Đề cương bác sĩ nội trú Y Quốc Gia UMP năm 2022 môn Nhi khoa

Đề cương bác sĩ nội trú Y Quốc Gia UMP năm 2022 môn Nhi khoa.....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

BỘ MÔN NHI KHOA

ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP SAU ĐẠI HỌC (CAO HỌC – BSNT)

CHUYÊN NGÀNH NHI KHOA NĂM 2022 A- ĐỐI TƯỢNG CAO HỌC

TT Chủ đề chính Nội dung cụ thể

1 Vàng da sơ sinh

1 Sinh lý bệnh vàng da tăng Bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh

2 Triệu chứng lâm sàng xét nghiệm và chỉ định điều trị vàng da do tăngbilirubin tự do ở trẻ sơ sinh

2 Nhiễm khuẩn sơ

sinh

1 Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng nhiễm khuẩn sơ sinh

2 Căn nguyên và các yếu tố nguy cơ của nhiễm khuẩn sơ sinh

1 Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán và điều trị viêm phổi

2 Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán và điều trị viêm tiểu phế quản

5 Hen phế quản ở trẻ em 1 Cơ chế bệnh sinh, triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng hen phế quản2 Chẩn đoán phân bậc và điều trị hen phế quản trẻ em

6 Suy dinh dưỡng ởtrẻ em 1 Đánh giá, phân loại và điều trị suy dinh dưỡng trẻ em2 Điều trị trẻ bị suy dinh dưỡng thể nặng

7 Huyết học, ung bướu trẻ em

1 Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng phân loại bệnh bạch cầu cấp ở trẻ em

2 Chẩn đoán và nguyên tắc điều trị bạch cầu cấp

8 Hội chứng xuất

huyết

1 Cơ chế cầm máu đông máu, một số nguyên nhân gây xuất huyết

2 Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng hội chứng xuất huyết

9 Suy thận cấp (tổnthương thận cấp)

1 Sinh lý bệnh, triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng suy thận cấp ở trẻ em

2 Chẩn đoán và điều trị suy thận cấp ở trẻ em

10 Hội chứng thận hư tiên phát 1 Lâm sàng, cận lâm sàng, biến chứng hội chứng thận hư2 Điều trị và chế độ ăn uống sinh hoạt cho trẻ bị hội chứng thận hư

11 Bệnh lý hệ nội tiết, chuyển hoá,

di truyền trẻ em

1 Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng suy giáp bẩm sinh

2 Điều trị và theo dõi điều trị trẻ suy giáp trạng bẩm sinh

12 Còi xương thiếu vitamin D

1 Nguyên nhân, triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng còi xương thiếu vitamin D

2 Điều trị và phòng bệnh còi xương thiếu Vitamin D13

2 Hướng dẫn chăm sóc cơn giật tại nhà

Tài liệu ôn tập: Trường Đại học Y Hà Nội, Bộ môn Nhi, (2021), Bài Giảng Nhi khoa tập 1, tập 2, Sách

đào tạo Đại học, Nhà xuất bản Y học Hà Nội

B- ĐỐI TƯỢNG BÁC SĨ NỘI TRÚ

TT Chủ đề chính

1 Vàng da sơ sinh

2 Nhiễm khuẩn sơ sinh

3 Bệnh lý tim bẩm sinh ở trẻ em

4 Viêm tiểu phế quản

5 Hen phế quản ở trẻ em

6 Suy dinh dưỡng ở trẻ em

7 Huyết học, ung bướu trẻ em

8 Hội chứng xuất huyết

9 Suy thận cấp (tổn thương thận cấp)

10 Hội chứng thận hư tiên phát

11 Bệnh lý hệ nội tiết, chuyển hoá, di truyền trẻ em

12 Còi xương thiếu vitamin D

13 Bệnh lý hệ thần kinh, tâm thần trẻ em

14 Hôn mê ở trẻ em

15 Co giật ở trẻ em

16 Tiêu hóa

Tài liệu ôn tập: Trường Đại học Y Hà Nội, Bộ môn Nhi, (2021), Bài Giảng Nhi khoa tập 1, tập 2, Sách

đào tạo Đại học, Nhà xuất bản Y học Hà Nội

Chuyển tới Drive

[UMP] ĐỀ CƯƠNG BSNT – NHI KHOA 2022

CHỦ ĐỀ 1 VÀNG DA SƠ SINH 7

Câu 1 [Cao học]Trình bày sinh lý bệnh vàng da tăng Bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh 7

Câu 2 [Cao học]Trình bày triệu chứng lâm sàng xét nghiệm và chỉ định điều trị vàng da do tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh 9

Câu 3 Trình bày các nguyên nhân gây vàng da thường gặp ở trẻ sơ sinh 12

Câu 4 Trình bày các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng vàng da ứ mật ở trẻ sơ sinh 17

Câu 5 Trình bày các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng vàng da tăng bilirubin tự do do bất đồng nhóm máu mẹ con ở trẻ sơ sinh 19

Câu 6 Trình bày cơ chế của chiếu đèn trong điều trị vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh 21

Câu 7 Trình bày biểu hiện lâm sàng của các biến chứng do vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh 22

Câu 8 Trình bày xử trí vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh 24

CHỦ ĐỀ 2 NHIỄM KHUẨN SƠ SINH 27

Câu 9 [Cao học]Trình bày căn nguyên và các yếu tố nguy cơ của nhiễm khuẩn sơ sinh 27

Câu 10 [Cao học]Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng nhiễm khuẩn sơ sinh 29

CHỦ ĐỀ 3 BỆNH LÝ TIM BẨM SINH TRẺ EM 32

Câu 11 [Cao học]Phân loại nguyên nhân gây suy tim theo nhóm tuổi ở trẻ em 32

Câu 12 Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng suy tim cấp 33

Câu 13 Trình bày các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của nhóm tim bẩm sinh có luồng shunt T – P 35

Câu 14 [Đề hết môn 2021 - 2022]Trình bày các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của tim bẩm sinh có luồng shunt P – T 36

Câu 15 Trình bày điều trị cơn thiếu oxy ở trẻ bị tim bẩm sinh 37

Câu 16 Trình bày chẩn đoán và điều trị còn ÔĐM ở trẻ em 38

Câu 17 Phân loại tim bẩm sinh theo Sinh lý bệnh và theo Lâm sàng 40

Câu 18 Trình bày chẩn đoán hẹp eo động mạch chủ ở trẻ em 42

Câu 19 Trình bày nguyên nhân và phòng bệnh thấp tim 44

Câu 20 Trình bày triệu chứng lâm sàng của thấp tim 46

Câu 21 Trình bày tiêu chuẩn Jonh (1994) và ứng dụng để chẩn đoán thấp tim 50

Câu 22 Trình bày triệu chứng lâm sàng và điều trị nội khoa bệnh thông liên thất 52

Câu 23 Trình bày chỉ định, chống chỉ định và biến chứng điều trị can thiệp bệnh thông liên thất 56

Câu 24 [Cao học]Trình bày đặc điểm tổn thương, triệu chứng lâm sàng, siêu âm chẩn đoán tứ chứng Falott 58

Câu 25 Trình bày triệu chứng LS và chỉ định điều trị ngoại khoa bệnh Fallot 4 60

CHỦ ĐỀ 4 VIÊM TIỂU PHẾ QUẢN TRẺ EM 62

Câu 26 [Cao học]Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán và điều trị viêm phổi 62

Câu 27 [Cao học]Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán và điều trị viêm tiểu phế quản 66

Câu 28 ***[NT2022]Trình bày chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt bệnh viêm phế quản phổi ở trẻ em 69

Câu 29 Trình bày nguyên nhân, yếu tố thuận lợi và biện pháp phòng bệnh viêm phế quản phổi ở trẻ em 72

Câu 30 Trình bày nguyên nhân, yếu tố nguy cơ và sinh bệnh học viêm tiểu phế quản 74

Câu 31 Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh viêm tiểu phế quản ở trẻ em 76

CHỦ ĐỀ 5 HEN PHẾ QUẢN TRẺ EM (sách UMP) 78

Câu 32 [Cao học]Trình bày cơ chế bệnh sinh, triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng hen phế quản 78

Câu 33 [Cao học]Trình bày chẩn đoán phân bậc và điều trị hen phế quản trẻ em 80

Câu 34 Trình bày chẩn đoán cơn hen phế quản cấp tính ở trẻ em 84

CHỦ ĐỀ 6 SUY DINH DƯỠNG Ở TRẺ EM 88

Câu 35 [Cao học]Đánh giá, phân loại và điều trị suy dinh dưỡng trẻ em 88

Câu 36 Trình bày phân loại suy dinh dưỡng và nhận xét ưu nhược điểm của mỗi cách phân loại 93

Câu 37 Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của trẻ suy dinh dưỡng nặng 95

Câu 38 [Cao học]Trình bày điều trị trẻ suy dinh dưỡng thể nặng 98

Câu 39 Trình bày nguyên nhân và cách phòng chống suy dinh dưỡng ở trẻ em 102

CHỦ ĐỀ 7 HUYẾT HỌC, UNG BƯỚU Ở TRẺ EM (Sách UMP) 104

Câu 40 [Cao học]Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, phân loại bệnh bạch cầu cấp ở trẻ em 104

Câu 41 [Cao học]Trình bày chẩn đoán và nguyên tắc điều trị bạch cầu cấp 106

Câu 42 [Đề hết môn]Trình bày định nghĩa, phân loại thiếu máu theo nguyên nhân 109

Câu 43 Trình bày phân loại thiếu máu theo huyết học 111

Câu 44 Trình bày tiếp cận chẩn đoán thiếu máu 113

Câu 45 Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và chẩn đoán thiếu máu thiếu sắt 116

Câu 46 Trình bày điều trị và tư vấn dinh dưỡng, dự phòng thiếu máu thiếu sắt 118

Câu 47 Trình bày phân loại nguyên nhân tan máu 120

Câu 48 Trình bày triệu chứng LS và CLS của thiếu máu tan máu 122

CHỦ ĐỀ 8 HỘI CHỨNG XUẤT HUYẾT (Sách UMP) 124

Câu 49 [Cao học]Cơ chế cầm máu đông máu, một số nguyên nhân gây xuất huyết 124

Câu 50 [Cao học]Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng hội chứng xuất huyết 126

Câu 51 Trình bày triệu chứng LS, huyết học và chẩn đoán XHGTC miễn dịch 128

Câu 52 Phân biệt XHGTC ngoại vi với giảm tiểu cầu do NN tủy xương 131

Câu 53 Trình bày triệu chứng LS, huyết học và chẩn đoán xđ Hemophilia 133

Câu 54 Trình bày điều trị bệnh hemophilia 135

Câu 55 Trình bày triệu chứng LS, CLS viêm mao mạch dị ứng 137

CHỦ ĐỀ 9 SUY THẬN CẤP (TỔN THƯƠNG THẬN CẤP) 138

Câu 56 [Cao học]Trình bày sinh lý bệnh, triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng suy thận cấp ở trẻ em 138

Câu 57 ***[NT2022] [Cao học] Trình bày chẩn đoán và điều trị suy thận cấp ở trẻ em 141

CHỦ ĐỀ 10 HỘI CHỨNG THẬN HƯ TIÊN PHÁT 145

Câu 58 [Cao học]Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, biến chứng của hội chứng thận hư 145

Câu 59 [Cao học]Trình bày điều trị và chế độ ăn uống sinh hoạt cho trẻ bị hội chứng thận hư 147

Câu 60 Trình bày các phân loại HCTH tiên phát 149

Câu 61 Trình bày triệu chứng LS và CLS của HCTH tiên phát đơn thuần 150

Câu 62 Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng hội chứng thận hư tiên phát kết hợp(không đơn thuần)? 152

Câu 63 Trình bày các biến chứng hội chứng thận hư 154

Câu 64 Trình bày điều trị HCTH tiên phát thể nhạy cảm corticoid 157

Câu 65 Trình bày điều trị HCTH tiên phát thể phụ thuộc corticoid 160

CHỦ ĐỀ 11 BỆNH LÝ HỆ NỘI TIẾT, CHUYỂN HOÁ, DI TRUYỀN TRẺ EM 163

Câu 66 [Cao học]Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng suy giáp bẩm sinh 163

Câu 67 [Cao học]Trình bày điều trị và theo dõi điều trị trẻ suy giáp trạng bẩm sinh 166

Câu 68 Trình bày nguyên nhân gây suy giáp trạng bẩm sinh 168

CHỦ ĐỀ 12 CÒI XƯƠNG THIẾU VITAMIN D 170

Câu 69 [Cao học]Trình bày nguyên nhân, triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng còi xương thiếu vitamin D 170

Câu 70 [Cao học]Trình bày điều trị và phòng bệnh còi xương thiếu Vitamin D 175

Câu 71 Trình bày chuyển hóa vitamin D trong cơ thể 177

Câu 72 Trình bày vai trò của vitamin D và cơ chế bệnh sinh của còi xương thiếu vitamin D 179

Câu 73 Trình bày nguyên nhân và các biện pháp phòng bệnh còi xương do thiếu vitamin D 181

CHỦ ĐỀ 13 BỆNH LÝ HỆ THẦN KINH, TÂM THẦN TRẺ EM 183

Câu 74 [Cao học]Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của viêm màng não nhiễm khuẩn ở trẻ em 183

Câu 75 [Cao học] Trình bày chẩn đoán và điều trị bằng kháng sinh theo căn nguyên vi khuẩn gây viêm màng não 186

Câu 76 Trình bày căn nguyên, cơ chế bệnh sinh và phân loại viêm màng não mủ ở trẻ ? 188

Câu 77 Trình bày sự khác biệt về lâm sàng cận lâm sàng và diễn biến của VMNM do các căn nguyên khác nhau (não mô cầu ,phế cầu ,HI)? 191

CHỦ ĐỀ 14 HÔN MÊ Ở TRẺ EM 193

Câu 78 [Cao học]Đánh giá phân loại hôn mê theo thang điểm AVPU và thang điểm Glasgow cải tiến ở trẻ em 193

Câu 79 [Cao học]Trình bày thăm khám thần kinh ở trẻ bị hôn mê 194

CHỦ ĐỀ 15 CO GIẬT Ở TRẺ EM 196

Câu 80 [Cao học]Trình bày nguyên nhân co giật ở trẻ nhũ nhi, trẻ lớn và phân loại động cơn động kinh 196

Câu 81 [Cao học]Hướng dẫn chăm sóc cơn giật tại nhà 198

CHỦ ĐỀ 16 TIÊU HÓA 201

Câu 82 Trình bày các nguyên nhân gây đau bụng cấp hay gặp ở trẻ em 201

Câu 83 Trình bày nguyên nhân gây đau bụng mạn tính ở trẻ em? 204

Câu 84 Trình bày nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi gây tiêu chảy cấp? 206

Câu 85 Trình bày cơ chế bệnh sinh tiêu chảy xuất tiết? 209

Câu 86 Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của tiêu chảy cấp 211

Câu 87 [Đề hết môn]Trình bày phân loại mức độ mất nước theo chương trình CDD và IMCI 214

Câu 88 Trình bày phác đồ điều trị tiêu chảy cấp chưa mất nước (phác đồ A) 217

Câu 89 Trình bày phác đồ điều trị tiêu chảy cấp có mất nước (phác đồ B) 220

Câu 90 Trình bày phác đồ điều trị tiêu chảy cấp mất nước nặng (phác đồ C) 222

Câu 91 Trình bày các biện pháp phòng bệnh tiêu chảy cấp 224

CHỦ ĐỀ 1 VÀNG DA SƠ SINH

1 [Cao học]Trình bày sinh lý bệnh vàng da tăng Bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh

1 Đại cương

- Vàng da là một triệu chứng thường gặp ở trẻ sơ sinh do nhiều nguyên nhân khác nhau

- Vàng da là do lượng bilirubin tăng lên trong máu (> 5mg/dl hay 85umol/l) ở trẻ sơ sinh, trên LS da

có màu vàng

- Vàng da được gọi là sớm nếu xuất hiện trước 48 giờ tuổi ở trẻ sơ sinh Thường do nguyên nhân tăngbilirubin tự do

2 Tóm tắt chuyển hóa billirubin trong cơ thể

3 Chuyển hóa bilirubin trong bào thai

- Trong thời kỳ bào thai, sự đào thải bilirubin trong huyết tương thai nhi do mẹ đảm nhiệm

- Bilirubin tự do của thai qua rau thai gắn với albumin của mẹ, đến gan mẹ và được chuyển thành bilirubin liên hợp và được thải ra ngoài

- Chỉ có một phần rất nhỏ bilirubin được biến đổi tại gan thai nhi và được chuyển xuống ruột, có trong phân su

4 Chuyển hóa bilirubin sau khi sinh

- Ngay sau sinh, trẻ phải tự đảm nhận chuyển hóa bilirubin mặc dù chức năng gan hoạt động chưa tốt,lượng protein thấp, enzym glucuronyl transferase ít về số lượng và hoạt tính yếu

- Trong khi đó, hiện tượng tan máu tăng ở trẻ sơ sinh do HC chứa HbF, đời sống HC ở trẻ sơ sinh ngắn hơn so với người lớn

5 Những yếu tố ảnh hưởng tới chuyển hóa bilirubin

- Albumin máu giảm: trẻ đẻ non, trẻ SDD bào thai => ảnh hưởng tới khả năng gắn của bilirubin với

albumin huyết thanh, làm tăng bilirubin tự do trong máu, thấm vào tổ chức mỡ dưới da, các phủ tạng chứanhiều lipid, nhất là não

- Tình trạng thiếu oxy nặng (ngạt), rối loạn toan kiềm làm tổn thương gan, ảnh hưởng tới khả năng

tổng hợp enzym glucuronyl transferase, gây ức chế chuyển hóa bilirubin tự do thành bilirubin liên hợp

- Một số thuốc có ái lực với ablumin huyết thanh /hoặc với bilirubin làm giảm khả năng gắn của hai

chất này với nhau như heparin, cafein, làm tăng bilirubin tự do trong máu

2 [Cao học]Trình bày triệu chứng lâm sàng xét nghiệm và chỉ định điều trị vàng da do tăng

bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh

Đại cương

- Định nghĩa: Vàng da sơ sinh bao gồm cả vàng da tăng bilirubine tự do và tăng bilirubine kết hợp,

cần được phát hiện sớm và điều trị kịp thời, nếu không sẽ dẫn đến vàng da nhân não (↑ bilirubin tự do) và

xơ gan do tắc mật (↑ bilirubin kết hợp)

- Vàng da tăng bilirubine gián tiếp là triệu chứng thường gặp ở trẻ sơ sinh, có thể gặp 60% trẻ đủ tháng và hầu hết ở trẻ đẻ non, có thể gọi là tình trạng sinh lý bình thường, có thể gặp tình trạng bệnh lý, nếu không điều trị kịp thời, có thể gây đe doạ tính mạng và di chứng Vàng da do tăng bilirubin gián tiếp (tự do) bệnh lý ở trẻ sơ sinh khi có biểu hiện vàng da và xét nghiệm bilirubin tự do trong máu tăng >13 mg/dL hay ≥ 220 μmol/l,mol/l,

- Vàng da tăng bilirubin gián tiếp chia 2 nhóm: vàng da sinh lý và vàng da bệnh lý

1 Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm vàng da sinh lý:

- Gặp ở 80-85% trẻ sơ sinh

- Da vàng sáng, màu da cam, củng mạc mắt ít vàng Nước tiểu trong

- Gặp tuần đầu sau sinh (2-3 ngày sau đẻ, kéo dài 7-10 ngày), bilirubin tăng cao ngày thứ 3 ~ 6-8 mg/

dL, sau đó giảm dần, có thể cao tới 12 mg/dL Với trẻ đẻ non, bilirubin thường > 12 mg/dL, vào ngày thứ

5 cao nhất có thể tới 15 mg/dL

- Trẻ vẫn ăn ngủ bình thường

- Trẻ đủ tháng, không ngạt, không mắc bệnh NK nặng

2 Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm da do tăng bilirubin bệnh lý:

- Vàng da đậm, nhanh, xuất hiện trước 24 giờ tuổi, ngày thứ 1-2 sau đẻ

- Vàng da tăng nhanh bilirubin > 0,5 mg/dL/giờ

- Kèm theo các dấu hiệu khác (li bì, nôn, ăn kém, to không ổn định, cơn ngừng thở)

- Vàng da > 8 ngày ở trẻ đủ tháng và > 15 ngày ở trẻ đẻ non

- Tiền sử:

+ Gia đình tiền sử có trẻ bị vàng da các lần sinh trước

+ Trẻ đẻ non, đẻ ra bị ngạt

+ Tiền sử sảy thai, tiền sử mẹ dùng thuốc kích thích đẻ

+ Mẹ nguy cơ khi mang thai: nhiễm trùng, nhiễm độc thai nghén, ĐTĐ

- Đánh giá mức độ vàng da trên lâm sàng, sử dụng bảng Kramer

Vùng 3: ½ thân dưới rốn + vùng 1,2 12 mg/dLVùng 4: cánh tay, chân + vùng 1,2,3 15 mg/dLVùng 5: bàn tay, chân + vùng 1,2,3,4 16 mg/dL

- Xét nghiệm cần thiết:

+ Công thức máu: HC, Hb, Hct, HC lưới

+ Sinh hóa máu: bilirubin toàn phần, trực tiếp, gián tiếp, Albumin máu

+ Nhóm máu mẹ con: ABO, Rh, Kell, Dufly

+ Test Coombs trực tiếp, gián tiếp Hiệu giá KT kháng HC con trong máu mẹ

+ Men G6PD

- Dấu hiệu vàng da nhân não:

+ Vàng da đậm

+ Li bì, bú kém, hoặc bỏ bú

+ Tăng trương lực cơ, co giật từng cơn

+ Rối loạn nhịp thở, con ngừng thở

+ Hôn mê

4 Điều trị

Điều trị vàng da do tăng bilirubin tự do bệnh lý ở trẻ phụ thuộc thời điểm, cân nặng, tuổi thai, mức độ, tốc

độ và nguyên nhân gây vàng da Chiếu đèn và thay máu là 2 PP điều trị đặc hiệu

4.1 Chiếu đèn và thay máu

- Nguyên lý chiếu đèn: Bilirubin gián tiếp được vận chuyển ra tổ chức dưới da qua 2 cơ chế: rò rỉ

phức hợp bil-albumin vào gian bào và bilirubin acid kết tủa ở màng phospholipid, mặt khác bilirubin

lưu thông trong máu nên cũng lưu thông qua mao mạch của da Sử dụng ánh sáng xanh dương với bước sóng 420-460 nm chiếu trực tiếp vào da, làm chuyển hoá phân tử bilirubin thành các đồng phân khác nhau Các phản ứng này theo thứ tự: đồng phân cấu trúc đồng phân hình học quang oxy hoá Các sản

phẩm sẽ được bài tiết qua đường mật, một phần qua nước tiểu

- Nguyên lý thay máu: Là kỹ thuật được sử dụng để duy trì nồng độ bilirubin dưới mức gây độc thần

kinh Sử dụng một lượng máu ~ 160 ml/kg (trẻ đẻ thường), 190 ml/kg (trẻ đẻ non) Nhóm máu thưởng sử dụng là hồng cầu rửa nhóm O + huyết tương nhóm AB, nhằm không có kháng nguyên bề mặt hồng cầu

và kháng thể trong huyết tương Nếu bất đồng nhóm Rh, dùng máu có Rh (-), cùng nhóm với con

Bảng 1: Chỉ định chiều đèn, thay máu ở trẻ đủ tháng, khỏe (tuổi thai > 37 tuần, P > 2500 gr)

Bảng 2 Chỉ định chiều đèn, thay máu ở trẻ sinh non tháng

2000 - 2400 12 - 18 18 - 20

- Có chỉ định thay máu nếu tốc độ tăng Bilirubin là ≥ 0,5 mg/dl/giờ

- Truyền dịch trong chiếu đèn khi điều trị vàng da tăng Bilirubin tự do: tăng 10 - 20% so với nhu cầu dịch/ngày

- Tác dụng phụ chiều đèn: sốt, mất nước, ỉa chảy, da mần đỏ

- Tác dụng phụ thay máu: Hạ nhiệt độ, hạ đường huyết, hạ tiểu cầu, NK, RL điện giải và thăng bằng kiềm toan, trụy mạch, tắc mạch và tử vong

+ Trong quá trình chiếu đèn cần xét nghiệm Bilirubin máu 12 giờ - 24 giờ/lần

+ Bịt mắt trẻ bằng vải đen để bảo vệ mắt, nếu chiếu bằng ánh sáng xanh và chiếu ở da phần lưng thì không cần phải bịt mắt, đảm bảo thân nhiệt và chế độ ăn trong thời gian chiếu đèn

+ Có thể để lại hậu quả: Di chứng thần kinh là vàng da nhân não hoặc tử vong; Hội chứng mật đặcsau điều trị: vàng da, mắt và niêm mạc, gan to, tiểu sẫm màu, phân bạc màu Điều trị bằng prednisolon 2mg/kg x 5-7 ngày

4.2 Một số điều trị hỗ trợ khác:

- Truyền G 10%

- Truyền Albumin: khi albumin < 30 g/l

- Cho trẻ ăn sớm để tăng chất thải ruột

- Mẹ cần theo dõi và phát hiện sớm các bất thường màu da của con con và hướng dẫn Mẹ cách phát hiện để đưa trẻ đến CSYT thăm khám và điều trị

3 Trình bày các nguyên nhân gây vàng da thường gặp ở trẻ sơ sinh

I Đại cương

- Vàng da được xác định khi da, củng mạc mắt và niêm mạc của cơ thể có màu vàng hoặc xanh do bilirubin huyết thanh tăng

- Vàng da là một hội chứng thường gặp trong thực hành nhi khoa, do nhiều nguyên nhân khác nhau gây

ra tùy theo từng lứa tuổi của trẻ

- Trẻ sơ sinh: Vàng da khi bilirubin máu tăng > 120mmol/l

- Nguyên nhân:

+ Vàng da tăng bilirubin tự do (gián tiếp)

+ Vàng da tăng bilirubin kết hợp (trực tiếp)

II Các nguyên nhân gây vàng da thường gặp ở trẻ sơ sinh: Vàng da trước gan, tại gan và sau gan.

1 Vàng da do nguyên nhân trước gan

- Hiện tượng giáng hóa hồng cầu vượt quá khả năng liên hợp của gan

- Tăng bilirubin tự do

- Thiếu máu, các bệnh lý hồng cầu

1.1 Vàng da tăng bilirubin tự do do sản xuất quá nhiều

a) Tan máu tiên phát:

- Bệnh lý màng hồng cầu:

+ Di truyền trội, nhiễm sắc thể thường, vàng da nặng sớm

+ Thiếu máu lách to, có tiền sử gia đình

+ HC nhỏ hình cầu, sức bền HC giảm, có thể gặp cô đặc máu

b) Thiếu hụt các enzyme hồng cầu:

- Thiếu G6PD:

+ Di truyền lặn, liên kết với giới tính

+ Vàng da sớm + thiếu máu, tăng tế bào võng

+ Hay gặp ở người da vàng, da đen

- Thiếu Pyruvatkinase:

+ Vàng da + thiếu máu

+ Lách to và thiếu máu nặng.

+ Thường gặp ở người da vàng với thức ăn chủ yếu là ngô

c) Bất thường tổng hợp Hb: Thalasemia, thường ít gặp trong giai đoạn sơ sinh.

- Tan máu thứ phát:

+ Đẻ non, ngạt : Do thiếu oxy, thành mạch và hồng cầu dễ vỡ

+ Nhiễm khuẩn chu sinh : vàng da do tăng cả bilirubin tự do và kết hợp

+ Dùng vitamin K liều cao kéo dài : gây vàng da tăng bilirubin tự do

+ Sử dụng thuốc trong giai đoạn sơ sinh: thiazide

1.2 Vàng da tăng bilirubin tự do do bất đồng nhóm máu mẹ - con

- Vàng da do bilirubin tự do trầm trọng, có khả năng đe dọa tính mạng trẻ

- Bất đồng nhóm máu mẹ - con gây tan huyết chủ yếu là bất đồng nhóm ABO và Rh

+ Vàng da sáng màu, xuất hiện từ ngày thứ 2 - 3 sau đẻ, tăng nhanh từ mặt xuống thân, các chi

+ Thiếu máu không rõ rệt trên lâm sàng

+ Nếu huyết tán nhiều, vàng da tăng nhanh mà không được điều trị kịp thời có thể gây tăng trương lực

cơ, tứ chi duỗi cứng, xoắn vặn, co giật

+ Hiệu giá kháng thể kháng hồng cầu trong huyết thanh con tăng cao có thể tới 1/640 hoặc hơn nữa

(bình thường là 1/64) Xét nghiệm này khẳng định chẩn đoán bất đồng nhóm máu

+ Test Coombs trực tiếp âm tính hoặc dương tính nhẹ

1.3 Bất đồng nhóm máu Rh: Hiếm gặp

a) Cơ chế:

- Tan máu xảy khi mẹ có hồng cầu Rh (-) và con có hồng cầu Rh (+).

- Khi rau thai bị tổn thương, hồng cầu con Rh (+) có kháng nguyên D qua rau thai vào tuần hoàn máu

mẹ

- Mẹ sẽ sản xuất ra kháng thể kháng D là IgG qua rau thai trở lại tuần hoàn con gây tan huyết

b) Lâm sàng: Vàng da tan huyết do bất đồng Rh mẹ - con có 3 thể lâm sàng:

- Thể phù thũng: là thể nặng nhất, gây chết thai từ trong tử cung

- Thể vàng da:

+ Hay gặp nhất, vàng da xuất hiện sớm, tăng rất nhanh, vàng đậm

+ Trẻ thường có thiếu máu rõ

+ Gan, lách có thể to tùy mức độ tan huyết và thiếu máu

+ Trẻ rất dễ bị vàng da nhân nếu không được p hát hiện và điều trị kịp thời

+ Đối với thể nặng, trẻ bị tan huyết mạnh: Thường tử vong, gặp những con sau của các bà mẹ có hồng cầu Rh (-) và không được tiêm phòng

- Thể nguyên hồng cầu máu: trẻ thiếu máu và có nhiều hồng cầu non trong máu ngoại biên

c) Cận lâm sàng:

- CTM: Hb giảm, có thể thấy hồng cầu non ra máu ngoại biên

- HSM: bilirubin toàn phần và gián tiếp tăng rất cao

- Nhóm máu mẹ Rh(-), con Rh(+) Có khi kết hợp bất đồng ABO

- Hiệu giá kháng thể kháng hồng cầu tăng cao trong huyết thanh của con có giá trị chẩn đoán quyết định

và tiên lượng.

- Test Coombs trực tiếp dương tính

- Nhưng chủ yếu phải dựa vào nhóm máu mẹ và con

2 Vàng da do nguyên nhân tại gan

- Không liên hợp hoặc vận chuyển bilirubin

- Suy giảm chức năng gan

- Tăng bilirubin kèm theo tăng men gan

2.1 Vàng da do thiếu hoặc rối loạn chức năng các enzyme kết hợp

a) Thiếu glucoronyl transferase

- Bệnh Gilbert:

+ Di truyền trội, vàng da tăng bilirubin gián tiếp nhưng nhẹ, không đe dọa tính mạng trẻ + Chẩn đoán dựa vào sinh thiết gan

- Bệnh Crigler – Najjar:

+ Di truyền lặn, là bệnh rối loạn toàn bộ men trong quá trình kết hợp của gan

+ Vàng da xuất hiện sớm, nặng có thể gây vàng da nhân não

- Đẻ non, cân nặng thấp do gan chưa trưởng thành:Vàng da kéo dài,dễ gây vàng da nhân não.

- Tổn thương gan do ngạt, nhiễm khuẩn, nhiễm độc: Gây ức chế sản xuất các men gan làm ngừng

trệ chuyển hóa bilirubin gián tiếp thành trực tiếp

- Vàng da do sữa mẹ:

+ Vàng da mức độ nhẹ hoặc vừa nhưng kéo dài tới 2 – 3 tuần sau đẻ

+ Trẻ vẫn bình thường, phát triển tốt

+ Bilirubin máu ít khi tăng cao trên 20 mg% (340 µmol/l)

+ Chỉ chẩn đoán vàng da do sữa mẹ khi thấy pregnan - 3α - 20β diolα - 20β diol trong sữa mẹ hoặc loại

trừ các nguyên nhân khác gây vàng da.

b) Thiếu protein Y-Z do đẻ non, ngạt: chẩn đoán xác định nhờ sinh thiết gan.

c) Tái tuần hoàn ruột gan:

- Do thiếu các chủng vi khuẩn, đường tiêu hóa bị cản trở làm bilirubin kết hợp khi qua ruột bị

enzym β – glucuronidase phân hóa trở lại thành bilirubin tự do tái hấp thu vào máu qua tuần hoàn ruột gan

- Ngoài vàng da, trẻ có các triệu chứng đào thải chậm hoặc ít phân su

d) Nguyên nhân khác: suy giáp trạng bẩm sinh, galactose bẩm sinh, mẹ bị tiểu đường

2.2 Nguyên nhân vàng da do bệnh lý tại gan

a) Nhiễm khuẩn:

- Viêm gan virus: A, B, C, D, E

- Viêm gan do virus khác: CMV, herpes, Enterovirus, HIV, Coxsackie

- Viêm gan do vi khuẩn: Giang mai, lao, leptospira, nhiễm khuẩn huyết, viêm túi mật, viêm đường mật

b)Nhiễm độc gan do thuốc, độc tố:

- Thuốc: salicylat, acetaminophen, rifampixin, Isoniazid.

- Nuôi dưỡng tính mạch kéo dài

c) Rối loạn chuyển hóa đường:

- Galactosemia

- Ứ động glycogen type IV

- Không dung nạp fructose di truyền

d) Rối loạn chuyển hóa lipid:

- Bệnh tăng methionin máu

f) Các bệnh rối loạn chuyển hóa khác:

- Thiếu alpha 1 antitrypsin

- Thiếu arginase

- Xơ nang tụy

- Rối loạn chuyển hóa đồng (Wilson)

g) Rối loạn chuỗi vận chuyển điện tử

- Thiếu cytochrome oxidase

- Tăng bilirubin trực tiếp và các acid mật (phosphatase kiềm, GGT

- Phân bạc màu, nước tiểu sẫm màu (bilirubin trực tiếp)

- Tắc mật không hoàn toàn: không có urobilin trong nước tiểu

a) Ứ mật:

- Teo đường mật, u nang ống mật chủ

- Giãn đường mật trong gan

- Xơ gan bẩm sinh, bất thường đoạn ống mật tụy

- Hội chứng mật đặc, sỏi mật, u chèn ép đường mật…

b) Tắc mật trong gan:

- Hội chứng Alagille

- Bệnh Byler: ứ mật trong gan có tính chất gia đình

- Thiểu sản đường dẫn mật trong gan

- Viêm mật quản xơ hóa, xơ hóa gan bẩm sinh

4 Trình bày các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng vàng da ứ mật ở trẻ sơ sinh.

1 Đại cương

- Vàng da ứ mật ở trẻ sơ sinh gồm nhiều nguyên nhân

+ Nhiễm khuẩn: virus viêm gan (A, B, C), CMV, herpes, toxoplasma…

+ Nhiễm độc: nhiễm khuẩn huyết, ngộ độc salicylat, paracetamol

+ Ứ mật kéo dài: tắc mật ngoài gan (teo đường mật), tắc mật trong gan

+ Bệnh lý rối loạn chuyển hóa: Glactose huyết, thiếu α1 antitrypsin

+ Bệnh lý bà mẹ: Mẹ nhiễm virus viêm gan B, C, CMV, rubella, giang mai, toxoplasma… + Quá trình mang thai mẹ bị cúm, nhiễm độc hóa chất (nhất là 3 tháng đầu) nguy cơ gây dị tật

- Vàng da thường xuất hiện muộn (tăng lên từ từ trong vàng da ứ mật)

- Đánh giá mức độ vàng da theo phân loại Kramer chia làm 5 mức độ (…)

b) Tính chất phân

- Phân thường bạc màu hoàn toàn khi tắc mật ngoài gan

- Phân bạc màu không hoàn toàn khi tắc mật trong gan, thiểu sản đường mật

c) Nước tiểu vàng sậm, thấm vàng ra tã

d) Dấu hiệu toàn thân

- Toàn trạng: trẻ chậm tăng trưởng, thấp cân, suy dinh dưỡng hay gặp trong các trường hợp vàng da ứ

mật, nhiễm khuẩn và các bệnh rối loạn chuyển hóa (glactosemia)

- Dấu hiệu nhiễm trùng: sốt (nhẹ/cao/ hạ thân nhiệt) viêm gan virus, NKH

- HC xuất huyết: có thể có xuất huyết dưới da, xuất huyết nội tạng

a) Bilirubin toàn phần, bilirubin trực tiếp trong máu tăng cao:

- Bilirubin toàn phấn tăng cao > 20mg/l

- Trong đó bilirubin kết hợp (trực tiếp) > 20% bilirubin

b) Nước tiểu có sắc tổ mật, muối mật

c) Phân không có stercobilin (tắc mật hoàn toàn)

e) Các xét nghiệm thể hiện sự suy giảm chức năng gan:

- Men gan (GOT, GPT) tăng vừa

- Albumin máu giảm thấp

- Tỉ lệ prothrombin giảm

f) Siêu âm gan mật có hình ảnh tắc mật (trong tắc mật bẩm sỉnh, teo đường mật ngoài gan)

g) Xét nghiệm TORSCH (xác định nhiễmToxoplasma, Rubela, CMV< Herpers, Coxsackie)

h) CRP, CTM🡪 viêm, cấy máu (NKH)

i) Xét nghiệm đặc hiệu 🡪 bệnh chuyển hóa (Galactosemie)

* Bệnh lý ứ mật

- Bilirubin toàn phần tăng, chủ yếu là trực tiếp.

- Các phản ứng viêm bình thường

- Xét nghiêm phân: Stercobilinogen và urobilinogen (-) trong tắc mật hoàn toàn

- Chức năng gan lúc đầu bình thường sau bị suy giảm

+ AST, ALT tăng cao

+ Phosphatase kiềm tăng rất cao

+ GGT tăng, cholesterol máu tăng

- Chụp đường mật và siêu âm gan mật để chẩn đoán chính xác

- Đường mật bình thường: gợi ý các bệnh lý viêm túi mật, viêm đường mật

- Đường mật hẹp do u nang ống mật chủ, sỏi mật hoặc teo đường mật

* Viêm gan do virus,vi khuẩn, KST

- Tình trạng hủy hoại tế bào gan, gây suy giảm CN gan nghiêm trọng

+ Men gan GOT, GPT tăng cao

+ PK tăng

+ PT tăng cao

- Các xét nghiệm vi sinh: HAV IgM, HBsAg, Anti HCV, EBC, CMV…

- CRP, cấy máu (+) khi có NKH, thường gặp là VK gram âm, VK đương ruột (E.coli)

Các trường hợp bệnh lý rối loạn chuyển hóa: Cần xét nghiệm đặc hiệu

- Galactosemia Nồng độ galactose trong máu tăng cao

- ……… Ứ đọng Cholesterol ester

- ……… Tyrosine máu

5 Trình bày các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng vàng da tăng bilirubin tự do do bất đồng

nhóm máu mẹ con ở trẻ sơ sinh

1 Đại cương

- Là hiện tượng tiêu huyết do miễn dịch đồng loại, đặc thù ở tuổi sơ sinh.

- NN chính gây vàng da ↑ bilirubin tự do trầm trọng, có khả năng đe dọa tính mạng trẻ

- Bất đồng nhóm máu mẹ - con gây tan huyết chủ yếu là bất đồng nhóm ABO và Rh

2 Bất đồng ABO

a) Lâm sàng

- Bất đồng nhóm máu ABO có thể xảy ra từ con thứ nhất.

- Vàng da sáng màu, xuất hiện từ ngày thứ 2 - 3 sau đẻ, tăng nhanh từ mặt xuống thân, các chi

- Thiếu máu không rõ rệt trên lâm sàng

- Nếu huyết tán nhiều, vàng da tăng nhanh mà không được điều trị kịp thời sẽ có các triệu chứng bất thường về thần kinh như tăng trương lực cơ, tứ chi duỗi cứng, xoắn vặn, co giật

b) Cận lâm sàng

- CTM & hồng cầu lưới:

+ Bình thường, Hb giảm nhẹ

+ Nếu có biểu hiện thiếu máu + Hồng cầu lưới tăng cao có biểu hiện tan máu

- Bilirubin toàn phần và gián tiếp tăng cao

- Nhóm máu: Bất đồng nhóm máu mẹ con hệ ABO

- Hiệu giá kháng thể kháng hồng cầu trong huyết thanh con tăng cao có thể tới 1/640 hoặc hơn

nữa (bình thường là 1/64) Xét nghiệm này khẳng định chẩn đoán bất đồng nhóm máu

- Test Coombs trực tiếp âm tính hoặc dương tính nhẹ.

c) Chẩn đoán

- Tất cả trẻ sơ sinh đều cần được theo dõi màu sắc của da ngay từ sau khi sinh Khi thấy vàng da xuất

hiện sớm và tăng nhanh phải đưa ngay trẻ tới cơ sở y tế

- Trước một trẻ vàng da kiểu tăng bilirubin tự do (vàng sáng), vàng đậm cần phải xét nghiệm nhóm máu mẹ con, bilirubin toàn phần và bilirubin gián tiếp Nếu có bất đồng nên làm hiệu giá kháng thể Trong khi chờ đợi kết quả phải cho điều trị bằng liệu pháp ánh sáng

d) Diễn biến

- Nếu được điều trị sớm, bilirubin sẽ giảm nhanh, bilirubin tự do chuyển thành bilirubin kết hợp, rồi

dần trở về bình thường, không để lại hậu quả gì

- Nếu phát hiện muộn, bilirubin tự do ngấm vào tế bào não thì điều trị không mang lại kết quả gì vì trẻ sẽ tử vong hoặc để lại di chứng bại não

3 Bất đồng nhóm máu Rh

a) Lâm sàng: Vàng da tan huyết do bất đồng Rh mẹ - con có 3 thể lâm sàng

- Thể phù thũng: là thể nặng nhất, gây chết thai từ trong tử cung.

- Thể vàng da:

+ Hay gặp nhất

+ Vàng da xuất hiện sớm, tăng rất nhanh

+ Trẻ thường có thiếu máu rõ

+ Gan, lách có thể to tùy mức độ tan huyết và thiếu máu

+ Trẻ rất dễ bị vàng da nhân nếu không được p hát hiện và điều trị kịp thời

+ Đối với thể nặng, trẻ bị tan huyết từ khi còn là thai nhi, nên sinh ra đã thấy vàng da đậm, thiếu máu, gan lách to, trẻ bị phù, suy tim, phù bánh rau Những trường hợp này thường tử vong và gặp những con sau của các bà mẹ có hồng cầu Rh (-) và không được tiêm phòng

- Thể nguyên hồng cầu máu: trẻ thiếu máu và có nhiều hồng cầu non trong máu ngoại biên.

b) Cận lâm sàng

- CTM: Hb giảm, có thể thấy hồng cầu non ra máu ngoại biên.

- Bilirubin toàn phần và gián tiếp tăng rất cao.

- Nhóm máu mẹ Rh(-), con Rh(+) Có khi kết hợp bất đồng ABO.

- Hiệu giá kháng thể kháng hồng cầu tăng cao trong huyết thanh của con có giá trị chẩn đoán

quyết định và tiên lượng

- Test Coombs trực tiếp dương tính.

- Nếu không được theo dõi và tiêm phòng thì thường có biến chứng vàng nhân não, gây tử vong cho

trẻ hoặc bại não

- Nếu mẹ được tiêm phòng, trẻ được điều trị kịp thời sẽ phát triển bình thường

6 Trình bày cơ chế của chiếu đèn trong điều trị vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh

1 Cơ sở sinh lý

- Dựa trên cơ chế bệnh sinh gây bệnh của vàng da tăng bilirubin ở trẻ sơ sinh và tác dụng của ánh sánh

đến chuyển hóa bilirubin

- Bilirubin tự do không tan trong nước, gây nhiễm độc thần kinh, gây vàng da nhân não ở trẻ sơ sinh khi lượng bilirubin tự do tăng quá cao > 340μmol/l,mol/l hoặc thấp hơn ở trẻ đẻ non, ngạt, hạ đường máu

- Do đó yêu cầu điều trị cần chuyển bilirubin thành chất hòa tan dạng hòa tan trong nước, không độc với tế bào não, thải ra ngoài theo nước tiểu

2 Cơ chế lý hóa học của liệu pháp:

- Phổ hấp thu Bilirubin: vùng có ánh sáng xanh của AS thấy được, độ dài sóng 420–480 nm, cực đại

460 nm Do đó trên thực hành, sử dụng ánh sáng trắng hoặc xanh (tốt nhất là ánh sáng xanh) có bước sóng từ 420 đến 500 nm với công suất 5 µW/cm2/ nm để chuyển bilirubin tự do thành photobilirubin tan trong nước, không độc với tế bào não, thải ra ngoài theo nước tiểu

- AS làm biến đổi Bil GT tan trong mỡ thành chất tan trong nước (là một dạng đồng phân quang học của bilirubin gián tiếp) không qua trung gian của glycuronyl transferase

- Dưới tác dụng của ánh sáng từ đèn chiếu sẽ xảy ra phản ứng đồng phân quang học (xảy ra tại vùng

ngoại mạch của da) làm dạng đồng phân của bilirubin gián tiếp 4Z, 15Z chuyển thành dạng 4Z, 15E Dạng này không độc vì tan trong nước

- Phản ứng đồng phân cấu trúc xảy ra khi có cưòng độ ánh sáng cao, là phản ứng đóng vòng nội phân

tử bilirubin gián tiếp để tạo thành lumirubin tan trong nước, ít độc thần kinh, mang điện tích, dễ đào thải (không qua chuyển hóa tại gan)

- Phản ứng oxy hóa quang học biến đổi bilirubin gián tiếp thành một sô" chất phân cực có kích thước nhỏ tan được trong nưóc và thải qua nưốc tiểu

7 Trình bày biểu hiện lâm sàng của các biến chứng do vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh.

1 Vàng da nhân não

Là tai biến nguy hiểm nhất của hội chứng vàng da tăng bilirubin tự do

a) Cơ chế:

- Khi lượng bilirubin trong máu tăng quá cao (> 22 mg% hoặc 340 µmol/l hoặc thấp hơn ở trẻ đẻ non,

ngạt, hạ đường máu ) sẽ thấm vào các tổ chức có chứa nhiều lipid

- Bilirubin tự do gây độc tế bào não và hủy hoại tế bào thần kinh bằng cách ức chế các enzym nội

bào

- Các tế bào thần kinh của các nhân xám trung ương (thể vân, đồi thị ) bị nhuốm vàng để lại các di

chứng thần kinh nặng nề, mặc dù triệu chứng vàng da sẽ giảm dần

b) Đối tượng nguy cơ

- Bilirubin huyết thanh > 25-30 mmol/l

- Toan hóa máu

- Albumin máu giảm thấp

- Tổn thương hàng rào máu não

- Nhiễm khuẩn

- Thiếu máu nặng

c) Lâm sàng

- Trẻ bỏ bú, li bì

- Các phản xạ sơ sinh giảm hoặc mất

- Trương lực cơ giảm, thở chậm dần hoặc tăng trương lực cơ toàn thân, người ưỡn cong, có các vận động bất thường, các chi xoắn vặn, khóc thét, co giật, ngừng thở, hôn mê và tử vong

- Giai đoạn sớm 3-4 ngày

+ Trẻ li bì, bú kém

+ Khóc thét từng cơn

+ Giảm trương lực cơ

- Giai đoạn muộn (>1 tuần)

+ Trẻ kích thích, tăng trương lực cơ: Người ưỡn cong, co giật

+ Có thẻ ngừng thở, rung giật nhãn cầu

+ Hôn mê

d Di chứng của vàng da nhân não

- Trẻ sống sót thường mang các di chứng vận động và tinh thần nặng nề như: bại não, mù, điếc, bại

liệt, chậm phát triển tinh thần vận động

8 Trình bày xử trí vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh

Đại cương

- Tất cả các trẻ sơ sinh đều phải được theo dõi màu da hàng ngày

- Những trường hợp trẻ có da vàng sớm, vàng đậm, tăng nhanh, phải được điều trị kịp thời với nguyên tắc làm giảm nhanh bilirubin tự do trong máu bằng nhiều phương pháp kết hợp và điều trị nguyênnhân nếu được

1 Liệu pháp ánh sáng (chiếu đèn)

Là phương pháp điều trị rẻ tiền, có tác dụng tốt, dễ áp dụng

1.1 Chỉ định

- Tất cả trẻ vàng da ↑ bilirubin gián tiếp > 15 mg% (273 µmol/l) do bất cứ nguyên nhân nào

- Chỉ định chiếu đèn phụ thuộc vào mức độ tăng bilirubin tự do, cân nặng và ngày tuổi:

Bilirubin toàn phần (μmol/l)μmol/l)mol/l) Tuổi (μmol/l)h) Có nguy có Không nguy cơ

- Có nguy cơ: bất đồng nhóm máu mẹ con, ngạt, SHH, toan máu

- Trường hợp trẻ đẻ non, thấp cân thì chỉ định chiếu đèn sớm hơn

1.2 Kỹ thuật chiếu đèn:

1 Dùng ánh sáng trắng hoặc xanh (tốt nhất là ánh sáng xanh) có bước sóng từ 420 đến 500 nm với công suất 5 µW/cm2/ nm để chuyển bilirubin tự do thành photobilirubin tan trong nước, không độc với tế bào não, thải ra ngoài theo nước tiểu

2 Trẻ cởi trần truồng, mắt bịt băng đen, nằm trên khăn trải màu trắng để tăng diện tích da sáng

3 Khoảng cách từ đèn đến bệnh nhân tùy theo đèn nhưng thường là 20 cm

4 Tốt nhất là cho trẻ nằm trong lồng ấp hoặc giường nhỏ, nhưng phải theo dõi thân nhiệt cho trẻ

5 Cứ 2h, đổi tư thế bệnh nhân một lần

6 Chiếu đèn liên tục đến khi bilirubin tự do giảm dưới mức chỉ định chiếu đèn

1.3 Theo dõi, chăm sóc trong lúc điều trị bằng ánh sáng liệu pháp:

a) Theo dõi:

- Thân nhiệt.

- Cân nặng, thái độ của trẻ để tránh mất nước

- Theo dõi nhịp thở, tím tái, cũng như các vận động của trẻ

- Theo dõi màu sắc da, nước tiểu, phân, Bil máu

b) Chăm sóc:

- Do chiếu đèn trẻ thường bị mất nước (10%) bù nước:

+ Bằng đường uống: cho trẻ ăn tăng thêm số lượng nếu được (10 – 25 ml/kg/ngày)

+ Bằng đường truyền: truyền thêm dung dịch glucose 10% x 25 ml (30 ml)/kg/ngày

- Với trẻ đẻ non có thể thêm acid amin tổng hợp 20 – 25 ml/kg/ngày dùng 1 tuần 2 lần

2 Thay máu

2.1 Chỉ định: Bil tự do tăng cao trên 20 mg% (340 µmol/l) do bất cứ nguyên nhân gì để tránh bilirubin

ngấm vào tế bào não

2.2 Chọn máu để thay:

Tốt nhất là máu tưới hoặc lấy dưới 3 ngày.

- Bất đồng ABO: hồng cầu rửa nhóm O, huyếtd tương của nhóm AB.

- Bất đồng Rh: hồng cầu rửa Rh(-)

2.3 Lượng máu thay:

- 150 – 200 ml/kg cân nặng

- Nếu Hb < 12 g% thì cho truyền thêm 15 ml/kg cân nặng.

2.4 Đường thay: Catheter vào TM rốn, dùng một đường để rút máu ra và đẩy máu vào.

2.5 Tốc độ thay: 150 ml/kg/h

2.6 Nếu máu chống đông bằng ACD thì trong quá trình thay máu dùng heparin 150 đơnvị/kg và

gluconat canxi 10% 1 ml/100ml máu thay (calci sandor 0,6875 g: 1,5 ml/100 ml máu thay)

2.7 Dùng KS trong vòng 3 – 5 ngày sau thay để tránh nhiễm khuẩn.

2.8 Tai biến thay máu:

1 Trụy tim mạch do tốc độ thay quá nhanh

2 Tắc mạch do cục máu đông hoặc khí

3 Hạ nhiệt độ, hạ đường huyết

4 Rối loạn điện giải: tăng K+, N+, giảm Ca++

5 Rối loạn thăng bằng toàn kiềm

6 Giảm tiểu cầu

7 Nhiễm khuẩn

8 Tử vong

3 Một số điều trị hỗ trợ khác:

1 Truyền dung dịch glucose 10%.

3.2 Truyền albumin: khi albumin máu < 30 g/l, tỷ lệ bilirubin toàn phần/albumin > 8

3.3 Tăng chất thải ruột bằng cách cho trẻ ăn sớm.

4 Clofibrate: dùng cho trẻ có nguy cơ vào lúc 48h tuổi.

4 Tư vấn các bà mẹ

- Các bà mẹ sau đẻ cần nằm trong phòng đủ ánh sáng để phát hiện các bất thường về màu da của con

mình

- Hướng dẫn các bà mẹ phát hiện sớm vàng da của trẻ để đưa trẻ đến cơ sở y tế khám và điều trị

CHỦ ĐỀ 2 NHIỄM KHUẨN SƠ SINH

9 [Cao học]Trình bày căn nguyên và các yếu tố nguy cơ của nhiễm khuẩn sơ sinh

+ Nhiễm khuẩn sơ sinh muộn (sau 3 ngày)

- Tỷ lệ bệnh và nguy cơ tử vong cao ở trẻ đẻ non và thấp cân

- Chẩn đoán bệnh thường khó vì triệu chứng không điển hình, tiến triển khó lường trước

1 Đường xâm nhập của nhiễm khuẩn sơ sinh sớm

1.1 Đường máu

- Mẹ bị NK huyết, NK bánh rau, viêm nội mạc tử cung => NK huyết thai nhi với các ổ khu trú thứ phát ở gan, màng não

1.2 Đường qua màng ối

- Vỡ ối sớm hoặc VK đi lên trong tháng cuối của thai kì => NK ối => NK thai do hít hoặc nuốt phải nước ối NK hoặc qua da - niêm mạc do tiếp xúc với nước ối NK

1.3 Đường âm đạo

- BN đi qua âm đạo trong khi lọt, tiếp xúc với chất tiết âm đạo bị NK da và niêm mạc

2 Các thời kỳ lây bệnh

2.1 Trước đẻ

- NK sớm trong vòng 5 tháng đầu thai kì: VK thường qua đường máu gây nên NK thai.

- NK muộn sau 5 tháng của thai kì: VK có thể qua đường máu hoặc đường đi lên

2.2 Trong đẻ:

- NK xảy ra trong cuộc đẻ thường do vỡ ối sớm > 12 giờ

- NK đường sinh dục dưới ở mẹ hoặc các dụng cụ sản khoa không vô khuẩn

2.3 Sau đẻ:

- NK do tay cán bộ y tế không vô khuẩn khi tiếp xúc với trẻ hoặc lồng ấp, dụng cụ y tế không vô khuẩn

- NK dễ xảy ra trên các trẻ có đặt catheter, ống NKQ…

3 Các yếu tố nguy cơ và nguyên nhân

3.1 Các yếu tố nguy cơ

- Viêm màng ối

- Nước ối bẩn, thối

- Vỡ ối tự nhiên, vỡ ối non trước 35 tuần tuổi Thời gian vỡ ối > 12h <18h, đặc biệt > 18h

- Đẻ non tự nhiên, ≥ 35, < 37 tuần tuổi

- Đẻ non không rõ nguyên nhân, đặc biệt là đẻ non trước 35 tuần tuổi

- Suy thai không rõ nguyên nhân sản khoa, nhịp tim thai bất thường

- Chuyển dạ kéo dài, can thiệp sản khoa

- Thời gian chuyển dạ kéo dài >12 giờ, nhất là > 18 giờ

- Một trong hai trẻ đẻ sinh đôi bị nhiễm khuẩn, dịch âm đạo có liên cầu

- Mẹ sốt ≥ 38ºC trước hoặc trong cuộc đẻ

- Mẹ bị nhiễm khuẩn tiết niệu mà không được điều trị đúng

- APGAR thấp khi sinh

- Ổ áp xe nhỏ ở bánh rau

3.2 Nguyên nhân

a) NT huyết

- Thường là VK gram âm như E.Coli, trực khuẩn NK huyết sớm thường là NK mẹ - con, NK huyết

muộn thường là NK bệnh viện

- Do lậu cầu, chlamydia, VK khác, Nấm Candida

10 [Cao học]Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng nhiễm khuẩn sơ sinh

+ Nhiễm khuẩn sơ sinh muộn (sau 3 ngày)

- Tỷ lệ bệnh và nguy cơ tử vong cao ở trẻ đẻ non và thấp cân

- Chẩn đoán bệnh thường khó vì triệu chứng không điển hình, tiến triển khó lường trước

1 Nhiễm trùng huyết

1.1 Triệu chứng lâm sàng

- Thường nghèo nàn, không điển hình ở trẻ đẻ non, thấp cân => chú ý đến tiểu sử sản khoa

- Sốt cao hoặc hạ nhiệt độ.

- Da và niêm mạc: da tái, nổi vân tím, xuất huyết, phát ban, vàng da

- Tim mạch: nhịp tim nhanh > 160 lần/ phút, HA giảm, Refill > 3s

- Hô hấp: thở nhanh, thở rên, ngừng thở.

- Tiêu hóa: bỏ bú, nôn, buồn nôn, ỉa chảy, chướng bụng Gan, lách to.

- Thần kinh: tăng hoặc giảm trương lực cơ, kích thích, vật vã, co giật, hôn mê

1.2 Triệu chứng cận lâm sàng

a) Người mẹ

- Nếu nghi ngờ NK huyết thì phải cấy máu, làm KS đồ.

- Nếu NK tiết niệu phải cấy nước tiểu tìm VK, làm KS đồ.

- Nếu NK âm đạo: soi, cấy khí hư tìm VK, làm KS đồ.

b) Trẻ sơ sinh

- Bệnh phẩm ngoại vi: lấy dịch dạ dày nếu trẻ mới đẻ để soi, cấy tìm VK => tìm thấy một loại VK =>

đó thường là nguyên nhân gây bệnh

- Cấy máu tìm VK và làm KS đồ: cấy 2 MT ái khí và kỵ khí

+ CRP > 15 mg/l Định lượng CRP => theo dõi diễn biến NK, chỉ định cắt KS kịp thời Trong NK

sơ sinh sớm, CRP phải làm sau 12 giờ mới có giá trị

+ Interleukine 6 > 100 pg/l, rất có giá trị trong CĐ NK huyết sớm.

- Toan chuyển hóa

- Rối loạn yếu tố đông máu: giảm yếu tố II, V, XI,

- Dịch não tủy: chỉ định chọc DNT khi BN có triệu chứng thần kinh, hoặc NK huyết:

+ DNT vẩn đục;Protein>1,5 g/l;Glucoza < 0,5 g/l; TB > 30/mm3, > 60% BCĐNTT

+ Cấy dịch não tủy tìm VK gây bệnh, làm KS đồ.

+ Tìm kháng nguyên hòa tan trong dịch não tủy: E.Coli, liên cầu B

- Nước tiểu:

+ NK tiết niệu => khi soi trực tiếp có nhiều BCĐNTT

+ Cấy nước tiểu tìm VK gây bệnh, làm KS đồ

+ Tìm kháng nguyên hòa tan trong nước tiểu.

- Cấy phân nếu trẻ có ỉa chảy Cấy tìm VK ở nội khí quản, cathéter.

- Chụp phổi là chỉ định bắt buộc.

2 Nhiễm trùng da

2.1 Mụn phỏng nốt mủ

- Xảy ra vào tuần 1-2 sau đẻ.

- To đầu đinh ghim hoặc to hơn, đều nhau, mụn nông Lúc đầu dịch trong, sau có ít mủ đục Sau 2 - 3

ngày mụn khô, để lại vảy trắng dễ bong

- Toàn thân không bị ảnh hưởng Vị trí thường gặp: trán, gáy, nách, bẹn

- Tiến triển: nếu không bội nhiễm tiến triển tốt, nếu bội nhiễm sẽ tạo thành mủ mụn sâu.

2.2 Mụn phỏng dễ lây lan

- Xảy ra vào tuần 2 sau đẻ Do liên cầu.

- To nhỏ không đều, có khi tạo thành mụn phỏng lớn Lúc đầu dịch trong, nếu bội nhiễm thì có mủ

đục Vỡ để lại nền đỏ, chất dịch trong lan ra tổ chức xung quanh tạo thành mụn mới

- CĐPB với giang mai : xuất huyết, vàng da, gan, lách to, tiền sử bố mẹ, test huyết thanh

2.3 Viêm da bong (hội chứng Ritter)

- Xảy ra vào đầu tuần sau đẻ Do tụ cầu.

- Tổn thương ban đầu là mụn mủ xung quanh miệng, sau lan toàn thân Lớp thượng bì bị nứt, bong

thành các mảng, để lại vết trợt đỏ, ướt huyết tương

- Toàn thân : NT nhiễm độc nặng, sốt cao, mất nước Có thế kèm theo NT cơ quan : viêm phổi, ỉa chảy

- Bệnh diễn biến xấu, thường tử vong sau 2 - 3 ngày.

3 Nhiễm trùng rốn

3.1 Viêm rốn

- Viêm da và tổ chức xung quanh rốn.

- Rốn thường rụng muộn, ướt, có mùi hôi, giai đoạn đầu chưa có mủ

- Sưng tấy toàn thân, bụng chướng, RL tiêu hóa

3.2 Hoại thư rốn

- Tiên phát hoặc thứ phát sau viêm rốn do VK yếm khí

- Rốn thường rụng sớm, sưng đỏ, tím bầm, chảy nước mủ hoặc máu, mùi hôi, sưng tấy tổ chức xung

- Rốn thường rụng muộn, ướt, có mủ, viêm đỏ tổ chức xung quanh

- Toàn thân : sốt, cơ thể suy sụp, kém ăn, chướng bụng, RL tiêu hóa

- Viêm TM rốn : Tuần hoàn bằng hệ trên rốn, gan to, lách to, bụng chướng.

- Viêm ĐM rốn: Không gặp tuần hoàn bằng hệ, gan, lách to Đỏ nề da bụng dưới rốn Vuốt từ xương

mu tới rốn có mủ chảy ra

- Trên lâm sàng, khó phân biệt viêm TM rốn hay ĐM rốn Biến chứng là VPM, NK huyết

4 Nhiễm trùng niêm mạc

4.1 Viêm niêm mạc tiếp hợp

- Nguyên nhân: + Lậu cầu (thường xuất hiện vào ngày thứ 3 - 5 sau đẻ).

+ Chlamydia (thường xuất hiện vào ngày thứ 5 - 15 sau đẻ)

+ Các loại VK khác (thường xuất hiện vào ngày thứ 1 - 2 sau đẻ)

- Lâm sàng: trẻ nhắm mắt, nề đỏ mi mắt, tiết rỉ hoặc chảy mủ.

+ Nấm ngả màu vàng bẩn, làm trẻ đau, bỏ bú Nấm có thể rơi vào đường tiêu hóa gây ỉa chảy hoặc

rơi vào phổi gây viêm phổi, rất khó điều trị

CHỦ ĐỀ 3 BỆNH LÝ TIM BẨM SINH TRẺ EM

11 [Cao học]Phân loại nguyên nhân gây suy tim theo nhóm tuổi ở trẻ em

Định nghĩa suy tim: Là 1 hội chứng lâm sàng do cơ tim không có khả năng đáp ứng được cung lượng

máu để duy trì chuyển hoá theo nhu cầu hoạt động cũng như quá trình tăng trưởng của trẻ

Thai nhi - Thiếu máu nặng

- Nhịp nhanh thất, nhịp nhanh trên thất

- Block nhĩ-thất hoàn toàn

- Tổn thương buồng tim phải nặng

- Viêm cơ tim

Trẻ sơ sinh non tháng - Tăng huyết áp

- Thông liên thất lớn, còn ống ĐM

- Thông sàn nhĩ thất toàn bộ

- Quá tải dịch, loạn sản PQ phổi

- Viêm cơ tim, bệnh cơ tim

Trẻ sơ sinh đủ tháng - Tim bẩm sinh có tắc nghẽn luồng thông ra tim trái

- Dị dạng động-tĩnh mạch

- Dị dạng phối hợp nặng

- Viêm cơ tim, bệnh cơ tim

Trẻ nhỏ - Tim bẩm sinh có luồng thông trái-phải lớn

Trẻ lớn - Suy tim, thấp tim do VCTC, viêm nội tâm mạc NK

- Thiếu máu

- Ngộ độc giáp trạng, tai biến do điều trị ung thư

- THA cấp tính

- Viêm cơ tim do virus, bệnh cơ tim

12 Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng suy tim cấp

Định nghĩa suy tim: Là 1 hội chứng lâm sàng do cơ tim không có khả năng đáp ứng được cung lượng

máu để duy trì chuyển hoá theo nhu cầu hoạt động cũng như quá trình tăng trưởng của trẻ

+ HA hạ hoặc không đo được

+ Diện tim to, nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, có thể nghe tiếng ngựa phi

- Các biểu hiện lâm sàng ứ đọng ngoại vi tuần hoàn:

+ Khó thở nhanh, thở rên, co kéo lồng ngực dữ dội hoặc thở ngáp

+ Mức độ nặng hơn là phù phổi cấp: ran ẩm nhỏ hạt hai đáy phổi lan dần lên

- Không có giá trị CĐ , nhưng giúp CĐ nguyên nhân và cơ chế suy tim

- Ngoài hình ảnh dày thất phải hoặc trái do các bệnh chính, còn thấy hình ảnh giảm điện thế (QRS thấp), thay đổi đoạn ST-T nhưng nói chung ít đặc hiệu

2.3 Siêu âm tim:

- Có giá trị để CĐXĐ biểu hiện suy tim và cả nguyên nhân Tình trạng giảm sức co bóp cơ tim xác định qua các thông số sau:

- Giảm phân số co cơ FS < 25% hay phân suất tống máu EF < 55%

- Tuy nhiên, suy tim tâm trương chiếm tỷ lệ lớn ở trẻ em thì FS và EF lại bình thường Khi đó cần đánh giá suy tim qua các thông số khác trên siêu âm tim

2.4 Khí máu chỉ định trong tình trạng suy tim nặng có SHH.

2.5 Định lượng peptid lợi niệu tronng máu: men BNP và NT-proBNP.

- Trong suy tim, có hiện căng các thành tim làm tăng sản xuất pepti lợi niệu BNP

- Sự tăng áp lực V trong buồng tâm thất cũng tăng sản xuất BNP

- BNP tặng cao trong suy tim nói chung, đặc biệt trong suy tim cấp

- NT-proBNP là chất sinh ra trong quá trình chuyển hóa BNP, tuy không có hoạt tính sinh học nhưng thời gian bán thải dài hơn và ổn định hơn BNP nên NT-proBNP được sử dụng rộng rãi trong lâm sàng

- Định lượng này giúp CĐPB suy tim với khó thở do do nguyên nhân khác

- Nồng độ BNP cao cũng tiên lượng tử vong ở suy tim trẻ em

13 Trình bày các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của nhóm tim bẩm sinh có luồng shunt T – P

1 Lâm sàng

- Trẻ hay mắc NKHH dưới

+ Mỗi đợt bệnh kéo dài, đặc biệt ở trẻ dưới 2 tuổi

+ Nhiễm khuẩn này sẽ giảm khi có tăng sức cản ở phổi cố định

- Trẻ chậm lớn, lên cân kém mà không tìm thấy nguyên nhân khác

- Không tím (hoặc tím muộn sau vài năm hoặc hàng chục năm)

+ Giai đoạn đầu: không tím

+ Giai đoạn sau: Tím xuất hiện, nặng dần (khi có đảo chiều shunt)

- Triệu chứng tại tim

+ Lồng ngực biến dạng

+ Tim to, diện tim đập rộng và nhanh

+ Có biểu hiện tặng áp ĐMP: T2 mạnh ở đáy

+ Có biểu hiện tăng lưu lượng tim: T1 mạnh ở mỏm, rung tâm trương ở mỏm tim

+ Biểu hiện suy tim sớm hay muộn, nặng hay nhẹ tùy thuộc vào lưu lượng shunt

+ Nguy cơ viêm nội tâm mạc NK cao, trừ thông liên nhĩ

2 Cận lâm sàng

2.1 X quang tim phổi

- Tim to, tim to nhiều bên trái, trừ TLN có thất phải to trước

- Hình ảnh tăng tưới máu phổi:

+ Cung ĐMP phồng, rốn phổi đậm, tăng sinh mạch máu phổi

+ Khi shunt đổi chiều có hình ảnh củ cải

2.2 Điện tâm đồ

- Thường là: dày nhĩ trái, thất trái

- Khi có hiện tượng tăng sức cản ĐMP cổ định, bắt đầu thấy hình ảnh dày thất phải, dày 2 thất

- Riêng trong TLN: hình ảnh dày nhĩ phải, thất phải, bloc nhánh phải

2.3 Siêu âm tim

- Giãn buồng tim trái, dày thấy trái

- Trừ thông liên nhĩ: thất phải bị ảnh hưởng trước, sau đó là thất trái

- Tăng lưu lượng máu qua van hai lá

- Tăng áp lực động mạch phổi: Lưu lượng máu qua phổi tăng (Qp>Qs)

3 Một số bệnh điển hình của tim bẩm sinh shunt trái-phải

Thông liên thất - Thông liên nhĩ - Còn ống động mạch

14 [Đề hết môn 2021 - 2022]Trình bày các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của tim bẩm sinh có luồng shunt P – T

1 TC lâm sàng

- Chậm phát triển thể chất

- Trẻ hiếm khi bị viêm phổi, hay gặp là lao phổi

- Tím

+ Xuất hiện sớm, thường ngay sau sinh

+ Tím toàn thân, niêm mạc sẫm (môi, đầu ngón chân ngóm tay…)

+ Tím không thay đổi khi cho BN thở oxy, tăng lên khi gắng sức, bú

- Đầu chi hình dùi trống, móng tay khum

- Triệu chứng tại tim:

+ Lồng ngực biến dạng, gồ lên chủ yếu ở bên tim phải

+ Tiếng T2 ở đáy thường giảm

- Cơn thiếu oxy:

+ Cơn khó thở tím ngắt

+ Cơn ngất, co giật xuất hiện đột ngột

+ Trẻ lớn có dấu hiệu ngồi xổm

2.1 X quang tim phổi

- Cung ĐMP nhỏ hoặc lõm vào

- Phổi sáng, kém tưới máu phổi

- Hẹp ĐMP: có thể tại van, thân, nhánh

- Chênh áp thất phải – ĐMP tăng

- Thất phải dày

2.4 Xét nghiệm máu

- Có biểu hiện cô đặc máu:

+ Số lượng HC rất cao, thường nhược sắc

+ Tốc độ máu lắng giảm

3 Bệnh điển hình của nhóm này: Fallot 4

15 Trình bày điều trị cơn thiếu oxy ở trẻ bị tim bẩm sinh

1 Đại cương

- Cơn thiếu oxy cấp thường xảy ra ở trẻ tim bẩm sinh có shunt phải – trái, điển hình là Fallot 4

Nguyên nhân là do hiện tượng co thắt phần phễu ĐMP, làm tăng đột biến luồng thông P-T, gây thiếu máucấp tính ở não và mọi bộ phận khác

- Biểu hiện lâm sàng cơn thiếu oxy cấp:

+ Tím tăng dữ dội, thở nhanh, mất ý thức, xảy ra đột ngột ở trẻ nhỏ

+ Ở trẻ lớn, cơn ít nguy kịch hơn và thường biểu hiện bởi dấu hiệu ngồi xổm

2 Điều trị cấp cứu

- Đặt trẻ ngồi tư thế đầu gối chống ngực nếu là trẻ lớn

- Trấn tĩnh trẻ, giữ trẻ nằm yên, không bị kích thích

- An thần bẳng thuốc

+ Morphin sulfat 0.1-0.2mg/g, tiêm dưới hoặc tiêm bắp nhằm an thần, cắt cơn khó thở nhanh + Có thể dùng các thuốc an thần khác: Diazepam (Seduxen) 0.25mg/kg, tiêm TM chậm, có thể dùng liều nhắc lại sau 4h

- Thở oxy cần hạn chế vì trong bệnh lý này có giảm dòng máu lên phổi chứ không phải thiếu cung

cấp oxy từ ngoài vào

- Chống toan máu: Natribicarbonat 1mEq/kg, tiêm tĩnh mạch, điều trị toan máu

- Nếu không đáp ứng với các phương pháp trên, có thể dùng:

+ Có thể dùng Ketamin 1-3mg/kg, tiêm TM chậm

+ Có thể sử dụng Propranolol 0.1 mg/kg, tiêm TM chậm

+ Truyền dung dịch đẳng trương: Ringerlactat, NaCl 0,9% để pha loãng máu

+ Phẫu thuật làm cầu nối chủ phổi cấp cứu.

4 Điều trị phẫu thuật

- Triệt để: Khi đúng chỉ định và nếu có thể

- Tạm thời: Tạo shunt chủ - phổi trong trường hợp chưa cho phép làm phẫu thuật triệt để ngay

16 Trình bày chẩn đoán và điều trị còn ÔĐM ở trẻ em

+ Mỗi đợt bệnh kéo dài, đặc biệt ở trẻ dưới 2 tuổi

+ Nhiễm khuẩn này sẽ giảm khi có tăng sức cản ở phổi cố định

- Không tím (hoặc tím muộn sau vài năm hoặc hàng chục năm)

- Triệu chứng tại tim

+ Lồng ngực biến dạng

+ Tim to, diện tim đập rộng và nhanh

+ Trường hợp ÔĐM kích thước bé (< 4mm) có thể không có biểu hiện gì khi khám tim mạch

- Nghe tim

+ Tiếng thổi liên tục ở KLS 2 bờ trái xương ức, tiếng thổi có xu hướng lan lên trên và ra sau + Nếu có tăng ALĐMP nặng, nghe thấy tiếng thổi tâm thu mạnh kéo dài đến kỳ tâm trương + Có biểu hiện tặng áp ĐMP: T2 mạnh ở đáy

+ Biểu hiện tăng lưu lượng tim: T1 mạnh ở mỏm, rung tâm trương ở mỏm tim

- Mạch: nẩy mạnh, chìm sâu

- Khoảng chênh lệch giữa HA tối đa và HA tối thiếu lớn giống như HoC

- Biểu hiện suy tim sớm hay muộn, nặng hay nhẹ tùy thuộc vào lưu lượng shunt

- Nguy cơ viêm nội tâm mạc NK cao

2.2 TC cận lâm sàng

a) X quang tim phổi

- Tim to, tim to nhiều bên trái

- Hình ảnh tăng tưới máu phổi:

+ Cung ĐMP phồng, rốn phổi đậm, tăng sinh mạch máu phổi

+ Khi shunt đổi chiều có hình ảnh củ cải

b) Điện tâm đồ

- Thường là: dày nhĩ trái, thất trái

- Khi có hiện tượng tăng sức cản ĐMP cổ định, bắt đầu thấy hình ảnh dày thất phải, dày 2 thất

c) Siêu âm tim

- Giãn buồng tim trái, dày thấy trái

- Tăng lưu lượng máu qua van hai lá

- Tăng áp lực động mạch phổi: Lưu lượng máu qua phổi tăng (Qp>Qs)

- Siêu âm tim cho phép xác định vị trí, kích thước của ống động mạch

- Đồng thời qua siêu âm cho phép đo được áp lực ĐMP

3 Tiến triển và biến chứng hay gặp

a) Tiến triển

- Không có khả năng tự đóng ống ĐM trừ trẻ sơ sinh thiếu tháng

- Trẻ sơ sinh đủ tháng: Ống ĐM có thể to ra hoặc đóng lại trong 3 tuần đầu

b) Biến chứng hay gặp

- Chậm phát triển thế chất

- NKHH dưới

- Suy tim trái, suy tim toàn bộ

- TALĐMP, suy hô hấp

- VNTMNK

- HoC, HoHL do giãn vòng van

4 Chẩn đoán xác định

1 Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng của TBS shunt T-P

2 LS quan trọng là tiếng thổi LT ở KLS 2 cạnh ức T,lan lên trên và ra sau

3 SÂ tim có vai trò chẩn đoán xác định còn ÔĐM, vị trí và kích thước ống

- Chỉ dùng cho sơ sinh thiếu tháng, sơ sinh đủ tháng trong những ngày đầu

- Thuốc: Indocid (ƯCTH prostaglandins) 0,2mg/kg Có thể nhắc lại 1 liều sau 8h

2 Đóng ống ĐM bằng catether

3 Phẫu thuật: phẫu thuật thắt và cắt ống ĐM

17 Phân loại tim bẩm sinh theo Sinh lý bệnh và theo Lâm sàng

1 Phân loại theo sinh lý bệnh

Là phân loại theo chiều shunt (theo P.Corone và P Vernant)

1.1 Shunt trái – phải

+ Rò động tĩnh mạch tại phổi hoặc ngoại vi

- Bất thường van tim

+ HoHL bẩm sinh

+ Sa van hai lá

2 Phân loại theo Lâm sàng

2.1 Tim bẩm sinh tím muộn

- Tim bẩm sinh có luồng shunt trái – phải

- Tim bẩm sinh không có shunt và hẹp đường ra thất trái

2.2 Tim bẩm sinh tím sớm

- TBS tím sớm, máu lên phổi ít: TBS shunt P-T và Hẹp ĐMP đơn thuần

- TBS tím sớm, máu lên phổi nhiều: TBS shunt 2 chiều

18 Trình bày chẩn đoán hẹp eo động mạch chủ ở trẻ em

1 Đại cương

- Hẹp eo ĐMC chiếm 5% bệnh TBS Đại đa số trường hợp hẹp eo ĐMC khu trú ở sau chỗ phát sinh

của ĐM dưới đòn trái

- Bệnh có thể đơn thuần, hoặc phối hợp với các tổn thương khác (thể phức tạp) như còn OĐM (thể trẻem), TLT, hẹp van ĐMP

2 Lâm sàng

- Thể đơn thuần ít khi gây bệnh cảnh cấp tính, và thường dễ bị bỏ qua

- Thể phức tạp thường gây bệnh cảnh suy tuàn hoàn hô hấp cấp tính nặng ngay ở tuổi sơ sinh hoặc

nhũ nhi, đòi hỏi can thiệp ngay.

- Trong thể trẻ em (phối hợp với còn OĐM) có hiện tượng tím nửa người dưới do máu từ ĐMP sang

ĐMC nuôi phần dưới cơ thể

- Các biểu hiện lâm sàng hay gặp

+ Mạch bẹn mất hoặc rất yếu

+ Tăng HA chi trên

+ Tiếng TTT dài, nghe rõ nhất ở vùng bả vai trái

+ Chảy máu cam

+ Yếu chân

3 Cận lâm sàng

a) X quang tim phổi

- Ngoài giai đoạn sơ sinh, thường thấy HA phồng ĐMC sau chỗ hẹp

- Sau 5 tuổi có thể thấy hình ảnh x.sườn bị lõm do phình mạch đè vào

- Diện tim to do suy tim có thể gặp sớm nếu là thể phức tạp

b) Điện tâm đồ

- Dày thất trái (hẹp ĐMC nặng)

- Thể phức tạp: có thể gặp dày thất phải, dày 2 thất

c) Siêu âm tim

- Ở trẻ sơ sinh, SA 2D có thể thấy rõ thiểu sản phần ĐMC chỗ có hẹp eo và các tổn thương phối hợp

nếu có

- SA Doppler màu cho phép đánh giá mức độ hẹp và xác định luồng máu đi ngược lại từ ĐMC ngực qua chỗ hẹp trong thì tâm trương

4 Biến chứng và tiến tiển

- Biến chứng muộn hay gặp của bệnh: Phình ĐM não do tăng HA kéo dài

- Tiến triển

+ Ở trẻ sơ sinh, khi ống ĐM đóng sẽ gây tình trạng suy tim đột ngột, rất nguy hiểm, đe dọa tính

mạng trẻ, nhất là khi có thêm các tổn thương phối hợp khác

+ Ở trẻ lớn, nếu mổ muộn, sẽ có bệnh cảnh THA

5 Điều trị

- Thể đơn thuần, khuyến cáo nên đợi đến 3-5 tuổi mới phẫu thuật để tránh biến chứng tái hẹp sau

mổ

- Thể phức tạp, ở trẻ bú mẹ, nhất là thể nặng ở trẻ sơ sinh, cần phẫu thuật ngay sau khi điều trị tạm

ổn định (truyền prostaglandin E1, digoxin, lợi tiểu, chống toan máu), huyết áp thường trở về bình thường vài ngày sau mổ

- Chú ý phòng viêm nội tâm mạc NK sau khi nhổ răng hoặc tiểu phẫu

19 Trình bày nguyên nhân và phòng bệnh thấp tim

1 Đại cương

- Thấp tim thuộc nhóm bệnh tổ chức liên kết, bệnh tạo keo mạch máu.

- Đây là phản ứng quá mức của quá trình viêm thể hiện ở nhiều cơ quan : tim, khớp, hệ TKTW

- Bệnh XH sau nhiềm liên cầu tan huyết β nhóm A vùng hầu họng từ 2-3 tuần

- Tổn thương nặng nề nhất của bệnh là xơ hóa các van tim và tổ chức dưới van, gây rối loạn huyết động và bệnh van tim mạn tính, làm ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống

2 Bệnh nguyên

2.1 Liên cầu nhóm A tan huyết kiểu β

- Bệnh thấp tim liên quan chặt chẽ tới viêm họng do liên cầu nhóm A tan huyết kiểu β không được

điều trị hoặc điều trị không đúng

- Thấp tim xuất hiện ở 3% số người mang VK kéo dài sau khi khỏi bệnh trên 3 tuần, trong khi đó chỉ gặp ở 3% những người mang VK dưới 3 tuần

- Vỏ của VK có 3 thành phần chính:

+ Peptidoglycan: tạo nên sự bền vững của vi khuẩn.

+ Polysaccharide: cấu trúc hóa miễn dịch của vi khuẩn, đặc trưng cho những typ huyết thanh

khác nhau, tương đối giống glycoprotein hiện diện ở tổ chức van 2 lá

+ Dạng kết hợp của protein M, R và T, trong đó chủ yếu là protein M – typ kháng nguyên đặc

hiệu của liên cầu nhóm A, có khả năng chống thực bào

+ Có khoảng 80 loại protein M

- Gây bệnh thấp tim thường liên quan đến protein M 1,3, 5, 6 và 18 do protein này liên quan đến

tổ chức tim ở người, đặc biệt là protein màng và myosin cơ tim.

- Liên cầu còn sản xuất ra một số enzyme ngoại bào: streptolysin S và O, độc tố hồng ban… 2.2 Các yếu tố thuận lợi:

+ Bệnh hay gặp ở các nước vùng ôn đới, nhiệt đới, hay gặp vào mùa đông xuân

- Mức sống kinh tế, văn hoá thấp:

+ Nhà ở chật chội, ẩm thấp, thiếu vệ sinh

+ Gia đình đông con, thu nhập thấp, văn hoá kém

- Yếu tố gia đình: Thấp tim có yếu tố gia đình, nhiều con trong một gia đình, hai trẻ sinh đôi cùng bị

+ Vệ sinh khoang miệng họng

+ Điều trị triệt để những bệnh mạn tính vùng miệng, hầu họng

+ Điều trị tiêu diệt liên cầu khi có viêm họng cấp do liên cầu bằng Penicillin

- Điều trị cụ thể: trong 10 ngày:

+ Penicillin (uống hoặc tiêm) 1.000.000 đv/ngày x 10 ngày hoặc

+ Retapen 1.200.000 (tiêm mông) x 1 lần Hoặc:

+ Nếu trẻ dị ứng Penicillin: Rovamycin 150.000 UI/kg/ngày, uống chia 2 lần

+ Tiêm bắp sâu (tiêm mông)

+ Khoảng cách giữa 2 lần tiêm: 3 tuần/lần nếu thấp tim tái phát, di chứng van tim

4 tuần/lần cho những trường hợp còn lại

- Thời gian tiêm phòng:

+ 5 năm: nếu không tái phát, không có di chứng van tim

+ Đến 21 tuổi: nếu tái phát và không có di chứng van tim

+ Suốt đời: nếu có di chứng van tim

20 Trình bày triệu chứng lâm sàng của thấp tim

Đại cương

- Xảy ra sau khi bị viêm họng liên cầu từ 2 - 4 tuần

- Đặc điểm của viêm họng liên cầu

+ Có thể gây thành dịch nhỏ trong các trường học, khu dân cư đông

+ Có thể gặp ở mọi lứa tuổi, nhiều nhất là tuổi đi học, sau đó giảm dần

+ Thường gặp cuối thu, mùa đông xuân - khi thời tiết lạnh, ẩm, khí hậu thay đổi

Triệu chứng lâm sàng của thấp tim:

2.1 Biểu hiện hô hấp

- Họng đỏ, xung huyết, xuất tiết, nhưng không có viêm hốc mủ hoặc loét

- Amydal sưng to, phù nề, xung huyết

- Có thể có chấm xuất huyết ở vòm miệng

- Hạch dưới hàm sưng to, đau

- Đôi khi có biểu hiện sốt tinh hồng nhiệt kèm theo: phát ban trên da, đặc biệt ở cổ, thân, mặt trong

đùi, lưỡi đỏ

2.2 Biểu hiện ở khớp

- Thường gặp nhất trong thấp tim, khoảng 75% các trường hợp thấp tim đợt đầu

- Hoàn cảnh: Xảy ra đột ngột.

- Số lượng: thường tổn thương nhiều khớp (> 2 khớp).

- Vị trí: khớp lớn và nhỡ (cổ tay, cổ chân, gối, khuỷu ) Không gặp viêm khớp nhỏ

- Khớp viêm điển hình

+ Sưng, nóng, đỏ, đau, có thể có tràn dịch khớp, không hoá mủ

+ Khớp viêm thường không đối xứng

+ Có tính chất di chuyển từ khớp này sang khớp khác

+ Thời gian viêm mỗi khớp: Mỗi khớp kéo dài ngày (không quá 10 ngày), viêm khớp thường tự khỏi hoặc khỏi nhanh sau 1-2 ngày dùng thuốc kháng viêm và Corticoid, không điều trị cũng tự khỏi

- Trường hợp không điển hình : chỉ đau khớp mà không có biểu hiện viêm.

- Không để lại di chứng: cứng khớp, teo cơ, hạn chế vận động kéo dài.

2.3 Biểu hiện ở tim : Là biểu hiện nặng và nguy hiểm nhất của bệnh thấp tim Gặp khoảng 50% các trường hợp thấp tim.

- BN có thể tử vong vì suy tim cấp do viêm tim Hoặc:

- Suy tim mạn không hồi phục, hậu quả các bệnh van tim do thấp

- Có 3 mức độ viêm tim: Viêm tim nhẹ là viêm nội tâm mạc đơn thuần Viêm tim nặng: viêm cơ nội

tâm mạc và viêm tim toàn bộ

a) Viêm nội tâm mạc đơn thuần

- Ít khi xảy ra đơn thuần (trừ thể múa giật) mà thường kèm theo viêm cơ tim.

- Mệt mỏi, hồi hộp đánh trống ngực; Không có biểu hiện của suy tim hoặc chỉ có khó thở khi gắng sức nhiều, nghỉ ngơi hết nhanh

- T1 mờ ở mỏm.

- Tiếng thổi: có thể xuất hiện 1, 2 hoặc cả 3 tiếng bệnh lý sau:

+ TTT ở mỏm thường gặp nhất với đặc điểm tiếng thổi trong viêm tim đợt đầu thường nhẹ: cường

độ 2/6 - 3/6, lan nhẹ ra nách Khi chỉ có tiếng thổi này đơn thuần cần phân biệt với tiếng thổi tâm thu cơ năng

+ Thổi giữa tâm trương ở mỏm (tiếng Carey - Coombs): nhẹ, ngắn

+ Thổi tâm trương ở liên sườn 3 trái: Do viêm van ĐMC

b) Viêm cơ - nội tâm mạc

- Bao gồm các triệu chứng viêm nội tâm mạc và suy tim

- Lâm sàng tùy theo mức độ suy tim

+ Trẻ mệt nhiều, khó thở khi gắng sức hay liên tục

+ Tím nhẹ ngoại biên

+ Đái ít, vã mồ hôi

- Triệu chứng tim:

+ Diện tim to.

+ Tiếng tim mờ nhẹ trong trường hợp suy tim nặng

+ Các tiếng thổi giống trong viêm nội tâm mạc đơn thuần : TTT ở momt, TT giữa Tr ở mỏm, TTTr ở LS 3 trái

+ Nhịp tim nhanh, có thể không đều, nhịp ngựa phi

- Tình trạng ứ huyết:

+ Phù tím.

+ Gan to, ấn tức, mật đồ mềm hoặc chắc - phản hồi gan TM cổ dương tính

+ Phổi ứ huyết

c) Viêm tim toàn bộ

- Các biểu hiện nói chung là nặng.

- Bao gồm viêm cơ nội tâm mạc kết hợp viêm màng ngoài tim

- Tràn dịch màng ngoài tim thường ở mức độ nhẹ đến vừa, đáp ứng tốt với điều trị kháng viêm, không để lại di chứng viêm màng ngoài tim mạn tính, co thắt

- Trong thấp tim không gặp viêm màng ngoài tim đơn thuàn mà không kèm theo viêm cơ nội tâm mạc

- Cơ năng: Trẻ khó thở nhiều, liên tục; Đau nặng trước ngực trái; Tiểu ít.

- Thực thể:

+ Các biểu hiện của viêm cơ nội tâm mạc: Mức độ suy tim thường nặng

+ Tùy theo mức độ tràn dịch : tiếng tim mờ cả T1 và T2 hoặc cọ màng tim

+ Diện tim to

2.4 Biểu hiện thần kinh

- Là biểu hiện muộn của bệnh, thường sau viêm họng liên cầu từ 3-6 tháng

- Là tổn thương ngoại tháp, cơ năng, không để lại di chứng do tổn thương thần kinh trung ương: các nhân xám dưới vỏ

- Thường gặp ở trẻ gái

- Biểu hiện 3 nhóm triệu chứng xuất hiện từ từ:

- Rối loạn vận động: có nhiều mức độ

+ Nhẹ: vụng về, phối hợp động tác kém, không thực hiện được các động tác tinh tế

+ Nặng: giảm cơ lực, xuất hiện các động tác bất thường không tự chủ, không định hướng, tăng lênkhi xúc động, mất khi ngủ

+ Các rối loạn vận động có thể gặp 2 bên cơ thể hoặc bên này nhiều hơn bên kia

- Rối loạn ngôn ngữ: trẻ hiểu tốt nhưng khó diễn đạt ngôn ngữ, nói ngọng, nhại từ.

- Rối loạn cảm xúc: hay xúc động, lo âu, kém tập trung chú ý.

+ Múa giật thường không kèm các biểu hiện khác của thấp tim (trừ viêm tim và thường gặp là viêm tim nhẹ) Phân biệt múa giật với tics, tăng động hoặc các bất thường hành vi khác

+ Múa giật có thể tiến triển nặng dần nếu không điều trị, tuy nhiên cũng có thể giảm dần sau vài tuần rồi khỏi tự nhiên

2.5 Biểu hiện ở da: Hiếm gặp Kéo dài vài ngày, khỏi không để lại di chứng.

- Ban vòng : Gặp ở 5 - 10% bệnh nhân.

+ Hình tròn, đường kính 1-2 cm

+ Màu hồng hoặc vàng nhạt, ở giữa nhạt màu

+ Khi ấn tay thì mất màu

+ Vị trí: thân mình, gốc chi; không thấy ở mặt.

+ Ấn vào không đau

+ Di động dưới da, ở nền xương: chẩm, bả vai, cạnh cột sống, quanh khớp

2.6 Các biểu hiện khác hiếm gặp

- Viêm phổi kẽ:

- Đau bụng cấp

- Hồng cầu niệu

3 Các biến chứng

- Biến chứng chủ yếu của bệnh thấp là gây tổn thương van tim Tổn thương van hai lá là hay gặp nhất

gây hở hẹp van, sau đó đến van động mạch chủ và cuối cùng là van 3 lá ít bị tổn thương nhất

21 Trình bày tiêu chuẩn Jonh (1994) và ứng dụng để chẩn đoán thấp tim

1 Định nghĩa : Tiêu chuẩn Jones là một tập hợp các biểu hiện của bệnh thấp giúp cho việc xác định có

nhiều khả năng bị bệnh thấp tim hơn, vì không có triệu chứng lâm sàng hay xét nghiệm nào là đặc hiệu đểchẩn đoán chắc chắn bệnh thấp tim

2 Các tiêu chuẩn Jones sửa đổi năm 1994

- Các tiêu chuẩn chính

+ Viêm tim: viêm nội tâm mạc hoặc viêm cơ-nội tâm mạc hoăc viêm tim toàn bộ

+ Viêm đa khớp: viêm khớp lớn và nhỡ, không đối xứng, có tính chất di chuyển, khỏi hoàn toàn không để lại di chứng

+ Phản ứng viêm cấp: máu lắng tăng cao, CRP (+), số lượng BC và tỷ lệ ĐNTT tăng cao.

+ Khoảng PQ kéo dài (> 0,20 giây) trên điện tâm đồ

+ Có tiền sử thấp tim hay có di chứng tại tim (bệnh van tim do thấp)

- Bằng chứng nhiễm liên cầu gần đây

1 Tăng hiệu giá kháng thể kháng liên cầu (ASLO và KT khác)

2 Cấy dịch họng có liên cầu tan huyết nhóm A

3 Test nhanh tìm liên cầu

4 Sốt tinh hồng nhiệt, hoặc:

5 Viêm họng cấp do liên cầu với những đặc điểm LS sau:

+ Sốt cao đột ngột kèm đau đầu và/hoặc buồn nôn hay nôn

+ Sưng hạch vùng cổ và nhất là hạch dưới hàm 2 bên

+ Khám họng thấy họng và 2 hạnh nhân khẩu cái đỏ sẫm, phù nề và xuất tiết

3 Áp dụng tiêu chuẩn Jones trong chẩn đoán bệnh thấp tim

3.1 Chẩn đoán thấp tim có khả năng cao khi

- Có ít nhất 1 tiêu chuẩn chính + 2 tiêu chuẩn phụ + bằng chứng nhiễm liên cầu gần đây.

- Có ít nhất 2 tiêu chuẩn chính + bằng chứng nhiễm liên cầu gần đây.

Chú ý: Không sử dụng trùng lặp các tiêu chuẩn phụ: nếu các tiêu chuẩn chính đã bao hàm các tiêu chuẩn phụ đó

- Nếu đã lấy viêm tim là tiêu chuẩn chính 🡪 không sử dụng PQ kéo dài làm tiêu chuẩn phụ.

- Nếu đã lấy viêm đa khớp là tiêu chuẩn chính là viêm đa khớp không sử dụng đau khớp hoặc sốt làm

tiêu chuẩn phụ.

3.2 Các trường hợp ngoại lệ không áp dụng đầy đủ tiêu chuẩn Jones như đã nêu trên

- Múa giật:

+ Chẩn đoán múa giật trong thấp tim là chẩn đoán loại trừ

+ Chỉ cần một biểu hiện này cũng đủ để phải chẩn đoán là thấp tim (không cần có tiêu chuẩn

khác hay chứng cớ nhiễm liên cầu gần đây) nếu loại trừ được các nguyên nhân khác gây múa giật.

- Viêm tim âm ỉ hoặc khởi phát chậm:

+ Thường ở tuổi thanh thiếu niên, diễn biến bệnh từ khá lâu

+ Chỉ cần biểu hiện này (không cần bằng chứng nhiễm liên cầu) cũng đủ để chẩn đoán thấp tim.

- Đợt thấp tim tái phát:

+ BN đã bị thấp tim, khi có 1 tiêu chuẩn chính (thường là viêm tim) và bằng chứng mới nhiễm

liên cầu đã được xác định là thấp tiến triển.

22 Trình bày triệu chứng lâm sàng và điều trị nội khoa bệnh thông liên thất.

1 Đại cương

- Định nghĩa: Thông liên thất là bệnh tim bẩm sinh, trong đó có một hoặc nhiều lỗ thông ở một hoặc

nhiều vị trí khác nhau của vách liên thất, tạo ra sự thông thương giữa tuần hoàn phổi và tuần hoàn hệ thống

- Định nghĩa này không bao hàm các trường hợp TLT chỉ là một trong các dị tật phối hợp trong các bệnh tim bẩm sinh khác (Fallot 4, thân chung đm)

2.2 TLT vừa hoặc lớn, có tăng ALĐM phổi vừa (<2/3 áp lực đm chủ)

- Các triệu chứng xuất hiện sớm từ nhỏ:

+ Trẻ chậm lớn, ăn hoặc bú kém, đổ mồ hôi khi ăn hoặc bú

+ Diện tim to, thất T tăng động

+ TTT lớn 3/6-4/6, nghe rõ ở KLS 4 trái, lan ra xung quanh kiểu nan hoa xe đạp và lan ra sau lưng

+ T2 mạnh ở ổ van động mạch phổi, có thể có T2 tách đôi

+ Có thể có thổi tâm trương hoặc rung tâm trương ở mỏm do tăng lưu lượng qua van 2 lá và lống ngực trái biến dạng nhô cao bất thường nếu lưu lượng qua lỗ thông lớn

+ Có thể thấy dấu hiệu của suy tim sung huyết: gan to, TM cổ nổi, phù

+ TTT ở LS 4 cạnh ức trái nhỏ hoặc biến mất khi đến giai đoạn Essenmenger

+ Dấu hiệu suy tim sung huyết xuất hiện sớm: phù, gan to, tm cổ nổi

+ T2 vang mạnh ở đáy do TAL ĐMP

+ TTTr do HoP

+ TTT do HoBL

+ Triệu chứng suy tim P: Phù, gan to, TM cổ nỗi, Hatzer (+), Nghe tim : ngoài các tiếng trên có tim nhanh, ngựa phi,,,

2.4 Các biểu hiện của biến chứng ( ☹ chém gió nhiều các bạn sửa nhá)

a) Suy dinh dưỡng

- Trẻ nhẹ cân so với tuổi: <80% so với trẻ bình thường

+ SDD độ I: Trọng lượng còn 90% so với tuổi

+ SDD độ II: Trọng lượng còn 75% so với tuổi

+ SDD độ III: Trọng lượng còn dưới 60% so với tuổi

- Mệt mỏi, ít hoạt bát

- Chậm đi, chậm mọc răng

- Mất hoặc giảm lớp mỡ dưới da, thiếu máu

- Hay rối loạn tiêu hóa, hay mắc các bệnh nt đường hô hấp

- Nghe phổi: ran ẩm, ran nổ

c) Suy tim ứ huyết

- Khó thở, tăng nhiều khi gắng sức: ho, khóc,,,,

- Ăn kém, bú yếu, vã mồ hôi

- Tiểu ít

- Mạch nhanh, thở nhanh

- Nghe tim: ngoài dấu hiệu TLT còn có : nhịp tim nhanh, loạn nhịp, ngựa phi

- Nghe phổi: ran ẩm 2 đáy

- Phù chi, gan to, TM cổ nổi, Hartzer(+)

d) Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

- Biểu hiện nhiễm trùng hệ thống: sốt cao dao động, thiếu máu (da xanh, niêm mạc nhợt), lách to

- Tổn thương nội mạc tim mạch: khó thở, đau ngực, Dấu hiệu tắc mạch não( liệt nửa người) , mạch chi (đau chi, da xanh tái, lạnh), mạch mạc treo (đau bụng)

- Có triệu chứng của đường vào

- Tiếng thổi tâm thu mới ở tim

- Nốt Osler

- Cấy máu (+)

- Siêu âm: tổn thương sùi trên van tim

e) HC Essenmenger.

- Tím môi và đầu chi

- Ngực Trái dô cao

- Phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

- Kết hợp điều trị ngoại khoa trong trường hợp TLT lỗ vừa hoặc to

- Hội chứng Eisenmenger, tăng ALĐMP cố định

- Điều trị biến chứng

3.2 Cụ thể

- Cần điều trị phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cho tất cả các bệnh nhân TLT theo khuyến cáo

của hội tim mạch VN bằng kháng sinh khi nhổ răng, viêm hoặc cắt Amydan, làm thủ thuật

- Đóng TLT bằng Amplatzer (cho TLT phần màng và phần cơ)

- Với thông liên thất lớn,làm chậm hay hạn chế tiến triển của TAL ĐMP, suy tim bằng lợi tiểu, giãn mạch, trợ tim nếu cần:

+ Nằm đầu cao, nghỉ ngơi, tránh gắng sức.

+ lợi tiểu: thường dùng furosemid, liều tuỳ đáp ưng, lưu ý bù Kali thường 1-2mg/kg/ngày

+ Giãn mạch: thường dùng ức chế men chuyển

- Các trường hợp suy tim với suy hô hấp nặng do phù phổi hoặc do tăng kháng lực ĐM phổi cấp làm

đảo shunt tạm thời, bệnh nhi có những cơn tím, cần điều trị hồi sức tăng cường:

+ Tránh các yếu tố gây kích thích như đói, đau, tã ướt, sợ hãi do tiêm chích

+ Hút thông đường thở nhẹ nhàng, cho thở NCPAP khi PO2<60mmHg, PCO2 > 45mmHg, bòp bóng qua mask nếu cần, điều chỉnh FiO2 và thông khí để duy trì SpO2 khoảng 90%

+ An thần: Midazolam 0.1mg/kg tiêm TM chậm

+ Nếu có phù phổi, rale phổi tăng: Furosemid 1mg/kg tiêm TM

+ Nếu tình trạng vẫn còn nặng: ĐẶt nội khí quản bóp bóng hoặc thở máy

3.3 Điều trị các biến chứng thường gặp:

a) Viêm phổi

- Kháng sinh, Long đờm, Vỗ rung

- Thở O2 khi SpO2 <92% hoặc sau khi đã làm thông thoáng đường thở

- Điều trị tăng áp phổi bằng lợi tiểu, giãn mạch

- Phòng : Tiêm phòng đầy đủ, tăng cường dinh dưỡng cho trẻ

b) Suy dinh dưỡng

- Theo dõi cân nặng của trẻ hàng tháng, lưu ý phân biệt tăng cân do phù.

- Nếu không tăng thể trọng: tăng lượng Kalori nhập vào

- Nếu vẫn không tăng thể trong hoặc suy tim kháng trị, tăng ALĐM P => điều trị đóng lỗ thong sớm

- Chế độ ăn

+ Cho trẻ ăn thức ăn giàu năng lượng, chia nhỏ bữa ăn

+ Với trẻ bú mẹ: cho trẻ bú mẹ hoàn toàn 4-6 tháng đầu,bú bất cứ khi nào trẻ muốn cả ngày lẫn đêm

d) Viêm nội TM nhiễm khuẩn:

- Kháng sinh ngay sau khi cấy máu: KS diệt khuẩn, đường TM, kéo dài Lựa chọn kháng sinh theo

KSĐ Nếu chưa có KSĐ chọn kháng sinh dựa theo dấu hiệu lâm sàng và gợi ý đường vào VK

- Điều trị các biến chứng : Hở van, suy tim ,

- Không dùng chống đông dự phòng tắc mạch

- Viêm nội TM do nấm cần kết hợp điều trị nội khoa

23 Trình bày chỉ định, chống chỉ định và biến chứng điều trị can thiệp bệnh thông liên thất.

1 Đại cương

- Định nghĩa: Thông liên thất là bệnh tim bẩm sinh, trong đó có một hoặc nhiều lỗ thông ở một hoặc

nhiều vị trí khác nhau của vách liên thất, tạo ra sự thông thương giữa tuần hoàn phổi và tuần hoàn hệ thống.

- Định nghĩa này không bao hàm các trường hợp TLT chỉ là một trong các dị tật phối hợp trong các

bệnh tim bẩm sinh khác (Fallot 4, thân chung đm)

- Là loại tim bẩm sinh thường gặp nhất, >20% tổng số các bệnh tim BS

- Điều trị can thiệp thông liên thất hiện nay có hai hướng

+ Điều trị phẫu thuật đóng lỗ thông

+ Thông tim can thiệp đóng lỗ thông

2 Các điều trị can thiệp thông liên thất

2.1 Phẫu thuật

a) Chỉ định phẫu thuật (theo sách định hướng viện nhi 2012)

- Lâm sàng (có tính chất gợi ý)

+ Có nhiễm khuẩn đường hô hấp kéo dài, tái diễn

+ Khó lên cân, suy dinh dưỡng

+ Có triệu chứng suy tim

+ Tăng ALĐM phổi không thể kiểm soát bằng điều trị nội khoa

- Siêu âm

+ Lỗ thông trung bình hoặc lớn, áp lực đm phổi >40 mmHg và có giãn thất trái Qp/Qs>2/1

+ Các loại thông liên thất có vị trí đặc biệt (dưới 2 van đm)

+ Có tổn thương phối hợp (kèm HoC, kèm phình xoang Valsalva)

+ Có biến chứng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

- Thường phẫu thuật khi trẻ 1-2 tuổi:

+ Nếu <6 tháng: PT sớm trc 6 tháng khi không kiểm soát đước các triệu chứng suy tim, tăng áp phổi, nhiễm khuẩn hô hấp tái diễn

+ 6-24 tháng: phẫu thuật nếu có triệu chứng lâm sàng hoặc tăng áp phổi hoặc có tổn thương phối hợp

+ Trên 2 tuổi: Qp>2 Qs hay lưu lượng hệ phổi tăng nhiều so với hệ chủ

- Siêu âm doppler tim: phát hiện các sùi trong buồng tim và/hoặc các mạch máu, hoặc shunt P-T

- Rối loạn về đông máu, chảy máu

- Đang có một bệnh nặng hoặc cấp tính

- Bất thường nghiêm trọng về giải phẫu lồng ngực hoặc cột sống

- Tràn dịch mang ngoài tim, thủng tim (ít gặp)

24 [Cao học]Trình bày đặc điểm tổn thương, triệu chứng lâm sàng, siêu âm chẩn đoán tứ chứng Falott

1 Đặc điểm tổn thương : Chiếm 10% các trường hợp tim bẩm sinh và 50 - 70% các bệnh tim bẩm sinh

- Vì hẹp ĐM phổi nên máu từ tâm thất phải lên phổi khó khăn và máu thông vào động mạch chủ qua

lỗ thông liên thất, do vậy máu trong động mạch chủ luôn không bão hoà oxy, nên hiện tượng tím sẽ dai dẳng

- Lượng máu qua phổi giảm, song có thể được bồi phụ nhờ tuần hoàn bàng hệ cuống phổi và còn ống động mạch

- Các dị tật chủ yếu của Fallot 4 là nghẽn luồng thoát của tâm thất phải và thông liên thất

3 Chẩn đoán

3.1 Lâm sàng

- Tím tái: trong 6 tháng đầu sau sinh Muộn hơn sẽ có ngón tay chân dùi trống.

- Các cơn thiếu oxy cấp thường xảy ra khi có hiện tượng co thắt phần phễu ĐM phổi, làm tăng đột ngột luồng thông phải -trái => thiếu máu cấp tính ở não và các bộ phận khác Biểu hiện lâm sàng cơn thiếu oxy cấp bao gồm:

+ Ở trẻ nhỏ: Tím tăng dữ dội, đột ngột, thở nhanh sâu, mất ý thức

+ Ở trẻ lớn, cơn ít nguy kịch hơn và thường thể hiện dưới dạng ngồi xổm

- Tiếng T2 ở đáy nhẹ, ngắn hơn bình thường

- Tiếng TTT nghe rõ rõ nhất ở KLS 3, bên trái xương ức

- Khi bệnh nặng mà không nghe tiếng thổi thường là do teo van ĐMP

3.2 Cận lâm sàng:

- X quang: tim hình hia, cung ĐMP giữa trái lõm, diện tim ít khi ro ra, phổi sáng hơn bình thường.

- Điện tim: trục phải, dày thất phải

- Siêu âm: thông liên thất cao và ĐMC lệch phải ngồi ngựa lên vách liên thất, thiểu sản ĐMP và buồng thất phải, mức độ hẹp ĐMP, dị tật khác kèm theo (còn ống ĐM)

- Thông tim:

+ Ống thông từ tâm thất phải vào động mạch chủ

+ Nồng độ oxy ở động mạch chủ thấp hơn bình thường

+ Nồng độ oxy ở tĩnh mạch chủ, nhĩ phải và tâm thất phải bằng nhau, chứng tỏ không có Shunt trái phải

+ Hematocrit tăng do tăng hồng cầu

Các xét nghiệm khác tìm nguyên nhân:

- Đường máu, điện giải đồ máu như calci, phospho

- Trẻ sơ sinh bị suy tim, cần làm xét nghiệm đánh giá tình trạng nhiễm trùng, ngạt

- ASLO và CRP khi nghi ngờ thấp tim cấp

- Xét nghiệm về RL chuyển hóa và gen có thể cân nhắc làm với bệnh cơ tim tiên phát vì hơn 50% nguyên nhân bệnh cơ tim giãn do gen

25 Trình bày triệu chứng LS và chỉ định điều trị ngoại khoa bệnh Fallot 4.

- Hay đi kèm các tổn thương ngoài tim

- Phẫu thuật sửa toàn bộ có kết quả tốt từ 6-12 tháng.

- Phẫu thuật làm cầu nối cấp cứu trong TH có cơn xỉu, ngất do thiếu O2.

2 Triệu chứng lâm sàng

2.1 Tím môi và đầu chi :

- Mức độ tím phụ thuộc vào mức độ hẹp động mạch phổi

- Thường đi kèm giảm vận động

- Không hằng định: tăng lên khi gắng sức hoặc khi lạnh

- Có cơn tím kịch phát kèm ngừng thở và ngất, có thể dẫn tới TV, co giật và để lại triệu chứng thần kinh

2.2 Dấu hiệu ngồi xổm: trẻ đột ngột ngồi thụp xuống, chổng mông, cúi đầu, tay ôm gối khi gắng sức

(các động tác này làm tăng sức cản đại tuần hoàn giảm shunt P - T).

2.3α - 20β diol Dấu hiệu nằm sấp chổng mông:

2.4 Dấu hiệu ngón tay dùi trống.

2.5 Trẻ chậm phát triển, chậm lớn, chậm đi, suy dinh dưỡng

3 Chỉ định điều trị ngoại khoa:

a) Tứ chứng Fallot thông thường (ĐMP tốt, ĐMV bình thường, 1 lỗ TLT) có tím nhiều và hồng cầu >6 triệu: phẫu thuật sửa toàn bộ ở bất kỳ độ tuổi nào.

b) Tứ chứng Fallot có cơn thiếu oxy: phẫu thuật tạm thời với cầu nối Blalock-Taussing hoặc sửa toàn bộ tùy theo khả năng của từng bệnh viện

c) Tứ chứng Fallot đặc biệt (hẹp nhánh ĐMP, TLT nhiều lỗ), bất thường ĐMV và dị tật khác)

- Nếu trước 2 tuổi : có thể làm phẫu thuật tạm thời (cầu Blalock)

- Nếu sau 2 tuổi: tùy từng trường hợp và tùy khả năng của bệnh viện mà quyết định phương pháp điều trị

CHỦ ĐỀ 4 VIÊM TIỂU PHẾ QUẢN TRẺ EM

26 [Cao học]Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán và điều trị viêm phổi

1 Đại cương

- Định nghĩa: Là bệnh viêm các phế quản nhỏ, phế nang và các tổ chức xung quanh phế nang rải rác

2 phổi, làm RL trao đổi khí, tắc nghẽn đường thờ, dễ gây SHH và tử vong Thường gặp ở trẻ nhỏ, < 1 tuổi, sơ sinh và suy dinh dưỡng

2 Lâm sàng

2.1 Giai đoạn khởi phát

- Trẻ sốt tăng dần, mệt mỏi, quấy khóc, bỏ bú, bú kém

- Viêm long đường hô hấp như ho, ngạt mũi, chảy nước mũi

- RLTH như nôn trớ, tiêu chảy

- Các dấu hiệu thực thể tại phổi chưa rõ

2.2 Giai đoạn toàn phát – Biểu hiện hô hấp

- Tình trạng nhiễm trùng : sốt, môi khô, lưỡi bẩn, hởi thở hôi, có thể sốt nhẹ hoặc hạ nhiệt độ, mệt

mỏi, quấy khóc, bỏ bú, ăn kém

- Ho khan hoặc ho xuất tiết có đờm rãi

- Ngạt mũi hoặc chảy nước mũi

- Nhịp thở nhanh (> 60 lần/phút ở trẻ < 2 tháng, > 50 lần/phút ở trẻ từ 2 - 12 tháng, > 40 lần/phút ở trẻ từ 1 - 5 tuổi) Trường hợp nặng có thể RL nhịp thở, thở không đều hoặc thở chậm, cơn ngừng thở ngắn

- Khó thở với biểu hiện rút lõm lồng ngực, co kéo các cơ hô hấp, vật vã hoặc li bì Tím tái ở môi, đầu

chi

- Thăm khám thực thể : Nghe thấy có tiếng ran bệnh lý như ran rít, ran ngáy, ran ẩm to nhỏ hạt v.v

ở hai phổi Đôi khi phát hiện tình trạng ứ khí (gõ vang), Gõ đục từng vùng xen kẽ khó phát hiện được,

thông khí tắc nghẽn do đờm rãi, hoặc tràn dịch màng phổi

2.3 Biểu hiện ở các cơ quan khác

- Tim mạch : thường mạch nhanh, có thể biểu hiện suy tim nếu viêm phế quản phổi nặng (gan to, đái

ít, nhịp tim nhanh, )

- Tiêu hóa : RLTH như nôn trớ, tiêu chảy, chướng bụng

- Thần kinh : trẻ kích thích, quấy khóc, vật vã hoặc li bì

- Nếu nặng, khó thở có thể biểu hiện vật vã, hoặc li bì do thiếu oxy kết hợp

3 Cận lâm sàng

3.1 X quang phổi dựa vào các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng.

- Trẻ ho, sốt kèm ít nhất một trong các dấu hiệu:

+ Nhịp thở nhanh

+ Rút lõm lồng ngực, co rút cơ liên sườn

+ Trường hợp nặng: khó thở nặng, tím tái, RL nhịp thở, ngừng thở

+ Nghe phổi ran ẩm nhỏ hạt, có thể kèm ran ẩm to hạt, ran ngáy, ran rít

+ Xquang tim phổi: có hình ảnh các đám mờ to nhỏ không đều, rải rác 2 phổi, chủ yếu tập trung ở vùng rốn phổi, cạnh tim, có thể tập trung ở 1 thủy hoặc phân thùy phổi

3.2 Siêu âm màng phổi: chỉ định khi nghi ngờ TDMP hoặc đông đặc phổi.

3.3 Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực: khi cần CĐPB, đánh giá biến chứng.

3.4 Xét nghiệm máu ngoại vi

- Thường có số lượng BC tăng cao, tỉ lệ BC đa nhân trung tính cao.

- Thay đổi khí máu: PaCO2 tăng, PaO2 giảm, pH giảm, SaO2 thấp

- CRP tăng (do vi khuẩn)

3.5 Xét nghiệm tìm nguyên nhân

- Bệnh phẩm thường là dịch tỵ hầu, dịch nội khí quản, dịch rửa phế quản phế nang, dịch dạ dày, đờm,

máu

- Soi tươi, nhuộm gram, nuôi cấy phân lập vi khuẩn

- Các xét nghiệm khác như PCR, Elisa

4 Chẩn đoán

4.1 Chẩn đoán xác định

- Dựa vào lâm sàng : HCNT (sốt, biểu hiện toàn thân) , biểu hiện về hô hấp như ho (khan hoặc có

đờm), nhịp thở nhanh hoặc không đều (thở chậm, ngừng thở) Nếu viêm phổi nặng có dấu hiệu tím tái, vật vã Phổi có ran bệnh lý như ran rít, ran ngáy, ran ẩm to hoặc nhỏ hạt, thông khí tắc nghẽn

- Dựa vào cận lâm sàng :

+ X.quang phổi: Hình ảnh đám mờ thâm nhiễm, đa hình thái

+ Xét nghiệm máu ngoại vi có biểu hiện nhiễm trùng

4.2 Chẩn đoán nguyên nhân

- Dựa vào xét nghiệm: nuôi cấy, phân lập vi khuẩn hoặc tìm virus bằng kỹ thuật Elisa hoặc PCR.

- Bệnh phẩm từ dịch khí phế quản, máu, đờm

- Thời điểm lấy bệnh phẩm có giá trị khi bệnh nhân mới nhập viện

4.3 Chẩn đoán biến chứng

- Xẹp phổi, TD - TKMP bằng Xquang

- Suy tim, nhiễm trùng máu

4.4 Chẩn đoán phân biệt

- Viêm tiểu PQ: khó thở kiểu tắc nghẽn, khò khè như hen, Xquang không thấy rõ tổn thương nhiều

nhu mô phổi mà chỉ thấy hiện tượng khí phế thũng, BCĐNTT không tăng

- Kém khí bẩm sinh: 1/nhiều kén, ho, khó thở kéo dài

- Thoát vị cơ hoành: mức nước hơi của ruột trong lồng ngực

- Áp xe phổi: thường có 1 ổ, có mức nước hơi, khạc mủ

5 Điều trị

5.1 Nguyên tắc điều trị

- Chống nhiễm khuẩn

- Chống suy hô hấp

- Điều trị các rối loạn khác

- Điều trị biến chứng (nếu có)

Trong đó, hai nguyên tắc cơ bản là chống nhiễm khuẩn và chống suy hô hấp

5.2 Điều trị cụ thể - UMP

2.1.Chống nhiễm khuẩn :

- Điều trị theo nguyên nhân nếu xác định được nguyên nhân

- Nếu không xác định được nguyên nhân, điều trị theo khuyến cáo của Bộ Y tế

- KS uống được chỉ định cho tất cả trẻ được CĐ VP khi không có các xét nghiệm hỗ trợ hoặc mức độ nhẹ Kháng sinh ban đầu lựa chọn theo tuổi:

a) Trẻ < 5 tuổi:

- Nguyên nhân hay gặp là phế cầu và HI:

+ Amoxicillin 80mg/kg/ngày, uống, chia 2 lần Hoặc

+ Amoxillin-clavulanic 80mg/kg/ngày, uống, chia 2 lần

+ Thời gian điều trị 5 ngày

b) Trẻ ≥ 5 tuổi:

- Nguyên nhân hay gặp là VK nhóm Mycoplasma, lựa chọn đầu tiên là nhóm macrolid:

+ Erythromycin 40mg/kg/ngày, chia 4 lần, uống khi đói x 7 ngày Hoặc

+ Clarithromycin 15mg/kg/ngày, chia 2 lần, uống x 7 ngày Hoặc

+ Azithromycin 10mg/kg/ngày, chia 1 lần, uống khi đói x 3-5 ngày

- Viêm phổi nặng : cần nhập viện để điều trị

+ Ampicillin 50mg/kg TM, cách mỗi 6 giờ Hoặc

+ Amoxicillin-clavulanic 30mg/kg, TM, cách mỗi 8 giờ

+ Benzyl penicillin: 100.000- 200.000 đv/kg/ngày, Chia 2-4 lần TB/TM Hoặc

+ Kết hợp với gentamycin 7,5mg/kg TM/TB hoặc Amikacin 15mg/kg TM/TB Sử dụng ceftriaxon80mg/kg/24 giờ, TM 1 lần/ ngày hoặc KS nhóm cepha 3 khác khi thất bại với các thuốc trên hoặc có thể

sử dụng ngay từ đầu

+ Thời gian dùng kháng sinh ít nhất 5 ngày

- Nếu có bằng chứng VP - màng phổi do tụ cầu: sử dụng KS theo KS đồ

+ Cloxaxilin : 100-200mg/kg/24h tiêm tĩnh mạch chậm chia 2 lần/ngày

+ Bristopen : 100mg/kg/24h tiêm tĩnh mạch chậm chia 2 lần/ngày

+ Vancomycin : 30 - 50mg/kg/24h : Truyền tĩnh mạch chậm trong 30 phút chia 3 lần/ngày

2.2 Chống suy hô hấp :

- Nằm phòng cấp cứu, theo dõi sát mạch, nhịp thở, SaO2, PaO2, PaCO2

- Đặt trẻ nơi thoáng mát, yên tĩnh, tránh di động trẻ nhiều

- Nới rộng quần áo, tã lót cho trẻ dễ thở

- Giải quyết bít tắc, ứ đọng: hút làm thông thoáng đường thở, vỗ rung cho trẻ

- Thở oxy khi có khó thở, tím tái

- Khi trẻ tím nặng, có cơn ngừng thở: đặt NKQ, bóp bóng, thở máy hỗ trợ hô hấp

- Chỉ truyền dịch khi thấy sốt cao, đờm rãi quánh đặc Lưu ý liều lượng dịch truyền

20ml-30ml/kg/24h, tốc độ chậm, theo dõi tránh tình trạng suy tim, ứ dịch

2.3 Bồi phụ nước, điện giải, điều chỉnh thăng bằng kiềm toan và các rối loạn khác

- Trẻ thường mất nước nhiều do sốt, thở nhanh, đôi khi còn kèm thêm tiêu chảy cấp Vì vậy, cần bồi phụ nước - điện giải đầy đủ:

- Bù nước theo mức độ mất nước: độ A, B bù bằng đường uống dung dịch ORS Độ C bù bằng đườngtĩnh mạch

- Điều chỉnh tình trạng toan hoá máu nếu có rối loạn: bằng dung dịch NaHCO3…

- Điều trị suy tim nếu có (thường ở trẻ viêm phổi nặng) bằng lợi tiểu lasic 0,5 - 1 mg/kg/24 giờ hoặc

digoxin 0,02 μmol/l,g/kg/24 giờ x 3 lần (uống)

- Hạ sốt, giảm ho, chống nôn v.v

2.4 Chăm sóc

- Theo dõi: nhịp thở, mạch, nhiệt độ, huyết áp

- Chăm sóc, vệ sinh, đảm bảo chế độ dinh dưỡng đầy đủ Calo Cho ăn và bú mẹ đầy đủ, bổ sung thêmnước hoa quả Nếu trẻ không bú thì đổ thìa, cho ăn bằng sonde dạ dày

- Vỗ rung

- Uống nước đầy đủ để bổ sung lượng nước mất

- Xoay trẻ thường xuyên, tránh nằm lâu một tư thế

- Làm dịu họng, ho bằng các thuốc ho thảo dược: mật ong hấp chanh, bạc hà…

2.5 Điều trị biến chứng: Cần phát hiện sớm và điều trị kịp thời các biến chứng như: Suy tim, Sốc, NK

+ Tập thở, xoa bóp, vật lý trị liệu và PT bóc tách MP nếu không dày dính MP

27 [Cao học]Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán và điều trị viêm tiểu phế quản

1 Đại cương

- Định nghĩa: Là 1 bệnh hô hấp nặng thường gặp ở trẻ nhỏ < 2 tuổi, đặc biệt là trẻ < 1 tuổi Bệnh

mắc nhiều về mùa đông xuân Tổn thương là tình trạng viêm xuất tiết, phù nề niêm mạc tiểu phế quản lan rộng và hậu quả là hẹp đường thở, nếu không phát hiện và xử trí kịp thời, trẻ có thể tử vong vì ngạt thở

2 Triệu chứng

2.1 Lâm sàng

- LS thay đổi tùy theo mức độ nặng nhẹ của bệnh.

- Viêm long đường hô hấp trên (ho, ngạt mũi, chảy nước mũi), sau đó trẻ ho nhiều hơn, có thể ho từng cơn dữ dội như kiểu ho gà

- Trẻ rất mệt, kích thích, vật vã, khó chịu, buồn ngủ, chán ăn, bỏ bú, nôn

- Trẻ sốt 38-390C, sốt duy trì trong thời gian bị bệnh và chỉ giảm khi bệnh có tiến triển tốt

- Triệu chứng cơ năng và thực thể về hô hấp

+ Trẻ khó thở nhanh, khò khè, co rút lồng ngực, tím tái

+ Lồng ngực giãn rộng, gõ trong do hiện tượng khí phế thũng

+ Nghe rales rít, rales ngáy, rải rác rales ẩm cả hai bên phổi Thở ra không kéo dài thường xuyên như trong HPQ vì hiện tượng tắc các PQ nhỏ không đồng nhất trong toàn bộ phổi, các vùng phổi không bịtắc thở ra vẫn bình thường Nếu phổi tắc nghẽn nặng trẻ có thể giảm hoặc mất thông khí

+ Biểu hiện rối loạn tim mạch (tim nhanh, có thể có suy tim trong trường hợp nặng: gan to, đái ít,

….)

+ Biểu hiện mất nước qua hô hấp (thở nhanh) hoặc sốt và RLTH (nôn, ỉa lỏng)

2.2 Cận lâm sàng Xquang

- Trường hợp nhẹ: chụp phổi ít khi thấy tổn thương rõ, thường chỉ thấy hiện tượng khí phế thũng

(phổi sáng hơn bình thường)

- Trường hợp nặng: có thể thấy những vùng mờ do RL thông khí, xẹp phổi Hiện tượng khí phế thũngnặng hơn Thành các PQ nhỏ dày hơn bình thường, rốn phổi đậm

2.3 Xét nghiệm vi sinh

- Có thể phân lập được virus trong những ngày đầu của bệnh qua các chất xuất tiết ở họng, mũi hoặc

phát hiện các tác nhân virus qua phương pháp MD huỳnh quang, huyết thanh

3.2 Chẩn đoán phân biệt: (trong mỗi bệnh nên viết thêm LS và CLS, chứ như thế này là hơi ngắn)

- Viêm phế quản phổi: sốt cao, rales ẩm nhỏ hạt, Xquang thấy tổn thương nhu mô phổi rõ, tăng

BCĐNTT

- Ho gà: dịch tễ học xung quanh có nhiều trẻ mắc bệnh, ho từng cơn kéo dài, sau ho trẻ nôn trớ hoặc

có cơn ngừng thở, tím tái, tình trạng ho kéo dài > 1 tháng Ngoài cơn ho trẻ vẫn bình thường, BC lympho tăng

- Hen phế quản: thường gặp ở trẻ lớn (từ 18 tháng trở lên): đột ngột, xuất hiện về đêm, nhất là khi có thay đổi thời tiết, thở ra kéo dài Dựa vào tiền sử gia đình và bản thân, tăng BC ái toan, đáp ứng nhanh với thuốc giản phế quản

- Ngoài ra, cần phân biệt với cơn khó thở do tắc nghẽn đường hô hấp do các nguyên nhân khác như:

+ Có tiền sử hoặc hiện tượng tím tái ngừng thở

+ Trước đó hoặc hiện tại khò khè nặng;

+ Nhịp thở nhanh trên 60 lần/phút

+ PaO2 máu < 60mmHg

(2) Trước hết để trẻ nằm trong buồng mát khoảng 19-20° đầu cao 30-40 ngửa nhẹ ra sau để giúp trẻ dễ thở Hút thông đường thở để đờm dãi và các chất xuất tiết không bị ứ đọng làm tắc hẹp phế quản

(3) Cho thở không khí ẩm và oxy cho đến khi hết tím tái và khó thở

+ Cần cho thở oxy sớm sau khi hút thông đường thở Thường với nồng độ 34-40%

+ Theo dõi tình trạng ứ đọng CO2: Khi PaCO2 đã tăng cao, việc cho thở oxy phải cẩn thận không

sẽ làm tăng CO2 nhiều hơn

(4) Chuyển vào khu cấp cứu, điều trị tích cực khi PaCO2 > 55mmHg, PaO2 <70mmHg ở trẻ đang thở oxy 60%

(5) Uống nhiều nước (hoặc Oresol) để bù nước và điện giải Nếu cần thì truyền dịch phải theo dõi thận trọng vì có thể gây suy tim, ứ dịch

(6) Nếu có biểu hiện toan máu : cho dd bicarbonat 14% với liều 2-3mEq/kg/24giờ hoặc theo công thức: XmEq=BE x kg x 0,3

(7) Các thuốc giãn phế quản có thể có tác dụng đối với một số bệnh nhân trên 1 tuổi ( salbutamol khí dung)

(8) Corticoid tác dụng điều trị còn bàn cãi nhưng nhiều tác giả cho rằng có thể sử dụng được nhưng tránh lạm dụng Không nên dùng quá 3 ngày)

(9) Kháng sinh chống bội nhiễm: có thể kết hợp KS bài viêm phổi

(10) Thuốc kháng virus có thể dùng ribavirin Thuốc được sử dụng sớm trước 72 giờ sau khi có triệu chứng

(11) Khi có biểu hiện suy tim (nhịp tim trên 160 lần/phút, gan to dưới bờ sườn 3cm) cần cho thuốc trợ timnhư digitalin với liều lượng 0,02-0,04mg/kg/24giờ

(12) Nếu trẻ vật vã nhiều có thể cho thuốc an thần với liều nhỏ(cần theo dõi sát, chỉ sử dụng khi cần thiết hoặc khi đã đặt NKQ): phenobarbital 2-3mg/kg/lần

(13) Đặt NKQ, thông khí nhân tạo nếu có suy thở, ngừng thở toan máu với pH < 7,25 hoặc không có khả năng đưa PO2 lên > 60mmHg

5 Điều trị viêm tiểu phế quản – HMU

5.1 Tiêu chuẩn nhập viện khi trẻ có:

- Dấu hiệu nặng : Suy hô hấp, thiếu O2, mất nước, bó bú thì cần cấp cứu

- Biến chứng: Suy hô hấp, VP, xẹp phổi

- Không khò khè nhưng nhịp thở nhanh >60lần/phút cần nhập viện ngay

- Tiền sử bệnh hô hấp tái đi tái lại, tim bẩm sinh, suy giảm MD cần nhập viện dù triệu chứng lâm sàng nhẹ

- Trẻ <3 tháng

5.2 Tiêu chuẩn điều trị tại nhà:

- Bệnh mức độ nhẹ : trẻ uống thuốc tốt, cha mẹ hiểu biết và có điều kiện chăm sóc.

- Trẻ có bão hòa O2 máu ĐM tren 93% khi không hỗ trợ O2

- Trẻ tiếp tục dùng thuốc giãn phế nang dạng siro nêý có đáp ứng với thuốc giãn khí quản dạng khí

dung ở bệnh viện.

- Chăm sóc tại nhà

+ Tiếp tục cho trẻ bú, ăn uống đầy đủ: Có thể chia thành nhiều bữa; cho trẻ uống nhiều nước để

tránh thiếu nước và giúp loãng đờm,dịu ho

+ Làm thông thoáng mũi : Để trẻ dễ chịu và bú tốt hơn, có thể nhỏ mũi với nước muối sinh lý 2-3 giọt sau đó làm sạch mũi trẻ

+ Cho trẻ uống thuốc đúng chỉ dẫn của bác sĩ, không nên tự ý dùng thuốc

+ Tránh khói thuốc lá : Khói thuốc làm trẻ nặng hơn và dễ hen sau này

- Cần tái khám đúng hẹn, và chú ý cần cho trẻ đi khám ngay khi có 1 trong các dấu hiệu:

- VPQP là bệnh viêm các phế quản nhỏ, phế nang và các tổ chức xung quanh phế nang rải rác ở cả

hai phổi, gây rối loạn trao đổi khí, tắc nghẽn đường thở, dễ gây suy hô hấp và tử vong

- Sốt nhẹ tăng dần hoặc sốt cao,quấy khóc, ăn kém

- Viêm long đường hô hấp trên

- Có thể rối loạn tiêu hoá

- Dấu hiệu thực thể ở phổi: chưa rõ

+ Khó thở, cánh mũi phập phồng, đầu gật gù theo nhịp thở, rút lõm lồng ngực

+ Dấu hiệu suy hô hấp: Tím ở lưỡi, quanh môi, đầu chi, Nhịp thở không đều, rối loạn nhịp thở,

cơn ngừng thở trong trường hợp nặng

- Triệu chứng thực thể:

+ Có thể có gõ đục, hội chứng đông đặc.

+ Gõ trong: nếu phổi có ứ khí

+ Nghe phổi: rales ẩm nhỏ hạt một hoặc hai bên phổi Có thể có rales ẩm to hạt, rales rít, rales

ngáy

2.2 Triệu chứng cận lâm sàng

a) X quang tim phổi:

- Đám mờ nhỏ không đều, rải rác 2 phổi, tập chung chủ yếu ở vùng rốn phổi, cạnh tim, có thể tập

chung ở một thuỳ hoặc một phân thùy phổi

- Có thể có biến chứng như ứ khí phổi, xẹp phổi,tràn dịch màng phổi

b) CTM: Số lượng BC và BC đa nhân trung tính tăng

c) Có suy hô hấp: Đo khí máu động mạch , SpO2 giảm

d) Tìm nguyên nhân: Do vi khuẩn hoặc virus

2.3 Chẩn đoán xác định: Dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng

3 Chẩn đoán phân biệt

3.1 Viêm tiểu phế quản

- Bệnh thường gặp ở trẻ nhỏ <2 tuổi, đặc biệt dưới 3 tháng.

- Tiền sử có phơi nhiễm virus hợp bào hô hấp, hoặc có dịch.

- Lâm sàng:

+ Khởi phát: Viêm long đường hô hấp trên

+ Toàn phát: Thường không có HCNK, Khó thở cấp tính, khò khè nhiều, Thở nhanh, tím tái, suy

hô hấp, Triệu chứng cơ năng rầm rộ hơn nhiều triệu chứng thực thể, Khám phổi thấy thông khí giảm; nghe phổi có thể có ran rít, ran ngáy, ít khi có ran ẩm

- Xét nghiệm:

+ Bạch cầu thường không tăng, hoặc tăng ít.

+ Xquang có hình ảnh ứ khí phế nang, phổi sáng hơn bình thường

+ Có thể thấy xẹp nhánh hoặc phân thùy phổi

3.2 Hen phế quản bội nhiễm

- Tiền sử bản thân hoặc gia đình có người bị hen

- Tính chất khò khè tái đi tái lại

- Cơn khó thở về đêm, khi thay đổi thời tiết

- Không sốt, hoặc có thể sốt khi bội nhiễm

- Bạch cầu ái toan tăng cao

- Đáp ứng tốt với thuốc giãn PQ

3.3 Ho gà: Do vi khuẩn gây ra

- Lâm sàng:

+ Dịch tễ xung quanh có trẻ mắc bệnh

+ Ho từng cơn kéo dài, có thể có cơn ngừng thở tím tái

+ Sau cơn ho có tiếng thở rít vào

+ Kết thúc cơn trẻ có ho đờm trắng dính,nôn trớ

+ Ngoài cơn ho trẻ bình thường

+ Ho kéo dài trên 1 tháng

- Cận lâm sàng

+ CTM: Bạch cầu lympho tăng

+ XQ phổi: Bình thường

3.4 Dị vật đường thở

- Hội chứng xâm nhập: Khi dị vật mắc tại thanh quản

+ Bệnh nhân lập tức lên cơn ho sặc sụa dữ dội, kích thích vật vã

+ Kèm khó thở thanh quản điển hình: Khó thở chậm, khó thở thì thở vào, khi thở vào có tiếng rít,

co kéo các cơ hô hấp, tím tái

- Nghe phổi:

+ Dấu hiệu “lật phật cờ bay” khi dị vật lên xuống ở khí quản

+ Hiện tượng thông khí không đều 2 bên nếu tắc 1 bên phế quản gốc

- XQ : Có thể thấy hình ảnh xẹp phổi, hình ảnh dị vật

- Nội soi khí quản: Chẩn đoán xác định, và lấy dị vật ra

29 Trình bày nguyên nhân, yếu tố thuận lợi và biện pháp phòng bệnh viêm phế quản phổi ở trẻ em

1 Đại cương

- VPQP là bệnh viêm các phế quản nhỏ, phế nang và các tổ chức xung quanh phế nang rải rác ở cả

hai phổi, gây rối loạn trao đổi khí, tắc nghẽn đường thở, dễ gây suy hô hấp và tử vong

- Bệnh hay gặp ở trẻ em

- Là 1 trong những nguyên nhân chính gây tử vong ở trẻ dưới 1 tuổi, sơ sinh, trẻ suy dinh dưỡng

- Ở Việt nam, trung bình mỗi năm trẻ mắc nhiễm khuẩn hô hấp cấp 3-5 lần, trong đó có 1-2 lần viêm phổi

- Sởi

- Một số virus khác: thuỷ đậu, quai bi

2.2 Vi khuẩn: Phổ biến ở các nước đang phát triển, trong đó có VNam.

- Các tác nhân trên gây hiện tượng viêm phổi, nhất là viêm phế nang.

- Quá trình viêm làm tăng tiết dịch rỉ ứ đọng ở các phế nang làm giảm sự trao đổi phế nang, phù nề đường thở gây tắc nghẽn và gây suy hô hấp

4 Yếu tố thuận lợi

- Trẻ nhỏ dưới 1 tuổi, đặc biệt là sơ sinh

- Trẻ đẻ thiếu cân (<2500gr)

- Nuôi dưỡng kém, thiếu sữa mẹ, còi xương, suy dinh dưỡng

- Mắc các bệnh hô hấp mạn tính: Viêm mũi họng, viêm VA, hen phế quản; và các bệnh như sởi, ho

gà, cúm, thủy đậu…

- Khí hậu lạnh, thời tiết thay đổi, độ ẩm cao

- Thể tạng tiết dịch

- Trẻ mắc các bệnh tim bẩm sinh, dị dạng bộ máy hô hấp

- Môi trường ô nhiễm: nhà cửa chật chội, ẩm thấp, khói thuốc lá, bụi…

- Sau mắc bệnh sởi, ho gà, cúm, thuỷ đậu …

5 Biện pháp phòng bệnh viêm phế quản phổi

- Bảo đảm sức khoẻ bà mẹ khi mang thai, giảm tỷ lệ trẻ sinh thiếu tháng, thiếu cân, dị tật bẩm sinh

- Vệ sinh môi trường sạch sẽ, tránh khói bụi.

- Nuôi con bằng sữa mẹ, nuôi dưỡng hợp lý:

+ Bú sữa non sớm ngay sau đẻ

+ Bú mẹ hoàn toàn trong 6 tháng đầu

+ Cho trẻ ăn sam đầy đủ dinh dưỡng theo ô vuông thức ăn

- Tiêm chủng đầy đủ theo lịch

+ Phát hiện và điều trị sớm các bệnh nhiễm khuẩn hô hấp cấp và mãn, đặc biệt là ở những trẻ có nguy cơ cao (tim bẩm sinh, suy dinh dưỡng )

+ Phát hiện và cách li hợp lý nguồn lây: trong gia đình hoặc khu tập thể, lớp học…có người bị bệnh để cách li trẻ kịp thời

30 Trình bày nguyên nhân, yếu tố nguy cơ và sinh bệnh học viêm tiểu phế quản

1 Đại cương

- Viêm tiểu phế quản cấp là 1 trong các nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới thường gặp, nguyên nhân

chủ yếu do virus

- Bệnh được đặc trưng bởi tình trạng viêm cấp tính các tiểu phế quản,và các đường dẫn khí nhỏ hơn

2mm, dẫn tới biểu hiện : khò khè, thở nhanh, rút lõm lồng ngực, suy hô hấp.

- Là nguyên nhân hàng đầu của nhiễm trùng hô hấp nặng

- Bệnh thường gặp ở trẻ < 2 tuổi, vào mùa đông xuân

- Trẻ <6 tháng tuổi mắc bệnh thường nặng, trẻ lớn hơn thường nhẹ hơn

2 Nguyên nhân: Virus là tác nhân gây viêm tiểu phế quản ở trẻ em

a) Virus hợp bào hô hấp RSV: Là nguyên nhân chính, chiếm 60 -90% các trường hợp.

b) Các virus không phải hợp bào hô hấp: Ít gặp hơn

+ Virus cúm

+ Virus á cúm