Những biến chứng cấp cứu đái tháo đường

13 8 0
Những biến chứng cấp cứu đái tháo đường

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

Những biến chứng cấp cứu đái tháo đường Biên dịch Nguyễn Quốc Huy 1762020 Group CNKTYK Biến chứng cấp của đái tháo đường đó là những tình trạng Tăng đường huyết, trong đó b. Những biến chứng cấp cứu đái tháo đường Biên dịch: Nguyễn Quốc Huy 1762020 Group CNKTYK Biến chứng cấp của đái tháo đường đó là những tình trạng Tăng đường huyết, trong đó bao gồm toan Ketone do đái tháo đường hoặc tình trạng tăng áp lực thẩm thấu do tăng đường huyết Tình trạng hạ đường huyết cấp cứu. Toan Ketone đái tháo đường và tình trạng tăng áp suất thẩm thấu do tăng đường huyết Mục Lục 1 Toan Ketone do đái tháo đường là gì? 1 2 Tác dụng của Insulin lên tế bào? 1 3 Sinh lý bệnh của toan Ketoan do đái tháo đường 2 4 Đặc điểm lâm sàng của toan Ketone do đái tháo đường 3 5 Chẩn đoán DKA 4 6 CLS nào được chỉ định ở bệnh nhân DKA và HHS? 4 7 Biến chứng của DKA 7 8 Đặc điểm lâm sàng của HHS 7 9 Chẩn đoán HHS 7 10 Biến chứng của HHS 8 11 Điều trị 8 12 Theo dõi điều trị 11 13 Chuyển sang Insulin tiêm dưới da khi bệnh nhân ổn định 11 14 Xác định và điều trị các yếu tố thúc đẩy; thường gặp là: 12 Tài liệu tham khảo 12 1 Toan Ketone do đái tháo đường là gì? Là tình trạng mất bù chuyển hóa cấp tính ở những người có tiền sử đái tháo đường. Tam chứng lâm sàng đặc trưng đó là tăng đường huyết (thông thường > 250 mgdL), toan chuyển hóa tăng Anion Gap và Ketone máu. Thường gặp ở những người đái tháo đường type 1 hơn type 2. 2 Tác dụng của Insulin lên tế bào? Làm giảm đường huyết bằng cách oGiúp tế bào (tế bào cơ vân và tế bào mỡ) tăng hấp thu Glucose. oKích thích con đường tăng tạo Glycogen (Glycogenesis) Ức chế mô mỡ thoái hóa thành Acid béo tự do. Ức chế mô cơ thoái hóa thành Amino acids 3 Sinh lý bệnh của toan Ketoan do đái tháo đường Sự khác nhau của sinh lý bệnh giữa DKA và HHS là oDKA thường xuất hiện ở những bệnh nhân đái tháo đường type 1, do thiếu hụt hoàn toàn Insulin. Đái tháo đường type 2 vẫn có thể gặp tình trạng này nhưng thường đi kèm với một số bệnh lý cấp tính như là nhiễm khuẩn huyết, nhồi máu ruột, biến cố tim mạch. HHS thường xuất hiện ở những bệnh nhân đái tháo đường type 2, chỉ thiếu hụt một phần Insulin, nên sẽ ngăn tình trạng thoái hóa mô mỡ và tạo Ketone.

Những biến chứng cấp cứu đái tháo đường Biên dịch: Nguyễn Quốc Huy 17/6/2020 Group CNKTYK Biến chứng cấp của đái tháo đường đó là những tình trạng - - Tăng đường huyết, đó bao gồm toan Ketone đái tháo đường hoăc tnh trang tăng áp lưc thâm thấu tăng đường huyết Tình trạng đường huyết cấp cứu Toan Ketone đái tháo đường và tình trạng tăng áp suất thẩm thấu tăng đường huyết Mục Lục 1/ Toan Ketone đái tháo đường là gì? - Là tình trạng mất bù chuyển hóa cấp tính ở những người có tiền sư đái tháo đường Tam chứng lâm sàng đăc trưng đó là tăng đường huyết (thông thường > 250 mg/dL), toan chuyển hóa tăng Anion Gap và Ketone máu Thường găp ở những người đái tháo đường type type 2/ Tác dụng của Insulin lên tế bào? - Làm giảm đường huyết bằng cách o Giúp tế bào (tế bào vân và tế bào mỡ) tăng hấp thu Glucose o Kích thích đường tăng tạo Glycogen (Glycogenesis) - Ức chế mô mỡ thoái hóa thành Acid béo tự Ức chế mô thoái hóa thành Amino acids 3/ Sinh lý bệnh của toan Ketoan đái tháo đường - Sự khác của sinh ly bệnh giữa DKA và HHS là o DKA thường xuất hiện ở những bệnh nhân đái tháo đường type 1, thiếu hụt hoàn toàn Insulin Đái tháo đường type vân có thể găp tình trạng này thường kem vơi môt số bệnh ly cấp tính là nhiễm khuẩn huyết, nhồi máu ruôt, biến cố tim mạch o HHS thường xuất hiện ở những bệnh nhân đái tháo đường type 2, chi thiếu hụt môt phân Insulin, nên se ngăn tình trạng thoái hóa mô mỡ và tạo Ketone 4/ Đăc điểm lâm sàng của toan Ketone đái tháo đường - Bệnh nhân thường than rằng – ngày tiểu nhiều, tiểu đêm và khát - Mêt moi và sut cân nhanh ảnh hưởng của thiếu Insulin và giảm thể tích - Và bởi vì toan máu kem theo Ketone máu, b ệnh nhân buồn nôn, nôn ói, càng làm thêm tình trạng giảm thế tích dịch Đau bung có thể là căng chương dạ dày nhiễm toan chuyển hóa hoăc nôn nhiều lân - Bệnh nhân có kiểu thở Kussmaul (thở nhanh, sâu), là bù trư của toan chuyển hóa - Huyết áp tâm thu hiếm < 100 mmHg bởi vì ảnh hưởng của áp suất thẩm thấu giúp giữ thể tích lòng mạch - - Nhiêt đô thể thường xuyên binh thường măc dù có thể có tình trạng nhiễm trùng kem theo Là nhiễm toan chuyển hóa làm thể kém đáp ứng vơi sốt Bệnh nhân có thể có thở mui đăc trưng cua Ketone Bệnh nhân có thể có mức đường huyết bình thường nếu sư dụng SGLT-2 5/ Chẩn đoán DKA - Tam chứng bao gồm o Tăng đường huyết (Glucose huyết > 250) Bệnh nhân có thể không tăng đường huyết sư dụng thuốc ức chế SGLT-2 vì ức chế SGLT-2 se làm thân không tái hấp thu Glucose và nó cũng ức chế tế bào Alpha tụy tiết Glucagon Những tác dụng này gây tiểu Glucose và thường gây sụt cân, huyết áp thấp tăng đào thải Natri và nươc Bệnh nhân DKA sư dụng thuốc này thì chi ghi nhân đươc nhiễm toan chuyển hóa tăng AG vơi hiện diện Ketone mà không có tình trạng tăng đường huyết o Nhiễm toan (pH < 7.3 và HCO3 < 18) o Hiên diên thể Ketone nươc tiểu hoăc máu 6/ CLS nào được chỉ định ở bệnh nhân DKA và HHS? - Beta-Hydroxybutyrate huyết - Công thức máu toàn phân o Bach cầu thường tăng, có lên đến 20,000 ho ăc 25,000/mm3 và chuyển trái Đây là ảnh hưởng của những Stress Hormone (Catecholamine, Cortisol, Glucagon, GH) o Giá trị Hemoglobin và Hematocrit binh thường nhiều trường hơp, trư có những bất thường trươc đó - là bệnh thân mạn Nếu Hb thấp quá mức bình thường thì nên nghi ngờ bệnh nhân có môt tình trạng xuất huyết kem theo Điện giải đồ o Do tình trạng lợi tiểu thâm thấu nên bệnh nhân bị mất lương lơn dịch (khoảng 100 mL/kg) và điện giải (Natri mất khoảng – 10 mEq/kg, Kali – mEq/Kg, Chloride – mmol/L) Bên cạnh đó, tình trạng buồn nôn và nôn ói càng làm thêm tình trạng này o Natri huyết thấp bởi vì ảnh hưởng của vi ệc tăng áp suất thẩm thấu tăng đường huyết se kéo nươc tư nôi bào ngoại bào và vào nôi mạch Đây là tình trạng hạ Natri máu giả o o Hiệu chinh Natri máu  Khi Natri máu hiệu chinh < 160 mEq/L thì sư dụng NS 0,9%  Khi Natri máu hiệu chinh > 160 mEq/L thì sư dụng Ns 0,45% Ươc tính lương dịch mất o Hiệu chinh lương Kali + +  Bệnh nhân DKA, tình trạng toan làm trao đôi H - K tế bào, làm cho H+ vào tế bào và Kali ngoại bào Ươc tính Kali mất là pH giảm mỗi 0,1 (mốc là 7.4) thi Kali mất 0,6 mEq/L     V í dụ pH 7,0; Kali huyết là 4,0; Kali ươc tính là 1,6 mEq/L Điều này giải thích cho bệnh nhân DKA có kết quả Kali máu bình thường hoăc cao nhiễm toan, nếu sư dụng Bicarbonate se gây giảm Kali máu Thêm vào đó, Kali máu giảm điều trị DKA, Insulin giúp đưa Kali vào tế bào và lơi tiểu thẩm thấu vân tiếp tục xảy cho đến tình trạng đường huyết cao đươc kiểm soát Do đó, DKA giảm lương lơn Kali nồng đô Kali huyết không phản ánh đúng điều này Ơ bệnh nhân HHS, măc dù không có tình trạng nhiễm toan bệnh nhân vân mất lương lơn Kali (có thể nhiều DKA) Insulin đưa Kali vào nôi bào, mất qua đường tiêu hóa (nôn ói), đường tiểu, và vân tiếp tục mất điều trị - Khí máu đông mạch Và những CLS tìm yếu tố thúc đẩy thông qua việc khai thác bệnh sư cũng thăm khám lâm sàng là o Marker nhiễm trùng (Procalcitonin, CRP, cấy định danh vi khuẩn,…), o Viêm tụy cấp (Amylase, Lipase) o Chức tim mạch (ECG, men tim) o Hình ảnh hoc thân kinh trung ương đăc biết nếu b ệnh nhân có dấu thân kinh khu trú 7/ Biến chứng của DKA - Tiên lương của DKA tốt, bệnh nhân tre và hiếm có b ệnh ly kem Phu não có thể xảy điều trị Tổn thương phổi hít có thể xảy suy giảm tri giác 8/ Đăc điểm lâm sàng của HHS - Tiểu nhiều, uống nhiều và mệt moi nhiều ngày - Không giống bệnh nhân DKA, bệnh nhân HHS vân có đủ Insulin nôi sinh nên tránh đươc tính trạng phân giải Lipid, nên không sản sinh lương lơn Ketone - Bệnh nhân có thể có dấu thần kinh khu tru, điều này là tăng áp suất thẩm thấu gây nên - Dấu hiệu mất nươc 9/ Chẩn đoán HHS - Tăng đường huyết - Tăng áp suất thẩm thấu - Mất dịch - Không có sự hiện diện của Ketone - Các chi số hóa sinh của HHS là o Glucose huyết > 600 mg/dL Áp suất thẩm thấu > 320 mOsm/kg o o Bicarbonate > 15 mEq/L, AG < 12 Lương nho Ketone niệu và Ketone huyết 10/ Biến chứng của HHS - Tiên lương HHS khá xấu (20 – 30%) B ệnh nhân nguy cao hình thành huyết khối và suy tim sung huyết Do lơn tuôi và bệnh nền kem theo, nên là thiếu máu cục bô tim, suy thân và đôt quy thường xảy Nguy tôn thương phôi hít suy giảm tri giác Nên đánh giá và dư phòng huyết khối 11 / Điều trị - Nguyên tắc o Hồi sức dịch, điều chinh rối loạn ện giải o Liệu pháp Insulin tnh mạch o Theo dõi biến chứng o Điều trị yếu tố khởi phát - Hồi sức dịch o Mục tiêu là khôi phục toàn bô lương dịch mất vòng 24 – 36 giờ 50% lương dịch mất đươc khôi phục – 12 giờ o Nếu điều chinh Natri máu và áp suất thẩm thấu quá nhanh, có thể gây nên phù não o Truyền lương lơn dịch NS 0,9% có thể gây toan chuyển hóa tăng Chloride Thêm vào đó là Ketone mất cùng vơi Bicarbonate qua đường niệu Nhìn chung thì điều này thường không có tác hại và trở về bình thường sau vài ngày mà không cân điều trị o Đôi tư NS 0,9% sang NS 0,45% huyết đ ông ôn định và Natri máu hiệu chinh bình thường hoăc cao Bởi vì Natri nhươc trương không thể điều chinh tình trạng giảm thể tích tuân hoàn nhanh NS 0,9% o - Hồi sức dịch có thể giúp thân đào thải Glucose và tăng tác dụng của Insulin ngoại biên Hồi sức dịch Truyền dịch NS 0,9% trư bệnh nhân có giảm chức co bóp tim Tốc đô là 15 – 20 mL/kg hoăc – 1,5 L giờ đâu Sau đó, nếu Natri hiệu chinh bình thường hoăc cao, sư dụng NS 0,45% vơi tốc đô – 14 mL/kg/h (250 – 500 mL/giờ) Sư dụng NS 0,9% nếu Natri hiệu chinh vân thấp Khi Glucose huyết đạt 200 mg/dL, sư dụng Glucose 5% (50 – 200 mL/giờ) Điều này nhằm tránh thay đôi áp suất thẩm thấu đôt ngôt, có thể gây phù não hoăc co giât, thường găp ở bệnh nhi Điều chinh rối loạn điện giải o Bô sung Kali nên đươc thực hi ện sơm ở những b ệnh nhân DKA/HHS Những bệnh nhân này mất tâm – mEq/kg và Kali huyết không phản ánh đúng tình trạng Kali thực sự của bệnh nhân o Nếu Kali huyết < 5.5 mEq/L, bô sung Mục tiêu là giữ Kali huyết tư – mEq/L o Phải đảm bảo có đủ nươc tiểu trươc bô sung Kali Bô sung Kali (đảm bảo đủ nươc tiểu khoảng 50 mL/giờ) Nếu Kali huyết < 3.5 mEq/L, ngưng truyền Insulin, bô sung 20 – 40 mEq/giờ cho đến Kali đủ 3.5 mEq/L Nếu Kali huyết 3.5 – 5.0 mEq/L, bô sung 20 mEq/giờ Nếu Kali huyết > 5.0 mEq/L hoăc vô niệu, không cân bô sung Kali Kiểm tra Kali mỗi giờ o Hạ Magie máu xảy sơm DKA và cân đươc điều chinh Vì nếu không điều chinh hạ Magie máu thì se không điều chinh đươc hạ Kali máu Giảm Phosphorous, bô sung < mg/dL và ở những bệnh nhân suy hô hấp, suy tim, thiếu máu tán huyết o Sư dụng Bicarbonate không cho thấy việc cải thi ện kết cục của bệnh nhân DKA Hơn nữa, Bicarbonate làm tăng tình trạng nhiễm toan nôi bào nghịch ly và toan hóa dịch não tủy, tăng sản xuất CO2 Bicarbonate có thể đươc cân nhắc sư dụng  pH < 7.0 sau – giờ điều trị  Shock giảm thể tích không đáp ứng vơi hồi sức dịch và tình trạng toan vân tiếp diễn  Tăng Kali máu  Bicarbonate có thể truyền 100 mEq giờ dung dịch nươc tinh khiết cho đến pH > 7.1 Truyền Insulin tnh mạch o Truyền Insulin tnh mạch nên đươc thực hi ện hồi sức dịch và điện giải (Khi Kali > 3.5 mEq/L) o - Truyền Insulin Regular Insulin: Liều bolus 0,1 UI/kg sau đó là liều trì 0,1 UI/kg/giờ Mục tiêu là Glucose giảm 50 – 75 mg/dL/giờ Nếu điều chinh quá nhanh, có thể gây phù não thường găp ở những bệnh nhân nhi, có thể gây co giât Nếu không đạt đươc mục tiêu, sau giờ kiểm tra và tăng gấp đôi tốc đô truyền Khi Glucose huyết đạt tư 200 – 250 mg/dL, giảm 50% tốc đ ô truyền hoăc liều 0,02 – 0,05 UI/kg/giờ Duy trì Glucose huyết tư 200 – 250 mg/dL 12/ Theo dõi điều trị - Theo dõi Glucose mao mạch, xuất nh âp dịch, dấu hi ệu sinh tồn mỗi giờ - Theo dõi Glucose huyết thanh, ện giải, Anion Gap mỗi giờ - Khi AG phục hồi và Glucose huyết < 200 mg/dL, theo dõi Glucose huyết tại giường mỗi – giờ, điện giải mỗi – giờ - Những đăc điểm gơi y cho việc lâm sàng cải thi ện o Giảm tim nhanh và thở nhanh o Cải thiện tri giác, có thể ăn uống - Những chi số hóa sinh cho thấy DKA/HHS đươc cải thi ện o Glucose < 200 mg/dL ở DKA và Glucose < 250 – 300 mg/dL ở HHS o Bicarbonate > 18 mEq/L o pH tnh mạch > 7.3 o AG < 12 mEq/L o Áp suất thẩm thấu huyết tương < 315 mOsmol/kg 13/ Chuyển sang Insulin tiêm dưới da bệnh nhân ổn định - Duy trì Insulin tnh mạch cho đến các chi số hóa sinh đã ôn định và bệnh nhân có thể ăn ít nhất bữa - Insulin tnh mạch nên trì giờ sau liều Insulin dươi da đâu tiên 14/ Xác định và điều trị các yếu tố thúc đẩy; thường găp là: - Quên liều Insulin - Nhiễm trùng – viêm phôi, nhiễm trùng tiết ni ệu, nhiễm khuẩn huyết - Chấn thương - Viêm tụy cấp - Nhồi máu tim - Đôt quy Sư dụng Steroid Tài liệu tham khảo Marino’s The ICU Book, 4th Edition ICU Protocols: A Stepwise Approach, Vol II Critical Care Secrets, 6th Edition Evidence-Based Critical Care - A Case Study Approach Applied Therapeutics: The Clinical Use of Drugs, 11th Edition Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults and Children, 7th Edition

Ngày đăng: 14/10/2022, 10:33

Mục lục

  • 1/ Toan Ketone do đái tháo đường là gì?

  • 2/ Tác dụng của Insulin lên tế bào?

  • 3/ Sinh lý bệnh của toan Ketoan do đái tháo đường

  • 4/ Đặc điểm lâm sàng của toan Ketone do đái tháo đường

  • 5/ Chẩn đoán DKA

  • 6/ CLS nào được chỉ định ở bệnh nhân DKA và HHS?

  • 7/ Biến chứng của DKA

  • 8/ Đặc điểm lâm sàng của HHS

  • 9/ Chẩn đoán HHS

  • 10/ Biến chứng của HHS

  • 11 / Điều trị

  • 12/ Theo dõi điều trị

  • 13/ Chuyển sang Insulin tiêm dưới da khi bệnh nhân ổn định

  • 14/ Xác định và điều trị các yếu tố thúc đẩy; thường gặp là:

  • Tài liệu tham khảo

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan