Tăng hs-CRP được xác định là có giá trị dự báo nguy cơ tử vong tim mạch và dự báo tình trạng xấu đi của chức năng thận ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn [93]. Ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn giai đoạn cuối, xơ vữa động mạch là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở nhóm bệnh nhân này. Ngồi các yếu tố nguy cơ truyền thống đối với xơ vữa động mạch, ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn giai đoạn cuối vấn đề liên quan đến hội chứng ure máu cao gây ra giải phóng các cytokin viêm dẫn đến suy chức năng nội mạc cũng như gây ra tình trạng viêm kéo dài, bao gồm tăng hs-CRP. Tăng nồng độ hs- CRP huyết thanh gặp khoảng 20% đến 65% ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn giai đoạn cuối, tùy từng nghiên cứu [21]. Một số nghiên cứu xác định mối liên quan giữa tăng nồng độ hs-CRP huyết thanh với giảm chức năng thận. Trong một nghiên cứu trên 7317 người không bị đái tháo đường, nồng độ hs-CRP huyết thanh liên quan có ý nghĩa với nguy cơ suy giảm chức năng thận [84]. Nghiên cứu của Marcello Tonelli và cộng sự trên 687 bệnh nhân suy thận mạn cho thấy nồng độ hs-CRP huyết thanh liên quan độc lập có ý nghĩa với tốc độ giảm chức năng thận ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn [89].
Có ba ngun nhân giải thích cho tình trạng tăng hs-CRP huyết thanh liên quan đến tiến triển của bệnh thận mạn: Thứ nhất là tình trạng tăng hs- CRP phản ánh một đáp ứng viêm tại chỗ của thận. Ảnh hưởng của hs-CRP tại chỗ là làm giảm tổng hợp nitric oxid (NO), và tăng bộc lộ thụ thể angiotensin II trong tế bào cơ trơn thành mạch. Thứ hai là viêm được xác định là cơ chế dẫn đến xơ vữa động mạch, mà xơ cứng cầu thận là một quá trình bệnh lý tương tự như xơ vữa động mạch. Thứ ba là hs-CRP ảnh hưởng lên tế bào nội mạch thông qua ức chế chức năng tế bào gốc nội mạch và biệt hóa tế bào bằng cách hoạt hóa yếu tố nhân kappa B (NF-кB), giải phóng yếu tố co mạch có nguồn gốc nội mạch endothelin-1, giảm hoạt tính của nitric
oxid trong tế bào nội mạch động mạch [85]. Tất cả các yếu tố này thúc đẩy tiến triển bệnh thận mạn. Vì vậy, viêm gây ra giảm chức năng thận bằng cách thúc đẩy suy chức năng tế bào nội mô, xơ vữa động mạch và tổn thương cầu thận. Cuối cùng, điều trị kháng viêm cho thấy có hiệu quả trong việc bảo tồn chức năng thận [88].