cương bác sĩ nội trú Y Quốc Gia UMP 2022 môn Nội khoa

Đề cương bác sĩ nội trú Y Quốc Gia UMP 2022 môn Nội khoa.....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................

ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP SAU ĐẠI HỌC (Cao học - BSNT)

CHUYÊN NGÀNH NỘI KHOA NĂM 2022

5 Bệnh Lơ xê mi kinh dòng bạch cầu hạt

6 Bệnh đa u tủy xương

7 Bệnh Xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn

14 Bệnh thận mạn và Suy thận mạn tính, định nghĩa và chẩn đoán

15 Đái Tháo đường

16 Bệnh cường giáp

17 Rối loạn thăng bằng kiềm toan

18 Xơ gan

19 Viêm tụy cấp

20 Xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày - tá tràng

Tài liệu ôn tập: Bệnh học nội khoa tập 1, tập 2 tái bản năm 2020, Chủ biên: GS.TS Ngô Quý Châu, đồng chủ biên: GS.TS Nguyễn Lân Việt- PGS TS Nguyễn Đạt Anh, GS.TS Phạm Quang Vinh NXB Đại học Y Hà Nội

Chuyển tới Drive

[UMP] ĐỀ CƯƠNG BSNT – NỘI KHOA 2022

CHỦ ĐỀ 1 SUY TIM 7

Câu 1 Chẩn đoán xác định suy tim theo tiêu chuẩn Framingham và ESC 2008 [Đề thi hết môn Nội bệnh lý I 2022-2023 UMP] 7

Câu 2 Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim ESC 2008 và tiếp cận chẩn đoán suy tim theo ESC 2016 [Đề thi hết môn Nội bệnh lý I 2020-2021 UMP] 8

Câu 3 Trình bày điều trị suy tim 10

Câu 4 Trình bày hậu quả của suy tim [TỰ ĐỀ XUẤT] 14

CHỦ ĐỀ 2 NHỒI MÁU CƠ TIM VÀ HỘI CHỨNG VÀNH CẤP 15

Câu 5 Trình bày chẩn đoán xác định nhồi máu cơ tim cấp 15

Câu 6 Trình bày chẩn đoán phân biệt nhồi máu cơ tim cấp 20

Câu 7 Trình bày điều trị nhồi máu cơ tim cấp không có biến chứng 22

Câu 8 Trình bày các biến chứng thường gặp của nhồi máu cơ tim cấp 27

CHỦ ĐỀ 3 TĂNG HUYẾT ÁP 31

Câu 9 Trình bày định nghĩa và phân loại giai đoạn tăng huyết áp theo Hội tim mạch học Việt Nam 2007 31

Câu 10 Trình bày các nguyên nhân gây tăng huyết áp 33

Câu 11 Trình bày các biến chứng thường gặp của THA 34

Câu 12 Trình bày các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp 37

Câu 13 Trình bày mục tiêu, nguyên tắc và phác đồ điều trị tăng huyết áp tiên phát 42

CHỦ ĐỀ 4 LƠ XÊ MI CẤP (LEUKEMIA CẤP) 48

Câu 14 Trình bày triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm huyết đồ, tủy đồ của bệnh nhân Lơ xê mi cấp 48

Câu 15 Trình bày cơ sở phân loại và các thể Lơ xê mi cấp dòng tủy theo FAB năm 1986 có bổ sung 50

Câu 16 Trình bày chẩn đoán xác định Lơ xê mi cấp dòng lympho 52

Câu 17 Chẩn đoán phân biệt Lơ xê mi cấp 55

Câu 18 Trình bày mục đích, nguyên tắc và phương pháp điều trị Lơ xê mi cấp dòng tủy 57

Câu 19 Trình bày mục đích, nguyên tắc và phương pháp điều trị Lơ xê mi cấp dòng lympho 59

CHỦ ĐỀ 5 BỆNH LƠ XÊ MI KINH DÒNG BẠCH CẦU HẠT [NGOÀI YHN] 61

Câu 20 Trình bày triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm trong bệnh Lơ xê mi kinh dòng bạch cầu hạt 61

Câu 21 Trình bày tiêu chuẩn chẩn đoán xác định, chẩn đoán phân biệt bệnh Lơ xê mi kinh dòng bạch cầu hạt 63

Câu 22 Trình bày điều trị Lơ xê mi kinh dòng bạch cầu hạt 64

CHỦ ĐỀ 6 BỆNH ĐA U TỦY XƯƠNG [NGOÀI YHN] 66

Câu 23 Trình bày triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm trong bệnh đa u tuỷ xương 1 Triệu chứng lâm sàng bệnh đa u tủy xương 66

Câu 24 Trình bày chẩn đoán xác định, chẩn đoán giai đoạn, chẩn đoán phân biệt của bệnh đa u tủy xương 68

Câu 25 Trình bày điều trị bệnh đa u tuỷ xương 69

CHỦ ĐỀ 7 BỆNH XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU VÔ CĂN 71

Câu 26 Trình bày triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch 71

Câu 27 Trình bày chẩn đoán xác định xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch 74

Câu 28 Trình bày chẩn đoán phân biệt xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch 75

Câu 29 Trình bày điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch 77

CHỦ ĐỀ 8 VIÊM KHỚP DẠNG THẤP 78

Câu 30 Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh viêm khớp dạng thấp Nêu tiêu chuẩn chẩn đoán theo ACR 1987 78

Câu 31 Trình bày các thuốc điều trị triệu chứng trong bệnh viêm khớp dạng thấp Mỗi nhóm thuốc nêu một ví dụ: tên thuốc, chỉ định, chống chỉ định, cách dùng, tác dụng không mong muốn, các thuốc kết hợp nhằm hạn chế tác dụng không mong muốn của thuốc 81

Câu 32 Trình bày về thuốc chống viêm không steroid trong điều trị bệnh viêm khớp dạng thấp: kể tên hai thuốc (có tên biệt dược) trong nhóm, chỉ định, chống chỉ định, cách dùng, tác dụng không mong muốn, các thuốc kết hợp nhằm hạn chế tác dụng không mong muốn của thuốc 85

Câu 33 Trình bày chỉ định, chống chỉ định của corticoid trong điều trị bệnh viêm khớp dạng thấp (chỉ định, chống chỉ định, nêu ví dụ: tên thuốc, cách dùng, tác dụng không mong muốn, các thuốc kết hợp nhằm hạn chế tác dụng không mong muốn của thuốc, các thông tin cần khảo sát khi theo dõi một bệnh nhân Viêm khớp dạng thấp dùng corticoid kéo dài) 88

Câu 34 Trình bày các thuốc điều trị cơ bản bệnh viêm khớp dạng thấp (các thuốc thuộc nhóm DMARDs (Disease-modifying antirheumatic drugs) Cụ thể là thuốc chống sốt rét tổng hợp và Methotrexat liều nhỏ (mỗi nhóm thuốc nêu một ví dụ: tên thuốc, chỉ định, chống chỉ định, liều dùng, cách dùng, tai biến thường gặp, các thuốc kết hợp nhằm hạn chế tác dụng không mong muốn của thuốc) 91

CHỦ ĐỀ 9 VIÊM CỘT SỐNG DÍNH KHỚP [NGOÀI YHN] 94

Câu 35 Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh viêm cột sống dính khớp 94

Câu 36 Trình bày chẩn đoán xác định, chẩn đoán phân biệt của bệnh viêm cột sống dính khớp 97

Câu 37 Trình bày các thuốc điều trị triệu chứng trong bệnh viêm cột sống dính khớp Mỗi nhóm thuốc nêu một ví dụ: tên thuốc, chỉ định, chống chỉ định, cách dùng, tác dụng không mong muốn, các thuốc kết hợp nhằm hạn chế tác dụng không mong muốn của thuốc 98

Câu 38 Trình bày các thuốc điều trị cơ bản bệnh viêm cột sống dính khớp : I Thuốc chống sốt rét tổng hợp 101

CHỦ ĐỀ 10 LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG 103

Câu 39 Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh lupus ban đỏ hệ thống 103

Câu 40 Trình bày chẩn đoán xác đinh, chẩn đoán phân biệt, chẩn đoán các thể lâm sàng của bệnh lupus ban đỏ hệ thống 108

Câu 41 Trình bày nguyên tắc điều trị và điều trị cụ thể lupus ban đỏ hệ thống 109

Câu 42 Trình bày các thuốc điều trị triệu chứng trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống Mỗi nhóm thuốc nêu một ví dụ: tên thuốc, chỉ định, chống chỉ định, cách dùng, tác dụng không mong muốn, các thuốc kết hợp nhằm hạn chế tác dụng không mong muốn của thuốc 110

Câu 43 Trình bày các thuốc điều trị cơ bản bệnh : 113

Câu 44 Điều trị cụ thể lupus ban đỏ hệ thống theo thể: 114

CHỦ ĐỀ 11 UNG THƯ PHỔI 115

Câu 45 Trình bày chẩn đoán xác định ung thư phế quản nguyên phát 115

Câu 46 Trình bày chẩn đoán giai đoạn TNM ung thư phế quản không tế bào nhỏ theo AJCC và UICC 2009 119

Câu 47 Trình bày điều trị nội khoa và chỉ định phẫu thuật ung thư phế quản nguyên phát 122

CHỦ ĐỀ 12 HEN PHẾ QUẢN 125

Câu 48 Trình bày chẩn đoán xác định hen phế quản 125

Câu 49 Trình bày phân loại hen phế quản [Tự đề xuất] 127

Câu 50 Trình bày điều trị cơn hen phế quản cấp 129

CHỦ ĐỀ 13 HỘI CHỨNG THẬN HƯ 132

Câu 51 Trình bày chẩn đoán xác định hội chứng thận hư và liệt kê các biến chứng của hội chứng thận hư nguyên phát người trưởng thành 132

Câu 52 Trình bày điều trị hội chứng thận hư nguyên phát người trưởng thành 134

Câu 53 Trình bày chẩn đoán biến chứng của hội chứng thận hư người trưởng thành 136

CHỦ ĐỀ 14 BỆNH THẬN MẠN VÀ SUY THẬN MẠN TÍNH, ĐỊNH NGHĨA VÀ CHẨN ĐOÁN 140

Câu 54 Trình bày định nghĩa bệnh thận mạn tính và chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn tính theo hội Thận học Hoa kỳ năm 2002 140

Câu 55 Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của suy thận mạn 142

Câu 56 Trình bày chẩn đoán biến chứng của suy thận mạn 145

CHỦ ĐỀ 15 ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 149

Câu 57 Trình bày chẩn đoán xác định đái tháo đường và thể đái tháo đường 149

Câu 58 Trình bày nghiệm pháp tăng đường huyết và giá trị của nghiệm pháp tăng đường huyết 152

Câu 59 Trình bày các loại Insulin (Phân loại theo thời gian tác dụng, mỗi loại nêu 1 tên Insulin cụ thể, chỉ định, chống chỉ định, liều lượng, tác dụng phụ và vị trí tiêm) 154

Câu 60 Trình bày biến chứng cấp tính của đái tháo đường 156

Câu 61 Trình bày biến chứng mạn tính của đái tháo đường 159

Câu 62 Trình bày các nhóm thuốc điều trị đái tháo đường (Mỗi nhóm thuốc cho 1 biệt dược, chỉ định, chống chỉ định liều dùng và tác dụng phụ) 163

Câu 63 Trình bày nguyên tắc và các bước điều trị, theo dõi bệnh nhân hôn mê nhiễm toan ceton 167

Câu 64 Trình bày nguyên tắc và các bước điều trị, theo dõi bệnh nhân hôn mê tăng áp lực thẩm thấu 169

Câu 65 Trình bày nguyên tắc và các bước điều trị, theo dõi bệnh nhân hôn mê hạ đường huyết 171

Câu 66 Trình bày các phác đồ điều trị Insulin ở bệnh nhân đái tháo đường 173

CHỦ ĐỀ 16 BỆNH CƯỜNG GIÁP 175

Câu 67 Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của Basedow 175

Câu 68 Trình bày chẩn đoán xác định Basedow 179

Câu 69 Trình bày biến chứng Basedow 181

Câu 70 Trình bày điều trị bệnh Basedow 183

Câu 71 Trình bày các nguyên nhân cường giáp 187

CHỦ ĐỀ 17 RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM TOAN 190

Câu 72 Trình bày chẩn đoán xác định, chẩn đoán phân biệt và nguyên nhân nhiễm toan chuyển hóa 190

Câu 73 Trình bày xử trí toan chuyển hóa [TỰ ĐỀ XUẤT] 191

Câu 74 Trình bày chẩn đoán xác định, nguyên nhân và xử trí nhiễm kiềm chuyển hóa [TỰ ĐỀ XUẤT] 193

Câu 75 Trình bày chẩn đoán xác định, chẩn đoán phân biệt, nguyên nhân và xử trí nhiễm toan hô hấp [TỰ ĐỀ XUẤT] 195

Câu 76 Trình bày chẩn đoán xác định, nguyên nhân và điều trị nhiễm kiềm hô hấp [TỰ ĐỀ XUẤT] 197

CHỦ ĐỀ 18 XƠ GAN 199

Câu 77 Trình bày chẩn đoán xác định xơ gan ở giai đoạn mất bù 199

Câu 78 Trình bày các biến chứng thường gặp trong xơ gan 203

Câu 79 Chế độ sinh hoạt và điều trị nguyên nhân ở bệnh nhân xơ gan [Đề thi hết môn Nội bệnh lý I 2021-2022 UMP] 207

Câu 80 Trình bày điều trị biến chứng xơ gan [TỰ ĐỀ XUẤT] 208

CHỦ ĐỀ 19 VIÊM TỤY CẤP 210

Câu 81 Trình bày chẩn đoán xác định viêm tụy cấp 210

Câu 82 Trình bày biến chứng của viêm tụy cấp 214

Câu 83 Trình bày điều trị viêm tụy cấp 218

CHỦ ĐỀ 20 XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DO LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG 221

Câu 84 Trình bày chẩn đoán xuất huyết do loét dạ dày tá tràng 221

Câu 85 Trình bày điều trị xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày tá tràng 223

Câu 86 Trình bày sơ đồ xử trí xuất huyết tiêu hóa do loét hành tá tràng 227

ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP SAU ĐẠI HỌC (Cao học - BSNT)

CHUYÊN NGÀNH NỘI KHOA NĂM 2022

5 Bệnh Lơ xê mi kinh dòng bạch cầu hạt

6 Bệnh đa u tủy xương

7 Bệnh Xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn

14 Bệnh thận mạn và Suy thận mạn tính, định nghĩa và chẩn đoán

15 Đái Tháo đường

16 Bệnh cường giáp

17 Rối loạn thăng bằng kiềm toan

18 Xơ gan

19 Viêm tụy cấp

20 Xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày - tá tràng

Tài liệu ôn tập: Bệnh học nội khoa tập 1, tập 2 tái bản năm 2020, Chủ biên: GS.TS Ngô Quý Châu, đồng chủ biên: GS.TS Nguyễn Lân Việt- PGS TS Nguyễn Đạt Anh, GS.TS Phạm Quang Vinh NXB Đại học Y Hà Nội

CHỦ ĐỀ 1 SUY TIM

1 Chẩn đoán xác định suy tim theo tiêu chuẩn Framingham và ESC 2008 [Đề thi hết môn Nội bệnh lý I 2022-2023 UMP]

1 Chẩn đoán xác định suy tim theo TIÊU CHUẨN FREMINGHAM

- Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc

2 Chẩn đoán xác định suy tim theo ESC 2008

Suy tim là một HC bệnh lý gồm các dấu hiệu sau :

- BN có triệu chứng đặc hiệu của suy tim (khó thở khi gắng sức, mệt mỏi, phù,

THA…),

- Có các dấu hiệu thực thể của suy tim (nhịp nhanh, thở nhanh, ran ở phổi, tĩnh

mạch cổ nổi, gan to, phù ngoại biên),

VÀ

- Có bằng chứng khách quan tổn thương cấu trúc, chức năng tim khi nghỉ (tim to,

tiếng thứ 3, tiếng thổi tâm thu, bất thường trên siêu âm tim, tăng BNP)

2 Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim ESC 2008 và tiếp cận chẩn đoán suy tim theo ESC 2016 [Đề thi hết môn Nội bệnh lý I 2020-2021 UMP]

1 Chẩn đoán xác định suy tim theo ESC 2008

Suy tim là một HC bệnh lý gồm các dấu hiệu sau :

- BN có triệu chứng đặc hiệu của suy tim (khó thở khi gắng sức, mệt mỏi, phù,

THA…),

VÀ

- Có các dấu hiệu thực thể của suy tim (nhịp nhanh, thở nhanh, ran ở phổi, tĩnh

mạch cổ nổi, gan to, phù ngoại biên),

VÀ

- Có bằng chứng khách quan tổn thương cấu trúc, chức năng tim khi nghỉ (tim to,

tiếng thứ 3, tiếng thổi tâm thu, bất thường trên siêu âm tim, tăng BNP)

2 Tiếp cận chẩn đoán suy tim theo ESC 2016

3 Trình bày điều trị suy tim

1 Những biện pháp điều trị chung

a) Chế độ nghỉ ngơi:

- Tùy mức độ suy tim, chế độ tập luyện nghỉ ngơi khác nhau

+ BN suy tim nhẹ với nhiều yếu tố nguy cơ khuyến khích tập luyện thể lực nhưng không được hoạt động gắng sức

+ BN suy tim nặng hơn cần hoạt động nhẹ hơn và nếu suy tim rất nặng thì phải nghỉ tại giường theo, tư thế Fowler

+ BN suy tim nằm điều trị lâu ngày xoa bóp, lúc đầu tập thụ động, sau đó chủ động ở các chi, nhất là 2 chi dưới để máu về tim được dễ dàng hơn, giảm nguy cơ huyết khối TM

b) Chế độ ăn giảm muối

- Chế độ ăn giảm muối: < 3g muối NaCl/ngày

- Chế độ ăn gần như nhạt hoàn toàn: < 1,2g muối NaCl/ngày

e) Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác

- Điều trị yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy tim: thiếu máu, NT, RL nhịp tim

- Bỏ rượu bia, thuốc lá, giảm cân, tránh stress

- Ngừng những thuốc làm giảm sức bóp của cơ tim nếu đang dùng

- Tránh các thuốc giữ nước: corticoid; NSAIDs

2 Điều trị nguyên nhân

3 Điều trị suy tim có phân suất tống máu thất trái bảo tồn

- Điều trị lợi tiểu cải thiện triệu chứng, được khuyến cáo khi có quá tải thể tích

- UCMC, Chẹn beta giao cảm, kháng aldosteron: không chứng minh được vai trò cải thiện tỷ lệ

tử vong ở BN suy tim EF > 50% hoặc EF: 40% - 49%

+ Ung thư đang tiến triển hoặc mới được phát hiện < 5 năm

+ Suy gan, suy thận

5 Vấn đề giáo dục sức khỏe và theo dõi lâu dài

- BN tiếp tục điều trị tốt các yếu tố nguy cơ như THA, ĐTĐ, RL lipid máu

- BN phải được giáo dục kỹ về lối sống, chế độ ăn uống, tránh những yếu tố nguy cơ, tránh các thuốc có hại đến suy tim như: corticoid, thuốc chống viêm khác; khích tập thể dục đều đặn trong khả năng cho phép

- BN cần tự mình theo dõi diễn biến sức khỏe và RL: như triệu chứng LS, nhịp tim, mức độ khó thở, để điều chỉnh và thông báo cho các bác sĩ biết

6 Thiết bị hỗ trợ cho bệnh nhân suy tim giảm phân suất tống máu thất trái

a) Biện pháp tái đồng bộ cơ tim bằng máy tạo nhịp tim ba buồng

- Chỉ định khi EF ≤ 35%, QRS ≥ 130ms, còn triệu chứng đã tối ưu hóa điều trị bằng các nhóm thuốc ABD

- Dự phòng tiên phát: EF ≤ 35%, tiên lượng sống thêm ≥ 1 năm, có triệu chứng NYHA II-III

do các nguyên nhân sau: Bệnh cơ tim giãn; Bệnh tim thiếu máu cục bộ

- Dự phòng thứ phát: rối loạn nhịp thất nặng => rối loạn huyết động, tiên lượng sống thêm ≥

1 năm

c) Biện pháp hỗ trợ tuần hoàn đặc biệt

- Trong suy tim cấp - sốc tim:

+ Tim phổi nhân tạo chạy ngoài (ECMO) hoặc hỗ trợ tim chạy ngoài cơ thể Impella Thời gian hỗ trợ: vài ngày đến vài tuần

+ Chỉ định: suy tim cấp hoặc sốc tim, giai đoạn chờ hồi phục tự nhiên hoặc những can thiệp đặc biệt khác

- Trong suy tim mạn tính giai đoạn cuối

+ Thiết bị hỗ trợ thất trái hoặc hỗ trợ 2 thất: cần PT để cấy ghép

+ Chỉ định: suy tim quá nặng trong thời gian chờ ghép tim hoặc suy tim quá nặng nhưng có CCĐ với ghép tim

7 Các thuốc điều trị suy tim có giảm phân suất tống máu thất trái

a) Các thuốc điều trị nền tảng

- Thuốc UCMC/UCTT

+ Là lựa chọn hàng đầu trong điều trị: tác dụng làm giảm triệu chứng, giảm tỷ lệ

tử vong, tái nhập viện và cải thiện tiên lượng bệnh rất đáng kể

+ CCĐ: hẹp ĐM thận 2 bên, PN có thai Thận trọng: khi dùng cùng lợi tiểu giữ Kali hoặc thuốc cho BN có HA thấp

+ TD phụ: hạ HA, tăng Kali máu, tăng creatinin máu, ho khan( dùng ACTT giảm được tác dụng phụ ho khan)

- Thuốc chẹn beta giao cảm

+ Là lựa chọn quan trọng trong điều trị Các nghiên cứu cho thấy kết quả giúp cải thiện được tiên lượng bệnh đáng kể Hiện nay có 4 loại thuốc chẹn beta giao cảm có hiệu quả trong cải thiện tiên lượng : Carvedilol, Metoprolol, Bisoprolol và Nebivolon

+ Chỉ định: ST mạn tính, nặng và khi đã dùng đủ các thuốc thường quy khác HOẶC ST trong bệnh lý ĐMV Thận trọng: ST nặng mất bù hoặc trong giai đoạn ứ dịch nhiều

+ Bắt đầu điều trị bằng liều rất thấp, theo dõi chặt chẽ và tăng dần liều chậm

- Thuốc lợi tiểu kháng aldosterone: giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện ở BN ST nặng

b) Các thuốc khác, áp dụng trong TH cụ thể

- Thuốc lợi tiểu

+ Có thể dùng các lợi tiểu khác để giảm gánh nặng thể tích cho tim như lợi tiểu Thiazide, lợi tiểu quai Furosemide nhưng cần xem xét CĐ và CCĐ của BN

+ TD phụ: RL điện giải, giảm thể tích tuần hoàn

- Thuốc UCTT neprilysin của angiotensin

+ Chỉ định: điều trị thay thế cho UCMC ở BN ST vẫn còn triệu chứng dai dẳng, dù đã tối ưu hóa liều điều trị UCMC hoặc không dung nạp UCMC

+ Giảm tỷ lệ tử vong và tái nhập viện do đợt cấp của ST

- Nhóm thuốc chẹn kênh If

+ Chỉ định: BN ST có triệu chứng, nhịp xoang, f > 70 l/p, EF < 35% mặc dù

đã tối ưu hóa điều trị bằng UCMC, Chẹn beta giao cảm, kháng Aldosteron

+ Giảm tỷ lệ tử vong và tái nhập viện do ST

- Kết hợp hydralazin và isosorbid dinitrate

+ Chỉ định: BN ST có EF < 35% hoặc EF < 45% + giãn buồng tim trái, triệu chứng NYHA III-IV dù đã tối ưu hóa điều trị bằng UCMC, Chẹn beta giao cảm, kháng Aldosteron

+ Giảm tỷ lệ tử vong và tái nhập viện do ST

+ Điều trị thay thế cho UCMC trong TH không dung nạp hoặc CCĐ nhằm giảm tỷ lệ tử vong

- Các thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim

+ Chỉ định: CC hoặc đợt cấp của ST nặng mà các thuốc thông thường không hiệu quả

+ TD phụ: tăng thiếu máu cơ tim, nhịp tim nhanh, RL nhịp tim => Khi điều trị cần theo dõi chặt chẽ huyết động và điện tim của BN

+ Dopamin: Ý nghĩa với BN ST nặng có hạ HA Nhược điểm là nhịp tim nhanh nhiều

+ Dobutamin: Tác dụng cải thiện huyết động, cải thiện cung lượng tim, giảm hậu gánh HA và nhịp tim thay đổi không quá nhiều Nhịp tim nhanh vẫn có thể xảy ra khi dùng liều cao Chống chỉ định: ST có RLCN tâm trương hoặc ST tăng cung lượng tim.Việc dùng thường quy các thuốc giống giao cảm này không đem lại lợi ích, mà còn tăng tỷ lệ tử vong

4 Trình bày hậu quả của suy tim [TỰ ĐỀ XUẤT].

Suy tim sẽ gây ra các hậu quả sau :

- Giảm cung lượng tim

+ Giảm vận chuyển oxy trong máu và giảm cung cấp oxy cho các tổ chức ngoại vị

+ Phân phối lại lượng máu đến các cơ quan : giảm lượng máu da, cơ, thận ưu tiên máu cho não nên triệu chứng lâm sàng thường gặp là xanh tái, mệt mỏi, vã mồ hôi… + Nếu cung lượng tim thấp thì sẽ có biểu hiện thiểu niệu

lực các tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi giảm thể tích khí ở các phế nang trao đổi oxy

CHỦ ĐỀ 2 NHỒI MÁU CƠ TIM VÀ HỘI CHỨNG VÀNH CẤP

5 Trình bày chẩn đoán xác định nhồi máu cơ tim cấp.

CĐXĐ NMCT: dựa theo định nghĩa toàn cầu lần thứ 4 (2018) về NMCT cấp của các

Hội tim mạch Châu Âu, Hoa Kỳ và Liên đoán Tim mạch thế giới:

+ NMCT là tính trạng hoại tử TB cơ tim, do thiếu máu nuôi dưỡng kéo dài

+ CĐ NMCT dựa vào LS thiếu máu cơ tim, khi có tăng/giảm Troponin ≥ giá

trị ngưỡng, kèm theo ≥ 1/4 biểu hiện:

1 Triệu chứng bệnh tim thiếu máu cục bộ (cơn đau thắt ngực)

2 Thay đổi ĐTĐ: thay đổi ST-T / xuất hiện block nhánh trái mới/ Q bệnh lý mới

3 Bất thường vận động 1 vùng thành tim mới xuất hiện

4 Huyết khối trong lòng ĐMV

1 Triệu chứng cơ năng

- Triệu chứng kinh điển là cơn đau thắt ngực điển hình:

· Đau như bóp nghẹt phía sau xương ức hoặc hơi lệch sang trái.

· Đau lan lên vai trái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón đeo nhẫn, ngón út.

· Cơn đau kéo dài hơn > 30 phút.

· Đau không đỡ khi dùng Nitroglycerin.

· Một số trường hợp đau có thể lan lên cổ, cằm, vai, sau lưng, tay phải, hoặc vùng thượng vị

· Những cảm giác đau khác nhau mà người bệnh có thể mô tả : Bỏng rát, đau buốt, tức nặng ngực

· Trong trường hợp đau lan nhiều ra phía sau lưng phải phân biệt với tách thành động mạch chủ

- Các triệu chứng khác đi kèm theo có thể gặp là:

· Vã mồ hôi, khó thở, hồi hộp đánh trống ngực, nôn hoặc buồn nôn, mệt mỏi lú lẫn

· Các triệu chứng của rối loạn tiêu hoá thường gặp trong trường hợp NMCT sau dưới.

2 NMCT thầm lặng hoặc không điển hình:

- Một số trường hợp NMCT xảy ra mà bệnh nhân không hoặc ít cảm giác đau (NMCT thầm lặng)

- Hay gặp ở bệnh nhân sau mổ, người già, bệnh nhân có tiểu đường hoặc tăng huyết áp

- Đột tử cũng là một trong những thể hay gặp của NMCT cấp

3 Triệu chứng thực thể

- Khám thực thể trong NMCT cấp nói chung ít có giá trị để chẩn đoán xác định

- Nhưng cực kỳ quan trọng để giúp: Chẩn đoán phân biệt, phát hiện các biến chứng, tiên lượng và theo dõi bệnh nhân

tiếng thổi mới ở tim: TTT do HoHL, TLT do thủng VLT Tiếng cọ màng tim xuất hiện sau 24h hoặc muộn hơn Huyết áp có thể tăng hoặc giảm trong trường hợp suy tim,sốc tim Các dấu hiệu của suy tim như phù phổi cấp, ran ẩm ở phổi.

4 Các yếu tố nguy cơ

- Không thay đổi được: Tuổi, giới nam, yếu tố gia đình

- Thay đổi được: THA, ĐTĐ, hút thuốc lá, rối loạn lipid máu, béo phì, ít vận động

5 Các yếu tố lâm sàng tiên lượng bệnh

- Tuổi: càng cao tiên lượng càng xấu

- Huyết áp tâm thu tụt (< 90 mmHg)

- Độ Killip càng cao tỷ lệ tử vong càng tăng

- Nhịp tim nhanh > 100 chu kỳ/phút

- Vị trí của NMCT

II Cận lâm sàng

1 Điện tâm đồ (ĐTĐ): Là thăm dò rất có giá trị để chẩn đoán NMCT cấp.

- Là một trong những thăm dò rất có giá trị để chẩn đoán NMCT cấp và định khu NMCT

- Nên ghi ĐTĐ ngay cho tất cả các bệnh nhân đau ngực hay nghi ngờ NMCT cấp

- Các tiêu chuẩn của chẩn đoán NMCT cấp trên ĐTĐ:

· Xuất hiện sóng Q mới (rộng ít nhất 30 ms và sâu 0,20 mV) ở ít nhất 2 trong số các miền chuyển đạo sau: D2,D3 và aVF; V1 đến V6; D1 và aVL

· Xuất hiện đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống (> 0,1 mV) ở ít nhất 2 trong số các miền chuyển đạo nói trên

· Sự xuất hiện mới bloc nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm sàng thiếu máu cơ tim

- Với các bệnh nhân NMCT cấp thành dưới nên ghi thêm các chuyển đạo bên phải (V3R, V4R) để phát hiện NMCT thất phải

- Ngoài ra,trên ĐTĐ có thể chẩn đoán định khu NMCT cấp

· Tắc ở đoạn gần ĐMLTT : ST chênh lên ở V1-6,DI,aVL, hoặc kèm bloc nhánh trái

· Tắc ở đoạn giữa ĐMLTT: ST chênh lên V1-6, DI, và aVL.

· Tắc ở ĐMV phải (NMCT sau dưới): ST chênh lên D2, D3, aVF.- NMCT thành bên:biến đổi điện tâm đồ V5,V6,làm thêm V7,V8,V9,có hình ảnh soi gương ở

V1 ,V2 ,V3

- Chẩn đoán giai đoạn nhồi máu cơ tim : dựa vào sự biến đổi động học của các biến đổi điện tâm đồ:

· Giai đoạn tối cấp:chưa có sóng Q ,ST chênh cao ,T dương

· Giai đoạn cấp:sóng Q hoại tử ,ST chênh cao ,T dương

· Giai đoạn bán cấp:sóng Q hoại tử ,ST dần về đường đẳng điện ,T dương

· Giai đoạn sau :sóng Q hoại tử ,ST về đường đẳng điện ,T âm

· Giai đoạn di chứng nhồi máu cơ tim :sóng Q hoại tử không mất đi ,ST ,T về bình thường

2 Các dấu ấn sinh học của hoại tử cơ tim

- Các dấu ấn được giải phóng từ cơ tim tổn thương vào máu

- Troponin:

· Bao gồm Troponin I và T

· Có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất trong chẩn đoán.

· Tăng sau NMCT 3- 12h, đạt đỉnh sau 24 -48h, tăng tương đối lâu.

· Giá trị : ước lượng diện tích vùng nhồi máu ,đánh giá tình trạng tái tưới máusau can thiệp ,tái nhồi máu ,tiên lượng bệnh

- Creatine Kinase (CK)

· Iso-enzyme CK-MB: đại diện cho cơ tim

· Bắt đầu tăng 4-8 giờ sau nhồi máu Đỉnh cao khoảng 24 giờ.Trở về bình thường sau 48-72 giờ

· Dấu ấn CK và CK-MB có giá trị chẩn đoán thấp hơn troponin

· Dương tính giả trong các trường hợp chấn thương cơ,vận cơ mạnh ,tiêu cơ vân,viêm màng ngoài tim

· Giá trị :đánh giá tái NMCT,kết quả tái tưới máu hơn là chẩn đoán xác định

- Các dấu ấn sinh học khác : Giá trị chẩn đoán thấp hơn troponin, CK, CK-MB

· Myoglobin: Men này được giải phóng rất sớm ngay khi cơ tim bị hoại tử Tuy nhiên, xét nghiệm men độ đặc hiệu thấp trong chẩn đoán

· LDH: Gồm 5 loại iso-enzym trong cơ thể Tỉ lệ LDH1/LDH2 có ý nghĩa trong chẩn đoán NMCT

· AST, ALT: Ít có giá trị chẩn đoán bệnh, tuy nhiên ở điều kiện chúng ta thì xét

nghiệm này vẫn có giá trị

3 Siêu âm tim

- Siêu âm tim trong NMCT rất có giá trị, đặc biệt trong những thể:NMCT không Q, hoặc có bloc nhánh Các hình ảnh tổn thương:

 Thường thấy hình ảnh rối loạn vận động vùng liên quan đến vị trí nhồi máu

 Mức độ rối loạn từ giảm vận động,không vận động,vận động nghịch thường và phình thành tim

 Đánh giá chức năng thất trái và các biến chứng cơ học của NMCT

 Chẩn đoán phân biệt với tách thành ĐM chủ

4 Chụp động mạch vành qua da

- Là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán NMCT

- Chỉ định trong trường hợp triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng không đủ để chẩn đoán NMCT hoặc đối tượng cần tái tưới máu ĐM vành sớm

- Thấy hình ảnh ĐMV bị tắc hoàn toàn, hoặc hẹp nhiều

- Đánh giá chính xác vị trí, mức độ tắc của động mạch vành

5 Chụp MRI tim: Để đánh giá vị trí và diện tích vùng nhồi máu Ít có giá trị trong giai đoạn

NMCT cấp

6 Thăm dò phóng xạ tưới máu cơ tim

- Đánh giá mức độ tưới máu cho từng vùng cơ tim và sự sống còn của cơ tim

- Không khuyến cáo dùng trong giai đoạn cấp của NMCT,chỉ làm ở giai đoạn ổn định

6 Trình bày chẩn đoán phân biệt nhồi máu cơ tim cấp.

1 Phân biệt 1 số bệnh cảnh cấp tinh có khả năng đe dọa tính mạng

- Hội chứng ĐMC cấp:

+ Đau ngực dữ dội, lan về phía lưng

+ Nghi ngờ: khi mất tương xứng giữa cơn đau ngực dữ dội với biểu hiện ĐTĐ có ST chênh không rõ ràng, chỉ điểm sinh học tăng không rõ rệt Khi có chênh lệch HA, độ nẩy mạch giữa 2 chi trên Khi XQ ngực thẳng có h/a trung thất giãn Khi SA doppler mạch có h/a tách thành ĐMC nhưng độ đặc hiệu không cao Chụp CT hoặc MRI là thăm dò giúp CĐXĐ, phân loại tổn thương và chọn chiến lược điều trị phù hợp

+ Tách thành ĐMC của đoạn ĐMC lên cũng có thể lóc vào MV gây NMCT có ST chênh lênh, nhưng tỷ lệ thấp, không nên mất thời gian mà tập trung vào việc tái thông ĐMV càng sớm càng tốt nếu đã có ĐTĐ có ST chênh lên

- Thuyên tắc phổi cấp:

+ Đau ngực, kèm khó thở, nhịp tim nhanh, có thể ho máu mà không có phù phổi, trên

BN có nguy cơ thuyên tắc phổi cao: UT, sau CT, huyết khối TM,

+ Khí máu gợi ý thuyên tắc phổi: giảm PaO2 và PaCO2 ĐTĐ có hình ảnh tâm phế cấp: S1-Q3 (S sâu ở D1 – Q sâu ở D3) SA Doppler tim thấy thất phải giãn, giảm chức năng

và không thấy RL vận động thành thất trái Chụp MSCT giúp CĐXĐ với hình ảnh huyết khối trong ĐMP gây tắc nghẽn hoàn toàn hoặc không hoàn toàn các nhánh ĐMP

- Tràn khí màng phổi: tam chứng Galliard, lồng ngực phồng lên một bên, XQ lồng ngực có tràn khí

- Tràn dịch màng tim có ép tim: dựa vào ECG điện thế thấp và hình ảnh so le điện học, SÂ tim

- Thủng tạng rỗng và các cấp cứu bụng: cơn đau dạ dày cấp, viêm tụy cấp, viêm túi mật…

=> CĐPB triệu chứng đường tiêu hóa với đau lan xuống vùng thượng vị của NMCT cấp thể sau dưới

2 Phân biệt với 1 số bệnh cảnh cấp tính của màng tim và cơ tim do các triệu chứng đau ngực và điện tâm đồ khá tương đồng

- Viêm màng ngoài tim: đau liên tục, cảm giác rát, đau thay đổi theo tư thế và nhịp thở, đau tăng khi nằm ngửa ĐTĐ có thể có ST chênh lênh nhưng là chênh lên đồng hướng ở các chuyển đạo trước tim và không có hình ảnh soi gương SA có thể giúp ích cho CĐ

- Viêm cơ tim cấp: CĐPB khó khăn do LS và CLS khá giống NMCT Bệnh sử và khám LS cho thấy bệnh cảnh NT trước đó, SA tim cho thấy giảm vận động đồng đều giúp ích cho CD

- Các nguyên nhân chính gây đau ngực, bất thường ĐTĐ và thay đổi các chỉ điểm sinh học: Cơn THA mức độ nặng, Phì đại cơ tim, dày thất trái, ST cấp, Phù phổi cấp, Viêm phổi, CT ngực, Loét DDTT, TBMMN, suy thận, suy giáp, thiếu máu, RL điện giải, RL lo âu

7 Trình bày điều trị nhồi máu cơ tim cấp không có biến chứng.

Điều trị ban đầu

- Đánh giá ban đầu

· Khẩn trương đánh giá tình trạng bệnh nhân và nên chuyển ngay đến những cơ sở có thể điều trị tái tưới máu

· Kịp thời đánh giá các biến chứng nguy hiểm để khống chế (loạn nhịp, suy tim ).

· Bệnh nhân phải được vận chuyển bằng xe cứu thương và có nhân viên y tế đi cùng.

- Đồng thời thực hiện các biện pháp điều trị ban đầu:

· Bệnh nhân phải được bất động tại giường

· Thở O2 với liều 2-6 lít/phút qua đường mũi vì trong NMCT cấp thường kèm theo thiếu O2

· Một số trường hợp SHH nặng cần phải đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo.

· Giảm đau đầy đủ : Dùng Morphin sulfat 2-4mg tiêm TM, nhắc lại sau 5-10 phút nếu

vẫn đau.

· Chú ý nhịp thở, nhịp tim, theo dõi liên tục SpO2 và monitor.

· Cho bệnh nhân ăn thức ăn dễ tiêu, tránh táo bón.

Các thuốc điều trị nội khoa

· Sau đó nên xem xét truyền Nitroglycerin đường TM.

- Không dùng cho bệnh nhân có HATT < 90 mmHg hoặc giảm hơn 30mmHg so với HA nền

- Thận trọng khi nhịm tim chậm,hoặc nghi ngờ NMCT thất phải

2 Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu : Làm giảm tỉ lệ tử vong NMCT

- Aspirin : Nên sử dụng càng sớm càng tốt ngay sau khi có chẩn đoán NMCT

· Uống liều ban đầu 162- 325mg Sau đó nên duy trì kéo dài với liều 75 -325mg.

· Nếu chống chỉ định với aspirin(loét dạ dày tá tràng đang tiến triển hoặc dị ứng với Aspirin) thì có thể thay bằng clopidogrel

- Thienopyridin : Clopidogrel ,ticlopidin

· Nên dùng Clopidogrel trước can thiệp ĐMV với liều 300-600mg,sau duy trì

75mg/ngày

· Có thể phối hợp với aspirin hoặc bệnh nhân có CCĐ với aspirin.

- Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu

· Là nhóm thuốc lý tưởng trong điều trị: NMCT cấp, bệnh cảnh mà cục máu đông giàutiểu cầu đóng vai trò chủ yếu, NMCT cấp đã điều trị can thiệp

· Nên dùng càng sớm càng tốt trước khi can thiệp ĐMV

· Abcximab tiêm TM 0,25mg/kg, sau đó truyền duy trì 0,125 µg/kg/phút.

· Cần đề phòng biến chứng chảy máu nặng

3 Các thuốc chống đông : Cần dùng cho cả bệnh nhân can thiệp tái tưới máu và bệnh nhân không can thiệp

- Heparin trọng lượng phân tử thấp : Tác dụng chống đông hiệu quả, Ít gây biến chứng

· Liều 1mg/kg tiêm dưới da mỗi 12h.

· Bệnh nhân nặng có thể dùng trước liều tấn công 30mg TMC.

· Dùng tối đa 8 ngày.

- Thuốc ức chế yếu tố Xa

· Không được dùng đơn độc trong can thiệp ĐMV do nguy cơ tạo huyết khối

· Thuốc: Fondaparinux, dùng tối đa 8 ngày.

- Heparin không phân đoạn

· Ngăn cản quá trình phát triển cục máu đông, ngăn ngừa xuất hiện huyết khối.

· Chỉ định dùng : Khi không có 2 thuốc chống đông trên.

· Dùng đường TM với liều tấn công 60 UI/kg Sau đó truyền duy trì 12 UI/kg/h.

· Điều chỉnh heparin để duy trì thời gian aPTT từ 1,5-2 lần chứng.

· Không nên dung kéo dài quá 48 h, do nguy cơ làm giảm tiểu cầu.

4 Thuốc chẹn β giao cảm

- Làm giảm tỉ lệ tử vong và giảm kích thước vùng nhồi máu

- Chỉ định: Thuốc nên sử dụng trong vòng 24 h đầu cho tất cả các bệnh nhân NMCT, nếu không có 1 trong các dấu hiệu:

· Suy tim

· Giảm cung lượng tim

· Tăng nguy cơ sốc tim

- CCĐ khác của thuốc (bloc nhĩ thất độ II-III, hen phế quản,COPD )

- Thuốc hay dùng là Metoprolol ,có thể dùng Atenolol, esmolol

5 Thuốc ƯCMC

- Làm giảm tỉ lệ tử vong do NMCT và phòng tránh giãn thất trái

- Chỉ định: Nên cho các bệnh nhân NMCT thành trước, ứ máu phổi, phân số tống máu giảm, uống thuốc trong vòng 24h đầu sau NMCT

- Thuốc sử dụng : Enalapril, Captopril

- Nếu bệnh nhân không dung nạp thuốc, có thể dùng nhóm chẹn thụ thể angiotensin để thay thế

6 Thuốc đối kháng Aldosteron

- Thuốc cải thiện tình trạng suy tim, giảm tỉ lệ tử vong

- Nên được dùng kéo dài cho các bệnh nhân suy tim sau NMCT, nếu không có suy thận nặng hay tăng kali máu

7 Thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu

- Các thuốc nhóm statin làm giảm biến cố tim mạch ở bệnh nhân NMCT

- Thuốc sử dụng : Lovastatin

8 Kiểm soát glucose máu

- Nếu tăng glucose máu: Cần được truyền insulin để kiểm soát đường máu, kể cả bệnh nhân không biến chứng

Điều trị tái tưới máu

- Cần được nhanh chóng xem xét chỉ định tái tưới máu cho tất cả các bệnh nhân

- Mục tiêu quan trọng nhất trong điều trị NMCT cấp là tái lưu thông ĐMV bị tắc càng sớm càng tốt

1 Tái tưới máu bằng các thuốc tiêu sợi huyết

- Thuốc được chia 2 loại :

· Ít chọn lọc với fibrin : Streptokinase, urokinase.

· Chọn lọc với fibrin :Alteplase, teneplase.

- Thuốc có còn nhiều hạn chế, do đó khi dùng cần tuân thủ đúng chỉ định và theo dõi chặt chẽnhất là biến chứng chảy máu

- Nhóm chọn lọc với fibrin tạo hiệu quả chống đông mà ko gây tình trạng tiêu đông hệ thống hay giảm fibrinogen trong máu

- Chỉ định: Nên sử dụng cho bệnh nhân NMCT cấp có đoạn ST chênh lên trong vòng 12h đầu, tốt nhất là trong vòng 3h đầu sau khi xuất hiện triệu chứng

- Các chống chỉ định :

· Chống chỉ định tuyệt đối :

· Tiền sử xuất huyết não

· Đang có tình trạng chảy máu hay chảy máu nội tạng.

· Mới bị các chấn thương nặng vùng đầu,mặt trong vòng 3 tháng.

· Chống chỉ định tương đối: THA nặng, Mới bị xuất huyết tạng, chấn thương nhẹ, rối loạn đông máu,phụ nữ mang thai,dị ứng

2 Can thiệp động mạch vành qua da

· Là chiến lược tái tưới máu ưu tiên cho các BN NMCT cấp

· Có 3 chiến lược can thiệp ĐMV :

+ Can thiệp ĐMV thì đầu: Là can thiệp ĐMV cấp cứu mà không dùng thuốc tiêu sợi huyết trước đó Chỉ định :Bệnh nhân trong vòng 24h kể từ khi đau ngực, tốt nhất là trong12h đầu tiên Nên tiến hành càng sớm càng tốt, trong vòng 90phút từ khi vào viện

+ Can thiệp ĐMV tạo thuận : Là chiến lược chủ động dùng thuốc tiêu sợi huyết trước trong lúc chờ can thiệp Tuy nhiên, biện pháp này không đem lại lợi ích thực sự, đồng thời làm tăng nguy cơ xuất huyết

+ Can thiệp ĐMV cứu vãn : Là can thiệp sau khi dùng thuốc tiêu sợi huyết không hiệu

quả Làm giảm tỉ lệ tử vong, tuy nhiên làm tăng nguy cơ xuất huyết Chỉ định : Cân nhắc sử

dụng biện pháp này nếu sau dùng thuốc tiêu sợi huyết BN vẫn đau ngực, ST chênh cao, sốc tim

3 Phẫu thuật làm cầu nối chủ - vành

- Chỉ định:- Bệnh nhân đau ngực tái phát sau dùng tiêu sợi huyết

· Động mạch vành không thích hợp cho can thiệp

· Can thiệp thất bại, hoặc bệnh nhân có những biến chứng cơ học

- Nếu BN đang dùng thuốc clopidogrel cần phẫu thuật thì phải ngừng thuốc ít nhất 5-7 ngày trước phẫu thuật

8 Trình bày các biến chứng thường gặp của nhồi máu cơ tim cấp.

1 Biến chứng cơ học

a Thông liên thất (TLT) do thủng vách liên thất

- Lâm sàng: Đau ngực tăng, phù phổi cấp,shock tim có thể xảy ra đột ngột trong quá trình đang diễn biến bình thường của bệnh Nghe tim: Có thể thấy một tiếng thổi tâm thu mới xuất hiện,nghe rõ nhất ở phía thấp bên trái xương ức

- Cận lâm sàng: Siêu âm tim: Đánh giá được kích thước lỗ thông, mức độ lớn của shunt.

- Điều trị cấp cứu : Phẫu thuật, điều trị nội hỗ trợ

b) Hở van hai lá cấp do đứt dây chằng cột cơ: Là một biến chứng nặng nề và báo hiệu tiên lượng rất xấu trong NMCT

- Lâm sàng: Thường xảy ra ở BN bị NMCT cấp thành sau

+ Triệu chứng: khó thở tăng lên nhiều, phù phổi cấp hoặc đi vào shock tim, có thể tử vong

+ Nghe tim: tiếng thổi tâm thu mới ở mỏm lan ra nách

- Cận lâm sàng

+ Điện tâm đồ cho thấy hình ảnh của NMCT cấp thường là phía sau dưới

+ Siêu âm Doppler tim :chẩn đoán xác định cũng như tiên lượng bệnh

- Điều trị : Dùng thuốc giãn mạch, đặt stent ĐMV , phẫu thuật sớm

c) Vỡ thành tự do của tim

- Biểu hiện lâm sàng

+ Thể cấp: Một số bệnh nhân kêu đau ngực dữ dội hơn, ho và nấc

+ Thể bán cấp: Bệnh cảnh dễ nhầm với viêm màng ngoài tim cấp

+ Khám thấy dấu hiệu ép tim cấp: giãn tĩnh mạch cảnh, mạch đảo, tiếng tim mờ

- Siêu âm tim: hình ảnh ép tim cấp ,nhìn thấy chỗ vỡ.

- Điều trị: Hồi sức và phẫu thuật cấp cứu

d) Giả phình thành tim, phình vách thất : Siêu âm tim giúp chẩn đoán xác định

2 Suy chức năng thất trái và sốc tim

Rối loạn chức năng thất trái là diễn biến khó tránh khỏi sau NMCT Sốc tim trong NMCT cấp thường do RL chức năng thất trái nặng, hoặc do biến chứng cơ học của NMCT

a) Triệu chứng lâm sàng sốc tim

- Rối loạn tri giác,khó thở nhiều, tiểu ít

- Mạch nhanh, HA tụt

- Giảm tưới máu ngoại vi: da lạnh, đầu chi lạnh, vã mồ hôi

- CVP giảm

b) Các xét nghiệm

- XN máu:Tăng Acid Lactic.

- XQ tim phổi thấy hình ảnh ứ huyết phổi các mức độ

- Điện tâm đồ: Dấu hiệu của NMCT lan rộng

- Siêu âm tim: Giúp đánh giá mức độ lan rộng của vùng nhồi máu Có thể thấy biến chứng cơhọc gây ra sốc tim

c) Điều trị :Thuốc giãn mạch, digoxin, thuốc vận mạch , điều trị tái tưới máu cơ tim và điều trị

nguyên nhân gây sốc tim

3 Nhồi máu cơ tim thất phải: Thường gặp ở những bệnh nhân bị NMCT sau dưới.

a) Triệu chứng

- Gan to, TM cổ nổi

- Dấu hiệu Kussmaul (tĩnh mạch cổ nổi to hơn trong thời kỳ hít vào) là khá đặc hiệu và báo hiệu có suy thất phải nặng

- Nếu suy thất phải nặng có thể biểu hiện giảm cung lượng tim nặng như: Mạch nhanh, Huyết

áp tụt, Thiểu niệu

b) Cận lâm sàng

- Điện tâm đồ: thường cho thấy hình ảnh NMCT vùng sau dưới

- Siêu âm tim là một thăm dò có giá trị: Suy chức năng thất phải, Rối loạn vận động vùng saudưới

c) Điều trị

- Bồi phụ tuần hoàn, dùng thuốc tăng co bóp cơ tim

- Điều trị tái tưới máu sớm: Đặt stent ĐMV hoặc phẫu thuật

4 Các rối loạn nhịp

a) Rối loạn nhịp thất : Thường xuất hiện sớm trong 48h đầu sau NMCT

- Ngoại tâm thu thất:

+ Hay gặp, cần theo dõi tốt, điều chỉnh các rối loạn điện giải

+ Thuốc chẹn beta giao cảm có thể có tác dụng tốt Có thể dùng Amiodaron

- Nhịp tự thất gia tốc:

+ Hay gặp ở bệnh nhân có hội chứng tái tưới máu

+ Đề phòng cơn nhanh thất hoặc rung thất

- Nhịp nhanh thất và rung thất: Nhịp nhanh thất bền bỉ có rối loạn huyết động và rung thất là tình trạng cấp cứu và cần được xử trí theo đúng như phác đồ ngừng tuần hoàn

b) Rối loạn nhịp trên thất :

- Nhịp nhanh xoang

- Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất.

5 Các biến chứng viêm màng ngoài tim

a) Viêm màng ngoài tim cấp

- Triệu chứng lâm sàng

+ Viêm màng ngoài tim cấp thường xảy ra ở bệnh nhân có NMCT xuyên thành.

+ Đau ngực: Đau ngực kéo dài và cảm giác rát bỏng Đau thay đổi theo tư thế và không lan

+ Nghe tim: dấu hiệu quan trọng nhất là tiếng cọ màng ngoài tim

- Cận lâm sàng

+ Điện tâm đồ: Đoạn ST chênh lên đồng hướng ở các chuyển đạo và kiểu chênh

lên hình yên ngựa Đoạn ST cũng thay đổi theo thời gian

+ Siêu âm tim có thể cho thấy dịch màng ngoài tim

- Điều trị : Aspirin, NSAIDs

b) Hội chứng Dressler (viêm màng ngoài tim muộn)

- Xảy ra từ 1-8 tuần sau NMCT

- Liên quan đến cơ chế tự miễn dịch của cơ thể

- Triệu chứng lâm sàng:

+ Đau ngực bỏng rát, Có thể sốt, đau khớp, đau cơ

+ Nghe tim có thể thấy tiếng cọ màng ngoài tim

- Cận lâm sàng:

+ Tăng bạch cầu máu,CRP tăng

+ Siêu âm tim cho thấy có dịch màng ngoài tim

- Điều trị : NSAID, có thể cho corticoid

1 Định nghĩa tăng huyết áp:

- HA là áp lực máu lưu thông tác động lên thành mạch

- Các thành phần cấu tạo nên HA: sức bóp của tim, thể tích tuần hoàn ( tiền gánh), sức cản thành mạch ( hậu gánh )

- Theo WHO (World Health Organization) và ISH (International Society of Hypertension): gọi là tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg hoặc HA tâm trương ≥ 90mmHg dựa trên những nghiên cứu lớn về dịch tễ:

- Nguy cơ TBMN rất cao ở người có HA ≥140/90 mmHg

- Tỷ lệ TBMN ở người có số HA < 140/90 giảm rõ rệt

2 Một số định nghĩa THA khác

a) Tăng huyết áp tâm thu đơn độc:

- Đối với người cao tuổi, HATT có xu hướng tăng và HATTr có xu hướng giảm đi Khi

HATT ≥ 140 và HATTr <90 mmHg, bệnh nhân được gọi là tăng HATT đơn độc Sự gia tăng trị

số HATT và HA hiệu số (HATT-HATTr) là một yếu tố tiên lượng bieebs cố tim mạch

- Thường xảy ra ở người trung niên, THA tâm trương thường được định nghĩa khi

HATT<140 mmHg và HATTr ≥ 90 mmHg

- Là tình trạng HA tăng cao tại cơ sở y tế trong khi HA hàng ngày hoặc đo 24h lại bt Đây có

thể là khởi đầu của THA thực sự và có thể làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch

- Chẩn đoán:

+ HA đo nhiều lần khi đi khám ≥ 140/90 mmHg trong khi HA 24h trung bình < 125/80

+ Chỉ sử dụng thuốc cho bệnh nhân THA “áo choàng trắng” khi có bằng chứng tổn thương cơ quan đích hoặc nguy cơ tim mạch cao

d) Tăng huyết áp ẩn giấu:

- HA bình thường khi đo tại cơ sở y tế nhưng HA đo tại các nơi khác (ở nhà, nơi làm việc) lại

cao Phát hiện bằng theo dõi HA liên tục 24h

e) Tăng huyết áp giả tạo:

- Ở một số bệnh nhân lớn tuổi, các đm ngoại biên rất cứng -> băng quấn phải có áp lực cao

hơn để nén lại Dấu hiệu Osler dương tính: đm cánh tay hay đm quay vẫn bắt đươc dù băng quấn

đã được bơm căng Khi nghi ngờ -> đo HA trong lòng mạch để chẩn đoán

f) Hạ huyết tư thế:

- HATT giảm trên 20 mmHg hoặc HATTr giảm trên 10 mmHg trong vòng 3 phút khi chuyển

từ tư thế nằm sag tư thế đứng, thường do RL TKTV hoặc do ĐTĐ Bệnh nhân thường có thể ngất

do thay đổi HA quá nhanh và quá nhiều

3 Phân loại giai đoạn tăng huyết áp theo Hội tim mạch học Việt Nam năm 2007:

Phân loại này dựa trên phân loại của WHO/ISH năm 2005, JNC năm 1997 và ESC/ESH 2003 Cụthể:

10 Trình bày các nguyên nhân gây tăng huyết áp.

- 95% THA ở người lớn: không có nguyên nhân (THA nguyên phát)

- 5%: có nguyên nhân (người trẻ, khó khống chế bằng thuốc, tiến triển nhanh, ác tính, biểu hiện ở các cơ quan khác)

a) Tăng HA vô căn (tiên phát):

- Chiếm đại đa số THA ở người lớn, chiếm tới > 95%.

- Các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành:

+ Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được: Tuổi > 60 Giới (nam hoặc nữ đã mãn kinh) Tiền sử gia đình có người thân bị bệnh ĐMV: nữ < 65 tuổi hoặc nam < 55 tuổi Chủng tộc

+ Yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được: Hút thuốc lá Rối loạn lipid máu Đái tháo đường Béo phì (BMI ≥ 30) Lười vận động

b) THA thứ phát hay THA có căn nguyên: cần được chú ý, nhất là trong các trường hợp sau:

- Phát hiện ra THA ở tuổi trẻ < 30 hoặc già > 60 tuổi

- THA rất khó khống chế bằng thuốc

- THA tiến triển nhanh hoặc THA ác tính

- Có biểu hiện bệnh lý cơ quan khác mà có thể là nguyên nhân của THA

+ Các bệnh về thận: Bệnh lý cầu thận cấp và mạn Viêm thận kẽ Suy thận cấp và mạn Loạn sản xơ cơ mạch thận Hẹp động mạch thận

+ Các bệnh nội tiết: u tủy thượng thận, Cushing, cường aldosterone, cường giáp, cường tuyền yên…

+ Các bệnh tim mạch: Hở van ĐMC, hẹp eo ĐMC, bệnh viêm mạch, hẹp

xơ vữa ĐMC bụng, ảnh hưởng đến ĐM thận + Do dùng một số thuốc: cam thảo, thuốc cường giao cảm, thuốc tránh thai

+ Nguyên nhân khác: Ngộ độc thai nghén, rối loạn TK…

1 Biến chứng tim và các mạch máu do THA:

- Phì đại tâm thất trái: điện tâm đồ và nhất là SÂ tim (tính chỉ số KLCTT)

- Rối loạn chức năng tâm trương, rối loạn chức năng tâm thu TT (SÂ - Doppler tim)

- Cơn đau thắt ngực hoặc NMCT (do sự phối hợp giữa VXĐMV và ↑ tiêu thụ O2 cơ tim (vì

có phì đại tâm thất)

- Suy tim trái ST toàn bộ

- Rối loạn nhịp tim

- Bệnh mạch vành

- Xơ vữa rồi xơ cứng nhiều ĐM (chú ý ĐM cảnh hai bên)

- Giãn phình và phình tách thành của một số ĐM (SÂ, CT-Scanner, MRI)

- Chú ý:

+ Cấp: Phù phổi cấp Suy tim trái cấp NMCT

+ Mạn: dày thất trái, suy vành, suy tim

2 Biến chứng mắt do THA:

- Keith – Wagener – Barker đã đề xuất đánh giá các tổn thương đáy mắt do THA theo 4 giai đoạn sau:

+ Giai đoạn 1: các ĐM co nhỏ, óng ánh như sợi dây đồng

+ Giai đoạn 2: có dấu hiệu ĐM bắt chéo các TM (dấu hiệu Salus Gunn)

+ Giai đoạn 3: có xuất huyết và xuất tiết ở võng mạc

+ Giai đoạn 4: xuất huyết, xuất tiết + phù gai thị

3 Biến chứng thận do THA:

- THA gây xơ hoá các tiểu ĐM đến, tiểu ĐM đi và các mao mạch của cầu thận => Gây rối loạn cả chức năng của cầu thận và chức năng của ống thận

- Hậu quả là:

+ Gây ra protein niệu

+ Có thể có thêm đái máu vi thể

+ Hậu quả cuối cùng là gây suy thận (khoảng 10% các BN THA)

- Khi đã có suy thận lại làm HA càng ↑

4 Biến chứng não do THA:

- THA yếu tố nguy cơ chính gây TBMMN:

+ THA là yếu tố nguy cơ chủ yếu trong cả 2 bệnh lý: nhồi máu não, xuất huyết não

+ Tỷ lệ đột quỵ sẽ tăng cao trong cả 2 trường hợp: THA tâm thu, THA tâm trương

+ THA tâm thu đơn thuần là một yếu tố nguy cơ quan trọng gây đột quỵ ở người lớn tuổi

- Nguyên nhân chủ yếu:

+ Nhũn não: do THA ↑ xơ vữa động mạch gây nhồi máu não

+ Xuất huyết não: THA làm:Tăng áp lực các ĐM ở não, phát triển các phình vi mạch não (Cerebral vascular microaneurysm)

5 Phân tầng nguy cơ đối với bệnh nhân THA: Có 3 nhóm nguy cơ (theo JNC VI):

- Nhóm A: là những bệnh nhân tăng HA nhẹ hoặc không THA mà không có tổn thương cơ quan đích, không có nguy cơ bệnh mạch vành, không có biểu hiện bệnh tim mạch

- Nhóm B: là những bệnh tăng HA nhưng chưa có tổn thương cơ quan đích, không có bệnh tim mạch kèm theo nhưng có ít nhất 1 yếu tố nguy cơ trong số các yếu tố nói trên nhưng không phải đái tháo đường

- Nhóm C: có bệnh tim mạch kèm theo hoặc có tổn thương cơ quan đích hoặc có bệnh đái tháo đường và có thể có hoặc không kèm theo yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch

Bảng phân tầng yếu tố nguy cơ và thái độ điều trị

Giai đoạn THA Nhóm nguy cơ A Nhóm nguy cơ B Nhóm nguy cơ C

Bình thường cao Điều chỉnh lối sống Điều chỉnh lối sống Dùng thuốc (**)

Giai đoạn I Điều chỉnh lối sống (

tới 12 tháng) Điều chỉnh lối sống (tới 6 tháng)* Dùng thuốcGiai đoạn II và III Dùng thuốc Dùng thuốc Dùng thuốc

Ghi chú: (*) Cho những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ, cân nhắc cho ngay thuốc phù hợp với điều chỉnh lối sống; (**) Cho những bệnh nhân có suy tim, suy thận, đái tháo đường

12 Trình bày các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp.

1 Nhóm thuốc tác động lên hệ TK giao cảm gồm có:

+ Có thể gây hiệu ứng THA bùng phát nếu ngừng thuốc đột ngột

+ Tăng tryglicerid khi dùng kéo dài

+ Thuốc làm che lấp các triệu chứng của hạ đường huyết do đó thận trọng dùng trong đái tháo đường

- Thuốc điều trị:

+ Chẹn chọn lọc β1: Metoprolol ,khởi đầu 100mg,duy trì 50-450mg

+ Thuốc khác: Atenolol, bisoprolol

+ Chẹn không chọn lọc: Propranolol

b) Thuốc chẹn α giao cảm

- Tác dụng:

+ Chẹn thụ thể α giao cảm hậu hạch dẫn đến giãn ĐM và TM

+ Điều trị triệu chứng ở bệnh nhân u phì đại lành tính tuyến tiền liệt

- Chỉ định: Tăng HA ở bệnh nhân có u PĐLTTTL

- Chống chỉ định: Bệnh nhân có hạ HA tư thế

- Tác dụng phụ:

+ Hay gặp nhức đầu mệt mỏi

+ Dùng liều đầu tiên có thể gây hạ HA tư thế, vì vậy nên khởi đầu bằng liều thấp

- Thuốc điều trị : Prazosin

+ Giống như thuốc chẹn β giao cảm

+ Ngoài ra có thể gây hạ HA tư thế,bùng phát khi ngừng thuốc đột ngột

+ Suy tế bào gan

- Thuốc điều trị :

+ Carvedilol là loại thuốc tốt điều trị THA,suy vành, suy tim

+ Liều khởi đầu 12,5mg ,duy trì 12,5-1200mg

d) Thuốc tác động lên hệ giao cảm trung ương : Methyldopa: Được ưu tiên dùng trong 1 số trường hợp như THA thai nghén

e) Thuốc tác động lên hệ giao cảm ngoại vi : Reserpine: Ðơn trị liệu có tác dụng hạ áp kém nhưng phối hợp với thiazide thì hạ áp tốt

2 Nhóm thuốc lợi tiểu: Được coi là thuốc nên lựa chọn hàng đầu trong điều trị THA

- Tác dụng:

+ Làm giảm khối lượng tuần hoàn trong lòng mạch,do đó làm hạ HA

+ Một số thuốc lợi tiểu gây giãn mạch nhẹ (Indapamid) do ức chế dòng Na và TB

cơ trơn thành mạch

- CĐ chung:

+ Suy tim

+ THA ở người lớn tuổi

+ Tăng HA tâm thu đơn độc

+ Có thể chỉ định trên BN ĐTĐ

- Tác dụng phụ khác nhau tùy nhóm:

+ Thiazid :gây độc cho thận ,tăng acid uric máu

+ Furosemid :gây hạ K nhiều ,nên cần bù K khi sử dụng kéo dài

- Các nhóm thuốc lợi tiểu

+ Thuốc lợi niệu thiazid: Hypothiazid ,liều dùng 12,5-50mg

+ Thuốc lợi niệu quai : Là thuốc lợi niệu mạnh Thuốc : Furosemid uống hoặc tiêm,liều dùng 20-320mg

+ Thuốc lợi niệu giữ Kali : Là nhóm lợi tiểu yếu,thường kèm với các nhóm lợi tiểu tăng thải kali Thuốc : Spironolacton, liều dùng 25-100mg

3 Các nhóm thuốc chẹn kênh Ca:

+ Thuốc tác dụng kéo dài nên có thể dùng liều duy nhất trong ngày

+ Nifedipin: Làm nhịp tim nhanh phản ứng Có ảnh hưởng tới sức co bóp cơ tim

+ Các thuốc verapamil và diltiazem gây nhịp chậm và có ảnh hưởng nhiều đến

+ Bloc AV độ 2 hoặc 3 với verapamil hoặc diltiazem

+ Suy tim sung huyết với verapamil hoặc diltiazem

- Tác dụng phụ

+ Phù chi,đau đầu,mẩn ngứa

+ Verapamil có thể gây táo bón

- Thuốc điều trị: Amlodipin(Amlor) 5mg ,liều dùng 2,5- 10mg

4 Nhóm thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC)

- Tác dụng:

+ Thuốc ức chế men chuyển dạng từ angiotensin I thành angiotensin II

+ Làm giãn mạch,gây hạ HA

- Đặc điểm

+ Là thuốc điều trị THA tốt, ít gây tác dụng phụ

+ Không ảnh hưởng nhịp tim và sức co bóp cơ tim

+ Không gây rối loạn về mỡ máu hay đường máu khi dùng kéo dài

+ Đặc biệt có giá trị ở những bệnh nhân có kèm theo suy tim

+ Hẹp ĐM thận 2 bên : Do có thể gây suy thận đột ngột do giảm áp lực lọc máu ở cầu thận

- Tác dụng phụ: Hay gặp ho khan, nhiều khi phải ngưng thuốc vì tác dụng này

- Thuốc điều trị: Enalapril 5mg, liều dùng 2,5- 40mg; Coversyl (perindopril )

5 Nhóm thuốc đối kháng thụ thể AT1 của angiotensin

- Tác dụng:Thuốc ức chế thụ thể AT1, nơi tiếp nhận tác dụng của angiotensin II, từ đó làm giãn mạch, hạ HA

- Đặc điểm : không gây ho như dùng ƯCMC

- Chỉ định : dùng thay thế các bệnh nhân không dung nạp thuốc ƯCMC

- Chống chỉ định : Tương tự thuốc ƯCMC

- Thuốc điều trị : Termisatan, losartan

6 Các nhóm thuốc giãn mạch trực tiếp

- Tác dụng :giãn cả động mạch và cả tĩnh mạch nên có tác dụng hạ áp mạnh

- Thuốc điều trị : Hydralazin, Minoxidil, Nitrates

- Chỉ định : Nhóm thuốc này có tác dụng nhanh và rất mạnh nên được dùng trong điều trị cấp cứu các cơn THA hoặc điều chỉnh HA trong khi phẫu thuật

- Tác dụng phụ :

+ Nhức đầu, đỏ da, tim nhanh

+ Hydralazine còn gây phản ứng giống lupus

+ Minoxidil có thể gây mọc lông ở nhiều nơi trên cơ thể

7 Một số thuốc khác ( dùng đường dưới lưỡi,đường TM)

- Chỉ định trong 1 số trường hợp THA

+ Ngậm dưới lưỡi : Nifedipin.

+ Nitroglycerin : Thường dùng cho các bệnh nhân đau thắt ngực,NMCT

+ Natriprussussid : Là thuốc thường dùng truyền TM

13 Trình bày mục tiêu, nguyên tắc và phác đồ điều trị tăng huyết áp tiên phát

1 Mục tiêu điều trị THA:

- Mục tiêu hàng đầu là giảm tối đa các nguy cơ tim mạch

- HA mục tiêu < 140/90 mmHg, và thấp hơn nếu BN dung nạp được

- HA mục tiêu < 130/80 mmHg ở bệnh nhân ĐTĐ hoặc có nguy cơ cao hoặc biến chứng (TBMN, NMCT, suy thận, protein niệu…)

Cần chú ý: mục tiêu hạ HA khá khó khăn khi BN có các tổn thương đi kèm (ĐTĐ, suy thận…)

2 Nguyên tắc điều trị THA:

- Cần xác định điều trị THA là điều trị lâu dài, suốt đời

- Cần điều trị tích cực, toàn diện, khống chế và điều trị tất cả các nguy cơ có thể đảo ngược được, thay đổi lối sống để đạt được HA mục tiêu

- Phải cân nhắc từng bệnh nhân, các bệnh kèm theo, các yếu tố nguy cơ, các tác dụng phụ để

có chế độ dùng thuốc phù hợp

- HA nên được hạ từ từ để tránh những biến chứng thiếu máu cơ quan đích

- Thuốc: Điều trị liên tục, kéo dài, không tự ý ngừng dài ngày (nhiều ngày, nhiều tuần…) không tự ý thay đổi loại thuốc hoặc liều lượng thuốc nếu không có ý kiến của bác sỹ

- Chú ý tới tổn thương cơ quan đích:Tim, thận, mắt, não, mắt, mạch máu

- Điều trị các bệnh đi kèm: Hen phế quản, COPD, u tiền liệt tuyến, Gout…

- Chú ý tới các đối tượng cụ thể: PNCT, người già, người TBMMN, ĐTĐ, CKD,…

3 Phác đồ điều trị tăng huyết áp (THEO JNC VII)

a) Chế độ điều trị không dùng thuốc (thay đổi lối sống):

Là phương pháp điều trị bắt buộc dù có kèm theo dùng thuốc hay không Thay đổi lối sống làm tăng hiệu quả của thuốc hạ áp và hạn chế đáng kể nguy cơ tổng thể của các bệnh tim mạch

- Giảm cân nặng nếu thừa cân:

+ Chế độ giảm cân đặc biệt ở những BN nam giới béo phì thể trung tâm (bụng)

+ Việc giảm béo phì làm giảm Cholesterol và giảm phì đại thất trái

+ Không áp dụng chế độ này cho phụ nữ có thai bị THA

- Chế độ ăn:

+ Chế độ ăn giảm muối nên thực hiện với lượng muối < 6 g (NaCl)/ ngày hoặc < 2,4 g Natri/ngày

+ Duy trì đầy đủ lượng Kali khoảng 90 mmol/ngày, bảo đảm đầy đủ calcium và

magnesium, rau quả, ít chất béo

+ Chế độ ăn hạn chế các mỡ động vật bão hoà, các thức ăn giàu cholesterol

- Tăng cường luyện tập thể lực:

+ Nếu tình huống lâm sàng cho phép nên khuyến khích bệnh nhân tập thể dục đều 30-60 phút/ngày, tuần 5-7 ngày Tập những bài tập, động tác trong khả năng của BN

+ Với những BN có triệu chứng hoặc nguy cơ bệnh mạch vành cần phải cho BN làm các nghiệm pháp gắng sức thể lực trước khi quyết định cho BN chế độ tập thể lực

- Hạn chế rượu:

+ Nếu dùng quá nhiều rượu làm tăng nguy cơ tai biến mạch não ở bệnh nhân THA,

làm tăng trở kháng với thuốc điều trị THA Nếu dùng lượng rượu thích hợp thì có thể làmgiảm nguy cơ bệnh mạch vành.

- Bỏ hút thuốc lá:

+ Cần hết sức nhấn mạnh và cương quyết trong mọi trường hợp

+ Đây là một trong những nguy cơ mạnh nhất của các biến chứng tim mạch

b) Biện pháp điều trị dùng thuốc:

- Khi chế độ sinh hoạt không đủ làm hạ HA

- Khi mới phát hiện, HA đã cao nhiều

- Thời điểm bắt đầu đtrị bằng thuốc: tùy thuộc vào phân tầng nguy cơ và tổn thương cơ quanđích

Có 3 nhóm nguy cơ (theo JNC VI):

Nhóm A: là những bệnh nhân tăng HA nhẹ hoặc không THA mà không có tổn thương cơ quan đích, không có nguy cơ bệnh mạch vành, không có biểu hiện bệnh tim mạch

Nhóm B: là những bệnh tăng HA nhưng chưa có tổn thương cơ quan đích, không có bệnh tim mạch kèm theo nhưng có ít nhất 1 yếu tố nguy cơ trong số các yếu tố nói trên nhưng không phải đái tháo đường

Nhóm C: có bệnh tim mạch kèm theo hoặc có tổn thương cơ quan đích hoặc có bệnh đái tháođường và có thể có hoặc không kèm theo yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch

Giai đoạn THA Nhóm nguy cơ A Nhóm nguy cơ B Nhóm nguy cơ C

Bình thường cao Điều chỉnh lối sống Điều chỉnh lối sống Dùng thuốc (**)

Giai đoạn I Điều chỉnh lối sống (

tới 12 tháng) Điều chỉnh lối sống (tới 6 tháng)* Dùng thuốcGiai đoạn II và III Dùng thuốc Dùng thuốc Dùng thuốc

Ghi chú: (*) Cho những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ, cân nhắc cho ngay thuốc phù hợp với điều chỉnh lối sống; (**) Cho những bệnh nhân có suy tim, suy thận, đái tháo đường

4 Điều trị THA trong những trường hợp đặc biệt:

a) THA ở người trẻ

- Khi THA phát hiện ở người trẻ tuổi thì nên chú ý tìm nguyên nhân.

- Đặc điểm THA ở người trẻ tuổi là có:

+ Sự tăng trương lực hệ giao cảm

+ Tăng nồng độ renin huyết thanh

- Các thuốc nhìn chung dễ lựa chọn cho người trẻ

b) THA người có tuổi:

- Đăc điểm là thường kèm theo: HATT tăng, mạch nảy do

+ Tăng trở kháng hệ mạch máu

+ Giảm nồng độ renin máu

+ Thường kèm tăng khối lượng cơ thất trái

- Hay có các bệnh lý khác kèm theo, nên khi cho thuốc hạ HA phải cân nhắc các chống chỉ định và tác dụng phụ

- Lợi tiểu hoặc chẹn kênh calci nên được lựa chọn nếu không có các chống chỉ định

- Nên tránh dùng các thuốc có thể gây hạ HA tư thế hoặc các thuốc tác động hệ thần kinh trung ương vì tăng nguy cơ gây trầm cảm

c) THA ở người béo phì:

- Giảm cân nặng là mục tiêu quan trọng nhất.

- Thuốc đầu tiên nên lựa chọn là lợi tiểu

d) THA ở người tiểu đường:

- Thường có kèm theo bệnh lý thận do tiểu đường.

- Mục tiêu là phải hạ HA về dưới mức bình thường cao 130/80

- Thuốc ƯCMC và thuốc chẹn thụ thể angiotensin nên được lựa chọn hàng đầu vì tác dụng tốt và làm giảm protein niệu, làm chậm tiến triển biến chứng thận

e) THA có suy thận mạn tính:

- Mục tiêu đtrị của THA ở bệnh thận mạn tính là làm chậm quá trình suy giảm chức năng

thận và làm giảm thiểu nguy cơ tim mạch

- HA mục tiêu là dưới 130/80 mmHg hoặc dưới 125/75 nếu có protein niệu > 2g/ngày

- Phụ thuộc nhiều vào khối lượng tuần hoàn

- Lợi tiểu là thuốc ưu tiên, trong đó lợi tiểu quai đặc biệt có tác dụng khi mà creatinin > 2,5 mg/dl, nó cải thiện được chức năng cầu thận

f) THA có phì đại thất trái:

- Phì đại thất trái làm tăng nguy cơ đột tử, NMCT

- Chẹn beta giao cảm nên được lựa chọn hàng đầu nếu không có các chống chỉ định

- ƯCMC có ích nhất là khi bệnh nhân có giảm chức năng thất trái kèm theo

- Chẹn kênh calci có thể dùng khi THA nhiều nhưng hết sức thận trọng, và chỉ nên dùng khi không có suy giảm chức năng thất trái

h) THA có suy tim:

- ƯCMC và lợi tiểu là thuốc lựa chọn hàng đầu.

- Có thể dùng phối hợp giữa Nitrate với Hydralazine trong trường hợp THA khó trị

- Cẩn thận với Hydralazine vì nó làm tăng nhịp tim phản xạ có thể làm xấu đi tình trạng thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân suy vành kèm theo

i) THA và thai nghén:

- Nên bắt tay điều trị khi HA tối thiểu > 100 mmHg.

- Không áp dụng chế độ giảm cân nặng và tập luyện quá sức

- Methyldopa là thuốc nên được lựa chọn hàng đầu do hiệu quả và ít ảnh hưởng đến lưu lượng máu qua rau thai cũng như tình trạng huyết động của thai nhi

- Hydralazine, các thuốc chẹn beta như labetalol hoặc thuocs chẹn kênh canxi có thể được dùng thay thế

- Hạn chế dùng thuốc lợi tiểu

- CCĐ dùng thuốc UCMC và thuốc chẹn thụ thể angiotensin do nguy cơ gây quái thai

CHỦ ĐỀ 4 LƠ XÊ MI CẤP (LEUKEMIA CẤP)

14 Trình bày triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm huyết đồ, tủy đồ của bệnh nhân Lơ xê mi cấp.

1 Triệu chứng lâm sàng:.

- Biểu hiện LS là hậu quả của quá trình sinh sản quá nhiều TB non ác tính và thiếu TB máu bình thường

- Bệnh có nhiều thể, mỗi thể có những đặc điểm riêng:

+ Lơ xê mi dòng tủy có hội chứng suy tủy trầm trọng hơn gặp nhiều hơn ở người lớn tuổi

+ Lơ xê mi dòng lympho hay gặp hội chứng thâm nhiễm hơn, gặp nhiều hơn

ở trẻ em

- Đặc điểm chung chung nhất là các biểu hiện LS diễn biến nhanh

a Thể điển hình: Bệnh diễn biến nhanh, rầm rộ, cấp tính.

- Triệu chứng toàn thân: Mệt mỏi, chán ăn, gầy sút rõ, toàn thân suy sụp nhanh.

- Hội chứng suy tuỷ xương:

+ Hội chứng thiếu máu: Mức độ thiếu máu tùy bệnh nhân, nhưng thường nặng hoặc rất nặng.Thiếu máu thường không tương xứng với tình trạng xuất huyết Thiếu máu tiến triển nhanh: Mệt mỏi, hoa mắt, chóng mặt, kém ăn, kém ngủ, ngất xỉu, nhất là khi thay đổi tư thế đột ngột Da xanh, niêm mạc nhợt, lòng bàn tay trắng bệch Hồi hộp, đánh trống ngực, nhịp tim nhanh, nghe

có tiếng thổi tâm thu.

+ Hội chứng xuất huyết: Biểu hiện XH giảm TC, tuỳ mức độ giảm TC mà có triệu chứng XH

từ nhẹ đến nặng.XH dưới da (Xuất hiện tự nhiên hoặc sau va chạm, XH đa hình thái, đa lứa tuổi);XH niêm mạc (Chảy máu niêm mạc mũi (chảy máu cam), Chảy máu chân rang); XH các màng: màng phổi, màng bụng, màng tim, màng não; XH các tạng: Rong kinh, rong huyết; ỉa máu,nôn máu; xuất huyết não Một số thể đặc biệt như Lơ xê mi cấp tiền tủy bào(M3): Biểu hiện nổi bật là xuất huyết nặng do hội chứng đông máu nội mạc rải rác(DIC)

+ Hội chứng nhiễm khuẩn:Do thiếu BC trưởng thành có chức năng nên BN thường bị NK Sốt cao thường gặp, môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở thôi Biểu hiện viêm nhiễm tại chỗ như: Viêm nhiễm đường hô hấp trên, viêm phổi , tiết niệu; Viêm loét miệng họng; Nặng có thể có NK

- Không đầy đủ triệu chứng, có thể khó chẩn đoán

- Hoặc có triệu chứng ít gặp như: Liệt nửa người, to mào tinh hoàn, u xương

2 Xét nghiệm huyết đồ và tủy đồ: Biểu hiện nổi bật của bệnh là các triệu chứng huyết học

a Huyết đồ

- Hồng cầu: Số lượng giảm, huyết sắc tố giảm, HC lưới giảm, thiếu máu bình sắc

- Bạch cầu: Số lượng BC thường tăng, có thể bình thường hoặc giảm Thường khoảng 5-30G/

l Công thức BC : Có nhiều BC non, ác tính, đặc biệt là giảm các TB máu trưởng thành bình thường Không có TB non, ác tính trong máu ngoại vi cũng không thể loại trừ Lơ xê mi

- Tiểu cầu: Số lượng giảm

b Xét nghiệm tủy đồ:

- Là xét nghiệm quyết định chẩn đoán

- Thường tăng cao số lượng tế bào tủy xương ( Tủy tăng sinh), có thể bình thường, ít khi giảm

- Tăng sinh 1 loại tế bào ác tính gọi là blast, tỉ lệ blast trên 20% TB có nhân trong tuỷ

xương

- Giảm sinh các tế bào tủy bình thường:

+ Bình thường tủy sinh máu tỉ lệ các dòng TB tương đối ổn định

+ Lơ xê mi cấp : do tăng sinh TB chưa trưởng thành ở 1 dòng, nên các tế bào trưởng thành giảm

- Số lượng HC lưới ở máu và tủy giảm

15 Trình bày cơ sở phân loại và các thể Lơ xê mi cấp dòng tủy theo FAB năm 1986 có bổ sung

Cơ sở phân loại:

- Phân loại FAB là phân loại của nhóm các nhà huyết học Anh – Pháp- Mỹ

- Đặc điểm chính của phương pháp xếp loại này dựa vào hình thái của tế bào máu ngoại vi, tếbào tủy xương và nhuộm hóa học tế bào và dấu ấn miễn dịch và di truyền tế bào

- Lơ xê mi tủy cấp gồm 6 thể ( từ M1 – M6), sau đó FAB bổ sung thêm M0 và M7

1 Thể M0: Lơ xê mi cấp dòng tủy biệt hóa tối thiểu

- Tỷ lệ blast chiếm > 30% tế bào có nhân trong tủy

- Tế bào blast âm tính với tất cả các phương pháp nhuộm hoá học tế bào

- CD 13, CD 33 (+)

- Các CD dòng lympho âm tính

2 Thể M1: Lơ xê mi cấp dòng tủy không biệt hóa

- Tỷ lệ blast chiếm > 30% tế bào có nhân trong tủy.

- Nguyên tuỷ bào chiếm ≥ 90% tế bào có nhân không thuộc dòng hồng cầu

- Có ≥ 3% blast dương tính với Peroxydase hoặc Sudan đen B Esterase không đặc hiệu dươngtính, không bị ức chế bởi NaF

- CD13, CD 33 (+); CD 14 (-)

3 Thể M2: Lơ xê mi cấp dòng tủy có biệt hóa

- Tỷ lệ blast chiếm > 30% tế bào có nhân trong tủy

- Nguyên tuỷ bào chiếm 30-89% tế bào có nhân không thuộc dòng hồng cầu

- Tỷ lệ tế bào trưởng thành dòng hạt chiếm > 10%

- Có >10% blast dương tính với Peroxydase hoặc Sudan đen B Esterase không đặc hiệu dương tính, không bị ức chế bởi NaF

- CD13 và 33 (+); CD 14 (-)

4 Thể M3: Lơ xê mi cấp thể tiền tủy bào

- Tỷ lệ blast chiếm > 30% tế bào có nhân trong tủy

- Chủ yếu là blast dạng tiền tủy bào, trong bào tương chứa rất nhiều hạt và thể Auer

- Các blast dương tính rất mạnh với Peroxydase hoặc Sudan đen B, Esterase không đặc hiệu dương tính, không bị ức chế bởi NaF

- CD13 và 33 (+); CD 14 (-)

- Thể M3v: (Biến thể của M3: M3 variant): blast chứa các hạt rất nhỏ và mịn, khó quan sát được trên kính hiển vi huỳnh quang

5 Thể M4: Lơ xê mi cấp hỗn hợp dòng tủy và mono

- Tỷ lệ blast chiếm > 30% tế bào có nhân trong tủy

- Tỷ lệ tế bào trưởng thành dòng hạt chiếm từ 30-80% tế bào tủy không thuộc dòng hồng cầu

- Tỷ lệ tế bào dòng mono chiếm > 20% tế bào có nhân ko thuộc dòng HC

- Peroxydase dương tính, Soudan đen B dương tính, Esterase không đặc hiệu dương tính,

nhưng bị ức chế bởi NaF

- CD13 và 33 (+); CD 14(+)

- Thể M4Eo: Lơ xê mi cấp hỗn hợp dòng tủy và mono có tăng bạch cầu ưa acid Các tiêu chuẩn tương tự như trong M4 Tỷ lệ bạch cầu ưa acid > 5% và thường có rối loạn hình thái

6 Thể M5: Lơ xê mi cấp dòng mono.

- Tỷ lệ blast chiếm > 30% tế bào có nhân trong tủy

- Tỷ lệ tế bào dòng mono trong tủy > 80% (gồm mọi lứa tuổi của dòng mono), trong đó: + M5a: > 80% tế bào dòng mono là monoblast

+ M5b: < 80% tế bào dòng mono là monoblast

- CD13 và 33 (+); CD 14(+)

7 Thể M6: Lơ xê mi cấp dòng hồng cầu.

- Dòng HC chiếm ≥ 50% tế bào có nhân trong tủy và rối loạn hình thái

- Tỷ lệ blast chiếm > 30% tế bào có nhân trong tủy không thuộc dòng HC

- PAS dương tính; Peroxydase và Sudan đen B âm tính

- Tủy thường xơ hóa rất mạnh

1 Triệu chứng lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng là hậu quả của quá trình sinh sản quá nhiều tế bào “non” ác tính và thiếu các tế bào máu bình thường Bệnh có nhiều thể, mỗi thể có những đặc điểm riêng nhưng chung nhất là các triệu chứng LS diễn biến nhanh

- Triệu chứng toàn thân: Mệt mỏi, chán ăn, gầy sút rõ, toàn thân suy sụp nhanh

- Hội chứng suy tuỷ xương:

+ Hội chứng thiếu máu: Mức độ thiếu máu tùy bệnh nhân, nhưng thường nặng hoặc rất nặng.Thiếu máu thường không tương xứng với tình trạng xuất huyết Thiếu máu tiến triển nhanh: Mệt mỏi, hoa mắt, chóng mặt, kém ăn, kém ngủ, ngất xỉu, nhất là khi thay đổi tư thế đột ngột Da xanh, niêm mạc nhợt, lòng bàn tay trắng bệch Hồi hộp, đánh trống ngực, nhịp tim nhanh, nghe

có tiếng thổi tâm thu

+ Hội chứng xuất huyết: Biểu hiện XH giảm TC, tuỳ mức độ giảm TC mà có triệu chứng XH

từ nhẹ đến nặng.XH dưới da (Xuất hiện tự nhiên hoặc sau va chạm, XH đa hình thái, đa lứa tuổi);XH niêm mạc (Chảy máu niêm mạc mũi (chảy máu cam), Chảy máu chân rang); XH các màng: màng phổi, màng bụng, màng tim, màng não; XH các tạng: Rong kinh, rong huyết; ỉa máu,nôn máu; xuất huyết não Một số thể đặc biệt như Lơ xê mi cấp tiền tủy bào(M3): Biểu hiện nổi bật là xuất huyết nặng do hội chứng đông máu nội mạc rải rác(DIC)

+ Hội chứng nhiễm khuẩn: Do thiếu BC trưởng thành có chức năng nên BN thường bị NK Sốt cao thường gặp, môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở thôi Biểu hiện viêm nhiễm tại chỗ như: Viêm nhiễm đường hô hấp trên, viêm phổi , tiết niệu; Viêm loét miệng họng; Nặng có thể có NK

2 Cận lâm sàng

a Xét nghiệm máu

- Hồng cầu: Số lượng giảm, huyết sắc tố giảm, hc lưới giảm, thiếu máu bình sắc

- Bạch cầu: Số lượng BC thường tăng, có thể bình thường hoặc giảm Thường 5-30G/L Côngthức BC : Có nhiều BC non, ác tính, đặc biệt là giảm các TB máu trưởng thành bình thường

- Tiểu cầu: Số lượng giảm

b Xét nghiệm tủy xương: Là xét nghiệm quyết định chẩn đoán

- Thường tăng cao số lượng tế bào tủy xương (Tủy tăng sinh)

- Có tế vào non ác tính.Tiêu chuẩn chẩn đoán:

+ Tăng 1 loại tế bào ác tính gọi là “blast” Tỉ lệ tế bào blast trên 20% các TB có nhân không thuộc dòng hồng cầu trong tủy xương hoặc / và trong máu

+ Trường hợp tế bào blast dưới 20% nhưng phát hiện được bất thường NST hoặc gen đặc trưng là t(8;21), hay t(15;17) và inv (16) cũng có thể chẩn đoán Lơ xê mi cấp

- Giảm sinh các tế bào tủy bình thường: mẫu hồng cầu, tiểu cầu giảm

c Xét nghiệm miễn dịch và di truyền

- Phát hiện nhiều TB kháng nguyên (CD) đặc trưng giai đoạn sớm trong quá trình biệt hóa và trưởng thành

- Xét nghiệm di truyền: Phát hiện các bất thường NST và gen đặc trưng trong Lơ xê mi cấp

- Dựa vào hóa tế bào:

+ Nhuộm PAS (+)

+ Peroxydase (-)

+ Soudan đen B (-)

+ Nhuộm esterase (-)

- Dựa vào xét nghiệm miễn dịch:

+ Là xét nghiệm quan trọng giúp chẩn đoán thể lympho

+ CD3, CD7 trong Lơ xê mi dòng lympho T; CD19,CD 10 (+) trong Lơ xê mi dòng

lympho B

+ CD13, CD33: (–)

- Dựa vào xét nghiệm di truyền

+ Phân tích công thức NST giúp chẩn đoán thể và tiên lượng bệnh

+ Lơ xê mi cấp dòng lympho hay gặp : NST Ph1, quá bội

+ Bất thường gen MLL gặp nhiều ở trẻ nhỏ

+ Gen BCR/ABL và các bất thường khác gặp ở người lớn

Biểu biện lâm sàng, xét nghiệm Lơ xê mi cấp: Suy tuỷ xương và tích tụ các tế bào Lơ xê mi không có chức năng, nên cần phân biệt với:

1 Suy tuỷ xương

- BN cũng có: thiếu máu, xuất huyết, nhiễm trùng

- Phân biệt dựa vào:

+ Biểu hiện lâm sàng không rầm rộ do bệnh tiến triển từ từ

+ Gan, lách hạch không to

+ Xét nghiệm: Thấy giảm 3 dòng máu, nhưng không có tế bào non, ác tính trong máu

và tủy; tuỷ nghèo tế bào

2 Xuất hiện giảm tiểu cầu

- Có tình trạng xuất huyết như Lơ xê mi cấp, có thể thiếu máu

- Thiếu máu tương ứng với mức độ mất máu

- Xét nghiệm máu ko thấy tế bào non ác tính, tủy có thể cũng tăng sinh nhưng ko tích tụ nhiều tế bào non ác tính

3 Thiếu máu do nguyên nhân khác

- Biểu hiện thiếu máu nhưng ko xuất huyết, ko nhiễm trùng

- Xét nghiệm ko có tế bào non ác tính trong máu và tủy xương

- Trong thiếu máu tan máu: Có thể gặp 1 số TB non dòng HC ra máu nhưng ko ác tính và

TB trưởng thành dòng BC ko bị giảm

4 Lơ xê mi hạt kinh và các bệnh tăng sinh tuỷ mạn tính

- Bệnh nhân có thể thiếu máu, lách to

- Tuy nhiên bệnh diễn biến từ từ, ít khi có XH và NK, có thể đau cơ, đau vùng lách

- Xét nghiệm: Số lượng bạch cầu tăng rất cao, tiểu cầu thường tăng cao, có nhiều bạch cầu

ở các lứa tuổi khác nhau, tỷ lệ tế bào đầu dòng ( nguyên tủy bào và tiền tủy bào <20%)

5 U lympho

- Biểu hiện lâm sàng thường ít rầm rộ

- Bệnh nhân có thể thiếu máu, hạch to, đôi khi có xuất huyết

- Nhưng biểu hiện hạch to hoặc có u là chủ yếu

- Xét nghiệm máu và tủy đồ không có TB non ác tính

6 Đa u tuỷ xương

- Lâm sàng: Bệnh nhân thiếu máu, có thể xuất huyết, nhiễm trùng

- Xét nghiệm máu và tủy xương : không có tế bào non ác tính, thấy u tương bào, các loại chuỗi nhẹ lamda, kappa xuất hiện trong máu ngoại vi

- Xuất hiện protein Bence John trong nước tiểu

7 Hội chứng rối loạn sinh tuỷ

- Là hội chứng có nhiều thể bệnh, trong đó có thể gần như Lơ xê mi cấp

- L.sàng: Bệnh nhân có thể thiếu máu, xuất huyết, nhiễm trùng

- Xét nghiệm máu và tủy có thể thấy TB non,có thể giảm 1 trong các dòng tế bào máu

- Tuy nhiên: Bệnh diễn biến từ từ, tỷ lệ TB non trong máu và tủy < 20%

8 Lơ xê mi kinh dòng hạt chuyển cấp

- Là giai đoạn cuối của Lơ xê mi kinh

- Lâm sàng: biểu hiện Lơ xê mi cấp nhưng có tiền sử Lơ xê mi kinh

- Xét nghiệm: có NST Ph1 đối với Lơ xê mi kinh dòng hạt

9 K di căn xương

- Lâm sàng: Thiếu máu, có thể nhiễm trùng, bệnh diễn biến rầm rộ

- Tuy nhiên có dấu hiệu lâm sàng gợi ý khối u nguyên phát

- Xét nghiệm: Trong máu và tủy xương ko có TB non ác tính

10 Nhiễm trùng phản ứng giả Lơ xê mi: Một số tình trạng nhiễm trùng cơ thể phản ứng tăng

bạch cầu và có thể gặp 1 số tế bào chưa trưởng thành trong máu

- Lâm sàng: không có thiếu máu, xuất huyết

- Xét nghiệm: không có tế bào ác tính

- Điều trị hết nhiễm trùng bệnh nhân hết phản ứng

18 Trình bày mục đích, nguyên tắc và phương pháp điều trị Lơ xê mi cấp dòng tủy.

1 Nguyên tắc điều trị

- Tiêu diệt TB ác tính, để các TB bình thường tiếp tục biệt hoá và trưởng thành

- Hiện nay dùng một số hoá chất tiêu diệt TB

- Để điều trị bệnh và giảm các tác hại hoá chất, người ta điều trị thành nhiều giai đoạn: điều trị tấn công => điều trị củng cố để có được lui bệnh hoàn toàn => điều trị duy trì để kéo dài tình trạng lui bệnh của BN và tránh tái phát

- Bên cạnh điều trị đặc hiệu cần điều trị hỗ trợ và điều trị triệu chứng, biến chứng

2 Điều trị đặc hiệu Lơ xê mi tủy cấp

a) Điều trị tấn công:

- Có nhiều phác đồ Phổ biến hiện này là phác đồ 3+7:

- Một KS loại anthracyclin (Daunorubixin) phối hợp với ARA-C

1 Daunorubixin 40 mg/m2 da, TM 1,2,3

- Lơ xê mi thể M3: Nên sử dụng phác đồ có ATRA

- Hiện nay điều trị theo phác đồ 3+7 và thêm ATRA 45 mg/m2 da trong 60 ngày

b) Điều trị củng cố hay tái tấn công:

- Chỉ định: những TH sau 1 tháng kết thúc điều trị tấn công đạt lui bệnh hoàn toàn

- Thường dùng phác đồ tương tự điều trị tấn công hay diệt tế bào mạnh hơn, điều trị liên tiếp

2 đợt, mỗi đợt cách nhau 1 tháng

- 2 phác đồ phổ biến hiện nay:

+ Phác đồ 3+5+7: Tương tự như phác đồ 3+7 nhưng thêm Etoposid 100mg/

m2 da/ngày, truyền TM ngày 1-5

+ Phác đồ Cytarabin liều cao: Cytarabin 3000mg/m2 da mỗi 12 giờ, truyền TM

2 lần/ngày, trong các ngày 1, 3, 5, 7

- Lơ xê mi thể M3: kết hợp thêm ATRA như điều trị tấn công

- Điều trị tái phát và kháng thuốc:

+ 1 số phác đồ kết hợp hóa chất liều cao cho BN tái phát hay điều trị tấn công không kết quả

+ VD: Phác đồ dùng Cytarabin liều cao kết hợp truyền TM Daunorubixin 50mg/

m2 da x 3 ngày và Etoposid 75mg/m2 da x 7 ngày

+ Thể M3 tái phát: Arsenic trioxid, 10mg/ ngày x 30 ngày

c) Điều trị duy trì: Dùng đều đặn hàng tháng với: hóa chất liều nhẹ hoặc 1 loại thuốc như

ARA-C hay 6MP Hiện nay phổ biến dùng 6MP 50-100mg, uống liên tục

d) Điều trị dự phòng thâm nhiễm TKTW

- Lơ xê mi mono cấp hay tủy mono cấp hay trường hợp BC tăng cao lúc CĐ có thể điều trị dựphòng thâm nhiễm TKTW: thuốc tương tự với Lơ xê mi lympho cấp

- Với người bệnh cao tuổi có thể giảm liều hoặc ngày điều trị

3 Điều trị hỗ trợ

- Là vấn đề quan trọng, BN cần được chăm sóc tốt trong điều kiện càng sạch càng tốt

- Cần được truyền máu, chế phẩm máu, sử dụng KS phổ rộng khi có dấu hiệu NT

- Trong quá trình điều trị tấn công, củng cố:

- Có giai đoạn số lượng BC và TC giảm xuống rất thấp, với Lơ xê mi tủy cấp thì thường xảy

ra vào ngày 9-14 của đợt điều trị.

- Khi đó cần TD nếu có biểu hiện NT thì dùng KS phổ rộng hoặc theo KS đồ

- Nếu số lượng TC < 20 G/l cần truyền KTC

- Khi BC hạt trung tính < 0,5 G/l có thể dùng yếu tố kích thích sinh BC hạt

4 Ghép tế bào gốc tạo máu

- Có thể sử dụng phương pháp ghép TB gốc tạo máu tự thân hay đồng loại, sau khi dùng hóa chất mạnh tiêu diệt TB ác tính ở tủy xương

1 Nguyên tắc điều trị

- Tiêu diệt TB ác tính, để các TB bình thường tiếp tục biệt hoá và trưởng thành

- Hiện nay dùng một số hoá chất tiêu diệt TB

- Để điều trị bệnh và giảm các tác hại hoá chất, người ta điều trị thành nhiều giai đoạn: điều trị tấn công => điều trị củng cố để có được lui bệnh hoàn toàn => điều trị duy trì để kéo dài tình trạng lui bệnh của BN và tránh tái phát

- Bên cạnh điều trị đặc hiệu cần điều trị hỗ trợ và điều trị triệu chứng, biến chứng

2 Điều trị đặc hiệu Lơ xê mi lympho cấp

1 Cyclophosphamid 300 mg/m2 da, lần 2 lần/ngày, TM 1-3

Cytarabine 3000mg/m2 da, 2 lần/ngày (ngày 2, 3)

Calcifolinat 25mg/m2 da, 4 lần/ngày (ngày 2, 3)

- Một số phác đồ khác đang được sử dụng: GRAALL, phác đồ UK Trường hợp BN có NST

18 bất thường BCR/ABL thì phối hợp thuốc ức chết Tyrosine kinase

b) Điều trị duy trì

Phối hợp thuốc liều thấp Thường phối hợp xen kẽ:

- 1 tháng dùng: 6MP 100mg uống từ ngày 1-30 và MTX 5mg uống từ ngày 1-20

- Rồi 1 tháng dùng: Cytarabin: 50mg tiêm dưới da ngày 1-8, 18-24 và Cyclophosphamid: 100mg, uống từ ngày 1-14

c) Điều trị thâm nhiễm thần kinh trung ương

- Trường hợp có thâm nhiễm TKTW phối hợp các thuốc sau, tiêm cách ngày: Methotrexat 10mg, Solumedrol 40mg, Cytarabin 50mg

- Có thể dự phòng thâm nhiễm bằng cách tiêm tủy sống 10 mg Methotrexat vào tuần thứ 2 và tuần thứ 4 của đợt điều trị tấn công và củng cổ

3 Điều trị hỗ trợ

- Là vấn đề quan trọng, BN cần được chăm sóc tốt trong điều kiện càng sạch càng tốt

- Cần được truyền máu, chế phẩm máu, sử dụng KS phổ rộng khi có dấu hiệu NT

- Trong quá trình điều trị tấn công, củng cố:

- Có giai đoạn số lượng BC và TC giảm xuống rất thấp, với Lơ xê mi tủy cấp thì thường xảy

ra vào ngày 9-14 của đợt điều trị

- Khi đó cần TD nếu có biểu hiện NT thì dùng KS phổ rộng hoặc theo KS đồ

- Nếu số lượng TC < 20 G/l cần truyền KTC

- Khi BC hạt trung tính < 0,5 G/l có thể dùng yếu tố kích thích sinh BC hạt

4 Ghép tế bào gốc tạo máu

- Có thể sử dụng phương pháp ghép TB gốc tạo máu tự thân hay đồng loại, sau khi dùng hóa chất mạnh tiêu diệt TB ác tính ở tủy xương

CHỦ ĐỀ 5 BỆNH LƠ XÊ MI KINH DÒNG BẠCH CẦU HẠT [NGOÀI YHN]

- Bệnh nhân thường có biểu hiện thiếu máu mức độ nhẹ hoặc vừa

- Sốt và nhiễm trùng ít khi là triệu chứng khởi phát của LXMKDBCH

- Một số ít bệnh nhân có thể có biểu hiện xuất huyết do bất thường về chức năng tiểu cầu hoặc chức năng sản xuất các yếu tố đông máu của gan

- Lách to là một triệu chứng điển hình của LXMKDBCH, gặp trên 85-90% bệnh nhân Lách trong LXMKDBCH thường rất to (15-20 cm dưới bờ sườn)

- Gan to gặp trên 50% bệnh nhân

- Các biểu hiện của bệnh gút do tăng acid uric máu gặp trên một số ít bệnh nhân

LXMKDBCH

- Hội chứng tăng bạch cầu với biểu hiện tắc mạch và tăng độ nhớt máu tương đối thường gặp trong LXMKDBCH (tắc mạch lách, tắc mạch chi, tắc tĩnh mạch dương vật, biểu hiện thần kinh

do tăng độ nhớt máu như phù gai thị, giảm hoặc mất thị giác một bên, giảm thính giác, liệt v.v )

1.2 Giai đoạn tăng tốc và chuyển cấp:

- Trong giai đoạn này thường gặp biểu hiện lâm sàng đặc trưng cho lơ-xê-mi cấp như triệu chứng thiếu máu, xuất huyết, nhiễm trùng, hội chứng thâm nhiễm

- Tiên lượng của LXMKDBCH chuyển cấp rất xấu, thời gian sống thêm ngắn (trung bình từ 3tháng đến 2 năm kể cả khi điều trị đa hoá trị liệu tích cực)

(3) Gặp đủ các tuổi dòng bạch cầu hạt trong công thức bạch cầu máu ngoại vi;

(4) Tỷ lệ tế bào blast hoặc nguyên tuỷ bào và tiền tuỷ bào dưới 15%;

(5) Tăng tỷ lệ bạch cầu đoạn ưa acid và bạch cầu đoạn ưa base;

(6) Số lượng tiểu cầu tăng trên 450 x 109/l (gặp trong khoảng 50-70% trường hợp)

b) Tuỷ xương

(1) Tuỷ giàu tế bào (số lượng tế bào tuỷ trên 100 x 109 /l);

(2) Tăng sinh dòng bạch cầu hạt đủ các lứa tuổi;

(3) Tỷ lệ dòng bạch cầu hạt: dòng hồng cầu (tỷ lệ M:E) trên 10:1 (bình thường là 3-4:1); (4) Tỷ lệ tế bào blast hoặc nguyên tuỷ bào và tiền tuỷ bào dưới 15%;

c) Xét nghiệm NST Phvà/hoặc gen bcr-abl:

Dương tính trên khoảng 90-95% trường hợp

d) Phosphatase kiềm bạch cầu

Giảm trên đa số bệnh nhân

e) Nồng độ acid uric máu

Tăng trên một số bệnh nhân

2.2 Giai đoạn chuyển cấp :

a) Máu ngoại vi:

(2) Giảm số lượng hồng cầu và nồng độ hemoglobin; (3) Giảm tiểu cầu

b) Tuỷ xương :

(2) Tuỷ xương tăng sinh các tế bào non ác tính (tế bào blast), trong đó tỷ lệ tế bào blast hoặc nguyên tuỷ bào và tiền tuỷ bào ≥ 20%;

(3) Phân loại thể chuyển cấp dòng tuỷ hay dòng lympho theo phân loại WHO và FAB

bạch cầu hạt

1 Chẩn đoán xác định

2 Chẩn đoán phân biệt

22 Trình bày điều trị Lơ xê mi kinh dòng bạch cầu hạt

1 Giai đoạn mạn tính

1.1 Điều trị thuốc

a Điều trị nhắm đích bằng thuốc ức chế hoạt tính tyrosin kynase

- Lựa chọn điều trị thứ nhất hiện nay đối với LXMKDBCH là các thuốc ức chế hoạt tính tyrosin kynase Theo cơ chế bệnh sinh của LXMKDBCH, protein P210 có hoạt tính tyrosine kynase cao được coi là khâu quan trọng nhất trong cơ chế gây bệnh

- Imatinib (biệt dược là Gleevec) có khả năng ức chế hoạt động của P210 qua đó ức chế hoạt tính tyrosin kynase, qua đó ngăn chặn sự tăng sinh tế bào ác tính mà không ảnh hưởng đến các tế bào bình thường Thuốc thường được dùng với liều khởi đầu 400 mg/ngày, có thể tăng liều lên 600-

800 mg/ngày tùy theo mức độ đáp ứng điều trị

- Mục tiêu điều trị là đạt tới tình trạng lui bệnh hoàn toàn về tế bào di truyền (xét nghiệm NST Ph

âm tính) và lui bệnh mức độ phân tử (xét nghiệm gen bcr-abl âm tính)

- Trong trường hợp có tình trạng kháng thuốc với imatinib, có thể chuyển sang sử dụng các thuốc

ức chế hoạt tính tyrosin kynase thế hệ 2 như dasatinib hoặc nilotinib

b Hydroxyurea

Khởi đầu bằng liều 30-60 mg/kg cân nặng cơ thể/ngày Giảm liều tuỳ theo số lượn

bạch cầu rồi chuyển sang điều trị duy trì liều thấp khi số lượng bạch cầu trở về giá trị bìn

thường Mục tiêu điều trị là đạt được và duy trì tình trạng lui bệnh về huyết học

c Interferon alpha

Liều khởi đầu 5 MU/m2/ngày Bệnh nhân cần tiếp tục điều trị trong vòng 3 năm

sau khi đạt tình trạng lui bệnh về tế bào di truyền Sau thời điểm này, có thể giảm liề

Interferon alpha rồi dừng thuốc và xét nghiệm NST Ph mỗi 6 tháng

1.2 Ghép tế bào gốc tạo máu

Ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại với người cho phù hợp HLA là phương pháp

cho phép đạt tới tình trạng lui bệnh lâu dài với khả năng tiến tới khỏi bệnh trong

LXMKDBCH

1.3 Điều trị hỗ trợ

Truyền máu trong trường hợp thiếu máu rõ (nồng độ hemoglobin dưới 70 g/l)

Cần hạn chế truyền máu nếu bệnh nhân có số lượng bạch cầu máu ngoại vi trên 100 x

109/l để tránh tăng nguy cơ tắc mạch

Bổ sung dịch bằng đường uống (2-3 lít nước hàng ngày)

Allopurinol đường uống 300 mg/ngày để phòng ngừa và điều trị tình trạng tăng

acid uric máu

Phòng ngừa và điều trị các biến chứng do tăng độ nhớt máu bằng hoá trị liệu liều

cao và/hoặc kết hợp với phương pháp gạn tách bạch cầu

2 Điều trị trong giai đoạn chuyển cấp

Trong giai đoạn chuyển cấp của LXMKDBCH, cần điều trị như đối với lơ-xê-mi

cấp (đa hoá trị liệu và ghép tuỷ đồng loại) phối hợp với điều trị nhắm đích bằng các

thuốc ức chế hoạt tính tyrosin kynase như imatinib, dasatinib và nilotinib

CHỦ ĐỀ 6 BỆNH ĐA U TỦY XƯƠNG [NGOÀI YHN]

23 Trình bày triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm trong bệnh đa u tuỷ xương

1 Triệu chứng lâm sàng bệnh đa u tủy xương

− Khoảng 60% bệnh nhân đa u tủy xương có biểu hiện đau xương, chủ yếu là đau các xương dẹt như cột sống lưng, xương sườn, xương sọ, xương bả vai, xương chậu, xương đùi, xương đòn Bệnh nhân có thể bị gãy xương do tổn thương tại xương (khuyết xương, loãng xương) Phần lớn bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu ở các mức độ khác nhau

- Bệnh nhân có thể có biểu hiện xuất huyết do protein bệnh lý trong đa u tủy xương làm ảnh hưởng tới chức năng tiểu cầu hoặc các yếu tố đông máu huyết tương Vào giai đoạn muộn của bệnh, xuất huyết có thể do nguyên nhân giảm tiểu cầu

- Một số bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng của hội chứng tăng độ nhớt máu do tăng

immunoglobulin bệnh lý, cụ thể là: xuất huyết, giảm hoặc mất thị giác một bên, phù gai thị, triệu chứng thần kinh, suy tim

- Có thể gặp các triệu chứng của tăng calci máu và/hoặc suy thận thứ phát Do thiếu hụt các globulin miễn dịch bình thường và tăng globulin bệnh lý đơn dòng nên nhiều bệnh nhân có thể mắc các bệnh nhiễm trùng tái đi tái lại do suy giảm miễn dịch Ở giai đoạn muộn của bệnh, nhiễmtrùng còn có thể do nguyên nhân giảm bạch cầu đoạn trung tính

- Ngoài ra trên phần lớn bệnh nhân có thể gặp các biểu hiện toàn thân của bệnh lý ác tính nhưgầy sút, mệt mỏi, suy nhược, giảm cân

2 Xét nghiệm

a) Máu ngoại vi:

- số lượng hồng cầu, nồng độ hemoglobin, số lượng bạch cầu, số

lượng tiểu cầu thường giảm, nhất là ở giai đoạn muộn của bệnh

- Có thể có tăng tỷ lệ tương bào Thường thấy hiện tượng hồng cầu chuỗi tiền

- Tốc độ lắng máu cao

b) Tủy xương:

- tủy đồ hoặc sinh thiết tủy thấy tăng tương bào, tương bào thâm nhiễm xương, lấn át tổ chức tạo máu, có thể thấy tương bào tập trung thành cụm

c) Sinh hoá máu - nước tiểu:

- nhiều bệnh nhân có triệu chứng calci máu tăng, xuất hiện protein Bence-Jones (chứa chuỗi nhẹ – Kappa hoặc Lamda, hoặc immunoglobulin bệnh lý giống như trong huyết tương) trong nước tiểu trong khoảng 60% trường hợp

- Đối với các bệnh nhân suy thận, thường có tăng creatinin máu và các biểu hiện xét

nghiệm khác của suy thận Trong đa số trường hợp, protein máu tăng cao, có thể lên tới

120 g /lít hoặc cao hơn, chủ yếu do tăng thành phần gamma globulin

- Khoảng 45% bệnh nhân có biểu hiện tăng calci máu Ure máu và creatinin máu

tăng trên khoảng 20% bệnh nhân

d) Xét nghiệm điện di miễn dịch hoặc định lượng các immunoglobulin huyết thanh

cho thấy :

- sự tăng các globulin đơn dòng (thường gặp là IgG, IgA; tăng IgD hoặc IgE ít

gặp hơn)

e) Biểu hiện tổn thương xương trên phim X-quang:

- thường gặp hình ảnh khuyết xương, thấy rõ ở xương sọ hoặc một số xương dẹt, loãng xương (hay gặp ở xương sườn, xương chậu, xương đùi, làm xương dễ gãy), có thể gặp hình ảnh xẹp đốt sống và gãy xương bệnh lý

24 Trình bày chẩn đoán xác định, chẩn đoán giai đoạn, chẩn đoán phân biệt của bệnh đa u tủy xương

1 Chẩn đoán xác định

2 Chẩn đoán giai đoạn

3 Chẩn đoán phân biệt

25 Trình bày điều trị bệnh đa u tuỷ xương

1 Hoá trị liệu :

Hoá trị liệu giúp giảm bớt số lượng tế bào ác tính dòng tương bào, qua đó giúp

giảm đau và giảm nồng độ immunoglobulin bệnh lý trong huyết tương Đồng thời, các

tế bào tuỷ sinh máu bình thường của bệnh nhân cũng có điều kiện hồi phục khi tế bào

ung thư bị tiêu diệt

Lựa chọn tốt nhất cho bệnh nhân cao tuổi là phác đồ MP (Melphalan và

prednisolon) Với các bệnh nhân trẻ hơn, người ta thường chọn các phác đồ điều trị phối

hợp chẳng hạn như phác đồ VAD

Phác đồ VAD là phác đồ điều trị tích cực, thường dùng cho các bệnh nhân dưới

60 tuổi Phác đồ này bao gồm: (1) Vincristin 0,4 mg/m2 da truyền tĩnh mạch ngày 1-4;

(2) Adriamycin 10 mg/m2 da truyền tĩnh mạch ngày 1-4; (3) dexamethason 40 mg/ngày

tiêm tĩnh mạch ngày 1-4, 9-12, 17-20 Phác đồ này thường được sử dụng điều trị trong 6

đợt, giúp bệnh nhân đạt tình trạng lui bệnh (đánh giá bằng sự cải thiện cơ bản tình trạng

lâm sàng và nồng độ immunoglobulin bệnh lý)

Với sự xuất hiện của các loại thuốc có hiệu quả cao như thalidomid và thuốc điều

trị nhắm đích như bortezomib, các phác đồ điều trị hiện nay thường phối hợp thuốc hóa

chất cổ điển với các thuốc mới, chẳng hạn: (1) phác đồ có thalidomid, ví dụ: Thal Dex

(thalidomid và dexamethason); (3) phác đồ có bortezomib, ví dụ: bortezomib (Velcade),

thalidomid, dexamethason (VTD)

2 Ghép tế bào gốc tạo máu tự thân:

Ghép tế bào gốc tạo máu tự thân phối hợp với hóa trị liệu tích cực giúp một số

bệnh nhân đạt lui bệnh hoàn toàn kéo dài Quy trình ghép bao gồm thu gom tế bào gốc

sau động viên bằng G-CSF và hoá trị liệu, điều kiện hoá bằng melphalan liều cao

và/hoặc tia xạ rồi ghép tự thân cho bệnh nhân

3 Điều trị hỗ trợ:

Chăm sóc chức năng thận: có tới 50% bệnh nhân có suy thận do Ca++ tăng, protein

Bence-Jones Điều trị bằng lợi tiểu, uống đủ nước (3 lít/ngày), chạy thận nhân tạo nếu

có chỉ định

Chống loãng xương và tăng calci máu: điều trị bằng bisphosphonat (pamidronat)

hoặc Zoledronic acid làm giảm tình trạng loãng xương và đau xương

Tình trạng đau xương do tăng tế bào ác tính cần được điều trị bằng hoá trị liệu

hoặc tia xạ

Điều trị hội chứng tăng độ nhớt máu bằng trao đổi huyết tương

Điều trị nhiễm trùng bằng kháng sinh đặc hiệu Để phòng chống tình trạng nhiễm

trùng tái phát có thể phối hợp immunoglobulin và kháng sinh phổ rộng đường uống

Trong một số trường hợp có thể phải sử dụng cả kháng sinh chống nấm

Điều trị thiếu máu bằng truyền khối hồng cầu, erythropoietin

CHỦ ĐỀ 7 BỆNH XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU VÔ CĂN

26 Trình bày triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch

1 Lâm sàng

a Hoàn cảnh xuất hiện:

- Bệnh có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng thường gặp nhất ở trẻ em và người trẻ tuổi

- Bệnh thường gặp ở nữ nhiều hơn nam

- Dấu hiệu gợi ý là hội chứng chảy máu hay gặp nhất ở da và niêm mạc.

- Bệnh có thể được phát hiện tình cờ: làm xét nghiệm tế bào máu ngoại vi thấy có số lượng tiểu cầu giảm

b Hội chứng xuất huyết (XH)

- Là biểu hiện nổi bật nhất của bệnh

- Biểu hiện XH: Tuỳ theo mức độ giảm TC mà tr/c XH từ nhẹ ( dưới da) đến vừa ( niêm mạc) và nặng ( các tạng, não, màng não)

- XH dưới da với các đặc điểm:

+ Thường XH tự nhiên, không do va đập hay chấn thương

+ Đa hình thái: Chấm, nốt, mảng, có khi tập trung thành từng đám

+ Xuất hiện rải rác toàn than

+ Màu sắc thay đổi từ đỏ, tím, vàng, xanh

- XH niêm mạc: Niêm mạc mũi ( chảy máu cam), chảy máu chân răng, chảy máu củng mạc mắt

- XH các màng: màng phổi, màng bụng, màng tim

- XH các tạng:

+ XHTH gây nôn máu, đi ngoài phân đen

+ XH thận tiết niệu gây đái máu

+ XH tử cung: Băng kinh, băng huyết, rong kinh, kinh nguyệt kéo dài

+ XH võng mạc: Là triệu chứng báo hiệu tình trạng XH não – màng não, do đó khám đáy mắt là rất quan trọng trên LS

+ XH não – màng não: Gây HC màng não

c Hội chứng thiếu máu:

- Mức độ thiếu máu tuỳ thuộc vào mức độ XH Thiếu máu tương xứng mức độ xuất huyết

- Biểu hiện:

+ Hoa mắt chóng mặt, mệt mỏi, kém ăn, kém ngủ Nếu thiếu máu nặng, BN có thể ngất + Hồi hộp, đánh trống ngực, nhịp tim nhanh, TTT cơ năng

+ Da xanh, niêm mạc nhợt, lòng bàn tay trắng bệch

d Sốt: Có thể sốt khi bị XH nhiều, TC bị vỡ, thường là sốt không cao.

e Gan lách hạch:Thường không to.Có thể lách to nhưng không quá mạng sườn trái.

f Tiến triển:

- Tiến triển cấp tính:

+ Thường ở trẻ em

+ XH thường xảy ra sau 1 nhiễm trùng TMH

+ Khởi phát rầm rộ với HCXH kèm giảm TC nặng

+ 80% bệnh có thể khỏi trong vòng 2 tháng, tuy nhiên có thể tử vong do XH não– màng não

- Tiến triển bán cấp: Diễn biến bệnh trong thời gian dài hơn

- Số lượng HC bình thường hoặc giảm tùy mức độ chảy máu

- Số lượng BC bình thường hoặc tăng nhẹ (do kích thích sinh tủy khi mất máu nặng)

b Tuỷ đồ:

- Trong giai đoạn đầu của bệnh: Thường thấy tình trạng tăng sinh dòng mẫu tiểu cầu phản

- Giai đoạn muộn có thể thấy giảm mẫu tiểu cầu trong tủy xương

- Dòng HC, BC hạt phát triển bình thường, có thể tăng sinh khi mất máu nặng

c Xét nghiệm đông máu:

- Xét nghiệm liên quan tiểu cầu bị rối loạn:

+ Nghiệm pháp dây thắt (+)

+ Thời gian máu chảy kéo dài

+ Thời gian co cục máu chậm: sau 4h không co hoặc co không hoàn toàn

- Xét nghiệm đông máu huyết tương thường bình thường:

+ Thời gian đông máu bình thường

+ Thời gian APTT bình thường

- Đời sống TC thường giảm do TC bị giam giữ và phá huỷ ở lách

- Xét nghiệm có giá trị để cân nhắc chỉ định cắt lách

27 Trình bày chẩn đoán xác định xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch.

Chẩn đoán XHGTCMD là chẩn đoán loại trừ,

Các triệu chứng và xét nghiệm cụ thể xem lại câu 19

- Lâm sàng :

+ Hội chứng xuất huyết đa hình thái, đa lứa tuổi ,đa vị trí

+ Thiếu máu tương xứng với xuất huyết

- Cận lâm sàng:

+ Các dấu hiệu giảm tiểu cầu máu ngoại vi

+ Các dấu hiệu giảm đời sống tiểu cầu

+ Loại trừ các nguyên nhân giảm tiểu cầu khác

28 Trình bày chẩn đoán phân biệt xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch.

1 Giảm tiểu cầu giả

- Do hiện tượng kết vón tiểu cầu trong ống nghiệm chống đông bằng EDTA trên invitro

- Trường hợp này cần kiểm tra số lượng tiểu cầu trên ống chống đông bằng citrat

2 Giảm tiểu cầu do căn nguyên ở tủy xương

a) Suy tủy xương: có thể là suy một dòng mẫu tiểu cầu hoặc suy cả ba dòng hồng cầu, bạch hạt

và mẫu tiểu cầu :

- Do căn nguyên bẩm sinh: bệnh suy giảm mẫu tiểu cầu kết hợp với thiếu xương quay, thiếu máu Fanconi

- Do căn nguyên mắc phải:

+ Do dùng thuốc ức chế tuỷ xương (thuốc chống ung thư, cloramphenicol, phenylbutazol, thiazid, estrogen)

+ Tia xạ

+ Hoá chất độc (nhóm benzen)

+ Nhiễm vius (viêm gan, HIV, B19 parvovirus, Virus Epstein - Barr)

b) Bệnh máu ác tính: Lơ xê mi cấp, đau tuỷ xương

c) Ung thư di căn tủy xương

d) Thiếu vitamin B12 hoặc acid folic: thiếu các yếu tố này ảnh hưởng đến quá trình tăng sinh và

biệt hoá của các dòng tế bào máu trong đó có dòng mẫu tiểu cầu

e) Do rượu: có nhiều cơ chế phối hợp gây giảm tiểu cầu ở người nghiện rượu

- Cơ chế độc trực tiếp của rượu lên tuỷ xương

- Tình trạng nhiễm độc cũng làm tăng phá huỷ tiểu cầu ngoại vi kết hợp tình trạng thiếu vi chất ở người nghiện rượu cũng góp phần gây giảm tiểu cầu

f) Hội chứng rối loạn sinh tủy nguyên phát: rối loạn quá trình tăng sinh và biệt hoá của tế bào

gốc tạo máu dẫn đến tình trạng sinh máu không hiệu lực trong đó có dòng tiểu cầu

3 Giảm tiểu cầu ở ngoại vi do căn nguyên khác

a) Do dùng thuốc: Có nhiều loại thuốc có thể gây giảm tiểu cầu Có 4 loại thuốc trong số các thuốc thường gây giảm tiểu cầu nhất đã biết được rõ cơ chế Đó là quinidin, penicillin, heparin, thuốc có vàng Cơ chế gây giảm tiểu cầu như sau:

- Do Quinidin:

+ Bệnh thường xuất hiện một tuần sau khi dùng thuốc

+ Có lẽ thuốc gây cảm ứng tạo kháng thể sau đó phức hợp thuốc - kháng thể gắn với tiểu cầu làm cho tiểu cầu bị loại ra khỏi tuần hoàn

- Do Penicillin:

+ Ít gặp hơn giảm tiểu cầu do quinidin

+ Trong trường hợp này penicillin đóng vai trò một hapten, phức hợp thuốc - tiểu cầu đã cảm ứng để sinh kháng thể

- Do Heparin:

+ Gặp ở 2-20% bệnh nhân dùng heparin

+ Cơ chế gây giảm tiểu cầu: Qua trung gian miễn dịch: phức hợp miễn dịch gắn lên tiểu cầu làm tăng phá huỷ tiểu cầu Kháng thể kích thích ngưng tập tiểu cầu dẫn đến huyết khối tắc mạch làm giảm tiểu cầu do tiêu thụ

- Do thuốc có vàng: cơ chế giảm tiểu cầu ở đây là thuốc đóng vai trò hapten kích thích sinh kháng thể hoặc gây tổn thương trực tiếp lên tiểu cầu

b) Do nhiễm virus: HIV, HBV, HCV, Dengue, sởi, thuỷ đậu

c) Bệnh lupus ban đỏ hệ thống: giảm tiểu cầu miễn dịch gặp ở 15-20% bệnh nhân lupus và ở

một số bệnh nhân giảm tiểu cầu có thể là triệu chứng đầu tiên

d) Bệnh lý tăng sinh lympho: giảm tiểu cầu miễn dịch có thể gặp ở một số bệnh nhân Hodgkin, ulympho không Hodgkin hoặc Lơ xê mi kinh dòng lympho

e) Do tiêu thụ tiểu cầu trong hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch (CIVD)

f) Giảm tiểu cầu sau truyền máu

- Giảm tiểu cầu xuất hiện khoảng một tuần sau truyền máu

- Tình trạng này hiếm gặp xảy ra khi một người không có kháng nguyên PLA1 (kháng

nguyên này có mặt ở 97% người bình thường) nhận máu của người có kháng nguyên này

- Cơ chế bệnh sinh chưa hoàn toàn sáng tỏ Có thể kháng thể kháng PLA1 sinh ra do tiếp xúc này sẽ phá huỷ cả tiểu cầu người nhận

→ Chẩn đoán xuất huyết giảm tiểu cầu CRNN là một chẩn đoán loại trừ

29 Trình bày điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch.

Nguyên tắc: Điều trị tích cực khi số lượng TC < 30-50 x G/1 và/hoặc khi có tình trạng xuất huyếttrên lâm sàng do giảm tiểu cầu Do XHGTC vô căn là một bệnh lý tự miễn nên nguyên tắc chung

2 TH nặng, nguy cơ chảy máu đe doạ tính mạng có thể dùng corticoid liều rất cao:

methylprednisolon 1g/ngày x 3 ngày

3 TH không đáp ứng với corticoid hoặc phụ thuộc vào thuốc => cân nhắc chỉ định cắt lách

- TH cắt lách thất bại có thể bắt đầu điều trị lại bằng corticoid với liều ban đầu

- Tiêu chuẩn cắt lách bao gồm: (1) Chỉ định khi điều trị 6 tháng bằng corticoid thất bại (số lượng TC < 30 x G/1) (2) Tình trạng sinh mẫu TC trong tuỷ còn tốt

- Tác dụng phụ có thể gặp sau khi cắt lách là tăng tỷ lệ NT, phần lớn ở trẻ em, trong đó có NThuyết Phòng ngừa bằng tiêm chủng trước và sau mổ định kỳ

4 Điều trị thuốc ƯCMD khác được chỉ định khi TC vẫn giảm mặc dù đã được điều trị bằng

corticoid và cắt lách Các thuốc bao gồm azathioprin, cyclophosphamid

5 Điều trị bằng IgG thường được chỉ định trong cấp cứu Liều thuốc thường sử dụng là 0,4g/kg/

ngày x 5 ngày

6 Đề phòng chống biến chứng chảy máu nghiêm trọng gây tử vong, XHGTC vô căn còn được điều trị hỗ trợ bằng một số phương pháp sau:

- Truyên khối tiểu cầu: chảy máu nghiêm trọng hoặc giảm tiểu cầu < 10 x G/1 Nên truyền

TC của một người cho được chọn HLA phù hợp và được loại bỏ BC Nên truyền khối lượng lớn ngay từ đầu, có thể tới 6-8 đơn vị/ngày để nhanh chóng làm giảm nguy cơ xuất huyết nặng

- Trao đổi huyết tương: giảm nhanh chóng lượng kháng thể chống TC trong máu người bệnh Hiệu quả điều trị thường đạt được sau khoảng 2 lần trao đổi huyết tương

CHỦ ĐỀ 8 VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

chuẩn chẩn đoán theo ACR 1987.

1 Triệu chứng lâm sàng

- Chủ yếu gặp ở nữ giới (tỉ lệ nữ : nam = 3:1), tuổi trung niên

- Bệnh diễn biến mạn tính với các đợt cấp tính.

a) Biểu hiện tại khớp

- Vị trí thường gặp ở giai đoạn sớm: khớp cổ tay, bàn ngón tay, khớp gối

- Vị trí thường gặp ở giai đoạn toàn phát: Khớp cổ tay (80 – 100%); khớp bàn ngón, khớp đốtngón gần, khớp khuỷu, khớp vai; khớp gối; khớp cổ chân

- Giai đoạn muộn: Tổn thương tại cột sống cổ gây hủy xương tổn thương TK, gây biến

chứng liệt tứ chi (hiếm gặp) Các đoạn khác của cột sống không gặp.

- Các biến dạng bàn tay bàn chân sau 1 thời gian diễn biến bệnh mạn tính:

· Bàn tay gió thổi

b) Biểu hiện toàn thân và ngoài khớp

- Hạt dưới da: một hoặc nhiều hạt, hay gặp ở vị trí trên xương trụ gần khớp khuỷu, trên

xương chày gần khớp gối, quanh các khớp nhỏ ở bàn tay Tính chất: chắc, không đau, không di động, không bao giờ vỡ

- Gân, cơ, dây chằng và bao khớp