a/ Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị
- Phương pháp điều trị
Những bệnh nhân được điều trị nội khoa phối hợp với ngoại khoa có kết quả điều trị tốt hơn so với nhóm bệnh nhân chỉ được điều trị bằng phương pháp nội khoa đơn thuần, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01 (bảng 3.19). Kết quả của chúng tôi phù hợp với các nghiên cứu trước đây [10],[44], [46]. Đồng Văn Hệ [10] cho rằng, 21,9% số trường hợp tử vong của AXN điều trị bằng phương pháp nội khoa đơn thuần cao hơn 6,8% số trường hợp tử vong của AXN điều trị bằng phương pháp chọc hút (p = 0,02). Theo Kagawa [44], tỷ lệ tử vong AXN sau điều trị nội khoa đơn thuần tại Tokyo năm 1983 là 75%. Theo Leung Kar-Ming[46], tỷ lệ tử vong AXN sau điều trị nội khoa đơn thuần tại Hồng Kụng năm 2002 là 44,4% . Theo ý kiến chúng tôi, dù cho chỉ định can thiệp ngoại khoa khi kích thước ổ áp xe trên 2cm, nhưng chúng ta cũng cần lưu ý thêm trong các biện pháp can thiệp điều trị để giảm tỷ lệ tử vong bằng điều trị nội khoa.
- Sử dụng kháng sinh
Nhóm bệnh nhân được điều trị phối hợp bằng ba nhóm kháng sinh có tỷ lệ ra viện ổn định cao hơn so với nhóm bệnh nhân được điều trị bằng hai nhóm kháng sinh, khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,01 (bảng 3.19). Chúng tôi chưa tìm được các tài liệu liên quan đến vấn đề này để so sánh. Theo các y văn [27], thường có từ 30 đến 60% AXN là những nhiễm khuẩn hỗn hợp, 61% các thể phân lập là vi khuẩn ưa khí, 32% là những vi khuẩn kỵ khí. Do đó, việc sử dụng phối hợp hai nhóm kháng sinh: cephalosporin và amikacin hoặc gentamycin sẽ ít có hiệu quả đối với AXN do vi khuẩn kỵ khí.
- Hôn mê khi nhập viện
Tỷ lệ ra viện ổn định ở nhóm AXN có hôn mê khi nhập viện thấp hơn hẳn so với nhóm không có hôn mê khi nhập viện, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01 (bảng 3.19). Kết quả của chúng tôi phù hợp với một số nghiên cứu trước đây [10],[47],[54],[63],[80]. Các tác giả này đều cho rằng hôn mê làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân AXN. Hôn mê thể hiện tình trạng tăng áp lực nội sọ rất cao, những bệnh nhân có hôn mê khi nhập viện thường rất nặng, đòi hỏi phải có những biện pháp điều trị cấp cứu thích hợp và kịp thời để làm giảm áp lực nội sọ như: phẫu thuật cấp cứu chọc hút ổ áp xe, điều trị nội khoa làm giảm áp lực nội sọ. Theo Đồng Văn Hệ [10], cần sử dụng manitol cả trước trong và sau khi mổ từ 1 đến 2 ngày, đồng thời sử dụng phối hợp corticoid ở những bệnh nhân có tình trạng tri giác xấu đi nhanh. Tác giả cũng cho rằng: 18,9% tử vong ở nhóm bệnh nhân hôn mê, cao gấp 10 lần so với 2,1% tử vong ở nhúm khụng hôn mê (p = 0,004). Takeshita [74] nhận thấy tỷ lệ tử vong tăng gấp 13,7 lần ở nhóm AXN có hôn mê .
- Vị trí ổ áp xe
So sánh kết quả điều trị theo các vị trí tương ứng của ổ áp xe cho thấy: các trường hợp AXN ở vùng bao trong có kết quả điều trị xấu hơn, so với AXN ở cỏc vựng khỏc. Khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). So sánh kết quả điều trị của AXN giữa những vùng còn lại cho thấy không có sự khác biệt (bảng 3.20). Theo Song L. và cộng sự [71], tỷ lệ tử vong của AXN có vị trí ở sâu cao hơn so với AXN có vị trí ở nông (p < 0,01).
b/ Các yếu tố không ảnh hưởng đến kết quả điều trị
Trong nghiờn cứu của chúng tôi, không có sự khác biệt về kết quả điều trị giữa hai nhóm AXN có đường kính ổ áp xe trên 2cm và đường kính ổ áp xe nhỏ hơn hoặc bằng 2cm. Nhóm AXN một ổ có kết quả điều trị tương tự với nhóm AXN nhiều ổ. Những bệnh nhân nhập viện trước 10 ngày cũng có
kết quả điều trị tương đương với những bệnh nhân nhập viện sau 10 ngày, kết quả điều tri không khác biệt giữa các nhóm AXN cú các BLQ khác nhau (bảng 3.19). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả trong một số nghiên cứu gần đây [8],[28],[34]. Theo các tác giả trên, kết quả điều trị của bệnh nhân AXN không phụ thuộc vào kích thước và số lượng của ổ áp xe, cũng không bị ảnh hưởng bởi thời gian nhập viện và các bệnh lý liên quan gây AXN.
KẾT LUẬN
Qua kết quả nghiên cứu 58 trẻ AXN được điều trị tại Bệnh viện Nhi Trung Ương từ tháng 01 – 2004 đến tháng 9 – 2009. Chúng tôi đưa ra kết luận:
1. Về đặc điểm dịch tễ
- bệnh nhân AXN nhập viện hàng năm, tăng từ tháng 12 đến tháng 5 năm sau. - Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, hay gặp nhất ở nhóm tuổi từ trên 05 đến 09 tuổi. Không có sự khác nhau về giới tính.
- Ngày nhập viện trung bình kể từ khi có triệu chứng đầu tiên của bệnh nhân AXN là 17,5 ± 13,8 ngày.
2. Về biểu hiện LS
- Dấu hiệu toàn thân gặp: sốt (81%), nôn-buồn nôn (79,3%), và đau đầu (75,8%).
- Dấu hiệu thần kinh gồm: thay đổi ý thức (60,3%), co giật (55,2%), liệt thần kinh khu trú (36,2%), rối loạn thị lực (34,4%) và rối loạn ngôn ngữ (34,4%). - Các BLQ hay gặp gồm: TBS (50%), VMNM (20,7%), VTXC-VX (10,3%) và 15,6% không có BLQ.
3. Về biểu hiện CLS
- Vị trí AXN: thuỳ thái dương (39,7%), thuỳ trán (22,5%), vùng bao trong (15,5%), thuỳ đỉnh (10,3%), thuỳ chẩm (10,3%), tiểu não (1,7%). Phần lớn bệnh nhân có AXN một ổ, đường kính ổ áp xe trên 2cm và có hình ảnh viêm ở giai đoạn IV.
- Về XN máu ngoại vi, nổi bật là: SLBC tăng cao, CRP tăng mức độ vừa phải và Hb máu tăng cao trong những trường hợp có liên quan với bệnh TBS cú tớm. - Trong những trường hợp được chọc DNT: 100% số trường hợp có thay đổi về sinh hoá và tế bào ở các mức độ khác nhau.
- AXN sau VMNM có đặc điểm: thay đổi ý thức, hôn mê, co giật, rối loạn ngôn ngữ, thị lực, liệt khu trú, cứng gáy, DNT đục, TB tăng trên 500 TB/mm3, protein tăng trên 1g/L, khác biệt có ý nghĩa thống kê so với AXN sau bệnh TBS. Trên hình ảnh chụp CLVT hay gặp các ổ áp xe nhỏ.
- Vi khuẩn được phân lập ở 29,5% số trường hợp, hay gặp: S. viridans (61,5%), S. aureus (23,1%),E.coli (7,7%) và S. pneumonia (7,7%). Các vi
khuẩn gặp ở cả bệnh nhân AXN sau bệnh TBS, VMNM và sau VTXC-VX.
4. Về điều trị
- Thời gian điều trị trung bình là 21,5 ± 17,6 ngày.
- 65% khỏi không để lại di chứng, 7% có di chứng và 28% điều trị thất bại.
- Kết quả điều trị tốt hơn ở những bệnh nhân chưa có biểu hiện hôn mê, sử dụng kháng sinh phối hợp gồm cephalosporin thế hệ ba + metronidazol + amikacin hoặc vancomycin, được can thiệp ngoại khoa.
- 13,3% số bệnh nhân chỉ cần điều trị nội khoa đơn thuần, 74% cần thêm sự can thiệp ngoại khoa, và 12,7% nhập viện trong tình trạng bệnh đã quá nặng nên gặp khó khăn trong điều trị.
KIẾN NGHỊ
1. Cần áp dụng kỹ thuật chụp CLVT để phát hiện sớm AXN ở những bệnh nhân có hội chứng nhiễm khuẩn và hội chứng tăng áp lực nội sọ, Đặc biệt lưu ý những bệnh nhân có các BLQ như TBS cú tím, VMNM và bệnh VTXC-VX.
2. Cần tiếp tục theo dõi lâu dài kết quả điều trị.
3. Cần phát hiện kịp thời những trường hợp AXN để giảm nguy cơ tử vong và di chứng cũng như điều trị thất bại.
Tiếng Việt:
1. Lương Sỹ Cần (1961), “Áp xe đại não do viêm tai (nhận xét 15 trường
hợp)”, Nội san tai mũi họng, Tập 2, tr 21- 35.
2. Nguyễn Phúc Cương và Trịnh Quốc Hoàn (2000), “áp xe não do nấm
aspergillus nhân một trường hợp”, Tạp chí ngoại khoa, 6, tr 52 – 54.
3. Nguyễn Quốc Dũng (1997), “Nhiễm trùng thần kinh – hình ảnh cắt lớp
vi tớnh”, Giáo trình hội thảo tập huấn chụp cắt lớp vi tính, tr 75- 82.
4. Đỗ Phỳ Đụng (1964), “Một tháng mê man vì áp xe nóo”, Nội san tai
mũi họng, Tập 1, tr 50- 55.
5. Phùng Văn Đức và cộng sự (1998), “Điều trị áp xe não ở trẻ em: tổng
kết 23 trường hợp điều trị tại khoa Ngoại Thần Kinh bệnh viện Chợ Rẫy”, Y học Việt Nam, Tập 225, Số 6-7-8, tr 88-90.
6. Nguyễn Nguyên Hà và Trần Vân Anh (1967), “Mười ca viêm tai
xương chũm mạn tính có biến chứng nội sọ điều trị tại khoa tai mũi họng bệnh viện Phú Thọ”, Nội san tai mũi họng, Tập 1, tr 69- 76.
7. Đồng Văn Hệ và Dương Chạm Uyên (1998). “Phõn tích kết quả điều trị áp xe não bằng hai phương pháp chọc hút và lấy cả bao áp xe (nhân 75 ca)”, Tạp chí y học Việt Nam, số 6-7-8, tr 83 – 87.
8. Đồng Văn Hệ (2001). “Đỏnh giỏ kết quả điều trị áp xe não bằng chọc
hút đơn thuần (nhân 70 ca)”, Tạp chí ngoại khoa, 3, tr 24 – 29.
9. Đồng Văn Hệ và cộng sự (2002). “Chẩn đoán và điều trị áp xe não
nhiều ổ”. Tạp chí y học thực hành, 10, tr 21 – 23.
10. Đồng Văn Hệ (2004), Nghiên cứu ứng dụng điều trị áp xe não bằng
Y học Việt Nam, Tập 225, Số 6-7-8, tr 88-90.
12. Phan Hiền và Huỳnh Kim Ngân (2002), Điều trị áp xe não tại bệnh
viện Trung Ương Huế từ 1998-2001, Báo cáo khoa học tại hội nghị khoa
học toàn quốc, Huế, 5/2002.
13. Lê Thị Thiều Hoa (1990), “Kết quả 101 trường hợp nuôi cấy vi khuẩn
kị khí tại khoa vi sinh bệnh viện Việt Đức”. Tạp chí Ngoại khoa, 2, tr 1-7.
14. Phạm Khánh Hoà và cộng sự (1996), “Phương pháp và kết quả điều trị
áp xe não do tai tại viện Tai Mũi Họng Trung Ương từ 1986-1995”, Nội san tai mũi họng, Tập 2, tr 3 - 6.
15. Trịnh Huy Hoá (2002), “Alexander Fleming và kháng sinh Penicilin”,
Bản dịch, Nhà xuất bản trẻ, tr 7- 94.
16. Hoàng Đức Kiệt (1994), Phương pháp chẩn đoán hình ảnh bằng cộng
hưởng từ, Tài liệu tham khảo, Lưu hành nội bộ.
17. Hoàng Đức Kiệt (1997), Chẩn đoán Scane sọ não, Giáo trình hội thảo
tập huấn chụp cắt lớp vi tính, tr 62- 74.
18. Trần Thuỵ Lân, Kiều Đỡnh Hựng (1992), “Nhận xét lâm sàng và điều
trị áp xe não trong 5 năm (1987-1991) tại bệnh viện Việt Đức”, Nội san thần kinh- tâm thần- phẫu thuật thần kinh, tr 213-219.
19. Dương Minh Mẫn (2001), Phẫu thuật Stereotaxy trong chẩn đoán và
điều trị khối choán chỗ trong sọ, Báo cáo khoa học tại hội nghị khoa học
thần kinh toàn quốc Hà Nội – 11/2001.
20. Dương Minh Mẫn (2002), Phẫu thuật Stereotaxy và nhiễm trùng vùng
đại não, Báo cáo khoa học tại hội nghị ngoại khoa toàn quốc – Huế,
22. Lờ Xuân Trung (1995), “Áp xe nội sọ”, Bách khoa thư bệnh học, Nhà
xuất bản y học, Tập 1, tr 20- 26.
23. Trần Hữu Tước (1961), “Áp xe tiểu não”, Nội san tai mũi họng, Tập 2,
tr 36- 42.
24. Trần Hữu Tước (1961), “Biến chứng rất nguy hiểm của áp xe tiểu não:
chèn ép hành tuỷ”, Nội san tai mũi họng, Tập 2, tr 6- 10.
25. Trần Hữu Tước và cộng sự (1978) “Nhận xét về chẩn đoán và điều trị áp
xe tiểu não do viêm tai xương chũm”, Tạp chí y học Việt Nam, số 1, tr1 - 9.
26. Nguyễn Thường Xuân (1960), “Những vấn đề trong chẩn đoán và điều trị áp xe não”, Y học Việt Nam, Số 3-4-5, tr 77- 86.
27. W. Michael Scheld (2004), “Viêm màng não do vi khuẩn, áp xe não và
các bệnh nhiễm khuẩn trong sọ có mủ khác”, Bản dịch, Các nguyên lý y
học nội khoa Harrison, nhà xuất bản y học, tập 5, tr 288 -317.
Tiếng Anh:
28. Auvichayapat N., Auvichayapat P., Aungwarawong S. (2007), “Brain
ab-scess in infants and children: a retrospective study of 107 patients in northeast Thailand”, J Med Assoc Thai., 90(8), tr 1601 – 1607.
29. Bensalem M. K., Berger J. R. (2002), “HIV and the central nervous
system”, Compr Ther., 28(1), tr 23 - 33.
30. Black P. Mcl (1983), “Asymmetrical hydrocẹphalus following
ventriculitis from rupture of a thalamic abscess”, Surgerical neurology, Vol 19, tr 524-527.
32. Brook I., Friedman E. M.(1982), “Intracranial complications of
sinusitis in children. A sequela of periapical abscess”, Ann Otol Rhinol
Laryngol., 91(1), tr 41-43.
33. Canale Dee J. (1996), “William Macewen and the treatment of brain abscess: revisited after one hundred years”, Journal of Neurosurgery, 84(3), tr 133-142.
34. Dong Van He (2002), Treatment of brain abscesses, 4th ASIAN Conference of Neurological Surgeons, HongKong, 26-30 November 2000.
35. Faraji-Rad M., Samini F. (2007) “Clinical features and outcome of 83
adult patients with brain abscess”. Arch Iran Med., 10(3), tr 379–382.
36. Garg M., Gupta R. K., Husain M. et al (2004), “Brain abscesses:
etiologiccategorization with in vivo proton MR spectroscopy”, Radio-
logy, 230(2), tr 519 – 52.
37. Glickstein J. S., Chandra R. K., Thompson J. W. (2006), “Intracra-
nial complications of pediatric sinusitis”, Otolaryngol Head Neck Surg., 134 (5), tr 733-736.
38. Gormley W., Rosenblum M. (1997), Intracranial and Cranial infec-
tions, The practice of neurosurgery, Willians and Wilkins, Vol 3, tr 220-
290.
39. Grimstad I. A. (1992), “99mTC-Hexamethyl-propyleneamine Oxime
leukocyte scintigraphy and C-reactive protein levels in the differential diagnosis of brain abscess”, Journal of Neurosurgery, 77(6), tr 732-736.
40. Harmat G. (1984), “Ultrasound control of progressive hydroce-phalus
Chapter 26(7), tr 495- 506.
42. Husebekk A. (1994), C-reactive protein physiology and clinical
applicability methods for measurement, 3th-Edition, Nycomed Pharma, Norway, tr 65 – 82.
43. Hyodo A. (1983), “Intraoperative use of real time ultrasonography
applied to aneurysm surgery”, Neurosurgery, 13(2), tr 642- 645.
44. Kagawa M. (1983), “Brain abscess in congenital cyanotic heart
disease”, Journal of Neurosurgery, 58(4), tr 913-917.
45. Leung Kar-Ming (2002), Today’s management of pyogenic brain
abscessses, 4th ASIAN Conference of Neurological surgeons, Hong -Kong, November 2002.
46. Loftus C. M. (1997), Diagnosis and management of brain abscess,
Wilkins R.H. and Rengachary S.S. , McGraw- Hill, Vol 3, tr 3285- 3289.
47. Mampalan T. J. (1988), “Trends in the management of bacterial brain
abscesses: a review of 102 cases over 17 years”, Neurosurgery, 23(4), tr 451-458.
48. Mathisen G. E., Johnson J. P. (1997), “Brain abscess”.Clin Infect
Dis., 25(4), tr 763-781.
49. Migirov L., Duvdevani S., Kronenberg J.,Otogenic M. (2005),
“Intracranial complications: a review of 28 cases”.Act Otolaryngol,
125(8), tr 819-822.
50. Nathoo N. (1999), “Cranial extradural empyema in the Era of computed
tomography: a review of 82 cases”, Neurosergery, 44(3), tr 784-754.
51. Nathoo N. (1999), “Cranial subdural empyema in the Era of computed
histopathological correlation”, Neurosuregy, 15(2), tr 475-483.
53. Osborn A. G. (1994), “Infections of the brain and its Linings”,
Diagnostic neuroradiology, Mosby, tr 673-715.
54. Osenbach R. K., Loftus C. M. (1992), “Diagnosis and management of
brain abscess”, Neurosergery clinics of North America, 3(2), tr 403- 419.
55. Palmer J. D. (1996), “Intracranial abscess”, Neurosergery, chapter 174, tr 875- 879.
56. Quartey G. R. C. (1976), “Decadron in the treatment of cerebral
abscess”, Journal of Neurosuregy, 45(2), tr 301-310.
57. Raimondi A. J. (1965), “Brain abscess in children with congenital heart
disease”, Journal of Neurosurgery, 23(3), tr 588-595.
58. Raimondi A. J., Wright R. L. (1973), Cranical and intranical infec-
tions, Neurological surgery. 1th edition, Saunders W. B. Com-pany, tr 1547- 1555.
59. Rao V. R. K. (1996), Neuro-imaging, Textbook of Neuosuregy, 2nd
edition, Churchill-Livingstone, Vol 1, tr 78- 151.
60. Rehncrona S. (1985), “Diagnosis of brain abscesses with idium-111
labeled leukocytes”, Neurosurgery, 16(1), tr 23-26.
61. Renaudin J. W. (1997), Cranial epidural absces and subdural
empyema, Neurosurgery, Wilkins R. H. and Rengachary S. S. , McGraw-
Hill, Vol 3, tr 3313- 3314.
62. Renier D. (1988), “Brain abscess in neonates”, Journal of
Neurosurgery, 69(4), tr 877- 882.