1.3.1. Tổng quan về protein phản ứng C và protein phản ứng C độ nhạy cao
Protein phản ứng C (CRP: C-reactive protein) được phát hiện đầu tiên vào năm 1930 bởi Tillet và Frances và được xác định là một „protein pha cấp‟. Như nhiều protein pha cấp khác, bình thường CRP xuất hiện trong huyết thanh với một nồng độ rất thấp, nhưng tăng nhanh đáng kể trong đáp ứng với tình trạng viêm. Vì vậy, CRP được xác định là một phương tiện để phát hiện các tình trạng viêm kín đáo. CRP thuộc họ pentraxin có trọng lượng phân tử là
25106 dalton. Phân tử CRP ở người bao gồm 5 đơn vị polypeptid giống hệt nhau, mỗi đơn vị có 206 acid amin. Các đơn vị này liên kết với nhau thành một hình vòng khuyên đối xứng [66].
Hình 1.3: Cấu trúc phân tử và hình thái học của CRP [66]
(a) Kính hiển vi điện tử chỉ ra cấu trúc dạng đĩa của phân tử CRP. (b) Cấu trúc tinh thể của phân tử CRP.
(c) Cấu trúc không gian của phân tử CRP.
CRP được tổng hợp bởi tế bào gan trong đáp ứng với tình trạng viêm. Sự tổng hợp CRP được kích thích bởi các cytokine, đặc biệt là IL-6, IL-1 và yếu tố hoại tử u -α (TNF-α). Nồng độ CRP ở người bình thường nhỏ hơn 5 mg/L. Tuy nhiên, trong tình trạng bệnh lý nồng độ này gia tăng trong 6 - 8 giờ đầu và có thể đạt đỉnh 300 - 400 mg/L sau khoảng 48 giờ [66].
Hiện nay, với phương pháp định lượng CRP nhanh và chính xác cho phép định lượng CRP trong huyết thanh với nồng độ rất thấp gọi là CRP độ nhạy cao (hs-CRP : high sensitivity C-reactive Protein) và định lượng hs-CRP được khuyến cáo như là một phương tiện hữu ích để dự báo nguy cơ xuất hiện các biến cố tim mạch và suy giảm chức năng thận ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn [68].