Xảy ra khi tim có một con đường phụ, nhưng không liên quan đến việc khởi xướng của rối loạn nhịp và bao gồm: Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT), nhịp nhanh thất và rung thất. Bệnh nhân có con đường phụ có nguy cơ bị rung nhĩ. Nếu con đường phụ nhanh chóng dẫn truyền các xung ngược từ tâm nhĩ đến tâm thất ở bệnh nhân bị rung nhĩ, một đáp ứng thất nhanh sẽ xảy ra, có thể dẫn đến rung thất.
Chương 8: Rối loạn nhịp tim
211
Đặc điểm lâm sàng
Phần lớn các bệnh nhân với dạng WPW không có triệu chứng, trong khi một tỷ lệ nhỏ có loạn nhịp (ví dụ, rung nhĩ với đáp ứng thất nhanh). Bệnh nhân có hội chứng WPW và có loạn nhịp có thể có bất kỳ biểu hiện sau:
• Đánh trống ngực
• Xây xẩm và/hoặc chóng mặt
• Ngất hoặc gần ngất
• Đau ngực
• Đột tử do tim
Chẩn đoán
Dạng WPW
Chẩn đoán của dạng WPW chỉ đòi hỏi ECG trong đó cho thấy những phát hiện đặc trưng.
Hội chứng WPW
Chẩn đoán hội chứng WPW liên quan đến việc xác định các mẫu WPW trên ECG của một bệnh nhân có rối loạn nhịp tim, đặc biệt là ở người trẻ biểu hiện loạn nhịp kịch phát.
ECG
Hình 8-20: Một ECG 12 chuyển đạo chứng minh hội chứng Wolff-Parkinson-White với sóng delta đặc trưng
Chương 8: Rối loạn nhịp tim
Các đặc điểm chính của con đường phụ là tiền kích thích, nơi mà các tâm thất được kích hoạt bằng cách kích hoạt trực tiếp cơ tim thông qua con đường phụ;
do đó tâm thất được kích hoạt sớm hơn dự kiến sau khi khử cực nhĩ, kết quả là:
• Rút ngắn khoảng PR (ít hơn 0,12 giây), xảy ra như là kết quả của dẫn truyền AV nhanh qua con đường phụ, bỏ qua nút nhĩ thất.
• Sóng Delta, nảy sinh bởi vì giai đoạn đầu của khử cực đang chậm lại và
"slurred upstroke" của phức bộ QRS. Điều này là do sự chậm dẫn truyền từ sợi cơ này đến sợi cơ kia, nếu không nói là tốc độ dẫn truyền sợi cơ chậm.
• Phức bộ QRS rộng
Con đường dẫn truyền ẩn
Như đã đề cập trước đó, trong khoảng 35-50% bệnh nhân con đường phụ dẫn truyền một chiều xung ngược từ tâm thất đến tâm nhĩ. Trong điều kiện này, con đường phụ biểu hiện chỉ trong khi duy trì nhịp tim nhanh. Con đường ẩn có thể được xác định bởi thời điểm đó, và bằng cách nhĩ được kích hoạt trong nhịp nhanh:
• sóng P sau quá trình khử cực tâm thất và khoảng RP ngắn có thể được nhìn thấy.
• Đôi khi con đường phụ dẫn truyền xung ngược rất chậm, mà có thể gây ra dẫn truyền ngược kéo dài, và tạo ra một khoảng RP dài trong khi nhịp tim nhanh (nhịp nhanh RP dài).
Điều trị WPW
Bệnh nhân bị hội chứng WPW được điều trị vì một trong hai:
1. Loạn nhịp tim có triệu chứng
2. Nguy cơ rối loạn nhịp tim, ví dụ, rung nhĩ tiền kích thích, hoặc cuồng nhĩ với đáp ứng thất nhanh
Không có triệu chứng
Dạng WPW không có triệu chứng không cần điều trị.
Triệu chứng
Trong trường hợp của hội chứng WPW có triệu chứng, điều trị nhằm ngăn chặn đáp ứng thất nhanh nếu người bệnh có các biểu hiện tiền kích thích và rung nhĩ để tránh rung nhĩ.
• Bệnh nhân không ổn định: lựa chọn điều trị là khử cực điện đồng bộ nếu bệnh nhân có huyết động không ổn định.
• Bệnh nhân ổn định: bệnh nhân ổn định với WPW nên được điều trị bằng Procainamide truyền tĩnh mạch với liều 15 mg/kg mà sẽ làm chậm đáp ứng thất nhanh và có thể điều chỉnh rung nhĩ nhĩ
Lưu ý:
Tác nhân block nút AV (thuốc chẹn kênh canxi, chẹn beta, adenosine, digoxin và amiodaron) chống chỉ định ở bệnh nhân WPW!
Chương 8: Rối loạn nhịp tim
213 Điều trị lâu dài
Điều trị lâu dài WPW bao gồm điều trị y tế để kiểm soát đánh trống ngực tái phát và cắt đốt bằng sóng cao tần (RFA) qua ống thông
Điều trị y tế
Bệnh nhân rung nhĩ (AF) và đáp ứng thất nhanh nên dùng thuốc chống loạn nhịp lớp IA hoặc IC, chẳng hạn như quinidin, flecainide hoặc propafenone, làm chậm dẫn truyền qua con đường phụ (AP) và tăng thời gian trơ của nó.
Cắt đốt bằng sóng cao tần qua ống thông Xử lý dứt khoát là cắt đốt con đường phụ.
Liệu pháp cắt đốt qua ống thông dường như có hiệu quả trong hơn 90% bệnh nhân trong điều trị hội chứng WPW bất kể tuổi tác.
Nó được chỉ định ở những bệnh nhân có tiền căn 1. SVT triệu chứng tái phát
2. SVT liên hồi
3. Nhịp tim > 200 nhịp/phút với SVT
Chương 8: Rối loạn nhịp tim
? Câu hỏi ôn tập
Câu hỏi 8.6: Một người đàn ông 32 tuổi đến trung tâm chăm sóc khẩn cấp của nhịp nhanh trong lồng ngực, khó thở, xây xẩm trong 2 giờ qua. BN không bao giờ có triệu chứng thế trước đây và không có bệnh mạn tính. Uống rượu ít và không hút thuốc lá. Sinh hiệu HA 100/60 mmHg và M đều 140 l/phút. ECG lúc này (hình 1).
Bệnh nhân được truyền adenosine tĩnh mạch và triệu chứng của BN dừnglại. Lặp lại ECG 1 giờ sau đó cho thấy như sau (hình 2).
Phát biểu nào sau đây là nguyên nhân của vấn đề của bệnh nhân?
A. Thiếu máu
B. Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất từ con đường phụ C. Phức bộ QRS sớm
D. Đợt cảm xúc mãnh liệt
Chương 8: Chứng loạn nhịp tim
Nhịp nhanh thất
Chương 8: Rối loạn nhịp tim
Định nghĩa
Nhịp nhanh thất (VT) là một rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng đặc trưng bởi một phức hợp QRS rộng (>
120 ms) và nhịp tim nhanh (> 120 bpm), kết quả là đánh trống ngực, ngất, và đột tử do tim.
Dịch tễ
VT chiếm khoảng 50% tỷ lệ tử vong tim tại Hoa Kỳ. Tỷ lệ tăng theo tuổi tác, như tỷ lệ mắc bệnh động mạch vành. Một nửa trong số tất cả các trường hợp tử vong do bệnh mạch vành là do VF. VF được tìm thấy thường xuyên hơn ở nam nhiều hơn ở nữ; Tuy nhiên, xoắn đỉnh được tìm thấy ở phụ nữ thường xuyên hơn.
Phân loại
Dựa trên thời gian của VT
• VT không dai dẳng: Ngắn, kéo dài ít hơn 30 giây.
• VT dai dẳng: Hơn 30 giây.
Dựa trên nguồn gốc của nhịp ngoại
• VT đơn hình: Nhiều lần bắt nguồn từ cùng một vị trí.
• VT đa hình: Phát sinh tại các địa điểm khác nhau xung quanh tâm thất, chẳng hạn như trong xoắn đỉnh.
Hình 8-21: nhịp nhanh thất
Chương 8: Rối loạn nhịp tim
217 Nhịp nhanh thất đơn hình
Nhịp nhanh thất đơn hình là nhịp đơn, nhanh với một nhịp ngoại bắt nguồn từ tâm thất. Nhịp ngoại là không đổi, và các sóng QRS trên điện tâm đồ sẽ không bình thường nhưng nhất quán. Có một nguy cơ trụy huyết động và đột tử do tim ở tất cả các bệnh nhân bị nhịp nhanh thất.
Nhịp nhanh thất được chia thành nhịp nhanh thất một mạch, và nhịp tim nhanh thất vô mạch. Trong nhịp nhanh thất vô mạch, tần số tim quá nhanh và nhịp tim quá thiếu sự phối hợp để bơm máu. Tình trạng này cần được điều trị như rung thất. Hồi sức tim nâng cao nên được bắt đầu ngay lập tức, bao gồm mắc monitor theo dõi tim, liệu pháp oxy, thuốc, và khử rung nếu cần thiết.
Nhịp nhanh thất đa hình
Nhịp nhanh thất đa hình (xoắn đỉnh) là một nhịp nhanh thất với tần số và nhịp thay đổi nhanh chóng. Tần số có thể thay đổi giữa 150-250 bpm và biên độ cũng thay đổi khi quan sát bằng ECG. Rối loạn nhịp này có thể tự trở lại bình thường hoặc tiến triển thành rung thất.
Xoắn đỉnh được liên kết chặt chẽ khoảng QT kéo dài do bất thường điều hòa ion trong cơ tim; bất cứ loại thuốc và các rối loạn di truyền dẫn đến tái cực kéo dài hoặc trì hoãn tái cực có thể dẫn đến xoắn đỉnh sau tái cực.
Lưu ý:
xoắn đỉnh là một VT đa hình đe dọa tính mạng mà có dạng xoắn xung quanh đường đẳng điện. Điều trị ban đầu tốt nhất bằng magnesium sulfate.
Hình 8-22: nhịp nhanh thất đơn hình
Hình 8-23: nhịp tim nhanh đa hình (xoắn đỉnh). Đường màu đỏ cho 'xoắn' đặc trưng xung quanh đường đẳng điện
Chương 8: Rối loạn nhịp tim
Rung thất (VF)
Rung thất là rối loạn nhịp nhanh thất nghiêm trọng do rối loạn tổ chức, thiếu sự phối hợp co thắt tâm thất dẫn đến trụy huyết động ngay lập tức. Cái chết có thể trong vòng vài phút trừ khi các hồi sinh nâng cao được tiến hành ngay lập tức.
Đặc điểm ECG của VF
• Tần số rung thường> 300 bpm
• Không thể nhận rõ phức bộ QRS
• Không có sóng P
Nguyên nhân
Bệnh động mạch vành và MI
Nguyên nhân phổ biến nhất của VT là bệnh tim thiếu máu cục bộ, thường sau MI. Hình thành sẹo qua phẫu thuật hoặc bệnh cơ tim thâm nhiễm do bệnh lý viêm toàn thân như sarcoidosis, amyloidosis, và hemochromatosis cũng làm tăng nguy cơ VT. Bệnh động mạch vành là một yếu tố nguy cơ lớn đối với VF, và tắc động mạch vành rộng là phát hiện bệnh lý phổ biến nhất. Phục hồi lưu lượng động mạch vành đã chứng minh giảm nguy cơ VF.
Hình 8-24: rung thất
Chương 8: Rối loạn nhịp tim
219 Bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ
Bệnh cơ tim giãn nở làm tăng nguy cơ VF. Đây là loại bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ phổ biến nhất và có liên quan đến "remodeling" tâm thất và một thể tích thất tăng lên. Bệnh cơ tim phì đại thường liên quan đến một chứng rối loạn di truyền (tính trạng trội) và cũng làm tăng nguy cơ VF. Bệnh cơ tim phì đại là nguyên nhân phổ biến nhất của rung thất ở bệnh nhân dưới 30 tuổi. Bệnh cơ tim Takotsubos làm tăng nguy cơ hình thành xoắn đỉnh. Takotsubos (hội chứng trái tim tan vỡ) có liên quan đến suy và stress thành tim cấp.
QT dài
Một số bệnh nhân có khoảng QT dài một cách tự nhiên. Khoảng QT được đo trên một đoạn ECG khi bắt đầu sóng Q đến hết sóng T và đại diện cho sự khử cực và tái cực của tâm thất. Một số loại thuốc cũng có thể kéo dài khoảng QT (thuốc chống trầm cảm ba vòng, phenotiazines, quinidine, procainamide, disopyramide, thuốc kháng sinh fluoroquinilone, azithromycin, thuốc kháng nấm (azoles), và các loại thuốc tâm thần như haloperidol, methadone, và ziprasidone). Một khoảng QT kéo dài có thể dẫn đến nhịp tim nhanh thất đa hình và xoắn đỉnh. Các tình trạng khác có thể kéo dài khoảng QT như suy giáp.
Nó cũng phổ biến trong đái tháo đường loại 1.
Mất cân bằng điện giải
mất cân bằng điện giải có thể dẫn đến loạn nhịp bất cứ nơi nào trong tim. Tim nhạy cảm nhất với mức kali thấp (hạ kali máu), canxi (giảm calci máu) và magiê (giảm magie máu).
Ngộ độc digitalis
Ngộ độc digitalis có thể do việc sử dụng quá mức hoặc một phản ứng bất thường với thuốc và làm tăng nguy cơ hình thành nhịp nhanh thất đơn hình
Nhịp nhanh thất là rối loạn nhịp bất thường và có khả năng gây tử vong. Chúng được gây ra bởi một sự co ngoại lai bất thường trong tâm thất. Các tình trạng có thể lành tính nếu tín hiệu ngoại lai đều và cố định, và cung lượng tim được duy trì; Tuy nhiên, nếu tín hiệu di chuyển xung quanh thất hoặc tần số nhanh, rối loạn nhịp này có thể nhanh chóng dẫn đến trụy tim mạch và tử vong. Thay đổi thiếu máu cục bộ sau bệnh mạch vành hoặc một biến cố thiếu máu cục bộ cơ tim là nguyên nhân phổ biến nhất của VT do hình thành sẹo.
Các tín hiệu điện bình thường bị chậm khi nó đi qua các mô sẹo. Sự tạm dừng này cho phép xung quanh thất tái khử cực. Các tín hiệu chậm lại sau đó khử cực các mô thất tái khử cực trước khi tín hiệu trên thất có một cơ hội để đi qua các sợi dẫn truyền tâm thất. Nhịp ngoại gây ra tâm thất đập nhanh (lớn hơn 100 bpm) và ra khỏi trình tự với tâm nhĩ. Kết quả là sự sụt giảm cung lượng tim và, có khả năng, đột tử. Nếu tần số co tâm thất nhanh chóng được dung nạp, sau đó rối loạn nhịp tim có thể gây ra bệnh cơ tim theo thời gian.
Đặc điểm lâm sàng
Các triệu chứng bao gồm:
• Chóng mặt và ngất sau giảm cung lượng tim
• Đánh trống ngực
• Xây xẩm
• Có thể dẫn đến rung thất và ngừng tim
• Đột tử do tim, đặc biệt là trong rung thất
Trong xoắn đỉnh, bệnh nhân bất tỉnh và có nguy cơ đột tử do tim nghiêm trọng.
Chương 8: Rối loạn nhịp tim
Sinh lý bệnh của VT
Những triệu chứng này thường làm bệnh nhân trở nên lo lắng và bối rối. Giảm tưới máu đến não có thể dẫn đến kích thích hoặc hôn mê. Ngoài ra, bệnh nhân có thể mô tả một cảm giác sưng đầy ở cổ và khó thở do các hồ máu tĩnh mạch và áp lực tĩnh mạch tăng. Trên thăm khám lâm sàng, bệnh nhân VT sẽ biểu hiện nhịp tim nhanh. Do cung lượng tim thấp, họ cũng có thể tụt huyết áp và thở nhanh. VT cũng được kết hợp với dòng dội ngược khi nhĩ phải co bóp chống lại van 3 lá đóng (cannon A wave). Trong tình trạng này, tâm nhĩ và tâm thất hợp đồng cùng một lúc, tạo ra một sóng áp lực mạnh mẽ chống lại van hai lá và ba lá van của tim. Các sóng có thể nhìn thấy được khi nó đi lên tĩnh mạch cổ.
Các triệu chứng khác bao gồm đau hàm và ho. Các tình trạng khác cũng có thể tạo ra một "cannon A wave" bao gồm tăng áp phổi và block tim hoàn toàn (block AV độ III). Có thể có một vài thay đổi sinh lý tạm thời hoặc thường trực sau khi VT đã được chuyển đổi sang một nhịp xoang. Có thể dịch chuyển vị trí xung động tối đa. Mọi thay đổi về cấu trúc tim dẫn đến bệnh van có thể tạo ra một âm thổi. Tiếng T3 gallop cũng có thể có.
Chẩn đoán
Nhịp nhanh thất có khả năng đe dọa tính mạng. Nếu VT là một mối nghi ngờ, các biện pháp hồi sinh tim nên được bắt đầu khi thực hiện chẩn đoán.
ECG
Một ECG và dấu hiệu lâm sàng là đủ để chẩn đoán VT. Dấu hiệu ECG của VT là:
• > 3 PVC liên tiếp
• Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng (QRS> 120 msec)
• Phân ly nhĩ thất (sóng P độc lập với phức bộ QRS)
• Nhịp bóp hỗn hợp "fusion beat", đồng hướng ở các chuyển đạo trước ngực
• Hình thái thường khác với các dạng RBBB và LBBB thông thường
Xét nghiệm
Đo điện giải để phát hiện bất thường cao hoặc thấp, đặc biệt là kali, canxi, và magiê. Xét nghiệm máu với loại thuốc có thể kéo dài QT hoặc gây ra VT, như digoxin hoặc thuốc chống trầm cảm ba vòng. Kiểm tra đối với thuốc như cocaine và methamphetamine. Đánh giá tổn thương tim bằng cách đo các men tim bao gồm troponin I và troponin T.
Chẩn đoán phân biệt
Chẩn đoán phân biệt của nhịp nhanh phức bộ QRS rộng
• Nhịp nhanh thất (VT): Bất kỳ nhịp nhanh phức bộ QRS rộng là VT cho đến khi được chứng minh ngược lại.
• Nhịp tim của máy tạo nhịp: phức bộ QRS rộng với gai nhân tạo.
• SVT với dẫn truyền sai
Phân biệt SVT với dẫn truyền sai và VT
• SVT có nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp với sóng P trước mỗi QRS.
Chương 8: Rối loạn nhịp tim
221
Điều trị
Trước mắt
Nhịp nhanh thất có thể dẫn đến trụy huyết động và đòi hỏi các biện pháp hồi sinh để khôi phục lại nhịp xoang bình thường. VT dai dẳng đòi hỏi phải có sự can thiệp ngay lập tức:
Bệnh nhân không ổn định
Khử rung ngay lập tức với sốc DC:
• Sốc DC đồng bộ: Nếu VT một mạch
• Khử rung không đồng bộ: Nếu VT vô mạch
Trong rối loạn chức năng thất trái, khử rung nên được thực hiện với amiodaron hoặc lidocain; các thuốc chống loạn nhịp được ưa chuộng hơn vì chúng sẽ không làm trầm trọng thêm suy tim trái, trong khi procainamide có thể.
Bệnh nhân ổn định
Nếu bệnh nhân ổn định, dùng amiodaron IV hoặc lidocain, nhưng thất bại trong việc chuyển đổi có thể yêu cầu khử rung ngay lập tức. Nếu nhịp nhanh thất là kết quả của ngộ độc digitalis thì điều trị với chất đối kháng digitalis và cardiovert để nhịp xoang bình thường. Trong xoắn đỉnh, magnesium sulfate IV nên được dùng cùng với khử rung ngay lập tức.
Lâu dài
Mục tiêu của điều trị lâu dài là để ngăn chặn nhịp nhanh thất với việc điều trị hiệu quả và thận trọng nhất hiện có. Lựa chọn điều trị bao gồm thuốc (chống loạn nhịp), cắt đốt, và cấy ghép máy khử rung. Thêm vào đó, đánh giá khoảng QT và loại bỏ và thay đổi loại thuốc không cần thiết kéo dài nó.
Tiên lượng
Tiên lượng phụ thuộc vào một số đặc điểm nhưng thường được xác định bởi chức năng tim trái. Bệnh nhân có nhịp nhanh thất và rối loạn chức năng tim trái có nhiều khả năng phải chịu đựng trụy huyết động và đột tử do tim.
Khử rung nếu không ổn định! Chống loạn nhịp:
amiodaron, procainamide,
sotalol
Nếu đều và đơn hình, hãy xem xét
adenosine thay thế Hình 8-25: Điều trị VT