Nhiễm độc thuốc tê tác động ở mức thần kinh trung ương và ở tim. Thông thường biểu hiện nhiễm độc thần kinh, nhiễm độc tim hay gặp với các thuốc tê mạnh.
Tuy nhiên một đôi khi bị nhiễm độc bupivacain hoặc etidocain có thể xuất hiện triệu chứng đồng thời cả nhiễm độc tim và thần kinh, thậm chí có khi biểu hiện ngược lại.
1. Nhiễm độc ở mức thần kinh trung ương
Nhiễm độc thần kinh trung ương biểu hiện chủ yếu bằng cơn co giật toàn thân, thường có triệu chứng ban đầu như: run chi, có cảm giác co cứng ở môi miệng, cứng lưỡi, chảy nước mũi nhiều, ù tai.
Cơn co giật là do mất sự đồng bộ hoá neuron của những cấu trúc võ não và những cấu trúc dưới võ. Sự mất đồng bộ này có thể liên hệ đến sự giảm hoạt hoá các chất
ức chế hệ thống tế bào thần kinh. Những chất ức chế này phụ thuộc chủ yếu hệ
thống của thụ thể GABA và chất dẫn truyền chlore.
Cơ chế thứ hai được gợi ý là do làm mạnh thêm hệ thống kích thích calcium, sự gia tăng nồng độ ion Ca++ trong tế bào có thể phá vỡ sự cân bằng hoạt động thần kinh. Vì thuốc tê tác động trên tính thấm của màng tế bào đối với ion Ca++.
2. Nhiễm độc tim
Nhiễm độc tim biểu hiện hai loại:
- Tác động ở cấu trúc điện: Có nghĩa là tác động vào cơ chế dẫn truyền.
- Tác động trên cấu trúc cơ học: Có nghĩa là tác động vào sự co bóp của cơ tim. Nhiễm độc tim thường xảy ra trong trường hợp sử dụng thuốc tê bupivacain. 2.1. Biểu hiện nhiễm độc trên cấu trúc điện
Tác dụng được đánh giá chủ yếu ở mức cấu trúc dẫn truyền chính là làm chậm tốc
độ dẫn truyền của tâm nhĩ và tâm thất. Thường biểu hiện đa dạng như:
- Nhịp tim chậm mà có thể biểu hiện nhịp xoang chậm hoặc có thể xuất hiện vô tâm thu.
- Có thể biểu hiện bloc nhĩ thất mà trên điện tim cho thấy phức hợp QRS giãn rộng. - Nhiều khi lại biểu hiện nhịp nhanh trên thất hoặc rung nhĩ.
Những biểu hiện bất thường này tương quan với nồng độ thuốc tê trong máu. Ngoài ra những thay đổi tốc độ dẫn truyền có thể tạo nên êroois loạn dẫn truyền mà có thể
dẫn đến nhịp nhanh trên thất hoặc nhịp nhanh thất hay rung thất.
Cơ chế chủ yếu của những biểu hiện rối loạn này là do thuốc gây tác động bất thường đối với điện thế hoạt động của tế bào cơ tim. Thuốc tê ức chế dòng ion Na+
đi vào trong tế bào tâm nhĩ và tâm thất, hậu quả là làm giảm tối đa tốc độ khử cực (phase 0) của điện thế hoạt động. Thuốc tê bupivacain ức chế ion Na+ mạnh và kéo dài hơn so với xylocain, hơn nữa ngoài ức chế dòng ion Na+, bupivacain còn ức chế
dòng ion K+ đi ra. Điều này giải thích lý do tại sao nhiễm độc tim thường xảy ra do bupivacain nhiều hơn.
2.2. Biểu hiện trên cấu trúc cơ học
Nhiễm độc thuốc tê có tác động làm giảm co bóp cơ tim (Inotropes negatif). Biểu hiện này chủ yếu hay gặp với bupivacain vì bupivacain có đặc tính thâm nhập vào trong tế bào cơ tim mạnh hơn xylocain.
Tuy nhiên đây không phải là cơ chế chính, nhiều nghiên cứu thực nghiệm đã ghi nhận: khi bị nhiễm độc tim mà có biểu hiện giảm tần số tim là do tác dụng cạnh tranh ion Ca++ trên màng tế bào cơ tim hoặc trên tế bào lưới hay tương bào, nhất là tình trạng ức chế chuyển hoá của tế bào cơ tim.
2.3. Tác dụng gián tiếp
Có nhiều yếu tố làm nặng thêm tác dụng nhiễm độc của thuốc tê như: - Thiếu oxy - Ưu thán - Nhiễm toan - Tăng K+ máu - Giảm Na+ máu - Hạ thân nhiệt.
Gần đây người ta đã chứng minh rằng nhiễm độc thần kinh của thuốc tê có ảnh trực tiếp đến nhiễm độc tim. Thí nghiệm chứng minh bằng cách áp dụng dùng liều nhỏ
bupivacain tiêm trực tiếp trên tế bào thần kinh trung ương ghi nhận gây ra loạn nhịp thất, truỵ tim mạch hay biểu hiện một cơn tăng huyết áp.
Ngoài ra một số thuốc điều trị tim mạch cũng có thể làm nặng thêm nhiễm độc thuốc tê. Những thuốc đã được chứng minh như thuốc chẹn beta, thuốc ức chế dòng Ca++, Thuốc chống loạn nhịp nhóm 1 (Disopiramide, Cibenzolin) và những thuốc ức chế
vòng Tricyclique.
(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});