[12], [14], [30], [64]
Não là một trong những cơ quan có chứa rất nhiều các yếu tố tổ chức, mô mỡ… Bình th−ờng yếu tố tổ chức tạo thành một vỏ bọc xung quanh hệ thống mạch máu vô cùng phong phú của não, nh−ng lại không tiếp xúc đ−ợc với các thành phần trong mạch máu (tiểu cầu, các yếu tố đông máu…) do bị ngăn cách bởi tế bào nội mạc.
Khi có tổn th−ơng não và các hệ thống mạch máu não thì các YTTC, mô mỡ… đ−ợc phóng thích vào dòng máu và hoạt hóa đông máu theo con đ−ờng ngoại sinh rất nhanh và hiệu quả.
Mặt khác tế bào nội mạc đóng vai trò vô cùng quan trọng trong cơ chế cầm máu, chúng tạo nên lớp trong cùng của mạch máu, không những có vai trò đệm lót ngăn cách giữa máu và tổ chức mà còn có vai trò điều hoà dòng
các tế bào và tế bào, cũng nh− kiểm soát tr−ơng lực mạch máu. Do tác động của chấn th−ơng gây đụng dập hoặc tăng các chất trung gian gây viêm do phản ứng viêm nên tế bào nội mạc bị tổn th−ơng, điều này dẫn đến việc đảo lộn hoặc mất hoàn toàn chức năng sinh lý của tế bào nội mạc là kiểm soát quá trình cầm máu và đông máu (cân bằng cầm máu) vì vậy đây là điều kiện thuận lợi làm rối loạn quá trình này trong cơ thể.
Bình th−ờng yếu tố tổ chức không có trong các tế bào nội mạc, nh−ng trong tr−ờng hợp tế bào nội mạc bị tổn th−ơng, chúng có thể sản xuất và làm bộc lộ trên bề mặt của chúng các yếu tố tổ chức, tạo điều kiện thuận lợi cho việc tiếp xúc giữa các yếu tố tổ chức với các yếu tố đông máu, lúc này các yếu tố tổ chức phát huy tác dụng kết hợp với phospholipid là một đồng yếu tố hoạt hoá yếu tố VII thành VIIa khởi động đ−ờng đông máu ngoại sinh một cách nhanh chóng [14], [30], [64].
Thành mạch bị tổn th−ơng bộc lộ các tổ chức d−ới nội mạc nh− collagen, màng đáy, vi sợi... là những yếu tố phát động sự dính và ng−ng tập tiểu cầu trong phần thể tích máu tại vùng bị tổn th−ơng. Sự dính của tiểu cầu vào collagen là hiện t−ợng xảy ra nhanh nhất, ngay tức khắc, không cần sự có mặt của ion canxi và các yếu tố đông máu trong huyết t−ơng. Tiểu cầu bị ng−ng tập sẽ hoạt hoá, thay đổi hình dạng, tiểu cầu co rút phóng thích ra các thành phần bên trong tiểu cầu bao gồm hàng loạt các yếu tố nh−: ADP, serotonin, histamin, yếu tố 3 tiểu cầu, 5-hydroxy tryptamin, nucleotis và một số men khác... tạo điều kiện tối −u cho việc t−ơng tác của các yếu tố đông máu.
Cũng có thể trên bệnh nhân CTSN do tác động trực tiếp của cuộc phẫu thuật và chấn th−ơng làm giải phóng ra nhiều YTTC. Dù khởi động theo con đ−ờng đông máu nội hay ngoại sinh thì đều đ−a đến một kết quả chung là tạo ra thrombin. D−ới tác dụng mạnh mẽ của thrombin, fibrin đã đ−ợc hình thành ngay trong lòng mạch. Các sợi fibrin bệnh lý này đã tạo ra cục đông nhỏ, theo dòng máu đi khắp cơ thể gây ra hiện t−ợng nghẽn mạch.
tuần hoàn sẽ gây ra hiện t−ợng nghẽn mạch ở bất cứ nơi nào mà chúng dừng chân. Hậu quả là dòng máu bị bít tắc, tùy theo kích cỡ của cục đông máu mà hiện t−ợng nghẽn mạch có thể xảy ra ở mạch máu nhỏ hay lớn nh−ng chủ yếu ở các mao mạch và mạch máu nhỏ. Nh−ng khi cục máu đông theo dòng máu tới phổi, tim gây nên nhồi máu phổi, nhồi máu cơ tim thì đây là một trong những nguyên nhân gây tử vong ở những bệnh nhân này.
Mặt khác bệnh nhân CTSN sau khi phẫu thuật phải nằm lâu bất động gây ứ trệ dòng chảy của máu càng tạo điều kiện cho quá trình đông máu hình thành cục máu đông gây tắc hệ thống tĩnh mạch sâu và hậu quả có thể gây nên tình trạng nhồi máu phổi, tim [4], [5].
