Tiểu cầu đóng một vai trò quan trọng trong quá trình cầm máu đặc biệt là ở giai đoạn cầm máu ban đầu khi có sự thay đổi về số l−ợng hay chất l−ợng tiểu cầu gây ra rối loạn đông máu.
Theo kết quả bảng 3.10 tiểu cầu ở các thời điểm đầu (T0, T1, T2) tăng cao hơn bình th−ờng (cao nhất T1 là 340,2±63,9). Sau đó tiểu cầu giảm dần theo thời gian điều trị. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p<0,01). Số l−ợng tiểu cầu giảm thấp nhất tại thời điểm T5 là 215,8±44,5 nh−ng vẫn trong giới hạn bình th−ờng. Nghiên cứu của Hymel và CS trên 147 bệnh nhân bị CTSN thấy rằng tiểu cầu ở nhóm bệnh nhân có tổn th−ơng tổ chức não giảm hơn (411 x 103) so với ở bệnh nhân không bị tổn th−ơng nhu mô não (528 x 103) khác nhau có ý nghĩa thống kê [41].
Theo kết quả ở bảng 3.12, tiểu cầu thay đổi theo thời gian điều trị và mức độ hôn mê giữa hai nhóm không khác nhau có ý nghĩa thống kê (p>0,05). Kết quả bảng 3.17, tiểu cầu thay đổi giữa các nhóm tổn th−ơng tại thời điểm T3 khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05), còn tại các thời điểm khác sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p>0,05). Tuy nhiên cả các nhóm đều không có tiểu cầu nằm ngoài giới hạn bình th−ờng.
Giảm tiểu cầu có thể xảy ra trong khi điều trị bằng enoxaparin. Giảm tiểu cầu trung bình với số l−ợng tiểu cầu từ 50.000 – 100.000/mm3 th−ờng gặp 1,3% trong khi điều trị bằng enoxaparin, trong khi sử dụng heparin là 1,2% và gặp 0,7% nếu không đ−ợc sử dụng gì. Tiểu cầu giảm <50.000mm3 xảy ra 0,1% với enoxaparin, 0,2% với heparin và 0,4% với nhóm chứng. Trong những tr−ờng hợp nếu có giảm tiểu cầu thì cần phải theo dõi một cách chặt chẽ, đặc biệt nếu giảm d−ới 100.000/mm3. Trong nghiên cứu của chúng tôi không thấy tr−ờng hợp nào có tiểu cầu giảm d−ới 100.000/mm3. Theo nghiên cứu của Vecht thì sau chấn th−ơng sọ não không có hiện t−ợng đông máu rải rác trong lòng mạch xảy ra cấp tính mà chỉ có tình trạng tăng hoạt hoá quá
nó đó là FDP và chỉ số aPTT ngắn lại. Tuy nhiên các chỉ số đông máu này trở về bình th−ờng vào ngày thứ hai thứ ba sau mổ [76].
