Có rất nhiều yếu tố ảnh hƣởng đến tuần hoàn trở về của TM nhƣ:
1.1.2.1. Trương lực tĩnh mạch
Do thần kinh giao cảm chi phối, khi kích thích thụ thể thần kinh beta hoặc alpha sẽ giải phóng ra noradrenaline làm tăng co bóp cơ thành mạch, do đó làm tăng tuần hoàn TM. Phản xạ vận mạch này đƣợc quan sát rõ ở TM nông ngọn chi mà không thấy đƣợc ở các TM trong cơ. Mất phản xạ vận mạch này có thể là một nguyên nhân của bệnh suy tĩnh mạch [3], [6], [21].
- Trƣơng lực TM đóng góp khoảng 15% sức cản tuần hoàn.
- Trƣơng lực TM bị ảnh hƣởng bởi rất nhiều yếu tố: lạnh, tƣ thế đứng, hoạt động thể lực, stress, nhịp thở, nghiệm pháp Valsalva đều làm tăng trƣơng lực TM. Ngƣợc lại ra mồ hôi, nƣớc nóng, xông hơi, uống rƣợu, nằm thẳng làm giảm trƣơng lực TM.
1.1.2.2. Độ đàn hồi thành tĩnh mạch
Thành TM mỏng, có rất ít cơ trơn, nhƣng sức căng của nó lại gấp 8 lần so với ĐM. Khả năng giãn này còn ảnh hƣởng bởi nội tiết tố nhƣ progesterone và giãn gia tăng lên theo tuổi [3].
1.1.2.3. Hệ thống van tĩnh mạch
- Là những nếp gấp lên của lớp tế bào nội mô TM, số lƣợng van thay đổi tùy theo từng cá nhân nhƣng chiều của van thì không thay đổi, nó mở ra về phía trên cho máu TM đổ về tim và chỉ đóng lại khi máu dồn xuống dƣới đột ngột. Van TM có thể giữ đƣợc kín với áp lực > 200 mmHg.
- Chỉ có ít van trong TM đùi chung, có rất ít van hoặc hầu nhƣ không có trong TM chậu và không có van trong TM chủ dƣới.
- Trong hội chứng sau huyết khối TM sâu chi dƣới, thƣờng hệ thống van TM bị phá hủy do tắc TM lâu ngày nên đa số những ngƣời này có triệu chứng STM sâu [3], [7].
1.1.2.4. Sức co bóp của tim
Phụ thuộc vào độ chênh áp lực TM, độ chênh áp này thay đổi theo tƣ thế, theo hoạt động cơ, hô hấp và sức hút của tim phải [3].
1.1.2.5. Tác động của hô hấp
Máu TM trở về tim theo nhịp hô hấp. Khi hít vào, áp lực âm tính trong lồng ngực làm máu trở về tim nhiều hơn, áp lực gia tăng trong ổ bụng gây xẹp TM chủ dƣới và đẩy máu về tim, máu không bị đẩy ngƣợc xuống dƣới đƣợc ở thì thở ra do cơ hoành nâng cao. Nhịp trở về của dòng chảy TM bị ngắt quãng khi có hiện tƣợng tăng đột ngột áp lực trong ổ bụng (ho, khóc, rặn, gắng sức mạnh khi nhấc vật nặng) [3],[54].
1.1.2.6. Sự co bóp của khối cơ vùng cẳng chân
- Tƣ thế nằm ngửa: máu trở về TM là do áp lực tiểu TM ở ngoại vi thấp (-5mmHg), trong khi đó áp lực của tiểu ĐM là 7 mmHg. Thêm vào đó, sức hút của nhĩ phải và sự đi xuống của sàn nhĩ thất cũng góp phần đáng kể vào sự trở về của máu TM.
- Tƣ thế ngồi: áp lực TM tại cẳng chân là 56 mmHg.
- Tƣ thế đứng: áp lực TM tại cẳng chân tăng lên 85 mmHg.
- Đi bộ: việc đi bộ sẽ tạo sức ép lên các TM vùng gan bàn chân và đẩy máu trở về các nhánh TM gốc của hai hệ thống TM nông và sâu. Việc giảm đi lại hay thay đổi cách đi dẫn tới thay đổi cách gan bàn chân đặt trên mặt đất hay việc đứng quá lâu dẫn tới ngừng lƣu thông máu TM vùng gan bàn chân [6], [15], [21], [60].
Hình 1.5. Hoạt động của van tĩnh mạch do co bóp của khối cơ cẳng chân [54]
1.1.3. Sinh lý bệnh học tĩnh mạch chi dưới
Triệu chứng và dấu hiệu của STMMT tạo ra bởi tăng áp lực máu TM khi đi lại, là kết quả của tắc nghẽn, trào ngƣợc hoặc cả hai [6], [21], [44].
Giãn TM là biểu hiện phổ biến nhất của STMMT bao gồm: giãn TM nguyên phát là bệnh phát sinh từ hệ TM nông, chiếm tỷ lệ 72%; giãn TM thứ phát là do bệnh lý ở TM sâu và TM xiên chiếm tỷ lệ 28% [5], [12], [13].
Hình 1.6. Hình ảnh hoạt động bình thường và suy van tĩnh mạch [54]
Cơ bắp chân giãn Cơ bắp chân co
Cơ ép tĩnh mạch
Tĩnh mạch giãn; máu giữ lại; van đóng
Tĩnh mạch co; máu chảy; van mở Tĩnh mạchsâu Tĩnh mạch nông Van mở Van đóng Van bình thƣờng, dòng máu chỉ chảy theo 1 chiều Van mất chức năng, dòng máu chảy ngƣợc lại, tiếp tục làm tổn thƣơng van Thành tĩnh mạch căng phồng
1.1.3.1. Những thay đổi tĩnh mạch chi dưới (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Giãn TM nguyên phát là kết quả của giãn TM không có huyết khối trƣớc đó do sự phồng lên bất thƣờng của mô liên kết ở thành TM. Các nguyên nhân đó là: khiếm khuyết về cấu trúc và chức năng của van TM hiển, thành TM yếu có thể do sợi collagen nhiều hơn sợi elastin, thông động tĩnh mạch rất nhỏ đƣa đến xung huyết.
Giãn TM thứ phát thƣờng do thuyên tắc TM trƣớc đó và tái lập dòng chảy làm tổn thƣơng van TM sâu và TM xiên, nhƣng cũng có thể là do trào ngƣợc TM sâu và xiên tự phát. Giãn TM thƣờng bắt đầu từ điểm TM nông nối với TM sâu, đặc biệt là điểm nối TM hiển ở đùi và ở khoeo với TM xiên.
Đôi khi do dòng trào ngƣợc xuyên qua các van của TM bị giãn mà không liên quan đến điểm nối của TM hiển với TM xiên ở chân, chúng thƣờng gặp ở phụ nữ mang thai nhiều lần, giãn TM âm hộ trong và sau khi mang thai, ngƣời bị trĩ.
Giãn TM lớn thƣờng do phối hợp của nhiều yếu tố: giảm số lƣợng và chất lƣợng van TM, bất thƣờng thành TM, tác động của hormone lên thành TM, bất thƣờng enzyme, gia tăng dung tích TM, bất thƣờng gân cẳng chân- cơ-khớp, gia tăng áp lực trong khoang cơ, suy giảm co thắt mạch máu tƣ thế, di truyền, thói quen và phƣơng cách sống và làm việc.
Dù giãn TM do cơ chế bệnh sinh nào cũng dẫn đến hậu quả là TM nông bị giãn, xung huyết TM nông đồng thời van TM nông sẽ hoạt động ngày càng kém lại càng làm gia tăng áp lực TM và ứ trệ TM dẫn đến tổn thƣơng mao mạch, gia tăng áp lực xuyên thành ở các thành mao mạch đích gây nên tổn thƣơng mao mạch da, rỉ dịch, phù, thiểu dƣỡng mô, viêm, nhiễm khuẩn, huyết khối, hoại tử mô với xơ cứng bì và cuối cùng là loét [2], [6], [10].
1.1.3.2. Vi tuần hoàn
Tổn thƣơng vi tuần hoàn là đích cuối cùng của tăng áp lực TM. Tuần hoàn mao mạch thƣờng bị hƣ hại trầm trọng ở chân bị STMMT. Các mao mạch trở nên giãn rõ rệt, kéo dài và xoắn, đặc biệt tại các nơi da tăng sắc tố, xơ và ở những bệnh nhân bị suy hệ thống TM xiên hoặc TM sâu. Sự thuyên tắc mao mạch làm giảm nuôi dƣỡng da và giảm áp lực O2 vận chuyển đến mô, tiền đề cho bệnh nhân bị loét chân.
Bất thƣờng của vi tuần hoàn có các biểu hiện: bất thƣờng thành mạch, giãn và kéo dài mao mạch, thông động TM tiếp đến là bẫy bạch cầu, kết dính bạch cầu, lắng đọng fibrin quanh mao mạch, bất thƣờng bạch mạch, xơ hóa, xung huyết, co thắt mạch máu do phản xạ, bệnh lý thần kinh ngoại vi, thiếu oxy mô [2], [6], [10].
1.1.3.3. Những thay đổi huyết học liên quan
Từ những phát hiện ban đầu về lắng đọng fibrin quanh mao mạch, nồng độ fibrinogen huyết thanh và các sản phẩm thoái biến fibrin tăng cao ở bệnh nhân STMMT, đặc biệt ở bệnh nhân loét chân cho thấy sự ―quay vòng‖ nhanh của chúng.
Việc vận chuyển fibrinogen gia tăng do tăng áp lực TM, tăng tính thấm tế bào nội mạch, rò rỉ huyết tƣơng đƣợc tìm thấy ở nhiều bệnh nhân STMMT, dẫn đến số lƣợng fibrinogen trong hệ bạch mạch cao hơn một cách rõ rệt so với những ngƣời bình thƣờng. Các fibrinolysis bất thƣờng đƣa đến tăng fibrinogen máu, mặc dù tăng fibrinogen máu có thể liên quan với tuổi và các yếu tố nguy cơ mạch máu. Rối loạn fibrinolysis và lƣu biến học có tƣơng quan mạnh ở STMMT, đặc biệt là mức độ của PAI-1 (Plasminogen activator inhibitor- 1) và kết tụ hồng cầu. Chỉ số kết tụ hồng cầu gia tăng tỷ lệ thuận với trầm trọng của STMMT.
Tăng fibrinogen máu, tăng kết tụ hồng cầu và giảm fibrinolysis là những yếu tố có liên hệ với nhau, làm thƣơng tổn da chân. Ở bệnh nhân bị STMMT có nguy cơ thuyên tắc TM liên quan với giảm fibrinolysis, khi mức độ PAI-1 trở nên rất cao.
Vai trò của bạch cầu: là trọng tâm của tiến trình tổn thƣơng vi tuần hoàn, bạch cầu di chuyển trong vùng ngoại vi của dòng máu, chúng di chuyển và kết dính vững chắc vào nội mạc mao mạch. Việc kết dính, di chuyển và hoạt hóa bạch cầu dẫn đến việc giải phóng các hoạt chất có hại nhƣ: cytokines, leukotrienes, các gốc oxy hóa, các gốc tự do, enzyme phân hủy protein và các yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF: Platelet Active Factor). Các yếu tố này làm tác động xấu đến vi tuần hoàn của bệnh nhân và đƣa đến loét chân do TM.
Một yếu tố khác là các bạch cầu kết tụ ở chân bị loét một cách thụ động. Bằng chứng gián tiếp gợi ý rằng việc phát hiện này do kết quả của sự hoạt hóa bạch cầu và kết dính vào nội mạch. Có một mối tƣơng quan chặt chẽ giữa số lƣợng các bạch cầu kết dính trên thành nội mô và lớp dƣới nội mô.
Ở bệnh nhân thƣơng tổn da trong thời gian dài, các nghiên cứu hóa học miễn dịch mô đã cho thấy: các mao mạch của mô sợi ở da bị bao quanh bởi sự thâm nhiễm của tế bào viêm (macrophage và lympho T) cũng nhƣ các sợi fibrin. Mức độ trầm trọng STMMT cũng tỷ lệ với đáp ứng viêm [2], [6], [10].
Sựmất trƣơng lực TM
Suy van TM
Biến đổi do quá trình viêm Biến đổi vi tuần hoàn
Lymphostase Loạn dưỡng Phù Loét Dãn TM Tăng áp lực hệ TM Sự ứ đọng TM Tràongược
Hình 1.7. Sơ đồ cơ chế sinh lý bệnh của suy tĩnh mạch chi dưới [6].
1.2. Chẩn đoán và điều trị suy tĩnh mạch chi dƣới
1.2.1. Triệu chứng cơ năng
Bệnh nhân suy tĩnh mạch (STM) chi dƣới thƣờng đến khám vì lý do thẩm mỹ, do các TM giãn ngoằn nghoèo dƣới da hoặc có những triệu chứng sau [2], [6], [10], [15]:
- Tức, nặng chi dƣới: ở cẳng chân, thƣờng xuất hiện vào cuối ngày làm việc, trƣớc kỳ kinh nguyệt, khi thời tiết nóng bức hoặc sau khi phải đứng bất động kéo dài.
- Đau chi dƣới: cảm giác đau dọc theo đƣờng đi của TM, hay gặp nhất đối với TM hiển lớn.
- Cảm giác khó chịu, bứt rứt: ở chi dƣới khi bất động lâu, buộc họ phải đứng dậy hoặc di chuyển. Nguyên nhân do sự kém dung nạp của tình trạng ứ trệ tuần hoàn TM, đƣợc cải thiện nhờ hoạt động bơm của cơ khi vận động. Đây là một trong những dấu hiệu của ―hội chứng đôi chân không nghỉ‖.
- Chuột rút, đau cách hồi TM: là cảm giác đau, tức nặng cơ khi đi, thƣờng gặp trong bệnh lý TM hậu huyết khối.
- Phù chi dƣới: phổ biến nhất, do tình trạng tăng áp lực TM thƣờng xuyên và kéo dài làm cản trở tuần hoàn TM và tuần hoàn mao mạch. Ứ trệ tuần hoàn mao mạch dẫn đến hiện tƣợng nhốt và xâm nhập bạch cầu vào vùng bệnh lý trong da làm giải phóng ra các men ly giải protein và gốc tự do dẫn đến tổn thƣơng màng mao mạch. Hậu quả là sự thoát protein ra khoảng kẽ gây ra phù.
1.2.2. Khám lâm sàng
- Phù: đặc trƣng bởi phần xa của chi, thoáng qua, thƣờng về buổi chiều hoặc là khi đứng lâu, về sau phù liên tục. Phù là do tình trạng tăng áp lực TM dần dần sẽ làm giãn thành TM và gây tăng tính thấm thành mạch. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
- Giãn mao mạch (đƣờng kính < 1mm): biểu hiện có thể màu đỏ (các mao mạch có đƣờng kính < 0,4 mm) hoặc màu xanh (các mao mạch có đƣờng kính 0,4-1 mm).
- Giãn TM lƣới: là giãn các TM nhỏ dƣới da, có hình nhƣ mắt lƣới thƣờng thấy ở hõm khoeo hoặc mặt ngoài của chân, có màu xanh đƣờng kính mạch máu từ 0,6-4 mm.
- Giãn các thân TM: giãn TM hiển lớn, TM hiển bé, các nhánh của TM hiển, các thân TM phụ có màu xanh, đƣờng kính từ 3 mm trở lên.
- Thay đổi da: biến đổi sắc tố da, viêm da xung huyết, xơ cứng bì, chàm. - Loét TM: là giai đoạn cuối của STMMT. Đó là nguyên nhân gặp nhiều nhất gây loét chân, loét thƣờng ở vị trí mặt trong cẳng chân quanh mắt cá, thƣờng gặp ở ngƣời trên 60 tuổi. Tỷ lệ loét chân trong dân số chung từ 0,1% - 3,2% ở Châu Âu [2], [6], [10], [15].
1.2.3. Một số nghiệm pháp huyết động
- Dấu hiệu sóng vỗ: dùng một ngón tay gõ nhẹ vào một đoạn nào đó của TM hiển lớn, tay kia sờ phía trƣớc để thấy xung động của dòng máu. Dùng để khám TM hiển và các nhánh của nó, dấu hiệu này gặp trong tiền giãn TM.
- Nghiệm pháp Schwart: tƣơng tự nhƣ trên nhƣng sờ ở phía sau đoạn gõ để thấy sự rung chuyển của cột máu. Điều này chứng tỏ có hở van. Áp dụng đối với TM hiển bé và TM hiển lớn.
- Nghiệm pháp Brodie-Trendelenburg: bệnh nhân nằm ngửa, nâng chân lên để máu trong các TM nông thoát ra hết, đặt garô ở gốc chân. Sau đó yêu cầu bệnh nhân đứng lên và tháo bỏ garô. Nếu hệ thống TM nông đổ đầy nhanh từ trên xuống dƣới, chứng tỏ có hở van. Nếu thân TM giãn đƣợc đầy dần từ dƣới lên trên chứng tỏ van còn hoạt động tốt.
- Nghiệm pháp Mahorner- Ochner: bệnh nhân nằm ngửa giơ cao chân, sau đó dùng băng cao su mỏng garô TM ở 4 vị trí: gốc chi, 1/3 giữa, 1/3 dƣới đùi và ngay dƣới khớp gối. Bệnh nhân đứng dậy, tháo dần garô từ dƣới lên. Quan sát tốc độ đầy máu TM giữa hai băng cao su đầu và cuối, bình thƣờng là 30 giây, nếu nhanh chứng tỏ có suy van [2], [6], [10], [15].
1.2.4. Phân loại suy tĩnh mạch mạn tính dựa theo CEAP [64].- Lâm sàng: Clinical. - Lâm sàng: Clinical.
- Nguyên nhân bệnh sinh: Etiology. - Giải phẫu học: Anatomical.
- Sinh lý bệnh học: Pathophysiology.
1.2.4.1. Lâm sàng: Clinical
Chia làm các mức độ từ C0 đến C6.
+ C0: Không có triệu chứng của bệnh TM thấy đƣợc hay sờ đƣợc. + C1: Có giấu hiệu giãn mao mạch hoặc lƣới mao mạch.
+ C3: Phù ở mắt cá chân.
+ C4: Các rối loạn ở da: sậm màu TM, chàm quanh TM, viêm dƣới da. + C5: Các rối loạn ở da với di chứng loét đã thành sẹo.
+ C6: Các rối loạn ở da với loét không lành, đang tiến triển.
1.2.4.2. Nguyên nhân bệnh sinh: Etiology
- Ec: Bẩm sinh. - Ep: Nguyên phát. - Es: Thứ phát.
1.2.4.3. Giải phẫu học: Anatomical
- As: Hệ TM nông. - Ad: Hệ TM sâu. - Ap: Hệ TM xuyên. 1.2.4.4. Sinh lý bệnh học: Pathophysiology - Pr: Có dòng chảy ngƣợc. - Po: Tắc nghẽn. - Pro: Có dòng chảy ngƣợc+ tắc nghẽn.
1.2.5. Một số phương pháp cận lâm sàng chẩn đoán suy tĩnh mạch
1.2.5.1. Thăm dò X- quang
Hiện nay chụp TM chỉ làm khi siêu âm Doppler không xác định chính xác sự tồn tại và đặc điểm của dòng chảy ngƣợc TM hoặc huyết khối ở TM sâu [2], [6], [10].
* Chụp TM ngoại vi:
Bơm thuốc cản quang qua TM mu chân, thăm dò chọn lọc hệ thống TM sâu, khi đặt garrot ở cổ chân và dƣới đầu gối.
* Chụp TM mà đƣờng vào là TM khoeo
Từ khi có siêu âm Doppler, kỹ thuật này ít đƣợc dùng, bơm thuốc cản quang vào TM khoeo, ngƣời bệnh ở tƣ thế nằm sấp.
* Chụp TM đùi (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Chọc qua TM đùi chung dƣới nếp bẹn, làm nghiệm pháp Valsalva để thăm dò dòng chảy ngƣợc dƣới cung đùi.
* Chụp các TM giãn:
Bơm thuốc trực tiếp vào các TM giãn.