6. Điều trị nhiễm khuẩn phổi phế quản bệnh viện
6.2. Ph-ơng pháp sử dụng kháng sinh tại chỗ để điều trị nhiễm khuẩn phổi phế quản bệnh viện
Theo Gantz N.M. (1997) phác đồ điều trị viêm phổi bệnh viện nh− sau:
(I) Cefalosporin thế hệ 3 + aminoglycosid.
(II) Penixillin phổ rộng + aminoglycosid thí dụ:
Ticarcillin-clavulanic acid hoặc piperacillin-tazobactam + aminoglycosid.
(III) Imipenem + aminoglycosid.
(IV) Cipro hoặc aztreonam + clindamycin.
6.2. Ph-ơng pháp sử dụng kháng sinh tại chỗ để điều trị nhiễm khuẩn phổi phế quản bệnh viện:
+ Khí dung: sử dụng kháng sinh nhóm aminozit nh− : amikacin, gentamycin.
Với ph−ơng pháp khí dung có 70,69 ± 3,4 % l−ợng thuốc vμo đ−ợc đ−ờng thở, phần còn lại dính vμo thμnh ống máy thở vμ theo không khí ra ngoμi.
+ Bơm kháng sinh vμo khí phế quản: sử dụng ph−ơng pháp nμy, tất cả liều thuốc đ−ợc đ−a vμo khí phế quản vμ xâm nhập vμo vùng thấp của phổi bị tổn thương. Nồng độ kháng sinh trong dịch tiết phế quản, phổi cao hơn nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) đối với vi khuẩn gây bệnh.
Thực hiện bơm kháng vμo khí quản theo 2 ph−ơng pháp: bơm cách quãng hoặc liên tục
Bơm kháng sinh vμo khí phế quản cách quãng 5lần/ngμy mỗi lần từ 3-5ml dung dịch kháng sinh. Th−ờng dùng kháng sinh nhóm aminozit nh−: amikacin, gentamixin...
Cách bơm: luồn dây catheter vμo trong khí phế quản rồi tiến hμnh bơm thuốc.
Đặt bệnh nhân nghiêng trái hoặc nghiêng phải để hướng dung dịch kháng sinh chảy vμo bên phổi bị tổn th−ơng.
- Bơm kháng sinh vμo khí quản liên tục thông qua dây catheter luồn vμo khí phế quản. Bơm thuốc liên tục đ−ợc thực hiện bằng bơm tiêm điện.
7. dự phòng nhiễm khuẩn phổi phế quản bệnh viện trong khoa hồi sức cấp cứu:
Dự phòng nhiễm khuẩn phổi phế quản bệnh viện trong khoa Hồi sức cấp cứu bao gồm sự phối hợp các biện pháp, tổ chức kỹ thuật vμ điều trị. Một mặt phải hạn chế sự phát triển vi khuẩn gây bệnh đ−ờng hô hấp, mặt khác tăng c−ờng các cơ chế bảo vệ, nâng cao sức đề kháng của bệnh nhân.
Biện pháp hμng đầu lμ cải thiện vệ sinh môi tr−ờng bệnh viện, phòng điều trị, rửa tay tr−ớc khi tiếp xúc với bệnh nhân, vệ sinh vμ khử trùng các dụng cụ hô hấp.
Đảm bảo vô trùng khi hút dịch khí quản.
Không sử dụng kéo dμi hoặc hạn chế sử dụng các dụng cụ đ−ờng hô hấp không cần thiết (ống nội khí quản, mở khí quản hoặc ống thông mũi - dạ dμy...).
Đối với máy thở phải khử khuẩn đ−ờng ống dẫn khí, thay n−ớc trong hệ thống lμm ẩm sau khi thông khí nhân tạo để tránh lây nhiễm giữa các bệnh nhân.
Tăng cường vận động sớm, đặc biệt các bệnh nhân sau phẫu thuật, nằm viện lâu. Đề phòng ùn tắc đờm trong khí quản, ống nội khí quản, ống mở khí quản bằng biện pháp bơm rửa khí phế quản, vỗ đập vùng ngực, kích thích phản xạ ho.
Nâng cao thể trạng bệnh nhân bằng các biện pháp nuôi d−ỡng qua đ−ờng tiêu hoá nhằm duy trì các chức năng của các cơ quan, đặc biệt lμ chuyển hoá, các quá
trình chống độc vμ tăng cường khả năng miễn dịch của cơ thể.
Sử dụng liệu pháp kháng sinh tại chỗ nh−: khí dung, bơm dung dịch kháng sinh vμo khí phế quản có tác dụng dự phòng vμ điều trị nhiễm khuẩn phổi phế quản bệnh viện.
Ch−ơng III
ThËn
suy thËn cÊp
Đỗ Tất C-ờng
1. Đại c-ơng.
Suy thận cấp lμ hội chứng suy chức năng thận đột ngột cấp tính do nhiều nguyên nhân gây nên.
+ Khi bị suy thận cấp, bệnh nhân sẽ thiểu niệu, vô niệu, nitơ phiprotein máu (ure, creatinin...) tăng dần, cμng tăng nhanh cμng bị nặng, kèm theo rối loạn n−ớc, điện giải vμ thăng bằng kiềm toan, nếu không điều trị kịp thời thì bệnh nhân sẽ chết do kali máu tăng, phù phổi cấp, hội chứng ure máu cao hoặc tử vong do bệnh chính gây nên suy thận cấp. Đến nay, mặc dù đã có những phương tiện hồi sức tích cực ( nh− lọc máu ngoμi thận), tỉ lệ tử vong vẫn còn rất cao.
Tuy nhiên, nếu đ−ợc điều trị kịp thời vμ chính xác, nhiều tr−ờng hợp, chức năng thận có thể đ−ợc hồi phục hoμn toμn hoặc gần hoμn toμn, bệnh nhân có thể trở lại cuộc sống bình th−ờng.
+ Theo Anderson R.J. vμ Schrier R.W. (1988): ở Hoa Kỳ hμng năm có 5%
bệnh nhân nằm viện do suy thận cấp, trong đó bệnh nhân ngoại khoa vμ phẫu thuật chiếm 60%, bệnh nhân nội khoa chiếm 40%, sản phụ chiếm 1-2%.
2. Cơ chế bệnh sinh.
Có 4 cơ chế đ−ợc đề xuất :
+ Tắc cơ giới ống thận do trụ niệu trong lòng ống vμ phù nề tổ chức kẽ chèn ép bên ngoμi.
+ Co tiểu động mạch thận, gây thiếu máu thận cấp tính .
+ Khuếch tán trở lại dịch lọc ở ống thận do hoại tử ống thận cấp.
+ Giảm tính thấm qua mμng ở mao quản cầu thận.
Cơ chế đ−ợc nêu sớm nhất lμ giả thuyết về tắc ống thận trong suy thận cấp của Ponfick E.(1875). Qua thực nghiệm về truyền máu, tác giả nhận thấy rằng chính các huyết cầu tố (do tan hồng cầu) vμ các tế bμo bong khỏi mμng đáy, tụ lại trong lòng ống, lμm tắc ống thận gây thiểu niệu ,vô niệu . Sau nμy, Pexter J.T.
(1945), Bohle A., Von Gise H., Mackensen- Haen S. (1981) chứng minh thêm rằng: trong suy thận cấp có hiện t−ợng phù nề tổ chức kẽ thận. Chính sự phù nề kẽ thận đã chèn ép từ ngoμi vμo gây tắc nghẽn ống thận vμ mao quản thận, lμm giảm dòng máu thận lẫn dịch lọc qua ống thận, dẫn đến thiểu niệu , vô niệu.
Cơ chế thứ hai lμ giả thuyết của Borst M. (1917) về co mạch thận. Giả thuyết về sau đ−ợc Oken O.E. bổ sung (1917) vμ thuật ngữ “bệnh thận vận mạch“
(vasomotor nephropathy) xuất hiện. Các tác giả cho rằng, do sự co mạch thận mμ dòng máu qua thận bị giảm lμm giảm mức lọc cầu thận, gây thiểu niệu, vô niệu.
Nhiều công trình sau đó tiếp tục xác nhận sự giảm dòng máu qua thận vμ mức lọc cầu thận trong suy thận cấp. Cho đến nay, co mạch thận gây thiếu máu thận cấp vẫn lμ một trong những cơ chế có nhiều bằng chứng để lý giải bệnh sinh của suy thËn cÊp.
Cơ chế thứ ba lμ giả thuyết khuếch tán trở lại của Dum J.S. (1924). Tác giả
cho rằng, do tổn th−ơng các tế bμo biểu mô cuả các ống thận nên dịch lọc cầu thận bị khuyếch tán không chọn lọc từ ống thận trở vμo tổ chức kẽ thận vμ các mao quản quanh ống thận, dẫn đến thiểu niệu, vô niệu trong suy thận cấp. Giả
thuyết nμy đ−ợc bổ sung nhiều trong chiến tranh Thế Giới thứ II. Đặc biệt lμ các công trình của Bealt (1941), của Bywaters (1942) về suy thận cấp trong hội chứng sập hầm, vô niệu sau chấn th−ơng, hội chứng chèn ép hay hội chứng vùi lấp. Sau
đó một số tác giả khác tiếp tục nghiên cứu tổn thương thận trong hội chứng sập hầm, bỏng, truyền nhầm máu ... vμ đ−a ra thuật ngữ bệnh “ h− thận cuối nephron
“ (lower nephron nephrosis) hay suy thận cấp do tổn th−ơng phần thấp hay phần cuối của nephron ( đơn vị chức năng của thận ). Tổn thương mô bệnh học ống - kẽ thận cấp hoặc hoại tử ống - kẽ thận cấp đã đ−ợc công nhận trong bệnh học thận, nh−ng khái niệm cơ chế khuyếch tán trở lại của dịch ống thận thì vẫn còn nhiều tranh luận. Nhiều ý kiến cho lμ trong suy thận cấp , do ống thận bị tổn th−ơng nặng,không có dịch lọc qua thì không còn khuyếch tán trở lại. Nh− vậy, hiện t−ợng khuyếch tán chỉ có thể có đ−ợc ở một số mô hình thực nghiệm vμ một số nephron của thận bệnh trên người. Dù sao, hiện tượng khuyếch tán trở lại đến nay vẫn đ−ợc xem lμ một cơ chế bệnh sinh suy thận cấp.
Dựa vμo các công trình của Atick N.Q., Weltervelt F.B. vμ Peach M. (1975) về sự tổn thương các chân lồi của biểu mô trong ranh giới mμng đáy mao quản cầu thận, một số tác giả đã đ−a thêm giả thuyết thay đổi tính thấm của mμng đáy mao quản cầu thận để giải thích sự giảm mức lọc cầu thận trong suy thận cấp.
Qua các nghiên cứu về tính thấm qua mμng, Klaus Thurau,June Mason vμ Gerhard Gstraunthaler (1985) cho rằng: sự giảm mức lọc cầu thận trong suy thận cấp có thể do thay đổi tính thấm qua mμng hoặc tổn thương ở vùng lỗ lọc hoặc do cả hai.
Có nhiều tác nhân gây suy thận cấp, dó đó cũng có nhiều cách phân loại.
Trong những năm 70, có 2 cách phân loại:
+ Các tác giả Legrain M., Suc J.M., Durand D., Lebon P., Tonthat H. (1977) chia thμnh 4 nhãm:
- Suy thận cấp do rối loạn huyết động học thận.
- Suy thận cấp cơ giới do tắc đ−ờng bμi niệu.
- Suy thận cấp do viêm ống , kẽ thận cấp, hoại tử ống thận .
- Suy thận cấp do các bệnh khác: viêm cầu thận cấp, viêm thận - bể thận cấp, bệnh mạch thận cấp.
+ Miller T. (1978), vμ Espinel C., Gregory A. (1980) chia suy thËn thμnh 5 nhãm :
- Tăng nitơ máu tr−ớc thận .
- Hoại tử ống thận cấp có thiểu, vô niệu.
- Hoại tử ống thận cấp không thiểu, vô niệu.
- Tắc đ−ờng dẫn niệu.
- Kiểu phân loại nμy tuy chi tiết hơn nh−ng không bao gồm đủ một số nguyên nhân khác (ví dụ tắc mạch thận, viêm thận bể thận cấp, viêm cầu thận cấp).
Trong những năm 80, đa số các tác giả phân loại suy thận cấp thμnh 3 nhóm lớn : suy thận cấp tr−ớc thận (suy thận cấp chức năng); suy thận cấp tại thận; suy thËn cÊp sau thËn.
3. Nguyên nhân gây suy thận cấp:
Hiện nay các tác giả thống nhất chia lμm 4 nhóm sau:
3.1. Suy thận cấp tr−ớc thận (còn gọi lμ suy thận cấp chức năng):
Do giảm áp lực lọc ở cầu thận, gây ra bởi:
+ Sốc giảm khối l−ợng tuần hoμn, tụt huyết áp do mất máu nặng; mất n−ớc, mất muối nhiều do ỉa chảy, nôn, tắc ruột, rò tiêu hoá; dùng thuốc lợi tiểu mạnh kéo dμi ( furosemid, acid ethacrynic); bỏng rộng mất nhiều huyết t−ơng.
+ Sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp tính, suy tim nặng, phù phổi cấp, vỡ tim, ép tim, nghẽn tắc động mạch phổi.
+ Xơ gan cổ tr−ớng nặng, cổ tr−ớng hình thμnh nhanh lμm giảm thể tích máu, cộng với thuốc lợi tiểu mạnh vμ chảy máu đ−ờng tiêu hoá.
+ Suy th−ợng thận cấp tính.
+ Sèc nhiÔm khuÈn: nhiÔm khuÈn huyÕt, nhiÔm khuÈn ®−êng mËt, nhiÔm khuẩn tử cung ...
+ Sốc phản vệ.
3.2. Suy thận cấp tại thận (có tổn th−ơng nhu mô thận thực thể):
Do hoại tử ống thận cấp:
+ Do suy thận cấp tr−ớc thận (suy thận cấp chức năng) không đ−ợc điều trị dẫn đến suy thận cấp thực tổn, hoại tử ống thận cấp.
+ Do huỷ huyết trong bỏng nặng, truyền nhầm nhóm máu, nhiễm khuẩn yếm khí, sốt rét chủng falciparum gây vμng da, tan máu, huyết cầu tố niệu, do thiếu men 6-GPD của hồng cầu, nhiễm độc các kim loại nặng, carbon tetrachlorua, chất cản quang có iod, các chất kháng viêm không steroid, kháng sinh (aminozid, quinolon...).
+ Do đông máu rải rác nội mạch (CIVD).
+ Do giập nát cơ (hội chứng vùi lấp, chấn th−ơng...), do huỷ cơ vân (rhabdomyolyse) không liên quan đến chấn thương gây myoglobin niệu.