C, Suy tim do rối loạn sử dụng năng lượng (tiếp)
3.2.BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP
• Khi khơng tìm đựoc ngun nhân gây tăng HA ngun phát.
• Thường được xem là do RL của hoạt động thần kinh trung ương, RL hệ thống điều hoà HA, gồm: Hệ giao cảm, thận, nội tiết, mạch và liên quan giữa các yếu tố điều hồ này. Dùng thuốc an thần có tác dụng tốt với bệnh nhân này.
3.2.BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP
Cơ chế: Kích thích nội và ngoại quá mức (sợ hãi, chấn thương tâm lý) -> RL vỏ não (hưng phấn vỏ - kiệt quệ vỏ) -> thoát ức chế dưới vỏ -> tăng cường dưới vỏ -> cường giao cảm, nội tiết -> rối loạn tim mạch (tăng nhịp tim, co mạch) -> tăng HA.
3.2.BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP
• Bệnh hay gặp ở những người làm việc trí óc, lo nghĩ nhiều.
• Điều kiện phát bệnh phụ thuộc: thời gian cường độ tác dụng của kích thích, loại thần kinh.
Biến chứng tăng HA
• Suy tim trái: do gắng sức để thắng sức cản ngoại vi -> phì đại thất trái.
• Suy thận: do thiếu máu thận kéo dài
• Mạch vành, mạch não: mạch bị xơ cứng, kém nuôi dưỡng dễ vỡ (vỡ mạch vành gây nhồi máu cơ tim, ở não gây chảy máu não, lụt não, chết).
Biến chứng tăng HA
• Tăng HA tạo đk cho VXĐM vành phát triển (33,6%), tăng HA gây tai biến mạch vành cao hơn BT 2,6 -6 lần
• Các biến chứng não tim khác như rối loạn nhịp tim, hở van động mạch chủ cơ năng, giảm thị lực do phù nề, xơ cứng, xuất huyết động mạch võng mạc
GIẢM HA
Sốc
Định nghĩa: Sốc là tình trạng suy sụp đột ngột tồn bộ chức phận sống quan trọng của cơ thể sau một nguyên nhan bệnh lý cấp tính như: chấn thương, mất máu, điện giật, bỏng , nhiễm trùng nhiễm độc... Biểu hiện nổi bật trên lâm sàng là hội chứng suy sụp tuần hoàn, HA tụt.
3.3.GIẢM HA
Sốc
Phân loại sốc
• Ngoại khoa: sốc chấn thương, sốc chảy máu, sốc bỏng, sốc phối hợp...
• Nội khoa: sốc nhiễm trùng nhiễm độc
• Các yếu tố ảnh hưởng đến diễn biến của sốc:
Tính chất vết thương: lớn, phối hợp hay khơng Tính phản ứng của cơ thể, trạng thái tồn thân: đói rét, mệt mỏi, căng thẳng, bệnh tật
Cách điều trị kịp thời hay không, chất lượng tốt hay không
Cơ chế của sốc: Dù là nguyên nhân và diễn biến ban đầu của sốc có khác nhau, nhưng khi đã tồn phát thì thì tất cả các loại sốc đều có những dấu hiệu chung là có rối loạn vi tuần hồn (hội chứng bùn máu, thốt huyết tương và đơng máu lan toả nội mạch) với hậu quả là thiếu oxy đặc biệt là não và tim. Cuối cùng là tình trạng rối loạn chuyển hố nặng, nhiễm độc, nhiễm toan và chết tế bào.
Cơ chế của sốc
Có nhiều nguyên nhân sốc nhưng nổi bật nhất là sốc chấn thương, do tính chất phổ biến và tính chất nghiêm trọng của nó, nhất là đối với bộ đội chiến đấu.
Các giai đoạn của sốc chấn thương: 2 giai đoạn
Giai đoạn tự bù đắp: biểu hiện 2 trạng thái
Tự bù đắp quá mức và tạm thời: (sốc cương)
Tăng cường sự hoạt động toàn bộ chức năng của cơ thể (hưng phấn TKTW). BN vật vã kích thích kêu đau, da niêm mạc nhợt, mạch nhanh mạnh, HA tăng, thở nhanh sâu. GĐ này thương không quá 20 -30’.
Các giai đoạn của sốc chấn thương:
Giai đoạn tự bù đắp: biểu hiện 2 trạng thái
Tự bù đắp kín đáo và tạm thời: (sốc tiềm): Sốc phát sinh song cịn kín đáo, chưa biểu hiện rõ. Bị thương nặng song HA động mạch bình thường, mạch nhanh yếu (100 - 140 l/min).
Sốc tiềm giảm KLMLT song nhờ cơ chế bù đắp, co mạch nhẹ nên HA đ/m còn giữ được mức bt, nhưng tim phải làm việc gấp bội để bù vào KLMLT giảm.
Do đó sốc tiềm chỉ cần 1 chấn thương phụ, mất thêm một lượng máu nhỏ -> sốc nhược xuất hiện ngay.
Các giai đoạn của sốc chấn thương:
Tóm lại, sốc cương phản ứng thích ứng huy động lực lượng giữ trữ bù đắp. Song sốc cương là một quá trình tiêu hao năng lượng dự trữ. Nừu sốc cương kéo dài có hại.
Giai đoạn mất bù: (sốc nhược)
Biểu hiện suy sụp toàn bộ chức năng quan trọng của cơ thể nói lên trạng thái ức chế hệ thần kinh trung ương: BN nằm yên, thờ ơ với ngoại cảnh, vẫn tĩnh hỏi trả lời yếu ớt, sắc mặt nhợt nhạt, da lạnh, thở yếu, mạch nhanh, HA giảm, giảm, phản xạ giảm.
Cơ chế một số triệu chứng trong SCT
Rối loạn tuần hoàn/Vi tuần hoàn
Rối loạn vi tuần hoàn là yếu tố bệnh sinh chủ yếu chi phối quá trình phát sinh, phát triển và kết thúc của sốc.
Cơ chế một số triệu chứng trong SCT
Rối loạn tuần hoàn (tiếp):
Trong sốc cương dưới tác dụng của stress chấn thương, catecholamin tăng tiết gây co mạch, co cơ thắt trước mao mạch, co thắt phần sau mao mạch, co thắt tiểu đ/m, tiểu t/m.
Trong lưới mao mạch thiếu oxy do thiếu máu. Co cơ thắt tăng sức cản ngoại vi -> mở shunt dồn máu cho cơ quan quan trọng (não, tim) = hiện tượng trung tâm hố tuần hồn.
Cơ chế một số triệu chứng trong SCT
Rối loạn tuần hoàn (tiếp)
Giai đoạn sốc nhược do lưới mao mạch thiếu oxy, nhiễm toan chuyển hố (CH yếm khí) (làm cơ thắt trước mao mạch mất mẫn cảm với catecholamin) -> Cơ thắt trước mao mạch mở ra -> máu vào mao mạch nhưng không ra được -> ứ lại vì phần sau mao mạch vẫn đóng, lúc này trong lưới mao mạch thiếu oxy do ứ máu.
Cơ chế một số triệu chứng trong SCT
Rối loạn tuần hoàn (tiếp): Hậu quả:
• Áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch tăng lên -> thốt huyết tương
• Do thiếu oxy -> tăng tính thấm thành mạch - > thốt huyết tương.
• Thốt HT -> máu cơ -> nghẽn mạch -> hoại tử mơ.
• Ứ máu hệ mao mạch + thoát huyết tương -> giảm KLMLT -> thiếu oxy toàn thân.
Thay đổi HA
HA đ/m giai đoạn đầu tăng sau giảm. HA tăng giai đoạn cương là do trung khu co mạch hưng phấn (tuần hoàn), tăng tiết catecholamin co mạch.
Giai đoạn sốc nhược HA giảm chủ yếu do giảm KLMLT, ngồi ra cịn do suy mạch cấp (trung khu vận mạch bị ức chế).
Thay đổi của mạch
Sốc cương mạch nhanh, do trung khu tim đập nhanh hưng phấn và do tăng tiết catecholamin.
Giai đoạn sốc nhược mạch nhanh chủ yếu do giảm KLMLT tim hầu như bóp rỗng. Mạch nhanh > 130-140 l/min. Sốc càng nặng mạch càng nhanh. Mạch trung thành hơn HA.
Rối loạn hô hấp
Giai đoạn sốc cương hô hấp nhanh, sâu để bù đắp do trung khu hô hấp hưng phấn.
Nhược: hh nông loạn nhịp có thể phát sinh hơ hấp chu kỳ -> do trung khu hô hấp ức chế.
Rối loạn tiết niệu:
Lượng nước tiểu giảm rõ rệt chủ yếu do giảm KLMLT, ngồi ra cịn do giảm lọc, đồng thời tăng tiết ADH, aldosteron -> tăng THT
Lượng nước tiểu/giờ -> tiên lượng của sốc, quyết định lượng dịch cần truyền. Có trường hợp suy thận cấp.
Trụy mạch
• Là tình trạng dãn đột ngột hệ tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch, cơ chế thích nghi chưa kịp có tác dụng → huyết áp tụt đột ngột xuống 0, tim bóp rỗng, thiếu oxy não nghiêm trọng, gan thiếu oxy → sản xuất VDM (Vaso dilatator materiel) → giãn mạch thêm.
Trụy mạch
Nguyên nhân : gặp trong các bệnh nội khoa :
Ức chế trung tâm vận mạch do nhiễm khuẩn, ngộ độc → làm hư hoại thành mạch, cơ tim.
Do bệnh nhân nằm lâu ngày, thay đổi tư thế đột ngột.
Do chọc tháo nước ổ bụng nhanh và nhiều → giãn mạch nội tạng → máu lên não ít. Thường chỉ ở mức xây sẩm, chống váng, nhưng có khi rất nặng.
Ngất
• Cơ chế và tiến triển :
Do một nguyên nhân nào đó máu khơng lên được não, não thiếu oxy đột ngột.
Trước khi ngất bệnh nhân có cảm giác : chống váng, xây sẩm mặt mũi, chân tay dã rời, tốt mồ hơi, đau ngực….Sau đó ngã vật xuống, bất tỉnh, đồng tử giản, thở rất yếu…
Ngất
• Nguyên nhân :
Do tim: hưng phấn thần kinh phế vị → tim đập chậm → ngất. Rối loạn dẫn truyền thần kinh giữa nhĩ và thất : Chứng Adam – Stook, hư hại van tim, tim loạn nhịp, hở van động mạch chủ.
Ngoài tim: Quá đau đớn → rối loạn trung tâm vận mạch.
Thay đổi tư thế đột ngột: do trương lực mạch yếu, phản xạ thần kinh chậm.
Khi có chướng ngại lưu thông máu lên não, huyết áp cao, phồng động mạch não.
Ngất
• Là tình trạng bệnh lý trong đó người bệnh bị mất tri giác một cách đột ngột trong một thời gian ngắn nhưng thường là tự hồi phục, mặc dù tim phổi hoạt động rất yếu hay không hoạt động.
Khác hôn mê (mất tri giác từ từ kéo dài và khó tự hồi phuc)