bị ung thư đại trực tràng, nữ giới dễ bị ung thư đường mật, vú, tử cung, buồng trứng.
1.3.4.7. Bệnh đường tiêu hóa
Người béo phì dễ bị bệnh túi mật, có bất thường về gan, gan nhiễm mỡ, ruột nhiễm mỡ, nhu động ruột giảm (gây đầy hơi, táo bón), hệ mạch ở ruột bị cản trở, gây trĩ.
Đối với trẻ em, chứng béo phì cũng có tác hại lớn như: dễ bị béo phì khi trưởng thành, nguy cơ mắc bệnh tim mạch tăng cao (bệnh mạch vành, xơ vữa mạch máu, tai biến mạch máu não).
Hai nguy cơ rõ rệt thường gặp ở người béo phì:
+ Tỷ lệ bệnh tật cao: béo phì là một trong các yếu tố nguy cơ chính của các bệnh mãn tính không lây như bệnh mạch vành, đái tháo đường không phụ thuộc insulin, sỏi mật. Ở phụ nữ mãn kinh, các nguy cơ ung thư túi mật, ung thư vú và tử cung tăng lên ở những người béo phì, còn ở nam giới béo phì, bệnh ung thư thận và tuyến tiền liệt hay gặp hơn.
+ Tỷ lệ tử vong cũng cao hơn, nhất là trong các bệnh kể trên.
1.4. RỐI LOẠN TRAO ĐỔI LIPID MÁU VÀ BỆNH LÝ PHÁT SINH DO BÉO PHÌ BÉO PHÌ
1.4.1. Rối loạn trao đổi lipid máu [1]
Lipid là thuật ngữ được dùng để chỉ các chất, hoặc hợp chất là este của acid béo. Về mặt chức năng chúng có chung một đặc tính chung là tan trong
dung môi hữu cơ và hầu như không tan trong nước. Chúng có thể được chia thành glycerid (triglycerid...), các steroid (gồm cholesterol, acid béo) hoặc các chất chứa các acid béo như phospholipid, và các eicosanoid, các vitamin tan trong dầu (A, D, E, K)....
Nồng độ lipid trong huyết tương cao, đặc biệt cholesterol liên quan đến nguyên nhân gây ra các trạng thái bệnh lý xơ vữa động mạch, bệnh lý tim mạch (bệnh mạch vành, bệnh mạch não, bệnh mạch ngoại vi), béo phì, tiểu đường typ 2.
Để xác định sự rối loạn lipid máu người ta thường dựa vào một số chỉ
số như: cholesterol máu, triglycerid, LDL - c (low density lipoprotein- lipoprotein tỷ trọng thấp), HDL - c (hight density lipoprotein- lipoprotein tỷ
trọng cao).
Cholesterol: là thành phần cấu trúc màng và là tiền chất để tổng hợp
acid mật và steroid (các hormone thượng thận, hormone sinh dục...). Cholesterol được tạo ra do hai nguồn, một là do cơ thể tự sản xuất ra (gan sản xuất 80%), hai là do thức ăn cung cấp. Thức ăn cung cấp các acid béo bão hòa và chưa bão hòa (đều là acid béo chuỗi dài). Cholesterol ở người bình thường tương đối ổn định, nếu cholesterol tăng cao sẽ gây hiện tượng “tăng mỡ máu”. Cholesterol không hòa tan trong máu, khi lưu thông chúng được bao quanh bởi một lớp protein (gọi là lipoprotein). Có hai loại lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) và lipoprotein tỷ trọng cao (HDL). LDL có vai trò vận chuyển và phân bố cholesterol cho các tế bào. Khi hàm lượng LDL trong máu cao, thành động mạch sẽ bị đóng mỡ gây xơ vữa thành động mạch, do đó chúng được gọi là các cholesterol “xấu”. HDL có vai trò lấy cholesterol ra khỏi máu và ngăn không cho chúng xâm nhập vào thành động mạch, do đó chúng được gọi là các cholesterol “tốt”.
Triglycerid: là nguồn năng lượng dự trữ được cung cấp từ thức ăn.
Chúng được thủy phân ở ruột nhờ các lipase, các sản phẩm này bị este hóa trong tế bào ruột, và sau đó kết hợp thành các chylomicrom. Sự sinh tổng hợp triglycerid nội sinh diễn ra ở gan và mô mỡ. Triglycerid trong mô mỡ là nguồn dự trữ năng lượng chủ yếu của cơ thể. Từ đây, các acid béo được biến đổi nhờ hoạt động của một lipase.
Triglycerid có nguồn gốc ngoại sinh và nội sinh. Khoảng 90% triglycerid trong huyết tương có nguồn gốc ngoại sinh từ các bữa ăn giàu lipid. Triglycerid cũng được tổng hợp từ gan và mô mỡ. Triglycerid là nguồn năng lượng dự trữ chính cho cơ thể chúng cung cấp acid béo để tạo prostaglandin và este hóa cholesterol, đồng thời cũng là một thành phần cơ bản của màng tế bào [30].
1.4.2. Bệnh lý phát sinh do béo phì
Bệnh béo phì là một trong các nguyên nhân quan trọng gây rối loạn trao đổi chất lipid và glucid ở người trưởng thành và cả ở trẻ em chưa đến tuổi trưởng thành. Năm 1991, Proter và Banks đã công bố các nghiên cứu cho thấy bệnh béo phì là nhân tố tiên đoán thường gây ra bệnh viêm tụy ác tính dễ dẫn đến tổn thương các tế bào β của đảo tụy Langerhan, là nơi chuyên tiết hormon insulin để điều hòa ổn định nồng độ glucoza máu. Như vậy béo phì thường gây trạng thái bệnh lý đái tháo đường typ 2. [33]
Trong bệnh béo phì tác động gây độc của lipid là do dư thừa quá nhiều triacyl glycerol đặc biệt là lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) và lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL) làm vi phạm đến chức năng sinh lý của các loại tế bào không phải là tế bào mỡ như các tế bào cơ tim, tế bào nhu mô gan, thận... Đó là hiện tượng gây độc của lipid làm chết các tế bào không phải là tế bào mỡ. Trong cơ thể động vật và người, người ta đã chứng minh được các tế bào mỡ có khả năng dự trữ ở mức độ cao, đồng thời chúng còn là loại tế bào có khả
năng tổng hợp hàng loạt hormon như leptin, adiponectin (còn gọi là ACRP 30) một loại protein 30kDa, chứa 247 cid amin có vai trò sinh lý quan trọng là điều hòa cân bằng năng lượng trong cơ thể sống và chống lại sự nhiễm mỡ đối với các tế bào không phải là các tế bào mỡ [30]. Ngoài các hormon trên, các tế bào mỡ còn tiết ra một số protein như resistin, yếu tố hoại tử ung thư (TNFα) được các tế bào mỡ tiết ra trong tình trạng béo phì. Người ta cho rằng khi trung hòa các TNFα sẽ làm giảm mức acid béo tự do lưu hành trong máu, làm giảm trực tiếp sự phân giải lipid ở các tế bào mỡ. Tác dụng này được coi là gián tiếp cải thiện hoạt động hormon insulin. Các nghiên cứu chỉ ra rằng các acid béo tự do dư thừa trong tuần hoàn máu là tác nhân tiềm tàng gây ra sự đề kháng tác dụng của insulin của các tế bào cơ, làm giảm khả năng thu nạp glucose từ tuần hoàn máu của các tế bào cơ và gan dẫn đến rối loạn trao đổi glucid và biểu hiện là đái tháo đường typ 2. Bên cạnh đó, acid béo tự do còn làm thay đổi trạng thái bình thường của thụ thể insulin trên màng.
Như vậy, béo phì là yếu tố gây ra sự rối loạn trao đổi lipid được đặc trưng bằng sự biến động bất thường các chỉ số mỡ máu như: làm tăng hàm lượng triglycerid (tăng >2,3 mmol/l là bệnh lý), tăng LDL (tăng >4,1 mmol/l là bệnh lý) và làm hạ thấp HDL (<0,9 mmol/l là bệnh lý)so với người không bị bệnh. Các rối loạn này rất hay gặp ở người béo bụng. [1]