1.1. Sự cân bằng giữa hô hấp và tuần hoàn:
Tính hằng định của tỷ số thông khí phế nang (VA) vμ tuần hoμn của dòng máu qua phổi (Q) ở các vùng khác nhau của phổi có ý nghĩa đặc biệt. Tỷ lệ nμy ở ng−ời khoẻ khi thở bình th−ờng khoảng 0,8-1,0 (thông khí phế nang: 4-6 lít/phút, lưu lượng máu qua mao mạch phổi: 5-6 lít/ phút). Trong điều kiện cân bằng thông khí thì l−ợng O2 trong không khí thở vμo vμ l−ợng CO2 đμo thải ra từ phổi trên một đơn vị thời gian bằng l−ợng O2 từ phế nang vμo mao mạch vμ CO2 từ máu vμo phế nang. L−ợng O2 ở phế nang khuếch tán vμo máu vμ CO2 từ máu vμo phế nang tỷ lệ thuận với l−ợng máu chảy qua mao mạch của phế nang đó.
Những vùng phổi có tỷ số VA/Q thấp thì paO2 sẽ thấp hơn vμ paCO2 sẽ cao hơn, ng−ợc lại vùng phổi có tỷ số VA/Q cao hơn giá trị trung bình thì paO2 sẽ lớn hơn vμ paCO2 thấp hơn giá trị trung bình.
ở vùng phổi có tỷ số VA/Q khác nhau thì có sự khác nhau về thμnh phần không khí phế nang vμ sự trao đổi khí với máu.
1.2. Sự khuếch tán phế nang - mao mạch:
Khả năng khuếch tán khí của phổi rất lớn, cho nên áp lực riêng phần các khí giữa không khí phế nang vμ máu mao mao mạch phổi không khác nhau lμ bao.
Hiệu số áp lực riêng phần CO2 (pCO2) ở phế nang vμ ở máu mao động mạch ở
ng−ời khoẻ lúc bình th−ờng bằng 0. Với áp lực riêng phần O2 (pO2) hiệu số nμy lμ 3-6 mmHg. Sự khuếch tán khí từ phế nang vμo mao mạch phụ thuộc vμo:
+ Sự chênh lệch áp lực riêng phần của các khí ở hai môi tr−ờng khí vμ máu.
+ Thời gian tiếp xúc giữa hai môi tr−ờng.
+ Tỷ số khuếch tán của các khí:
Khí cacbonic (CO2) có độ hoμ tan 20 lần, mạnh hơn so với oxy nên rối loạn khuếch tán của CO2 ít hơn, trừ khi suy thở nặng. Sự đμo thải CO2 phụ thuộc hoμn toμn vμo thông khí phế nang.
+ Thμnh phÕ nang:
Thμnh phế nang dμy khoảng 0,26 -2,5 micromet (gồm có nội mạc: 200 - 400 , mμng cơ sở: 1100 -1600 , mμng phế nang: 400 -650 ).
+ Diện tích hô hấp vμ số l−ợng mao mạch chạy qua phế nang:
Tr−ờng hợp xơ phổi, phù phổi, giãn phế nang thì có sự rối loạn khuếch tán các khí.
1.3. Sự vận chuyển O2 và CO2 trong máu:
Việc vận chuyển ô xy từ phổi đến các tổ chức đ−ợc thực hiện nhờ sự kết hợp có hồi phục giữa O2 vμ Hb : Hb + O2 = HbO2.
Sự kết hợp nμy theo quy định oxy hoá độc lập với mọi hệ thống men. Sự cân bằng giữa hai thể khử oxy (còn gọi lμ mất oxy) vμ oxy hoá của Hb thay đổi theo
áp lực riêng phần của oxy trong máu, nh−ng chỉ trong phạm vi một mức nμo đó, dù paO2 tăng, HbO2 cũng vẫn chỉ 100%. Đ−ờng biểu diễn sự kết hợp oxyhemglobin theo paO2 lμ đ−ờng cong hình chữ S. Sở dĩ có đ−ờng cong nμy lμ do cấu trúc vμ thμnh phần đặc biệt của hemoglobin.
Khi đến các tổ chức, paO2 ở đây thấp vμo khoảng 40 mmHg, oxyhemoglobin sẽ bị tách đôi, oxy sẽ chạy vμo tế bμo.
Sự tách rời nμy phụ thuộc vμo nhiều yếu tố nh− pH, pCO2, nhiệt độ; vμ nhờ đó cơ thể có thể điều chỉnh sự cung cấp oxy cho các tổ chức tuỳ theo nhu cầu chuyển hoá của tế bμo.
Các cơ chế vận chuyển của CO2 gồm có:
- CO2 kết hợp với các chất đạm của huyết tương thμnh các dẫn xuất cácbamin.
- CO2 hoμ tan trong huyết t−ơng vμ phản ứng với n−ớc theo ph−ơng trình:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
-. Các ion H+ đ-ợc giải phóng, sẽ đ-ợc đệm.
- CO2 khuếch tán trong hồng cầu vμ cũng đ−ợc vận chuyển theo hồng cầu d−ới 3 dạng: hoμ tan, cachemoglobin, kết hợp với n−ớc thμnh axít cacbonic (H2CO3) d−ới tác dụng của anhydraza cacbonic.
1.4. Thăng bằng kiềm toan:
Axit lμ chất cung cấp protein hay ion H +, bazơ lμ chất nhận protein hay ion H+. Giữ cân bằng kiềm toan ngoμi tế bμo, phụ thuộc căn bản vμo sự hoạt động vμ hiệu lực của 3 hệ thống: đệm, hô hấp vμ thận. Các hệ thống đệm chính của huyết t−ơng gồm có:
protein proteinat H
SO H SO H CO
H
CO , ,
2 4 4 2 3 3
−
−
Ph−ơng trình Henderson - Hasselbach cho phép tính:
[ ] [ ] ; 7,49
1 , 20
10 , 6
; log
3 2
3 3
2
3 ⎟⎟ =
⎠
⎜⎜ ⎞
⎝
⎛ = =
+
= − − pH
CO H pK HCO
CO H pK HCO pH
1.5. Điều hoà hô hấp:
Có sự cân bằng giữa tiếp thu O2 cũng nh− đμo thải CO2 ở phổi với sự tiêu thụ O2 vμ sản xuất CO2 ở tế bμo. Cơ chế thích ứng hô hấp theo nhu cầu ngoại vi đ−ợc thực hiện bởi một hệ thống điều hoμ phức tạp có mục đích giữ các áp lực riêng phần của oxy vμ khí cacbonic trong những giới hạn chật hẹp, mặc dù chuyển hoá
có thay đổi.
Có 2 hệ thống điều hoμ hô hấp : thần kinh vμ thể dịch. Trong hệ thống thể dịch, vai trò của CO2 lμ chủ yếu. Mỗi khi paCO2 tăng 2,5 mmHg thì thông khí cơ
sở có thể tăng gấp đôi vμ ng−ợc lại. Sự giảm O2 tác động kém nhất so với hai yếu tố pH vμ CO2 vì nó phải qua cuộn ( glomus) của động mạch cảnh vμ quai động mạch chủ.
Các hệ thống điều chỉnh hô hấp rất dễ bị ức chế bởi các thuốc dùng trong tiền mê, trong gây mê nh− mocphin, dolargan, thiopental.
ở những ng−ời bị suy thở kinh diễn, hệ thống điều hoμ hô hấp bị hỏng, pCO2 tăng lên vμ sẽ giữ ở mức cao hơn. Các trung tâm hô hấp sẽ quen dần với −u thán do đó yếu tố kích thích hô hấp do tăng CO2 sẽ lùi vμo hμng thứ yếu nhường chỗ cho yếu tố thiếu oxy. Trong cơn suy thở cấp, pCO2 sẽ tăng vọt vμ sẽ có tác dụng ức chế hô hấp. Sở dĩ bệnh nhân còn thở đ−ợc lμ do thiếu oxy.
1.6. Màng căng của phổi (Surfactant pulmonery):
Mμng căng của phổi lμ một mμng mỏng khoảng 50 lót bên trong phế nang vμ nằm đặc biệt ở những vùng tiếp xúc giữa nhiều phế nang. Nó đ−ợc các tế bμo phế nang đặc biệt tạo nên vμ một hỗn hợp lipit- protit, trong đó có nhiều lexithin.
Mμng căng nμy đ−ợc hình thμnh từ lúc còn bμo thai (tuần thứ 20). Nhiệm vụ của nó lμ lμm cho các phế nang không bị xẹp, do đó giảm đ−ợc năng l−ợng hô hấp.
1.7. Thăm dò chức năng thở:
Trên thực tế lâm sμng chỉ cần thăm dò các chức năng chính sau đây:
+ Dung tÝch sèng: CV ≥ 75% so víi lý thuyÕt lμ b×nh th−êng, VC < 85%: cã hạn chế hô hấp, VC < 50%: hạn chế rất nặng.
+ Chỉ số Tiffeneau hay l-ợng khí thở ra tối đa trong 1 giây. Bình th-ờng Tiffeneau ≥ 75%, nếu Tiffeneau < 75% : có nghẽn hô hấp , nếu < 50%: nghẽn rất nặng.
+ Compliance: thay đổi thể tích hô hấp tương ứng với sự thay đổi của áp lực.
C = Δv/Δq (b×nh th−êng C = 0,1301 cmH2O ).
Compliance cμng bé thì hô hấp cμng khó. Compliance giảm thì lồng ngực, phổi bị xơ cứng, phù, mất mμng căng.
+ áp lực riêng phần của O2 trong máu động mạch (paO2 ): bình thường paO2 ≥ 95 mmHg. NÕu paO2 < 90 mmHg th× cã sù thiÕu oxy.
+ áp lực riêng phần của CO2 trong máu động mạch (paCO2): bình thường paCO2 = 40 ± 4 mmHg. Nếu paCO2 > 44 mmHg sẽ có −u thán, có nh−ợc thán khi paCO2 < 36 mmHg.
+ pH máu động mạch: bình thường pH = 7,40 ± 0,04, nếu pH < 7,36 sẽ có toan. Nếu pH >7,44 sẽ có sự nhiễm kiềm.
+ Kiềm dư BE (base excess ): bình thường máu động mạch trung tính, BE = ± 2 mEq/l. NÕu BE > + 2mEq/l th× cã sù nhiÔm kiÒm. NÕu BE< - 2mEq/l th× cã sù nhiÔm toan.
+ KiÒm chuÈn SB (standard bicacbonat): b×nh th−êng SB = 23,5 mEq/l.
RA (reseroe alcaline) dù tr÷ kiÒm: b×nh th−êng RA = 27 mEq/l.
+ Kiềm đệm BB (buffer base): bình thường BB =45mEq/l.
Các kết quả sinh lý trên đây đ−ợc ghi trên biểu đồ của Davenport để tiện chẩn đoán vμ theo dõi bệnh.