1.5.1. Đái tháo đường là gì? [1]
Theo tổ chức Y tế thế giới (WHO), thì ĐTĐ “là một hội chứng có đặc
tính biểu hiện bằng tăng glucose máu do hậu quả của việc thiếu hoặc mất hoàn toàn insulin hoặc do có liên quan đến sự suy yếu trong bài tiết và hoạt động của insulin”.
Tháng 1 năm 2003, các chuyên gia thuộc “Uỷ ban chẩn đoán và phân
một nhóm các bệnh chuyển hóa có đặc điểm là tăng glucose máu, hậu quả của sự thiếu hụt bài tiết insulin; khiếm khuyết trong hoạt động của insulin; hoặc cả hai. Tăng glucose máu mạn tính thường kết hợp với sự hủy hoại, sự rối loạn chức năng và sự suy yếu chức năng của nhiều cơ quan đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu”.
Bệnh ĐTĐ chỉ được phát hiện sau khi mắc bệnh trung bình từ 5 đến 15 năm. Thực tế người ta đã phải can thiệp ngay từ khi mức glucose trong máu cao và đường chưa có trong nước tiểu. Vì lí do trên mà có nhiều ý kiến cho rằng nên gọi là bệnh tăng glucose máu hơn là sử dụng thuật ngữ ĐTĐ như hiện nay.
Nguyên nhân ĐTĐ là do tế bào β của đảo tụy Langerhan bị phá hủy mất khả năng sản xuất insulin (ĐTĐ typ 1), một hormon điều hòa nồng độ glucose máu hoặc do rối loạn trao đổi chất lipid - glucid dẫn đến đối kháng insulin, nghĩa là insulin vẫn có trong máu nhưng không có khả năng điều hòa nồng độ glucose huyết (ĐTĐ typ 2).
1.5.2. Chẩn đoán và phân loại đái tháo đường
1.5.2.1. Chẩn đoán bệnh đái tháo đường
Trong lịch sử chẩn đoán ĐTĐ, tổ chức WHO đã đưa ra những tiêu chuẩn theo từng giai đoạn, tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đái tháo đường hiện nay được Hiệp hội Đái tháo đường của Mỹ kiến nghị vào năm 1997 và được các chuyên gia về bệnh ĐTĐ của WHO công nhận vào năm 1998, tuyên bố áp dụng vào năm 1999, gồm 3 tiêu chí theo bảng 1.3.
1.5.2.2. Phân loại đái tháo đường
Năm 1997, ủy ban chuyên gia về chẩn đoán và phân loại bệnh ĐTĐ của WHO đưa ra đề nghị phân loại bệnh ĐTĐ mới dựa trên những tiến bộ khoa học trong những năm gần đây [23, 32]. Phân loại này dựa trên những hiểu biết về nguyên nhân sinh bệnh. Cách phân loại như sau:
Bảng 1.3. Tiêu chí của tổ chức Y tế thế giới WHO về chẩn đoán ĐTĐ Theo Tạ Văn Bình, 2007 [1].
Kết luận Đường huyết
lúc đói (sau ăn 8h)
Đường huyết 2 giờ
sau khi làm
nghiệm pháp tăng đường huyết
Đường huyết tại thời điểm bất kỳ
Đái tháo đường ≥ 7mmol/l (126mg/dl) ≥ 11mmol/l (200 mg/dl) ≥ 11mmol/l (200 mg/dl) kèm triệu chứng uống nhiều, đái nhiều và gầy sút.
Rối loạn dung nạp đường huyết (tiền ĐTĐ) > 5,6 mmol/l (100 mg/dl) và < 6,9 mmol/l (125mg/dl) ≥ 7,8 mmol/l (140mg/dl) ≤ 11,0 mmol/l (198mg/dl) Bình thường < 5,6 mmol/l (100 mg/dl) < 7,8 mmol/l (140mg/dl)
ĐTĐ type 1: là kết quả của sự phá hủy tự miễn tế bào β của đảo tụy
Langerhans. Vào lúc ĐTĐ xuất hiện thì hầu hết các tế bào β của tuyến tụy đã bị phá huỷ, quá trình phá hủy này là do cơ chế tự miễn [1, 11, 41]. Bản thân cơ thể sản sinh ra các kháng thể chống lại tổ chức tuyến tụy, chống lại glutamic acid decarboxylase (GAD), chống lại insulin (IAAS). Loại tiểu đường này xảy ra ở bất kỳ lứa tuổi nào, nhưng thường xảy ra ở trẻ em và thanh niên (tế bào β bị phá hủy nhanh hơn nhiều so với người trưởng thành). Nguyên nhân của bệnh là đột biến gen bẩm sinh. Đối với loại này khi điều trị buộc phải dùng insulin ngay từ lúc mới phát hiện. Do đó ĐTĐ loại này còn được gọi là ĐTĐ phụ thuộc insulin.
ĐTĐ type 2: hai yếu tố đóng vai trò quan trọng trong cơ chế sinh bệnh
của tiểu đường type 2 là khiếm khuyết chức năng tế bào β tuyến tụy và hiện tượng kháng insulin. Tuy nhiên hai yếu tố này lại tác động qua lại với nhau.
Khiếm khuyết chức năng bài tiết insulin có thể làm xuất hiện hiện tượng kháng insulin hoặc ngược lại [1, 11, 27, 36].
Bảng 1.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ theo Hiệp hội đái tháo đường quốc tế (IDF) năm 2005. Theo Tạ Văn Bình, 2007 [1].
Đặc điểm ĐTĐ typ 1 ĐTĐ typ 2
Khởi phát Rầm rộ, đủ các triệu chứng.
Chậm, thường không rõ triệu chứng.
Biểu hiện lâm sàng - Sút cân nhanh chóng. - Đái nhiều. - Uống nhiều - Thể trạng béo. - Tiền sử gia đình có người mắc bệnh ĐTĐ typ2. - Đặc tính dân tộc có tỷ lệ mắc bệnh cao. - Chứng gai đen. - Hội chứng buồng trứng đa nang.
Nhiễm ceton Dương tính Thường không có C- peptid Thấp/ mất Bình thường hoặc tăng Kháng thể - ICA dương tính.
- Anti – GAD dương tính.
- CIA dương tính.
- ICA âm tính.
- Anti- GAD âm tính. - CIA âm tính
Điều trị - Bắt buộc dùng insulin - Thay đổi lối sống. - Dùng thuốc hạ glucose máu bằng đường uống. Kết hợp với bệnh tự
miễn khác
Có (ví dụ Basedow, bệnh Addison)
ĐTĐ thời kỳ thai nghén: cơ thể của người phụ nữ thay đổi nhiều trong
thời kỳ mang thai, đặc biệt có sự rối loạn trong sự phát triển của đảo tụy thời kỳ bào thai. Các nghiên cứu dịch tễ học về đái tháo đường thai kỳ phát hiện nhiều điểm chung giống với ĐTĐ typ 2. ĐTĐ thai kỳ có xu hướng gặp ở những phụ nữ thừa cân, béo phì, nhiều tuổi hay phụ nữ sinh đẻ nhiều lần. [1]
Các type ĐTĐ đặc hiệu khác:
Thiếu hụt di truyền chức năng tế bào β. Thiếu hụt di truyền về tác động của insulin. Bệnh tuyến tụy ngoại tiết.
Các bệnh nội tiết. Thuốc hoặc hóa chất. Nhiễm khuẩn.
Những thể ĐTĐ miễn dịch trung gian ít gặp. Một số hội chứng di truyền kết hợp với ĐTĐ.
ĐTĐ gây ra những biến chứng nguy hiểm, nó gắn liền với sự có mặt của glucose ở nồng độ rất cao trong máu và các mô. Điều này xảy ra ở tất cả các loại ĐTĐ và tác động đến tất cả các mô ở bốn điểm nhạy cảm nhất: mô mạch, thần kinh ngoại vi, thận và các hợp phần của mắt. Khi nồng độ glucose huyết tăng cao, xảy ra phản ứng glycosyl hóa các peptid và protein. Rất nhiều protein bị glycosyl hóa, trước hết là hemoglobin mà đại diện rõ nhất là HbA1C, rồi đến serum - albumin, những protein huyết tương tỉ trọng thấp
LDL (Low Density Lipoprotein) và protein huyết tương tỉ trọng cao HDL (High Density Lipoprotein), những albumin miễn dịch, những protein huyết
tương khác, những chất tạo keo,... Những protein có cấu trúc bị biến đổi như vậy bị mất tác dụng sinh học, chúng trở nên không tan, không được nhận biết bởi thụ thể. Thêm vào đó, một số dạng protein glycosyl hóa mang một gốc ceton có khả năng phản ứng tạo ra các gốc tự do làm thoái hóa acid nucleic,
protein, lipid. Những ảnh hưởng này gây nên sự lão hóa sớm, rối loạn về cấu trúc mô đặc biệt là mạch và thận. Mặt khác, nồng độ glucose huyết tăng cao sẽ gây tích tụ sobitol (sản phẩm phản ứng khử glucose bởi enzyme aldose reductase) trong thủy tinh thể, gây đục thủy tinh thể, một biến chứng thường gặp trong bệnh ĐTĐ. Những biến chứng khác của ĐTĐ gắn liền những rối loạn về chuyển hóa lipid như: tăng triglycerid và cholesterol huyết gây rối loạn mạch như bệnh xơ vữa động mạch. ĐTĐ còn gây biến chứng cấp tính trầm trọng đó là hôn mê, có thể dẫn đến tử vong nhanh chóng. [1]
1.5.3. Tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ
Tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ thay đổi theo lứa tuổi, dân tộc, các vùng địa lý khác nhau và theo sự phát triển kinh tế của mỗi quốc gia. Những số liệu mới nhất cho thấy tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ ở Châu Á hiện nay đã vượt xa Châu Âu, nơi vốn được xem là ổ bệnh. Trong khi có khoảng 5% số người trưởng thành ở Châu Âu mắc bệnh thì ở Châu Á số người mắc bệnh là từ 10- 12% và ở những quốc gia đảo thuộc Thái Bình Dương là 30-40%. Điều nguy hiểm là Châu Á đang có chiều hướng gia tăng bệnh ĐTĐ ở lứa tuổi thanh thiếu niên và trẻ nhỏ. Cũng theo tổ chức này thì nếu năm 2000 có 146 triệu người mắc bệnh ĐTĐ thì năm 2010 sẽ là 220 triệu người và năm 2025 sẽ có thế lên tới 300 triệu người, chiếm 5% dân số thế giới [41].
Ở Việt Nam, chỉ tính riêng năm 1991 tỷ lệ người mắc bệnh ĐTĐ ở Hà Nội là 1,1%; ở Huế 0,96%; ở thành phố Hồ Chí Minh 2,3%. Năm 2002, tỷ lệ người mắc bệnh ĐTĐ trên toàn quốc là 2,7%; riêng tại các thành phố tỷ lệ mắc là 4,4% trong khi ở các khu vực khác dao động từ 2,1- 2,7%. Và hiện nay có khoảng trên 2 triệu người mắc bệnh ĐTĐ, nhưng có tới 65% người bệnh không biết mình đã mắc căn bệnh này. Trong 10 năm qua, số bệnh nhân ĐTĐ đã tăng 3- 4 lần ở khu vực thành thị. Khu vực nông thôn trước đây thường rất ít thì nay bệnh đã trở nên phổ biến. Theo phân loại của Hiệp hội đái tháo
đường quốc tế và tổ chức Y tế thế giới, tỷ lệ mắc ĐTĐ của Việt Nam nằm trong khu vực hai (tỷ lệ 2% - 4,99%) giống các nước khác trong khu vực như Trung Quốc, Thái Lan, Indonesia và thấp hơn các nước thuộc khu vực ba (tỷ lệ 5% - 7,99%) bao gồm Nhật Bản, Hàn Quốc, Malaysia, Singapore, Australia.... [1].
Như vậy, ĐTĐ đang có chiều hướng phát triển nhanh chóng nhất là khu vực Châu Á. Mối liên quan chặt chẽ giữa dinh dưỡng - lối sống và bệnh ĐTĐ từ lâu đã được nhiều nhà khoa học trên thế giới công nhận. Dinh dưỡng không hợp lý dẫn đến thừa cân, béo phì và rối loạn chuyển hóa là một trong những cơ chế quan trọng trong sinh bệnh học của rối loạn dung nạp glucose và bệnh ĐTĐ. Hơn nữa bệnh ĐTĐ lại có nhiều biến chứng về tim mạch, thần kinh, gây đội quỵ, mù lòa, tổn thương thận, giảm tuổi thọ, ... Vì thế, ĐTĐ không chỉ là mối quan tâm của ngành y tế mà còn thu hút cả sự chú ý của các nhà quản lý xã hội.
1.5.4. Các thuốc điều trị bệnh ĐTĐ
Đã có rất nhiều loại thuốc điều trị ĐTĐ đang được sử dụng hiện nay. Dựa vào tác dụng và cơ chế tác dụng có thể chia chúng thành 3 nhóm chính:
Insulin và các thuốc kích thích tế bào β bài tiết insulin như các
sulfonylurea, meglitinide và nateglinide.
Các thuốc cải thiện tình trạng kháng insulin ở tế bào đích như
biguanide, thiazolidinedion.
Các thuốc chống tăng glucose huyết sau bữa ăn bằng cách ức chế
enzyme phân giải tinh bột như acarbose.
Tuy nhiên, việc sử dụng các thuốc trên còn gây ra một số tai biến và tác dụng không mong muốn. Ví dụ, insulin gây phản ứng dị ứng, loạn dưỡng mô ở chỗ viêm, tăng đường huyết hồi ứng; sử dụng các sulfonylurea gây dị ứng
Trên thế giới đã có rất nhiều bài thuốc điều trị ĐTĐ từ thảo dược theo kinh nghiệm dân gian. Trên cơ sở đó, việc nghiên cứu thuốc điều trị ĐTĐ có nguồn gốc thảo dược đã thu được một số kết quả. Nguyễn Ngọc Xuân đã
chứng minh tác dụng hạ đường huyết của Thổ phục linh (Smilax glabra) trên mô hình chuột gây ĐTĐ bởi STZ và chuột ĐTĐ type 2 do di truyền [14] .
Nguyễn Thị Thanh Ngân đã chứng minh tác dụng hạ đường huyết của dịch chiết lá Khế trên mô hình chuột gây ĐTĐ thực nghiệm bằng STZ [11] . Ngoài ra, còn rất nhiều các nghiên cứu trong và ngoài nước chứng minh tác dụng hạ đường huyết của các phân đoạn dịch chiết hợp chất tự nhiên từ thực vật như
thân và quả Mướp đắng (Momordica charantia) [8, 12], dây Đau xương
(Tinospora sinensis) [27], Khế tàu (Averrhoa bilimbi) [32], dây Cóc (Tinospora crispa) [29], dây Thần thông (Tinospora cordifolia) [37, 40], Ba
kích (Monnda offcinalis) [35]. Cơ chế hạ đường huyết của chúng cũng đang
được tìm hiểu. Nghiên cứu cho thấy dịch chiết Mướp đắng, dây Thần thông có tác dụng ức chế enzyme phân giải glycogen ở gan; dịch chiết dây cóc có tác dụng kích thích tế bào β bài tiết insulin. Trong Bằng lăng nước có chất ellagitannin được chứng minh có tác dụng cải thiện tình trạng kháng insulin trên tế bào đích, acid corosolic có tác dụng kích thích GLUT4 - yếu tố vận chuyển glucose đi vào mô mỡ để chuyển hóa β- oxy hóa.