Cơ chế gõy đau ngực trong bệnh tim thiếu mỏu cục bộ mạn tớnh rất
phức tạp và cũn chưa được biết rừ. Một đặc điểm bệnh lý rất quan trọng của
tỡnh trạng thiếu mỏu cơ tim là hiện tượng giảm tổng hợp ATP, tăng cỏc hợp
chất acid húa, giảm hoạt động của bơm ATP Na+ - K+, mất tớnh nguyờn vẹn
của màng tế bào, giải phúng ra cỏc chất trung gian húa học gõy hoạt húa cỏc
thụ thể nằm trờn cỏc tế bào thần kinh khụng myelin phõn bổ trong tế bào cơ tim và xung quanh cỏc động mạch vành. Cỏc chất húa học này bao gồm
lactate, serotonin, bradykynin, histamine, một số hợp chất oxy húa khử, và adenosine. Bờn cạnh đú ở những vựng ĐMV bị hẹp tiểu cầu sẽ tự phỏt đến kết tập và tiết ra một số chất húa học như serotonin, thromboxan A2, 5 - hydroxytryptamine. Cỏc chất húa học này cũng gúp phần trong quỏ trỡnh gõy nờn hiện tượng thiếu mỏu cơ tim và đau ngực.
Đó cú rất nhiều nghiờn cứu chứng minh Adenosine là chất trung gian húa học chớnh gõy đau trong bệnh cảnh BTTMCB thụng qua việc kớch thớch cỏc
thụ thể A1, ngoài ra hiện tượng gión mạch để đỏp ứng với tỡnh trạng thiếu
mỏu cũng cú thể tạo ra kớch thớch lờn cỏc thụ thể này. Bờn cạnh vai trũ trung tõm của Adenosine thỡ một số húa chất khỏc là sản phẩm của quỏ trỡnh chuyển
húa yếm khớ như Lactate, Serotonin cũng gúp phần vào cơ chế của hiện tượng đau. Cỏc chất này (mà Adenosin đúng vai trũ chủ yếu) sẽ kớch thớch vào cỏc thụ thể cảm nhận cảm giỏc đau cú mặt ngoại vi nằm trờn màng tế bào thần
kinh của hệ giao cảm trong cơ tim và xung quanh cỏc động mạch. Cỏc xung động này theo cỏc dõy thần kinh hướng tõm của tim được dẫn truyền đến cỏc
của đồi thị rồi cuối cựng là vỏ nóo. [28],[29],[30],[31]