Bài giảng sinh lý bệnh tuần hoàn HV quân y

Bài giảng sinh lý bệnh tuần hoàn

SINH LÝ BỆNH TUẦN HOÀN

BỘ MÔN SINH LÝ BỆNH

1 Rối loạn hoạt động của tim

2 Rối loạt động của hệ thống mạch

1 Các biện pháp thích nghi của tim

2 Bệnh sinh của suy tim

3 Bệnh sinh của tăng HA và sinh lý bệnh sốc

Hệ thống tuần hoàn gồm tim và mạch máu

Chức năng

• Tưới máu cho tế bào và mô

• Tham gia vào giữ thăng bằng nội môi.

• Trong sốc, bỏng, mất máu… huy động mọi

cơ chế bù trừ đảm bảo cung cấp máu cho não và tim.

Liên quan chức phận và bệnh lý

• Giữa tim và mạch hoạt động nhịp nhàng

• Tuần hoàn tim hô hấp liên quan về sinh lý, giải

phẩu, chức năng

• Hoạt động dưới sự điều hoà của hệ TK chung

và TK riêng biệt của tim.

1.1.KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA TIM

1.1.1 Tăng nhịp tim

• BT 60 - 80 l/phút, lao động nặng tăng 140 - 180 l/p

• Có 3 cơ chế tăng nhịp tim:

Phản xạ Marey: Giảm áp lực ở xoang độngmạch cảnh, cung động mạch chủ => tác động lêncác thụ thể áp lực => tim đập nhanh, tăng tần sốtim => phục hồi HA

1.1.KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA TIM

Phản xạ Bainbridge: tăng HA ở nhĩ phải (suytim phải, toàn bộ) => tác động lên các thụ thể áplực =>trung khu tim đập nhanh= tăng f tim

Phản xạ Alam-Smirk: Thiếu oxy cơ tim kíchthích lên đoạn cùng của đám rối tim làm cho timđập nhanh

1.1.KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA TIM

Các phản xạ tăng tần số tim có tác dụngtăng lưu lượng tuần hoàn

Tim đập nhanh kéo dài => tổn thương cơ tim dotim không đựơc nghỉ ngơi đầy đủ, do tuầnhoàn vành bị hạn chế

Tần số tim quá nhanh có thể => suy tim cấp

1.1.KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA TIM

1.1.2 Dãn tim

• Dãn tim sinh lý: vận động viên rèn luyện tốt timdãn rộng hơn và bóp chặt hơn so với tim bìnhthường hoặc người lao động nặng kéo dài Sứcchứa khi tim dãn có thể gấp 2 - 4 lần

• Dãn tim bệnh lý: xẩy ra thụ động sau suy tim, do

cơ tim mềm nhẽo => sức bóp giảm, hạn chếtống máu ra khỏi buồng tim => ứ máu => dãntim

Thí nghiệm: truyền nhiều dịch -> dãn tim cấp

1.1.3 Phì đại tim

Có 2 loại:

Phì đại đồng tâm: khi toàn bộ tim to (vậnđộng viên, hoặc do thiếu oxy trường diễn (núicao, kk loãng)

Phì đại không đồng tâm: chỉ có một phầntim to thường gặp trong bệnh lý tim mạch (Hẹpđộng mạch chủ, hẹp 2 lá )

3 cơ chế tăng hoạt động tim dẫn đến tănglưu lượng tuần hoàn, kéo dài sẽ gây suy tim

1.2.THAY ĐỔI LƯU LƯỢNG TRONG BỆNH LÝ

1.2.1.Tăng lưu lượng

Nguyên nhân ngoài tim:

Do cơ thể tăng chuyển hoá: sốt, Basedow tăng lưu lượng để vận chuyển oxy

Do thiếu oxy, thiếu máu -> tăng tốc độ tuầnhoàn (tăng nhịp, tăng bóp)

1.2.THAY ĐỔI LƯU LƯỢNG TRONG BỆNH LÝ

1.2.1.Tăng lưu lượng

Nguyên nhân do tim

• Khi có sự thông thương giữa động-tĩnhmạch (còn ống động mạch, thông liên thất,thông liên nhĩ) -> tăng lưu lượng

• Vì: máu nhanh chóng trở về tim, thiếu oxy ởkhu vực dưới chỗ thông

1.2.THAY ĐỔI LƯU LƯỢNG TRONG BỆNH LÝ

1.2.2.Giảm lưu lượng

Nguyên nhân ngoài tim:

Do giảm chuyển hoá: thiểu năng giáp trạng,đói, nhu cầu oxy giảm

Do mất máu, sốc, truỵ tim mạch, bỏng =>giảm khối lượng máu lưu thông

1.2.THAY ĐỔI LƯU LƯỢNG TRONG BỆNH LÝ

1.2.2.Giảm lưu lượng

Nguyên nhân do tim:

Do loạn nhịp: sức bóp cơ tim yếu khi nhịp tim

>150 l/min

=> thiếu oxy => Suy tim

Bệnh lý van tim: hở van 2 lá, hẹp van đ/m chủ

=> giảm lưu lượng tuần hoàn

=> thiếu oxy => Suy tim

1.2.THAY ĐỔI LƯU LƯỢNG TRONG BỆNH LÝ

1.2.2.Giảm lưu lượng

Nguyên nhân do tim:

Bệnh màng tim: viêm màng ngoài tim cothắt, tràn dịch màng ngoài tim => cản trở hoạtđộng tim (chèn ép) => giảm lưu lượng tuần hoàn

 suy tim

RL tuần hoàn vành -> thiếu máu nuôi dưỡng

cơ tim -> RL chuyển hoá cơ tim -> thoái hoá,hoại tử, nhồi máu -> suy tim

2.1.Định nghĩa suy tim:

Suy tim là cơ tim mất một phần hay toàn bộ khảnăng co bóp để đẩy 1 lượng máu ra khỏi tim mà

cơ thể yêu cầu

2.2.Nguyên nhân

Mọi nguyên nhân gây thiếu oxy, thiếu dinh

dưỡng cơ tim ->Suy tim

2.2.1 Do tim mạch

• Trong một số bệnh: bạch hầu, tinh hồng nhiệt,phế viêm, virus, nhiễm độc thai nghén, ->thoái hoá cơ tim cấp=>suy tim

• Các bệnh của tim: bệnh van tim, loạn nhịp timnhanh, các bệnh tim bẩm sinh (thông liên thất,liên nhĩ ), RL tuần hoàn động mạch vành

2.2.1.Do tim mạch (tiếp)

Hậu quả: RL dinh dưỡng cơ tim, giảm lưu lượngtuần hoàn => thiếu oxy,

=> tim hoạt động gắng sức -> suy timCác bệnh ở mạch: tăng HA (tăng sức cản NVi),

Tăng HA cấp (viêm thận cấp, ND thai nghén =>dãn tim cấp)

Giảm HA cấp (sốc -> tăng nhịp, tăng sức bóp ->thiếu oxy -> suy tim)

2.2.2.Do ngoài tim

• Nhiễm trùng: chuyển hoá tăng cần nhiều oxy ->tim làm việc tăng

• Các bệnh phổi: hen, viêm phế quản mạn, bụiphổi, xơ phổi gây chướng ngại cho tim vàthiếu oxy => suy tim

• Thiếu máu: nên tim làm việc nhiều để tăng lưulượng ->lại gây thiếu oxy -> tim to -> suy tim

2.2.2.Do ngoài tim (tiếp)

• Những bệnh về chuyển hoá và dinh dưỡng:

ưu năng giáp trạng, tăng CH -> tăng yêu cầuoxy

Thiểu năng giáp trạng (thiếu thyroxin, RLCH mỡ-> xơ hoá động mạch vành

Thiếu B1 (RL hô hấp tế bào -> thiếu oxy -> suytim) thiếu B1 không tạo men carboxylaza, không

ức chế cholinesterase -> giảm axetylcholin, kémtái tạo -> RLTK dinh dưỡng cơ tim -> suy tim

2.3.Cơ chế bệnh sinh của suy tim

Olson phân loại ST theo RL về hóa sinh:

a,Suy tim do RL sản xuất năng lượng:

• Năng lượng lấy từ Glucose, Lipid, Protid ->a.pyruvic -> vòng Kreb => tạo năng lượng dướidạng ATP

=> Khi RL giáng hoá glycogen, glucose, a béo -> thiếu dự trữ ATP -> Cơ tim thiếu nănglượng -> suy cơ tim -> suy tim

2.3.Cơ chế bệnh sinh của suy tim

a,Suy tim do RL sản xuất năng lượng (tiếp):

• Khi RL chuyển hoá vì thiếu dehydrogenase,cholinnesterase, phospholipase => quá trình CHkhông được thực hiện -> thiếu năng lượng ->suy tim

• Khi thiếu Vit B1, B6, B2…: thiếu B1 -> giảmcarboxylase (cần tạo axetylCoA từ a.pyruvic),thiếu B6 ức chế enzyme chuyển amin, thiếu B2gây RL hệ thống chuyển điện tử => RL hô hấp

tế bào, thiếu năng lượng

B, Suy tim do rối loạn dự trữ năng lượng

• Năng lượng sản xuất ra được dự trữ dưới dạngATP và phosphocreatinin

• Thiếu ATP và phosphocreatinin: do RLCH vàgiảm creatinin

-> Cơ tim thiếu năng lượng -> suy cơ tim -> suy tim.

2.3.Cơ chế bệnh sinh của suy tim

C, Suy tim do rối loạn sử dụng năng lượng

• Khi co cơ tim các sợi actin trượt lên sợi myosinnhờ ATP và P.Creatinin (hoá năng thành cơnăng)

• Nếu rối loạn cấu trúc của các sợi actin vàmyosin sẽ không co cơ (RL cấu trúc do nhiễntrùng, nhiễm độc (bạch hầu), hoặc hoại tử cơtim lan rộng do rối loạn tuần hoàn vành)

2.3.Cơ chế bệnh sinh của suy tim

C, Suy tim do rối loạn sử dụng năng lượng

• Nồng độ Ca++ cao (trong tế bào) (10-7) sẽ hoạthoá ATPaza (trong myosin) giải phóng nănglượng Khi thiếu Ca++ gây giảm hoạt tínhATPaza -> RL sử dụng năng lượng (thiếu) ->suy tim

2.3.Cơ chế bệnh sinh của suy tim

C, Suy tim do rối loạn sử dụng năng lượng (tiếp)

Khi Ca++ quá cao trong tế bào (vào quá nhiều)gây co cơ tim và cơ trơn mạch liên tục gây rốiloạn tiền tải và hậu tải gây suy tim

2.4.Cơ chế của những biểu hiện suy tim trái và phải

Những biểu hiện chính của suy tim trái (phổi)

• Khó thở:

Do ứ máu ở phổi làm căng mao mạch phổi

-> thiếu oxy, ứ CO2, gây chèn ép phế nang vàkích thích ngọn dây X => khó thở

Ban đêm (ngủ) dây X tăng hoạt động -> cothắt cơ phế quản, xuất hiện cơ hen tim => khóthở

Cắt dây X hết khó thở (hoặc tiêm morphin ứcchế dây X)

2.4.Cơ chế của những biểu hiện suy tim trái và phải

Những biểu hiện chính của suy tim trái (phổi)

• Phù phổi cấp:

Là biến chứng nguy hiểm nhất của suy timtrái Suy tim trái máu ứ ở phổi gây tăng áp lựcthuỷ tĩnh trong mao mạch phổi khiến nước thoátvào phế nang gây phù phổi mãn Nghe phổi cótiến rên ướt 2 thì rõ ở nền phổi

2.4.Cơ chế của những biểu hiện suy tim trái và phải

Những biểu hiện chính của suy tim trái (phổi)

Phù phổi cấp thường do tim phải còn hoạtđộng tốt bất chợt tăng hoạt động đẩy một lượngmáu lớn lên phổi

Tại phổi thành mao mạch bị tổn thương vìthiếu oxy trường diễn làm thành mao mạch tăngtính thấm, kết hợp tăng áp lực thủy tĩnh

=> máu ào vào phế nang gây OAP

2.4.Cơ chế của những biểu hiện suy tim trái và phải

Những biểu hiện chính của suy tim trái (phổi)

Những biểu hiện chính của suy tim trái (phổi)

• Tràn dịch phế mạc

Đôi khi có do tăng áp lực tĩnh mạch phổi Tĩnhmạch phế mạc đổ về t/m phổi và t/m chủ trêntrong suy tim máu ứ không về

• Dung tích sống giảm (phế dung sinh hoạt)

Do hiện tượng ứ máu ở phổi, có ít nước trongphế nang, giảm sức đàn hồi , hạn chế thông khíphổi -> gây giảm dung tích sống

Kéo dài gây xơ phổi

Những biểu hiện chính của suy tim trái (phổi)

Những biểu hiện chính của suy tim phải: (khu

vực t/m ngoại vi)

• Thể tích máu tăng:

Do máu ứ ở t/m ngoại vi không về tim được,máu qua thận ít gây giảm lọc cầu thận (ứ muốinước):

Do thiéu oxy kéo dài -> kích thích tuỷ tăngsinh hồng cầu: => thể tích máu tuyệt đối tăng

Những biểu hiện chính của suy tim phải: (khu

vực t/m ngoại vi)

Phù :

Dãn mạch do ứ máu -> HA t/m tăng(>17cmH2O) (gây cản trở sự hấp thu nước từgian bào vào lòng mạch/ P thuỷ tĩnh tăng)

Tổn thương thành mạch do thiếu oxy: thoátprotein (giảm Pkeo), protein giảm còn do RLchức năng gan

Ứ muối và nước do u Aldosterol va ADH->kiêng muối

Chèn ép chướng ngại lưu thông bạch huyết

Những biểu hiện chính của suy tim phải: (khu

vực t/m ngoại vi)

• Giảm bài tiết nước tiểu:

Do máu qua thận ít (do HAmax giảm, do ứmáu t/m, do co mạch thận) -> lọc ít

Những biểu hiện chính của suy tim phải: (khu

vực t/m ngoại vi)

• RL chức phận gan

HA t/m tăng -> ứ máu gan, căng t/m gan ->thiếu oxy -> thoái hoá mỡ -> hình ảnh gan hạtcau

Gan to đàn xếp, xơ hoá ganHậu quả tuần hoàn gan ứ trệ -> cổ trướng/tràn dịch màng bụng

Những biểu hiện chính của suy tim phải: (khu

vực t/m ngoại vi)

• Xanh tím: ở người suy tim nặng

Xanh nhất ở dái tai, môi và móng tay

Cơ chế: do các mao mạch, t/m dãn và ứ trệ;

do KL máu lưu thông giảm, ứ máu, thiếu oxy Hbkhông được bảo hoà với oxy, Hb khử tăng

Những biểu hiện chính của suy tim phải: (khu

vực t/m ngoại vi)

Suy tim phải lâu -> suy tim trái = suy tim toàn bộ.

• Suy tim toàn bộ có triệu chứng cả STP và ST trái

• Luyện tập làm cho khả năng dự trữ và thích ứngcủa tim tăng

• Cần chẩn đoán sớm để có chế độ sinh hoạt thích

hợp “ tăng cung giảm cầu “

• Biểu hiện RL qua HA tăng hoặc giảm

• HA duy trì được là nhờ hoạt động nhịp nhàng củalưu lượng tim và sức cản ngoại vi do thần kinh điềuhoà

• HA phụ thuộc hoạt động của tim, hệ động mạch, hệtĩnh mạch

3.1.NHỮNG YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN HUYẾT ÁP

Lưu lượng tim

• Khối lượng máu trở về

Lượng máu về nhiều làm tim bóp mạnh (ĐLuậtStarling) -> lưu lượng tăng, lòng mạch đầy máu cảkhi đi và khi về -> HA max, min đều tăng

Hệ t/m chứa được 65-75% khối lượng máu, khidãn -> HA giảm

• Sức bóp của tim

Tim bóp mạnh -> lưu lượng tăng, máu đầy lòngmạch -> HA max và min tăng

Sức cản ngoại vi (tiếp)

• Sức đàn hồi thành mạch

Đây là yếu tố chính ảnh hưởng tới sức cảnngoại vi, khi co mạch sức cản ngoại vi tăng vàngược lại Trong bệnh xơ cứng động mạch và vỡ

xơ động mạch -> thành mạch đ/m cứng lại -> sứccản ngoại vi tăng và HA tăng

3.2.TĂNG HUYẾT ÁP: Tăng HA triệu chứng

• Tăng HA do bệnh thận:

Tỷ lệ 10-15% bệnh nhân tăng HA

Do bệnh nhu mô thận hay mạch thận: viêm cầu thận cấp, viêm đài bể thận mạn, u thận, lao thận, hẹp động mạch thận, t/m thận Cơ chế

Thận thiếu máu -> tăng Renin Hoạt hoá Angiotensinogen

Tăng HA triệu chứng

• Tăng HA do rối loạn chuyển hoá

Tăng HA ở người cao tuổi VXĐM, cholesterol

ứ đọng ở lớp dưới nội mô đ/mạch chủ, đ/m vành,não

Tuy nhiên cholesterol không phải là nguyênnhân duy nhất gây XVĐM

Có người cholesterol tăng nhưng không cóXVĐM song có người cho bình thường lại bịXVĐM

Nhiều yếu tố gây XVĐM: tổn thương thànhmach, ăn nhiều Lipit (cholesterol), ít vận động,căng thẳng TK

Tăng HA triệu chứng

• Tăng HA do rối loạn nội tiết

U tuỷ (lõi) thượng thận (tăng tiết adrenalin) ->tăng HA

U vỏ thượng thận (HC Cohn) -> tăng tiếtaldosterol làm tăng giữ Na+ và làm tăng tính cảmthụ của mạch với các chất gây co mạch => tăngHA

3.2.BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP

Cơ chế: Kích thích nội và ngoại quá mức (sợ hãi, chấn thương tâm lý) -> RL vỏ não (hưng phấn vỏ - kiệt quệ vỏ) -> thoát ức chế dưới vỏ -> tăng cường dưới vỏ -> cường giao cảm, nội tiết -> rối loạn tim mạch (tăng nhịp tim, co mạch) -> tăng HA.

3.2.BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP

• Bệnh hay gặp ở những người làm việc trí óc, longhĩ nhiều

• Điều kiện phát bệnh phụ thuộc: thời gian cường

độ tác dụng của kích thích, loại thần kinh

cơ tim, ở não gây chảy máu não, lụt não, chết).

• Nội khoa: sốc nhiễm trùng nhiễm độc

• Các yếu tố ảnh hưởng đến diễn biến của sốc:

Tính chất vết thương: lớn, phối hợp hay khôngTính phản ứng của cơ thể, trạng thái toàn thân: đói rét, mệt mỏi, căng thẳng, bệnh tật

Cách điều trị kịp thời hay không, chất lượng tốt hay không

Cơ chế của sốc: Dù là nguyên nhân và diễn biếnban đầu của sốc có khác nhau, nhưng khi đã toànphát thì thì tất cả các loại sốc đều có những dấuhiệu chung là có rối loạn vi tuần hoàn (hội chứngbùn máu, thoát huyết tương và đông máu lan toảnội mạch) với hậu quả là thiếu oxy đặc biệt là não

và tim Cuối cùng là tình trạng rối loạn chuyểnhoá nặng, nhiễm độc, nhiễm toan và chết tế bào

Cơ chế của sốc

Có nhiều nguyên nhân sốc nhưng nổi bật nhất làsốc chấn thương, do tính chất phổ biến và tínhchất nghiêm trọng của nó, nhất là đối với bộ độichiến đấu

Các giai đoạn của sốc chấn thương: 2 giai

đoạn

Giai đoạn tự bù đắp: biểu hiện 2 trạng thái

Tự bù đắp quá mức và tạm thời: (sốc cương)

Tăng cường sự hoạt động toàn bộ chức năngcủa cơ thể (hưng phấn TKTW) BN vật vã kíchthích kêu đau, da niêm mạc nhợt, mạch nhanhmạnh, HA tăng, thở nhanh sâu GĐ này thươngkhông quá 20 -30’

Các giai đoạn của sốc chấn thương:

Giai đoạn tự bù đắp: biểu hiện 2 trạng thái

Tự bù đắp kín đáo và tạm thời: (sốc tiềm): Sốcphát sinh song còn kín đáo, chưa biểu hiện rõ Bịthương nặng song HA động mạch bình thường,mạch nhanh yếu (100 - 140 l/min)

Sốc tiềm giảm KLMLT song nhờ cơ chế bù đắp,

co mạch nhẹ nên HA đ/m còn giữ được mức bt,nhưng tim phải làm việc gấp bội để bù vàoKLMLT giảm

Do đó sốc tiềm chỉ cần 1 chấn thương phụ, mấtthêm một lượng máu nhỏ -> sốc nhược xuất hiệnngay

Các giai đoạn của sốc chấn thương:

Tóm lại, sốc cương phản ứng thích ứng huy động lực lượng giữ trữ bù đắp Song sốc cương là một quá trình tiêu hao năng lượng dự trữ Nừu sốc cương kéo dài có hại.

Giai đoạn mất bù: (sốc nhược)

Biểu hiện suy sụp toàn bộ chức năng quantrọng của cơ thể nói lên trạng thái ức chế hệ thầnkinh trung ương: BN nằm yên, thờ ơ với ngoạicảnh, vẫn tĩnh hỏi trả lời yếu ớt, sắc mặt nhợtnhạt, da lạnh, thở yếu, mạch nhanh, HA giảm,giảm, phản xạ giảm

Cơ chế một số triệu chứng trong SCT

Rối loạn tuần hoàn/Vi tuần hoàn

Rối loạn vi tuần hoàn là yếu tố bệnh sinhchủ yếu chi phối quá trình phát sinh, phát triển

và kết thúc của sốc

Cơ chế một số triệu chứng trong SCT

Rối loạn tuần hoàn (tiếp):

Trong sốc cương dưới tác dụng của stress chấnthương, catecholamin tăng tiết gây co mạch, co

cơ thắt trước mao mạch, co thắt phần sau maomạch, co thắt tiểu đ/m, tiểu t/m

Trong lưới mao mạch thiếu oxy do thiếu máu

Co cơ thắt tăng sức cản ngoại vi -> mở shuntdồn máu cho cơ quan quan trọng (não, tim) =hiện tượng trung tâm hoá tuần hoàn