- Nhóm ngƣời bình thƣờng: 60 người khỏe mạnh (30 nam và 30 nữ).
p: so sánh giữa nhóm người bình thường và nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn
4.2.2. Nồng độ hs-CRP huyết than hở bệnh nhân bị bệnh thận mạn
Suy chức năng thận gắn liền với sự gia tăng các dấu ấn sinh học của viêm, bao gồm hs-CRP, IL-6, … Sự gia tăng này xuất hiện ngay cả khi không có các bằng chứng lâm sàng hoặc các bằng chứng tổn thương tim mạch. Viêm xuất hiện sớm trong bệnh lý thận mạn và thúc đẩy quá trình hình thành xơ vữa động mạch. Sự gia tăng nồng độ các dấu ấn sinh học của viêm trong bệnh lý
thận mạn có thể do tăng tổng hợp, giảm thanh thải hoặc cả hai cơ chế trên. Suy chức năng thận có thể trực tiếp gây ra tăng các dấu ấn sinh học của viêm thông qua cơ chế tăng tình trạng oxy hoá dẫn đến tích luỹ các sản phẩm chuyển hoá đầu cuối của glycation (AGEs). Nồng độ các chất này tăng khi mức lọc cầu thận giảm gây ra hoạt hoá bạch cầu đơn nhân và tổng hợp các cytokin bao gồm hs-CRP [80].
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy có sự gia tăng có ý nghĩa thống kê nồng độ hs-CRP huyết thanh ở bệnh nhân bệnh thận mạn so với nhóm người bình thường. Ở nhóm người bình thường chỉ có một người (1,67%) có nồng độ hs-CRP huyết thanh ở tam phân vị nồng độ hs-CRP huyết thanh cao nhất (≥ 2,85 mg/L), trong khi đó có 33,55% số bệnh nhân bệnh thận mạn có hs-CRP huyết thanh ở nồng độ này, với p < 0,001 (bảng 3.8).
Nồng độ hs-CRP huyết thanh ở nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn có phân phối không theo luật phân phối chuẩn, với giá trị trung bình là 3,10 ± 3,67 mg/L [trung vị (25th
; 75th) là: 1,51 (0,72; 3,93) mg/l] cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm người bình thường 0,41 ± 0,39 mg/L [trung vị (25th
; 75th) là: 0,23 (0,12; 0,48) mg/l] (Ploghs-CRP < 0,001) (bảng 3.9).
Khi chia nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn thành hai phân nhóm là nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn có MLCT ≥ 60 ml/ph/1,73m2
và nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn có MLCT < 60 ml/ph/1,73 m2. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi ở bảng 3.10 cho thấy tỷ lệ bệnh nhân bệnh thận mạn có MLCT < 60 ml/ph/1,73m2 phân bố ở tam phân vị nồng độ hs-CRP huyết thanh cao nhất (≥ 2,85 mg/L) cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn có MLCT ≥ 60 ml/ph/1,73m2
.
Kết quả nghiên cứu ở bảng 3.11 cho thấy nồng độ trung bình hs-CRP huyết thanh ở nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn có MLCT < 60 ml/ph/1,73m2
là 4,61 ± 4,05 mg/L [trung vị (25th
; 75th) là: 3,25 (1,84; 6,21) mg/l] cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn có MLCT ≥ 60
ml/ph/1,73m2 là 0,79 ± 0,44 mg/L [trung vị (25th; 75th) là: 0,71 (0,55; 0,88) mg/l] với Ploghs-CRP < 0,001. Ở đây nồng độ hs-CRP huyết thanh ở nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn có MLCT ≥ 60 ml/ph/1,73m2
cũng cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm người bình thường (0,79 ± 0,44 mg/L [trung vị (25th; 75th) là: 0,71 (0,55; 0,88) mg/l] so với 0,41 ± 0,39 mg/L [trung vị là 0,23 (0,12; 0,48)] với Ploghs-CRP < 0,001) (bảng 3.11). Điều này cho thấy nồng độ hs-CRP huyết thanh tăng sớm ngay cả khi bệnh thận mạn có mức lọc cầu thận còn bình thường.
Xét theo giai đoạn bệnh thận mạn, kết quả nghiên cứu (bảng 3.12) cho thấy tỷ lệ bệnh nhân phân bố ở tam phân vị nồng độ hs-CRP huyết thanh cao nhất (≥ 2,85 mg/L) tăng dần theo giai đoạn bệnh thận mạn. Ở các giai đoạn bệnh thận mạn có MLCT ≥ 60 ml/ph/1,73m2
không có bệnh nhân nào có nồng độ hs-CRP huyết thanh ≥ 2,85 mg/L, tuy nhiên ở các nhóm bệnh thận mạn giai đoạn 3, giai đoạn 4 và giai đoạn 5 tỷ lệ này tương ứng là 26,67%; 54,84% và 83,87% với p < 0,001.
Nghiên cứu nồng độ TGF-beta1 và hs-CRP huyết thanh của tác giả Santina Cottone và cộng sự [30] trên 450 bệnh nhân tăng huyết áp có MLCT ≥ 60/ml/ph/1,73m2
và 92 bệnh nhân tăng huyết áp có MLCT < 60/ml/ph/1,73m2 kết quả cho thấy nồng độ hs-CRP huyết thanh ở nhóm bệnh nhân có MLCT < 60/ml/ph/1,73m2 là 3,37 ± 1,37 mg/L cao hơn nhóm bệnh nhân có MLCT ≥ 60/ml/ph/1,73m2
là 1,75 ± 0,9 mg/L và cao hơn nhóm người bình thường làm chứng là 1,18 ± 0,32 mg/L, với p < 0,001.
Nghiên cứu CRIC (chronic renal insufficiency cohort) được thực hiện bởi tác giả Jayanta Gupta và cộng sự trên 3939 bệnh nhân bệnh thận mạn trong đó có 1907 bệnh nhân bệnh thận mạn do đái tháo đường. Nhóm đối tượng nghiên cứu được chia ra các phân nhóm theo mức lọc cầu thận > 60 /ml/ph/1,73m2 (412 bệnh nhân), 50 - 59 /ml/ph/1,73m2 (754 bệnh nhân), 40 - 49 /ml/ph/1,73m2 (1042 bệnh nhân), 30 - 39 /ml/ph/1,73m2 (967 bệnh nhân)
và < 30 /ml/ph/1,73m2 (764 bệnh nhân) thì giá trị hs-CRP huyết thanh (trung vị, 25th
,75th) của các phân nhóm trên tương ứng là 1,9 (0,9; 4,2); 2,5 (1,0; 6,8); 2,7 (1,1; 6,0); 2,8 (1,2; 7,1); 2,8 (1,1; 7,1) mg/L với p < 0,001 [45].
Như vậy các nghiên cứu trên tuy thực hiện trên đối tượng bệnh nhân là bệnh thận do tăng huyết áp và đái tháo đường nhưng đều cho thấy nồng độ hs- CRP huyết thanh ở bệnh nhân bệnh thận mạn cao hơn so với nhóm người bình thường ngay cả các giai đoạn sớm của bệnh thận mạn, giống với kết quả nghiên cứu của chúng tôi thực hiện trên bệnh nhân bệnh thận mạn do viêm cầu thận mạn. Nồng độ hs-CRP huyết thanh ở nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn nặng hơn cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm bệnh thận mạn giai đoạn nhẹ hơn.