MM F+ steroid s+ tacrolimus.
BẢNG 18 TIÊU CHUẨN KHỞI ĐẦU ĐIỀU TRỊ AMR [32] Chức năng
2 BN kháng trị với phác đồ gồm P E+ IVI g+ Rituximab Được điều trị với phác đồ: PE +
BẢNG 18 TIÊU CHUẨN KHỞI ĐẦU ĐIỀU TRỊ AMR [32] Chức năng
Chức năng thận ghép giảm cấp tính Sự lắng đọng mức độ lớn và lan tỏa của PTC C4d
Phát hiện DSA Bằng chứng trên
mô học của AMR. Quyết định
Có Có Có Có Điều trị
Có Có Có Không Điều trị
Có Có Không Không Sinh thiết lại hoặc điều trị khi không tìm thấy nguyên
nhân nào khác của sự rối loạn chức năng thận ghép.
Có Có nguy cơ cao liên quan đến AMR
(dựa trên tiền sử lâm sàng) + 1/3 tiêu chí Điều trị
Không
Không
không
Có
Hinh 1. Tiếp cận điều trị thải ghép cấp tính qua trung gian tế bào (ACR) theo UpToDate [14].
Một điều quan trọng là cần khẳng định chắc chắn chẩn đoán và mức độ ACRbằng sinh thiết trước khi bắt đầu điều trị kéo dài bằng liều cao steroid hay bô sung các tác nhân như ATG/alemtuzumab. Trong một số trường hợp, steroid đã đảo ngược ACR,nhưng chức năng thận vẫn không phục hồi dai dẳng do hoại tử ống thận cấp và/hoặc độc tính CNI – đều có thể xuất hiện cùng ACR.
Sinh thiết ACR Banff I Methylprednisolone IV 3 – 7 mg/kg/ngày x 3 ngày + Chuyển dùng phác đồ duy trì tacrolimus + mycophenolate hoặc tăng liều 2 tác nhân này
nếu cần thiết Đáp ứng Giảm liều corticoid về mức trước thải ghép ACR Banff IB kèm theo biểu hiện thải ghép mứcđộ nặng
trên lâm sàng HOẶC ACR Banff II, III
Methylprednisolone IV 3 – 7 mg/kg/ngày x 3 ngày +
RATG 3 mg/kg/ngày x 3 ngày hoặc 1.5 mg/kg/ngày x 5 ngày (tổng liều 7.5 – 9 mg/kg)
Đáp ứng
Sinh thiết lại, nhuộm C4d và phân tích DSA
Có mặt AMR?
ACR kháng trị với corticosteroid/ATG: rất hiếm gặp, cân nhắc sử dụng
alemtuzumab hoặc IVIg Điều trị đặc hiệu AMR
Có
Không
Hình 3. Sơ đồ tiếp cận AMR theo UpToDate [32]
(*): Creatinine huyết tương trong khoảng ± 20-30% giá trị ban đầu sau ít nhất 4 đợt điều trị.
Ghi chú: Phát hiện DSA (và hiệu giá, nếu có) trước khi bắt đầu điều trị, trong quá trình điều trị (nếu nồng độ creatinine huyết tương không giảm tương xứng); và sau lần lọc huyết tương cuối khi điều trị thành công. Sự giảm 50% DSA ởbệnh nhân với AMR có thể làm cải thiện tỉ lệ thận ghép sống sót, do đó nên theo dõi DSA để đánh giá đáp ứng điều trị.
Với những trường hợp thải ghép mức độ nhẹ, khi chức năng thận ghép vẫn ổn định nhưng C4d dương tính, không có bằng chứng trên mô học của AMR và có/không có bằng chứng của DSA, có thể chỉ cần tăng liều tacrolimus + MMF, kèm theo sinh thiết lặp lại khi gặp rối loạn chức năng thận ghép. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Chẩn đoán AMR
. Chuyển phác đồ tacrolimus + MMFhoặc tăng liều
. Methylprednisolone 300 – 500mg IV/ngày x 3 – 5 ngày. Sau đó giảm liều từ từ
. PE (1 – 1.5 thể tích trao đổi) hàng ngày hoặc cách nhật
. IVIg 100mg/kg sau mỗi lần PE + 500mg/kg/ngày sau lần PE cuối cùng 1 đến 2 ngày (tổng liều tích lũy tối thiểu 1000mg/kg).
Đáp ứng điều trị* Bổ sung rituximab 375 mg/m2/liều/ngày AMR + bằng chứng mô học của ACR đồng thời ở mức độ nặng (Banff 2A hoặc hơn)
. Sử dụng kết hợp lọc huyết tương, IVIg, methylprednisolone và ATG.
. PE + IVIg (100mg/kg) thứ 2,4,6 và chủ nhật với ít nhất 4 lần điều trị. IVIg liều 500mg/kg vào 1 đến 2 ngày sau đợt PE, với tổng liều trong suốt quá trình điều trị ít nhất 1000
mg/kg IVIg.
. 3 liều ATG (1.5 – 3.0 mg/kg) vào 3 ngày
còn lại trong tuần (thứ 3, 5, 7).
AMR cấp tính kháng trị hoặc bệnh cảnh lâm sàng cho thấy AMR cấp tính nặng